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Vertigini "psicogene" Pseudovertigini

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VERTIGINI E DISTURBI PSICOLOGICI

Parole chiave: Vertigo, Vertigini Psicogene, Terapia Cognitiva Comportamentale.

 

 

Vertigini e Capogiri Psicogeni

http://anxietypanichealth.com/wp-content/uploads/2008/11/dizzy-girl-sm.jpgLa vertigine è un sintomo comune, che deriva dalla distorsione dei rapporti normalmente esistenti tra il nostro schema corporeo e l'ambiente che lo circonda. La percezione dei suddetti rapporti deriva dalla integrazione (interpretazione) a livello centrale (cervello) da informazioni sensoriali provenienti da diversi recettori (organi di senso):

  • occhio
  • orecchio interno (labirinto vestibolare)
  • propriocettori - recettori di posizione e movimento del corpo situati nei muscoli, nelle articolazioni e nei tendini.

Quando ai centri nervosi dell'equilibrio giungono, per qualsiasi motivo, informazioni dai recettori periferici, che sono contrastanti tra di loro, si genera una sorta di conflitto neurosensoriale al quale il nostro organismo reagisce con la "vertigine".


Il sintomo, assai fastidioso, ha il significato di un "segnale di allarme" necessario a far sì che il soggetto acquisisca la consapevolezza di trovarsi in una situazione sfavorevole, che deve essere in ogni modo eliminata come avviene, per esempio, nelle vertigini causate dal mal d'auto o dal mal di mare.

Confusione tra vertigini psicogena e non diagnosticata. Un gran numero di pazienti hanno vertigini associate o attribuite ad eziologie psichiatriche Alcuni autori indicano che ben il 50% di tutti i pazienti con vertigini hanno una eziologia  "funzionale" della sintomatologia. Non è insolito  concludere che uno semplicemente non sa perché una persona è vertiginosa, anche dopo una valutazione otoneurologica molto approfondita.

Vertigini non localizzate non è lo stesso di "sospeso" o "psicogena". Non localizzati letteralmente significa che le vertigini non possono essere attribuite ad una lesione anatomica in un struttura anatomica  specifica. Vertigo Undiagnosed significa che la causa della vertigine è attualmente sconosciuta. Vertigini psicogena significa che la vertigine è causata da un disturbo psicologico.

 

 

La Vertigine "Psicogena" (Vertigine funzionale- meglio 'Vertigine Psichiatrica')

http://www.ipsico.it/wp-content/uploads/2013/11/Vertigini.jpg
La Vertigine psicogena è un disturbo che merita attenzione sia da parte dei servizi ORL, che psichiatrici ,in quanto la sua genesi e complessa sintomatologia hanno radici in entrambi i settori
Attualmente il termine preferito è  'vertigine psichiatrica' . La vertigine funzionale è tipica di soggetti con abitus costituzionale ansioso-depressivo, è una vertigine di tipo soggettivo (il paziente non vede girare l'ambiente intorno a sé ma si sente girare), di durata tipicamente continua o subcontinua. Il sintomo vertiginoso o meglio pseudo vertiginoso viene descritto dal paziente come sensazione di disequilibrio, di "testa vuota", di "camminare sulle uova".

Epidemiologia

L’Esatta incidenza e la prevalenza di vertigini psicogene sono difficili da individuare. Tuttavia, fino al 60% dei casi che presentano con capogiro cronico sono stati trovati ad avere ansia primaria o secondario Afzelius et al , Kutz JW 2010 .

Le giovani donne hanno più probabilità di presentare con vertigini come una parte di un disturbo psichiatrico primario.

Ma gli uomini, in particolare gli uomini più anziani, hanno una correlazione più forte tra vertigini e sviluppo di problemi psichiatrici (di solito caratteristiche nevrotiche) secondarie ad esso. Kurre et al 2012 .

Uno studio di Furman et al ha mostrato che il 50% dei pazienti di vertigini con ansia caratteristiche risultano avere un patologia psichiatrica pura ,più comunemente disturbo d'ansia, seguito da somatizzazione e depressione; Il 30% ha mescolato patologia. 15% ha un disturbo puramente organico mentre il 5% avere eziologia idiopatica. Furman  et al 2005.

Inoltre, i pazienti con predisposizione ad entrambi nevrotica (ansia) così come il movimento spazio disagio (SMD) tratti ed i pazienti che sono più dipendenti da stimoli visivi dovuti ai deficit nei loro meccanismi vestibolari e di equilibrio sono alcuni gruppi ad alto rischio che hanno probabilità di sviluppare vertigini psicogena.

 

pollo e UovaIntroduzione.

Tra i pazienti affetti da disturbi d’ansia e/o panico, la vertigine è  un sintomo tutt’altro che raro nell’evoluzione della malattia, con una prevalenza attorno al 60%; a volte è presente sia durante l’attacco di panico che al di fuori da esso. Nella pratica medica l’anamnesi riveste una notevole rilevanza. La vertigine psicogena (il termine vertigo 'psicogena  è stato recentemente ritenuto obsoleto. Attualmente il termine 'vertigini psichiatrica' è preferito. Jacob R, Furman J.2001) è un disturbo che merita attenzione sia da parte dei servizi di ORL ,che di psichiatria ,in quanto la sua genesi e complessa sintomatologia hanno radici in entrambi i settori. I problemi psicologici sono riportate vertigini in modo complesso. Essi possono entrambi essere una causa che una conseguenza di vertigini (Staab e Ruckenstein, 2003).

Ad esempio, una storia di vertigine di tipo rotatorio è stata associata ad una patologia vestibolare periferica, una vertigine soggettiva più facilmente ad un disordine vestibolare centrale, mentre una storia clinica di scarso equilibrio (riassumibile nel termine inglese di dizziness), spesso scatenata da contesti ricchi di immagini in movimento e associata a sensazione di testa vuota o piena e di svenimento, è stata considerata una manifestazione di un disturbo dello spettro panico-fobico (Clarck et al, 1986).

 

 

  

 

Ansia: causa o conseguenza delle vertigini?

La vertigine funzionale o pseudo vertigine è tipica di soggetti con carattere ansioso-depressivo, è una vertigine di tipo soggettivo (il paziente non vede girare l’ambiente intorno a sé ma si sente girare), di durata tipicamente continua o subcontinua.

Il sintomo pseudo vertiginoso viene descritto dal paziente come sensazione di disequilibrio, di “testa vuota”, di “camminare sulle uova”. Il disequilibrio è poco intenso, ma continuo, insomma la sensazione somiglia a quella che si prova stando su una barca.

La pseudovertigine può provenire da tensioni psicologiche, stress, ansia, disturbi del sonno, e così via. Inoltre la sensazione pseudo vertiginosa innesca un ulteriore stato d’ansia e preoccupazione, creando in tal modo un circolo vizioso in cui si aggrava il malessere fisico..

Tipiche sono la “somatizzazione di ansia”.

Le principali manifestazioni sono stanchezza, sensazione di sbandamento, pseudovertigini, mal di testa, formicolii agli arti, disturbi dello stomaco ed eccessiva sudorazione.

Inoltre:

•          La crisi così come è insorta all’improvviso scompare

•          Molto spesso permane un malessere intenso con sensazione vertiginosa o di perdere i sensi

•          Alcuni soggetti in situazione di paura vanno letteralmente in tilt

•          Si resta come “shoccati” , inebetiti con una cefalea occipitale (nucale) preceduta da disturbi visivi e le palpebre cadenti

•          È difficile per costoro riprendere la vita di tutti i giorni, lo stesso lavoro, reinstaurare i normali rapporti interpersonali

 

L’identikit

ž  Giovani donne, ansiose che lamentano astenia, stress, insoddisfazione nell’ambito familiare e lavorativo.ž  Riescono a stare in piedi e ad espletare gli atti quotidiani.

Un semplice test clinico utile per diagnosticare questo tipo di patologia è quello di chiedere al paziente di respirare velocemente e profondamente (iperventilazione). In breve tempo il soggetto avvertirà una vertigine molto simile a quella lamentata.

Un semplice test clinico è utile per diagnosticare questo tipo di patologia. Al paziente viene chiesto di respirare velocemente e profondamente (iperventilazione). In breve tempo il soggetto avvertirà una vertigine molto simile a quella lamentata.

Alla vertigine possono associarsi sintomi di tipo Neurovegetativo tra cui: nausea, tachicardia, aumento della sudorazione, tremori diffusi. Non si associano mai, tuttavia, sintomi otologici: ipoacusia (diminuzione dell'udito); acufeni (percezione di ronzii o sibili che non esistono nell'ambiente).

Molto frequentemente alle vertigini si associano altri sintomi di natura funzionale (colon irritabile, reflusso e acidità gastrica, cefalea) o il tipico quadro dei sintomi psichici tipici delle nevrosi ansiose, degli attacchi di panico, delle sindromi depressive o sintomi fobici come la paura dei locali chiusi (claustrofobia) o degli spazi aperti (agorafobia). Sono invece assenti tutti i sintomi Neurologici organici: ipostenia (diminuzione della forza), ipoestesia (alterazione in diminuzione della sensibiltà tattile), dismetria (alterazione nella esecuzione dei movimenti), adiadococinesia (alterazione nella coordinazione dei movimenti).

L’Ansia e gli attacchi di panico sono le cause  più comuni di vertigini psicogena.

 

La diagnosi differenziale

Frequentemente non è facile distinguere la pseudovertigine da altre forme di vertigine.

Una buona diagnosi differenziale si giova di tutta una serie di esami che consentono di confermare o meno i sospetti diagnostici dello specialista: esame audiometrico, esame impedenzometrico, ABR, esame vestibolare, stabilometria, TAC e Risonanza Magnetica encefalo.

Nelle forme vertiginose psicogene tutti questi esami risultano negativi:

ž  Nistagmo

ž  Test di Romberg

ž  Prove cerebellari

Inoltre… alla vertigine psicogena possono associarsi

•sintomi di tipo Neurovegetativo tra cui: nausea, tachicardia, aumento della sudorazione,  tremori diffusi.

•sintomi di natura funzionale (colon irritabile, reflusso e acidità gastrica, cefalea)

• il tipico quadro dei sintomi psichici tipici delle nevrosi ansiose, degli attacchi di panico, delle sindromi depressive o sintomi fobici come la paura dei locali chiusi (claustrofobia) o degli spazi aperti (agorafobia). Non si associano mai, tuttavia, sintomi otologici: ipoacusia (diminuzione dell’udito); acufeni (percezione di ronzii o sibili che non esistono nell’ambiente).

Sono invece assenti tutti i sintomi Neurologici organici: ipostenia (diminuzione della forza), ipoestesia (alterazione in diminuzione della sensibilità tattile), dismetria (alterazione nella esecuzione dei movimenti), adiadococinesia (alterazione nella coordinazione dei movimenti).

Messaggio da portare a casa

Se è vero che: gli attacchi di panico sono una causa comune di “capogiro”… è anche vero che anche i pazienti chiaramente ansiosi o con attacchi di panico possono sviluppare una vertigine vera

Il paziente “non ben gestito” torna e ritorna. Sempre!!!!

Panico  è caratterizzata da un improvviso senso inspiegabile di terrore. Secondo il manuale DSM, i criteri per la diagnosi di ricerca di panico è un esordio improvviso di paura che  dura circa 10 secondi, accompagnata da almeno da quattro dei seguenti sintomi:

·         Palpitazioni

·         Sudorazione

·         Tremore

·         Sensazione di Soffocamento o di Mancanza di Respiro

·         Sensazione di Soffocamento.

·         Dolore Toracico o Disagio

·         Nausea o Disturbi Addominali.

·         Vertigini, Debolezza o Lightheadness

·         Sentimenti di Irrealtà

·         Sentimenti di Perdere il Controllo

·         Paura di Morire

·         Parestesia

·         Vampate di calore

Questi sintomi sono comuni e naturalmente, potrebbe essere dovuti ad altre fonti. L'incidenza di panico è alta, circa 1/75 persone in tutto il mondo. Può essere ereditaria o acquisita. (Shipko, 2002). Molte persone con il panico hanno anche disturbi vestibolari. La vertigini psicogena è una situazionale comunemente  sensibile alle benzodiazepine. In questa situazione sono utilizzati anche Farmaci SSRI. Entrambe le benzodiazepine e farmaci SSRI può peggiorare oggettivamente misurato equilibrio.

La depressione è una causa di vertigine estremamente insolita, ma può essere una fonte di atassia, la pienezza sonora e ipersensibilità all'ingresso somatica conseguente tinnito.

 

 

La Vertigine Psichiatrica

 

Psychogenic dizziness Platone descrisse per primo l’associazione tra vertigine e disturbi d’ansia. In epoche successive la vertigine era considerata sia come una entità nosologica a se stante, la cui eziologia era una patologia del cervello, sia come un sintomo derivante da altre condizioni morbose, il più tipico dei quali era l’ipocondria,

In epoca recente, un lavoro basato sulle risposte a questionari da parte di 2000 soggetti ambulatoriali documenta la comorbidità tra disturbi di equilibrio o vertigine e disturbi d’ansia. Un terzo dei pazienti che ha partecipato al questionario ha riferito di aver provato vertigine o ansia durante la vita; in particolare, il 10% ha riferito ansia senza vertigine, il 13% disturbi di equilibrio o vertigine senza ansia e I’11% sia vertigine che ansia. La prevalenza deII’11% di comorbidità di entrambi i sintomi è significativamente più elevata rispetto al 5% atteso se i due disturbi avessero un’associazione puramente casuale; gli autori, in particolare, sottolineano come la concomitante presenza di ansia, vertigine ed evitamento agorafobico, rilevata nel 5% deI campione, aumenti consistentemente il livello di handicap percepito dal paziente. [Yardley, 1998]

A conclusioni analoghe è giunto, in epoca più recente, Nazareth il quale afferma che la presenza di vertigine concomitante ad evitamento agorafobico e senso di svenimento, che può essere una componente di un disturbo dello spettro panicofobico, sono eventi predittivi indipendenti per lo sviluppo di vertigine cronica.

Per anni, l’associazione tra ansia e vertigine poteva essere riassunta nell’esistenza di una entità nosologica definibile “vertigine psichiatrica”, caratterizzata da un quadro anamnestico negativo per episodi di tipo vertiginoso rotatorio e dalla presenza di un tratto ansioso o fobico di personalità; normalmente i sintomi psichiatrici precedono l’insorgenza della vertigine, la quale più comunemente accade in luoghi aperti e può essere riprodotta dall’iperventilazione. La prevalenza di tale sindrome rispetto al numero totale di vertigini osservate era tutt’altro che irrilevante, come è evidenziato nella tabella 1.

Azfelius (1980)

Functional symptoms

48%

 

Drachman and Hart (1972)

Psychiatric disorders

Excessive awareness of normal sensation 

Hyperventilation Syndrome

 

  9%

  1%

23%

Macrae (1960)

Psycogenic vertigo

 

27%

Nedzelski (1986)

Psycogenic vertigo

 

21%

Brandt (1994)

Psycogenic without PPV

 

  4%

 

Tabella 1. Prevalenza della diagnosi di vertigine psichiatrica rispetto a! numero totale di vertigini esaminate

Si potrebbe obiettare come la riproducibilità dei disturbi cli equilibrio a seguito di iperventilazione utilizzato come criterio diagnostico per la vertigine a genesi psichiatrica, appare attualmente molto discutibile in relazione alla dimostrazione che l’iperventilazione può produrre comparsa cli nistagmo in soggetti affetti da patologia del sistema vestibolare.

D’altro canto sappiamo come la sensazione di scarso equilibrio, espressione di scarso compenso centrale, persista per un certo periodo in tutti i pazienti dopo una perdita acuta di funzionalità vestibolare; normalmente aumenta nelle condizioni di scarsa illuminazione ma anche in tutte le situazioni in cui sia richiesta una buona coordinazione dei movimenti della testa e degli occhi, ed in cui il paziente debba gestire numerosi e non prevedibili stimoli visivi; solitamente, quindi, viene avvertita quando il soggetto si trovi in luoghi ricchi di immagini in movimento, per seguire le quali debba produrre una serie di movimenti oculari di Pursuit o Saccadici congrui e coordinati con i movimenti della testa (supermarket, piazze). Questa condizione di inadeguatezza può portare alcuni soggetti all’evitamento della situazione che procuri loro disagio.

Un episodio vertiginoso acuto come in caso cli neurite vestibolare inoltre, determina la comparsa di una condizione di ansia in un numero rilevante di pazienti; in un  lavoro Pollak e colI, (2003) riferiscono come una condizione di ansia severa reattiva fosse notevolmente più elevata (570/o) in un gruppo di soggetti ricoverati per un evento vertiginoso acuto rispetto ad un altro gruppo ricoverato per patologie neurologiche senza presenza di vertigine (170/o); nei 2 gruppi, inoltre, l’ansia precedente l’evento morboso è stata retrospettivamente valutata identica.

L’ansia è poi stata considerata da diversi autori come la principale causa che impedisce l’instaurarsi di un buon compenso centrale dopo un episodio di perdita acuta di funzionalità vestibolare.

Bisogna considerare come il termine “psicogeno” derivi da un’epoca della psichiatria in cui i meccanismi biologici alla base dei disturbi psichiatrici erano poco indagati; al contrario, l’attuale ricerca psichiatrica tende a ricercare ed enfatizzare i fattori organici alla base di un disturbo psichiatrico. Allo stesso modo negli ultimi anni la semeiotica vestibolare ha migliorato le proprie possibilità con ogni evidenza, per l’affermarsi di metodiche diagnostiche più raffinate.

Negli ultimi 24 anni si è assistito, da un canto, al tentativo di ricercare meccanismi patofisiologici organici comuni a disturbi vertiginosi, disturbi d’ansia e cli panico e, dall’altro, alla definizione di entità nosologiche a cavallo tra disturbi psichiatrici e vestibolari, la cui indubbia utilità consiste nel tentativo di fornire criteri operativi pratici per la terapia riabilitativa dei pazienti.

 

 

Possibili correlazioni neuro anatomiche

Diversi recenti studi hanno cercato di stabilire quali circuiti cerebrali siano implicati nella associazione esistente tra ansia e vertigine.

Riassumendo schematicamente l’argomento, un ruolo cruciale sembra essere svolto dalle connessioni tra nuclei vestibolari, nucleo pabrachiale e rafe dorsale. Questo esteso network ha come finalità quella di modulare le risposte motorie; il sistema vestibolare invia afferenze a questo sistema, necessarie nelle decisioni relative al nostro movimento nello spazio. Il nucleo parabrachiale in particolare svolge un ruolo importante nel modulare le risposte dal sistema vestibolare, e contrae rapporti anatomici sia con l’amigdala, regione del cervello che gestisce le emozioni ed in particolar modo la paura, sia con il locus coeruleus e la corteccia prefrontale, regioni che modulano la nostra attenzione nei confronti delle risposte vestibolari (Balaban, 2002).

Per ultimo, alcuni studi (Brandt et al.,2004) hanno evidenziato come una stimolazione vestibolare induca un cambiamento nell’attività neuronale dell’ippocampo e di altre zone del lobo temporale medio ad esso correlate. In particolare una RM dell’encefalo nei soggetti affetti da grave ipofunzione vestibolare bilaterale ha dimostrato una progressiva atrofia dell’ippocampo; nello studio su tali soggetti, tale regione del cervello era l’unica in cui era dimostrabile un quadro di atrofia, non essendo in particolare dimostrabile perdita di volume a livello dei nuclei vestibolari. I risultati evidenziati con la RM appaiono in accordo con i dati sperimentali ottenuti su ratti, nei quali è descritta una minore eccitabilità dei neuroni dell’ippocampo dopo deafferentazione vestibolare (Zheng et al., 2003); la iperincrezione di cortisolo durante un episodio vestibolare potrebbe, secondo l’autore, essere il fattore causale del reperto. Ricordiamo come l’ippocampo svolga un ruolo determinante nella formazione di nuove memorie e nella navigazione spaziale; gioca inoltre, svolgendo un’attività strettamente correlata con l’amigdala, un importante ruolo nel controllo delle risposte dell’organismo allo stress.

 

Vertigine e disturbi psichiatrici

Per molti anni la sensazione di vertigine soggettiva è stata inclusa tra le manifestazioni di una nevrosi d’ansia; lo stesso Sigmund Freud ne parla in un lavoro giovanile (1895).

Fino agli inizi degli anni ‘90 diversi lavori scientifici descrivevano l’esistenza di una condizione morbosa, la vertigine psichiatrica, nella quale i sintomi vertiginosi erano pura manifestazione della patologia psichiatrica. Caratteristica di questa condizione era l’assenza di crisi vertiginose di tipo rotatorio, la presenza di un tratto ansioso o fobico di personalità, la presenza di disturbi psichiatrici precedenti l’insorgenza della vertigine, la quale poteva essere più comunemente scatenata da particolari contesti quali posti aperti ed affollati. Variamente definita come functional Symptom (Azfelius et al, 1980), eccessive awareness o/a normal sensation (Drachmann e Hart, 1972), psychogenic vertigo (Nedzelski et al., 1986), la prevalenza di questa condizione rispetto alla totalità delle vertigini variava tra percentuali tutt’altro che irrilevanti comprese tra il 21% ed il 48%. Inoltre, poiché l’iperventilazione può produrre un attacco di panico in soggetti affetti da disturbo di panico, la riproducibilità della vertigine con tale manovra era considerata criterio diagnostico complementare ma affidabile per la diagnosi di vertigine psichiatrica. Alla luce della constatazione che l’iperventilazione, abbassando i livelli ematici di anidride carbonica, sia pure in grado di provocare nistagmo nei soggetti affetti da deficit vestibolare, tale criterio per la diagnosi di vertigine psichiatrica appare oggi perlomeno superato (Bance et al., 1998).

Un primo tentativo di superare la dicotomia tra vertigine solo su base psichiatrica od organica è probabilmente l’entità nosologica definita Phobic Postural Vertigo (Brandt, 1996). Criteri per l’inclusione dei pazienti in questa condizione sono, secondo l’autore, un’anamnesi di instabilità o vertigine soggettiva associata a sensazione illusoria di aumento delle proprie oscillazioni, caratteristicamente scatenata da particolari situazioni quali posti affollati o scale, spesso associata ad ansia o disturbi neurovegetativi. Questi pazienti tendono ad avere una personalità di tipo ossessivo compulsiva e a sviluppare nel tempo evitamento per le situazioni che procurino loro i sintomi. I disturbi possono insorgere dopo eventi patologici a carico del sistema vestibolare, ma anche dopo altre malattie a carattere medico o periodi di stress vissuti dal soggetto come “sensazione di minaccia esistenziale”; peraltro i test stabilometrici dimostrano incontrovertibilmente una discrepanza tra le valutazioni soggettive e quelle strumentali relative all’equilibrio del soggetto, condizione definita come anxious postural control. Non pare privo di rilevanza la constatazione che l’associazione della terapia riabilitativa per l’instabilità con quella cognitivo comportamentale per gli aspetti emotivi si sia dimostrata significativamente più efficace rispetto alla sola terapia psicologica nel trattamento della condizione morbosa (Holmberg et al., 2006).

 

0. anomalie psicologiche nei pazienti vertiginosi  da e tenere in una prospettiva ragionevole (Dott. T.C. Hain)

“Anormalità psicologiche sono comuni nella popolazione generale, ancora più comune in coloro che sono malati, e sono certamente comuni anche in individui con vertigini. Molti studi suggeriscono che circa il 50% delle persone che si presentano a cliniche per vertigini hanno disturbo psicologico, soprattutto ansia. Gli studi di pazienti con vertigine suggerisce anche che essi hanno principalmente l'ansia e la depressione reattiva (Savastano et al, 2007). Una revisione della prevalenza di panico è stata pubblicata da Simon ed altri (1998). Essi documentano prevalance variabile 3-41%, in clinica specialità vertigini. Di questa tabella, la nostra esperienza corrisponde meglio i risultati di Clark ed altri (20%).

Occorre rendersi conto che il test psicologico (a differenza di risonanza magnetica, o anche gli esami clinici di neurologi) non è in grado di diagnosticare disturbi "organici" del cervello o di neurochimica. I questionari sono soggettivi - la gente può dire ciò che vuole, indipendentemente da lo stato del loro cervello. Pertanto, nel nostro parere almeno, questo tipo di test non sono "diagnostica" di una malattia, ma piuttosto sono "descrittiva" di un particolare stato mentale, sottoscritto al momento che il questionario è stato somministrato.

A nostro parere, condiviso da Savastino et al (2007), la spiegazione più probabile per questi tipi di elenchi sono disturbi psicologici reattivi, piuttosto che problemi psichiatrici primari. Questo differisce modestamente dalle conclusioni Staab et al (2003), uno psichiatra, che nel considerare uno studio su 132 pazienti non diagnosticati o "psicogene", hanno concluso che ci sono stati tre gruppi di circa uguali dimensioni - disturbi psichiatrici reattivi, disturbi psichiatrici primari , e una miscela di entrambi. Abbiamo il sospetto che la differenza di opinioni ha a che fare con errori di campionamento, e la tendenza a diagnosticare ciò che si conosce meglio.

Modelli per le associazioni tra i disturbi psichiatrici e disfunzione vestibolare.

Simon e soci (1998) recensione tre modelli esplicativi (ipotesi) per quanto riguarda la nota associazione tra ansia (panico) e vertigini.

  • modello psicosomatico - provoca un disturbo psichiatrico primario vertigini (pollo psichiatrico provoca vertigini uovo)
    • iperventilazione e hyperarrousal aumento della sensibilità vestibolare.
  • modello somatopsichico - un primario disturbo dell'orecchio interno provoca ansia. (Uovo vertigini produce pollo psichiatrica che produce più uova vertigini)
    • segnali dall'orecchio interno vengono male interpretate come in grado di pericolo immediato, che aumenta l'ansia. Aumento ansia aumenta errore di interpretazione. Condizionata rende persistente.
  • modello di allarme di rete - variante rinominata del modello somatopsichico
    • Il panico è innescato da un "falso allarme" via afferenti al ceruleus locus (un'area del cervello), che poi innesca una "rete neuronale", tra cui limbico, mesencefalo e aree prefrontali. Questa spiegazione ci sembra essere il modello "somatopsichico", rinominato e collegato a una specifica localizzazione cerebrale.

I vertigini non localizzate

Allo stato attuale non esiste un metodo affidabile di sempre distinguere tra i pazienti con vertigini causate da una patologia psichiatrica, vertigini non localizzato, e la vertigine accompagnato da una condizione psichiatrica. Così, discussioni di vertigini psicogene sono caratterizzati da una notevole opinione e una scarsità di prove oggettive. Il problema più grande nella valutazione di questi pazienti è la separazione psicogena di vertigini non localizzato. Di conseguenza ci sarà prima discutere di vari tipi di vertigini non localizzato, e quindi procedere a parlare di vertigini psicogena specifico.

IA. vertigini non localizzato in reparti per acuti

Definiamo non localizzato vertigini vertigini come la situazione in cui vi è ragionevole probabilità che il paziente ha un disturbo strutturale del cervello o dell'orecchio interno, ma non c'è alcuna prova oggettiva a sostegno di questa ipotesi. Diagnosi spesso assegnati ai pazienti in ambiti di cura acuta includono: vertigini (acuta) sconosciuto o non specifico, labirintite , post traumatico vertigini , "Vasovagal" sincope , e la sindrome di iperventilazione. La diagnosi vertigini "sconosciuto o non specifico" è spesso appropriata nella fase acuta. Per esempio, si potrebbe vedere un paziente in pronto soccorso (pronto soccorso) con vertigini, si noti che i laboratori di routine ER (CBC, elettroliti, CT scan di testa) sono normali e non trovano nistagmo , atassia o disturbo otologica. Si potrebbe ragionevolmente in questo caso è sufficiente indicare che la diagnosi non è chiara, codifica il paziente come "Vertigo", e attendere che i sintomi di rimettere spontaneamente, o avviare una valutazione più dettagliata.

La labirintite diagnosi e diagnosi neurite vestibolare si incontra soprattutto in contesti di pronto soccorso, A rigor di termini, la diagnosi di labirintite può non essere ben motivata in un paziente non localizzato come sono necessari nistagmo e acustici reclami per una diagnosi ben motivata-. I pazienti di solito presentano con vertigini, nausea e / o vomito, e altrimenti assomigliano pazienti affetti da "/ vertigini aspecifica sconosciuto". Messaggio vertigini traumatico è una vertigine non localizzata che segue un trauma cranico significativo. Diagnosi localizzabili incontrate in questa impostazione, più o meno in ordine di frequenza, includono benigna vertigine parossistica posizionale , commozione cerebrale labirintico , post-traumatico l'emicrania , vertigini cervicale , perilymph fistola , frattura dell'osso temporale e vertigini epilettici .Spesso queste diagnosi specifici non sono in fase acuta.

Sincope vasovagale è una diagnosi che viene normalmente basati interamente sulla storia, e in cui non ci sono reperti fisici al momento dell'esame. ipotensione posturale dovrebbe essere esclusa.

Sindrome di iperventilazione richiede più discussione e possono essere suddivisi in tre categorie: 1) le persone con vertigini "normale" da iperventilazione, 2) Le persone con orecchio strutturale o disturbi del sistema nervoso centrale che sono reattivi a iperventilazione come MS, e le lesioni del nervo vestibolare 3) le persone con gli stati di panico / di ansia che può iperventilazione in modo inappropriato e sono anormalmente reattivi a iperventilazione.

In uno studio classico, Drachman e Hart (1972) hanno valutato 100 pazienti in un ambiente Neurotology. Il loro protocollo comprendeva due minuti di iperventilazione. Nelle persone che non avevano reperti fisici, e divenne vertigini dopo questa procedura, è stato assegnato una diagnosi di "sindrome di iperventilazione". Circa il 30% dei loro pazienti sono stati diagnosticati come avendo sindrome di iperventilazione.Tuttavia, successivi studi di un gran numero di pazienti vertigini (ad esempio Nedzelski, 1986), non sono riusciti a segnalare una grande proporzione tale di pazienti con la sindrome di iperventilazione. Così, questa iperventilazione indotta vertigini è una diagnosi controversa. A nostro parere, ci sono relativamente pochi i pazienti con la sindrome di iperventilazione. Il protocollo di due minuti iperventilazione di Drachman e Hart è eccessivamente sensibile, e invece ci sostengono un minuto di iperventilazione. sensibilità iperventilazione è aspecifica e un test iperventilazione positivo non esclude la presenza di un vestibolare o lesioni del sistema nervoso centrale. Gestione costituito da una combinazione di rassicurazione e piccole dosi di benzodiazepine.

Sintesi: la diagnosi di vertigine non localizzato nella situazione di terapia intensiva è intrinsecamente difficile e spesso imprecisa.

IB.  Vertigine  Non Localizzata In Ambulatorio (cure non in acuto) Impostazioni

Entità spesso assegnate ai pazienti ambulatoriali sono sconosciuti o non specifici (cronica) vertigini, squilibrio degli anziani , vertebrobasilare insufficienza, vestibolare malattia di Meniere TANZARIELLO , e Vertigo sconosciuto o non specifico: Questi pazienti sono generalmente quelli che hanno avuto vertigini intermittente o persistente o vertigini per diverse settimane o più, hanno un esame fisico normale, e normale ENG ,audiometria TANZARIELLO, e la risonanza magnetica. Molti di questi pazienti possono avere documentato lesioni vestibolari organici. Allo stato attuale, non abbiamo test clinici in grado di identificare le lesioni dei canali verticali semicircolari o organi otoliti o, se è per questo, escludere lesioni. Ad esempio, abbiamo incontrato un caso di una donna, che presenta con vertigini, che aveva avuto una infezione da herpes zoster del settimo e ottavo nervo da una parte, un anno prima dell'esame. test calorico documentato perdita completa della funzione canale laterale sul lato della lesione. Esame dimostrato un classico tipo VPPB nistagmo TANZARIELLO sul lato di lesione, documentare chiaramente che la funzione canale posteriore rimasto nonostante una storia e test a pattern suggerendo perdita completa della funzione.

Disequilibrio degli anziani : nei pazienti anziani, è insolito per il medico per dire che lui non sa che cosa sta causando vertigini. Invece, vertigini e / o atassia senza localizzazione segni sono spesso indicati come "squilibrio degli anziani", e attribuiti alle devastazioni di età. Ad esempio, in una serie di 740 pazienti con vertigini, Belal e Glorig (1986) ha riportato che il 79% hanno avuto la diagnosi di "presbyastasis", un termine sinonimo di squilibrio invecchiamento. Secondo gli autori, questa diagnosi è stato assegnato a persone di età superiore ai 65 nei quali è stata identificata nessuna causa specifica di vertigini. In un recente studio, sono stati esaminati 116 pazienti anziani che presentano ad un ambiente altamente Neurotology subspecialized. Dopo un'attenta valutazione, circa il 20% dei pazienti è stato diagnosticato come "Non definito" e "vestibulopathy, indeterminato"; circa il 10% sono stati diagnosticati come psicofisiologica (Baloh et al, 1989).

Dovrebbe vertigini in persone anziane senza una lesione localizzabile essere attribuito esclusivamente all'invecchiamento? La maggior parte anziani fanno mostrare alcune differenze di sistema misurabili sensoriali o nervoso centrale da parte di persone più giovani. Tuttavia, una potenziale fonte di errore è attribuire atassia o capogiri lesioni non collegati causale. Per esempio, ci sono molti pazienti con piccole miocardico, disfunzione sensoriale minore, cataratta, ecc, che di per sé non sarebbe sufficiente a causare atassia, ma che, eventualmente in combinazione, possono essere responsabili per l'atassia negli anziani. Inoltre, come facciamo a sapere che una combinazione arbitraria di, e deficit motori centrali sensoriale è una spiegazione adeguata per l'atassia?

Negli anziani, vi è un problema particolare a causa della nostra mancanza di volontà di sottoporre i pazienti a lunghe valutazioni diagnostiche. Ad esempio, Fife e Baloh (1993) ha recentemente sottolineato l'alta prevalenza di vestibulopatia bilaterale nei pazienti anziani che hanno avuto squilibrio o vertigini di causa incerta. Questa diagnosi di solito richiede  test con sedia rrotatoria  TANZARIELLO, un test che è spesso difficile da ottenere. L'approccio alla gestione di vertigini di causa non localizzato negli anziani dovrebbe essere cauto ed empirico. Questi pazienti di solito hanno bisogno di essere seguiti più da vicino rispetto ai pazienti nei quali una diagnosi chiara è disponibile. Come nella popolazione più giovane, le prove empiriche di farmaci, consulenza psichiatrica, e la terapia fisica può essere utile.

TIA Vertebrobasilare  TANZARIELLO è una diagnosi che viene spesso assegnato a pazienti con vertigini non localizzati che hanno più fattori di rischio vascolare (Grad e BALOH, 1989). Quando ci sono chiari sintomi transitori del sistema nervoso centrale e segni, la diagnosi può essere fatta con sicurezza. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, questo non è il caso e si deve mantenere un sano scetticismo.

Meniere Vestibolare TANZARIELLO è una diagnosi che prevalentemente viene fatta da otorino, audiologi ed otoneurologi. Di solito è caratterizzata da  episodi di vertigine senza sintomi otologici, con audiometria normale e la risonanza magnetica. Questa diagnosi non deve essere utilizzato per descrivere tutte le vertigini di causa sconosciuta. Dovrebbe essere usato per pazienti i cui sintomi suggeriscono una idrope endolinfatico senza perdita dell'udito.

Panoramica: La diagnosi di vertigine non localizzato in ambito ambulatoriale è di solito incerto e prudente.”

 

Vertigine e disturbi psichiatrici: il punto di vista otoneurologico

D’altro canto è noto come dopo una perdita di funzionalità vestibolare la sensazione di scarso equilibrio ed instabilità sia di comune riscontro; la base fisiopatologica della sintomatologia è legata ad un deficit del VOR, necessario ad avere una buona visione foveale durante i movimenti della testa. Per tale ragione il fastidio si incrementa in tutte le condizioni in cui sia necessaria una buona coordinazione dei movimenti della testa e degli occhi e quando il soggetto si trovi in ambienti in cui vi siano numerosi e non prevedibili stimoli visivi, Inoltre, diversi autori fino agli anni ‘80 hanno descritto condizioni di ansia per certi versi non dissimili all’agorafobia in soggetti dopo una neurite vestibolare, variamente chiamate come street neurosis (Levy e O’Leary, 1947), supermarket syndrome (Rudge e Chambers, 1982), space phobia (Marcks, 1981).

Altri lavori di tipo epidemiologico hanno sottolineato la possibilità che vertigine e disturbi d’ansia siano condizioni in qualche modo correlate. In un lavoro basato su risposte a questionari da parte di 2000 pazienti ambulatoriali non selezionati per patologia, un terzo ha riferito di aver provato vertigine o ansia nell’anno precedente; in particolare il 10% ha riferito ansia senza vertigine, il 13% vertigine senza ansia e l’I 1% entrambe le condizioni. La prevalenza dell’ll% di comorbidità è significativamente più elevata rispetto al 5% atteso se le due condizioni avessero associazione puramente casuale. Gli autori sottolineano inoltre come la concomitante presenza di vertigine, ansia ed evitamento agorafobico, presente nel 5% del campione, aumenti consistente- mente il livello di handicap avvertito dal paziente (Yardley et al., 1998); conclusione non differente da quella di un altro lavoro in cui si afferma che la presenza di vertigine concomitante ad evitamento per le condizioni che la procurano siano eventi predittivi indipendenti per lo sviluppo di vertigine cronica (Nazareth et al., 2006).

Dopo un episodio di neurite vestibolare la comparsa di una condizione di ansia è di esperienza comune. Una condizione di ansia severa è presente nel 57°o ditali soggetti, quando tale percentuale è solo del l7°/o dei pazienti ricoverati per un evento neurologico su base vascolare (Pollack et al., 2003). Infine la presenza di disturbi di panico è stata riportata essere 5-15 volte più elevata nei pazienti dopo neurite vestibolare rispetto alla popolazione generale (Simon et al., 1998).

Sulla base dei diversi lavori scientifici, il rapporto tra disturbi vertiginosi e psichiatrici appare sicuramente piì.i articolata rispetto a 20 anni fa, Con questo non si vuole negare che disturbi di equilibrio possano essere comunemente riferiti da pazienti con disturbi d’ansia in assenza di anomalie vestibolari, costituendo una manifestazione definita somatoforme. Dall’altro canto i pazienti con un disordine vestibolare più facilmente sviluppano condizioni di ansia e panico che si incrementa nelle condizioni in cui necessiti un maggior apporto del sistema vestibolare nel movimento nello spazio circostante, piu tipicamente piazze o centri commerciali; inoltre nei soggetti che sviluppano maggiore ansia, il meccanismo di compenso risulta meno efficace e più facilmente riferiscono instabilità cronica (Jacob e Furman, 2001).

Da questo ne consegue che il ruolo dell’otoneurologo nella valutazione dei pazienti con instabilità cronica e disturbi (l’ansia risulta tutt’altro che marginale ed una mancata diagnosi vestibolare in questi pazienti può condurre al persistere dei sintomi pur trattati per  i disturbi psichiatrici

Molti studi sperimentali hanno sottolineato la possibilità che la sintomatologia vertiginosa variamente descritta nei pazienti affetti da ansia e panico possa essere espressione di un disordine vestibolare. Con una singola eccezione (5winson et al., 1993), tutti gli altri studi hanno riportato una elevata percentuale di anomalie otovestibolari nei soggetti con disturbi di panico sia con anamnesi positiva che asintomatici per vertigine (Sklare et al., 1990; Jacob e Furman, 2001). In particolare, la maggior parte degli autori concorda sulla possibilità che i soggetti con instabilità e disturbi di panico presentino una percentuale di anomalie otovestibolari più elevata rispetto ai soggetti con disturbi d’ansia o depressione; inoltre la presenza di instabilità anche in assenza di attacchi di panico si è dimostrata predittiva della presenza di alterazioni vestibolari (Jacob et al., 1996; Yardley et al., 1994; Teggi et al., 2007). Poiché l’agorafobia è condizione dello spettro panico-fobico maggiormente correlata con il movimento nello spazio, condizione nella quale l’integrità del sistema vestibolare è maggiormente richiesta, risulta comprensibile come in numerosi lavori sia riportata una maggior frequenza di anomalie vestibolari in tali soggetti rispetto ai pazienti con disturbo di panico senza agorafobia (Yardley et al., 1994; Tecer et al., 200-I). Alcuni autori hanno descritto un’associazione tra disturbi d’ansia (e panico), vertigine ed emicrania, ipotizzando che il danno vestibolare possa essere esito di episodi di vertigine emicranica (Furman et al., 2005; Teggi et al., 2010). In particolare, la vertigine emicranica sembra positivamente correlata con la possibilità di sviluppare disturbi d’ansia e panico, mentre i pazienti con condizioni d’ansia preesistenti alla vertigine incrementano in modo significativo la loro condizione psichiatrica rispetto alle persone senza ansia pre-vertigine. La severità dell’episodio vertiginoso al contrario non sembra avere rapporto con l’ansia post vertigine. Nelle persone affette da vertigine recidivante quale l’idrope endolinfatico infine, una condizione di depressione d’umore sembra molto più comune rispetto ai pazienti affetti da vertigine recidivante per una forma emicranica (Best et al., 2009). Vi sono inoltre evidenze cliniche relative al possibile legame esistente tra disturbi d’ansia e panico da un lato e instabilità o vertigine dall’altro; i farmaci maggiormente utilizzati ad oggi nel trattamento (lei disturbi di panico, gli Inibitori Selettivi della ricaptazione di Serotonina (SSRI), si sono dimostrati di una certa efficacia nel ridurre i tempi del compenso vestibolare dopo una neurite vestibolare anche nei pazienti senza pre—esistenti disturbi psichiatrici. E inoltre nota la presenza di una sindrome, la SSRI discontinuation syndrome, provocata dalla brusca sospensione di questi farmaci e la cui manifestazione clinica principale è la vertigine (Staab et al., 2002). Per riassumere, la causa della relazione tra disturbi di equilibrio e disturbi psichiatrici potrebbe essere legata a tre meccanismi:

— Un primitivo evento vestibolare, vissuto come episodio traumatico, può determinare l’insorgenza dei disturbi psichiatrici in soggetti vulnerabili (meccanismo riassumibile nel termine posi –traumatic  distress), D’altro canto i pazienti con disturbi di panico presentano segni (li malfunzionamento dei sistemi omeostatici quali la regolazione del battito cardiaco o (Iella frequenza degli atti respiratori; tali anomalie sono state riportate in letteratura  anche dopo patologie primitive del sistema vestibolare, largamente connesso con il sistema cardiorespiratorio. Tali anomalie possono agire come disrupting factors. Inoltre, poiché il sistema serotoninergico è implicato sia nei circuiti relativi al panico che all’equilibrio, un “sovraccarico” del sistema vestibolare può determinare l’insorgenza dei disturbi di panico a seguito di successive anomalie del sistema serotoninergico (Yeragani et al., 1998; Radtke et al., 2003);

— le anomalie vestibolari descritte nei vari lavori sopra citati potrebbero essere la conseguenza del primitivo disturbo di panico; un possibile meccanismo può essere legato ad un incremento delle risposte vestibolari a seguito di uno specifico pattern respiratorio con iperventilazione;

 — una patologia vestibolare potrebbe determinare la comparsa di sintomi agorafobici  in soggetti già affetti da disturbi di ansia e panico (Jacob et al., 1996).

II. Sindromi psicologiche che possono causare vertigini (VERTIGINE PSICOGENA) (Dott. T.C. Hain)

“Capogiri psicogene o vertigini consistono in una sensazione di movimento (rotazione, dondolio, inclinazione, galleggiamento , ecc.) che può essere ragionevolmente attribuite ad un disturbo psichiatrico (ad esempio, ansia, depressione, disturbo di somatizzazione). Le vertigini psicogena fanno parte  di un gruppo più ampio di pazienti, tra cui circa il 15% dei pazienti vertiginosi, che hanno un esame otoneurologico e di laboratorio normale. La  vertigine psicogena è distinta da quella degli  altri membri del gruppo che includono vertigini accompagnato da una condizione psichiatrica (come vertigine posizionale benigna accompagnato da una fobia reattiva o ansia), e anche di vertigini non localizzato che non ha correlato obiettivo chiaro (come vertigini causate da una condizione che non può essere rilevato da tecnologia diagnostica corrente).

Sindrome di panico

Ansia e panico: si tratta di diagnosi difficili da prendere. Un modello situazionale (ad esempio capogiri che scompare in vacanza) è il principale fattore che aiuta a rendere la diagnosi di ansia. Altri sintomi suggestivi di disturbo d'ansia, come un nodo alla gola (globus) possono anche essere utile. test psicometrici volte può escludere queste diagnosi, in quanto persone senza l'ansia non rischiano di avere vertigini legati all'ansia. Tuttavia, poiché molti pazienti con vertigini sono giustamente preoccupati, test psicometrici raramente fa la diagnosi. I criteri diagnostici per il panico purtroppo definiscono una sindrome che può essere impossibile separare di vertigini episodica, accompagnato da un ansia reattiva. I pazienti con panico criteri del DSM III hanno spesso test anormale vestibolari (Jacob et al, 1989) ed i pazienti con vertigini spesso soddisfano i criteri per il panico (Clark et al, 1994).

Sindrome di somatizzazione

I criteri per la sindrome di somatizzazione richiede da quattro a sei sintomi inspiegabili, escluse vertigini. Il problema è che altrimenti inspiegabili nausea, mal di testa, stanchezza o potrebbero essere causati da uno squilibrio vestibolare, e studia di conseguenza la segnalazione alta incidenza di sindrome di somatizzazione nei pazienti vertigini deve essere guardato con grande sospetto. Come tale, nei pazienti vertigini, sindrome somatizzazione è solitamente una diagnosi "cestino". La gestione è del tutto psichiatrica.

Depressione

Mentre i sintomi modesti di depressione sono più comuni nei pazienti vertigini (Ketola et al, 2007), i pazienti sottolineano inoltre che avere una malattia invalidante non diagnosticata può essere accompagnata da depressione. Nella nostra esperienza, più depressione è reattivo piuttosto che primaria. L'eccezione principale si verifica quando i sintomi vertigini sono utilizzati da pazienti depressi che stanno tentando di fare un contatto con il sistema sanitario, nella speranza di ottenere un trattamento senza essere etichettato come avere un disturbo psichiatrico socialmente stigmatizzante. Dei antidepressivi, triciclici con una consistente componente anticolinergico (ad esempio, amitriptilina) sono i migliori scelti per quei pazienti in cui vi sia il sospetto di disturbo misto organico / psichiatrico o emicrania. La famiglia SSRI (Prozac, Zoloft, ecc), sono scelte ragionevoli in cui si pensa che la depressione è primario. Ricordiamo che la famiglia SSRI sono spesso causa di nausea come effetto collaterale e, inoltre, che il Prozac ha un insolitamente lunga emivita. La venlafaxina è una buona scelta quando non aspetti che assomigliano emicrania.

Simulazione.

Vertigini è sostanzialmente personale e quindi può essere simulato in un tentativo di ottenere un risarcimento. La letteratura suggerisce che chiede il risarcimento è spesso un fattore nelle persone con trauma cranico lieve (Binder et al, 1996). Paniak et al (2002), ha osservato che i cercatori di compensazione / ricevitori rapporto sintomo incidenza e la gravità in circa 1 deviazione standard superiore a persone che non stavano cercando o che ricevono una compensazione finanziaria.

medici astuti, armati di strumenti sufficienti per rilevare nistagmo, possono quasi sempre rilevare simulazione di malattia di vertigini. Ci sono anche molti metodi di laboratorio per rilevare simulazione di malattia di vertigini o di una simulazione di udito.

A nostro parere, i pazienti che hanno speso forse un paio d'ore sul web leggere di vertigini, sono molto arrogante pensare di poter ingannare con successo un clinico che ha decenni di esperienza con i pazienti vertigini. Una discussione riguardo a come si può rilevare simulazione di malattia per il bilaterale tipo di perdita di vertigini può essere trovato qui.

 

III. SINDROMI psicologiche che possono essere  conseguenza  di VERTIGINI

Le reazioni rallentato e problemi con "multitasking" (vedi brainfog pagina per maggiori)

Molti individui con disturbi vestibolari si lamentano di problemi pensiero. Più comunemente la gente dice che non possono "multitasking".Studi recenti hanno suggerito che questo modo di pensare è difficile misurabile e significativo. Redfern e altri recentemente documentato che i tempi di reazione sono più lunghi nei pazienti con perdita vestibolare unilaterale rispetto ai controlli normali (2003). Questo effetto aumenta quando i pazienti stanno cercando di bilanciare. I soggetti normali mostrano anche tempi di reazione più lunghi quando si risponde alle perturbazioni posturali. Questo sembra essere dovuto a una deviazione di attenzione alle esigenze posturali, lasciando meno disponibili per l'elaborazione cognitiva di altri input (Redfern et al, 2002).

A volte stimolanti sono utili. Naturalmente, gli stimolanti possono rendere l'ansia peggio, e possono essere coinvolgente troppo, quindi il loro uso dovrebbe essere giudizioso.

Ansia e depressione

È ben noto che l'ansia può accompagnare vertigini (Pollak et al, 2003).

studi formali suggeriscono un altissima prevalenza di ansia in pazienti  con patologie dell'orecchio interno (ad esempio, tra il 25 e il 50%).(Miglior et al, 2009). L’Ansia potrebbe essere una conseguenza naturale e logico di una condizione medica che è associato con instabilità e perdita di controllo delle funzioni corporee. Le persone con malattia di Meniere  Tanzariello , per esempio, hanno ansia e  depressione reattiva (Savastino et al, 2007). Allo stesso modo, le persone con emicrania o altri forti mal di testa sono molto più probabilità di essere depressi (3X) rispetto alle persone senza grandi malattie dolorose (Breslau et al, 2000). Questo non è molto sorprendente.

Avere una notevole ansia provocata da una malattia medica non ci sembra essere una malattia, ma piuttosto un tipo di personalità. Tuttavia, il medico che cerca di migliorare la qualità della vita  dei suoi pazienti deve essere in grado di riconoscere l'ansia ragionevole e adeguato e separarla dall’ansia irragionevole,  controproducente. Tutti i farmaci benzodiazepinici (quelli della famiglia "Valium") riducono l'equilibrio in persone altrimenti normali. Tuttavia, possono migliorare l'equilibrio nelle persone con disturbi dell'orecchio interno o centrali.

Allo stesso modo, la depressione è una reazione naturale alla perdita. Quando la depressione diventa così grave che danneggia gli altri aspetti della propria vita,  è ragionevole il trattamento per la depressione in sé. Come tutti gli antidepressivi compromettono l'equilibrio in una certa misura, si dovrebbe essere prudenti, e di nuovo, cercare di fare assumere solo la "giusta dose".

Le diagnosi di esclusione

  • PPV
  • CSD
  • PPPD

Attualmente abbiamo tre sigle diverse per "Io non so perché si è vertigini". In generale, non si sarebbe attribuire i sintomi di mal di testa per una causa psicologica, se si sapeva che c'era un grande tumore al cervello. In altre parole, molti disturbi psichiatrici sono spiegazioni proferred per i sintomi che la mancanza di una spiegazione "organico" ".

Questa situazione fa sì che amiguity a sorgere tra la "mancanza di diagnosi biologico" etichetta, o il "suo tutto nella tua testa". In un caso, la sanità indica che il problema è insolubile. Nell'altro, il fornitore di assistenza sanitaria indica che una causa per i sintomi è stata identificata, ed è nella categoria di malattia mentale.

Molti di noi Preferisco non dire che non possiamo capire qualcosa, e un metodo di fare questo, è quello di rendere una parola per sostituire la diagnosi "Non riesco a capirlo", che suona come se fosse capito. A nostro parere, PPV, CSD, e ora fitosanitari sono esempi di questi.”

Vertigine Posturale Fobica Phobic Postural Phobic Vertigo (PPV)

Persistent Postural-Perceptual Dizziness – The BasicsBrandt (1991) ha descritto un complesso di sintomi che ha definito "la vertigine posturale fobica", caratterizzata  dalla presenza contemporanea di disturbi dell’equilibrio e sensazione illusoria di aumento delle proprie oscillazioni, spesso accompagnata ad ansia e  riattivazione del sistema autonomico  attacchi di panico, spesso inclusi vertigini con instabilità. La PPV differisce leggermente da CSD (sotto) in quanto è innescato anziché costante. I criteri diagnostici per PPV (vedi sotto) sono costituiti da sintomi senza segni fisici (Holmberg et al, 2009). I pazienti affetti da PPV tendono ad avere una personalità cii tipo ossessivo compulsiva ed a sviluppare nel tempo comportamenti di evitamento per le situazioni che procurino loro i disturbi..  Nella maggior parte dei casi, la PPV insorge dopo episodi associati dal soggetto ad una ‘sensazione di minaccia esistenziale’ Un Primitivo episodio vestibolare può essere il fattore slatentizzante una PPV in persone con caratteristiche di personalità predisponenti ad una patologia psichiatrica. Nei soggetti affetti da PPV, è stata dimostrata la presenza di significative alterazioni posturografiche, possibilmente legate ad anomalie del sistema vestibolare. Brandt sottolinea come sia prevalente l’importanza di effettuare una diagnosi di PPV piuttosto che effettuare una diagnosi separata dei fattori otoneurologici da  quelli psichiatrici alla base della stessa. Negli anni, tuttavia, la letteratura ha prodotto pochi suggerimenti pratici sulla terapia medica e riabilitativa per i pazienti affetti da PPV.

Questa sindrome è riportata principalmente nella letteratura dell'Europa orientale (cioè in Germania). Non è una diagnosi popolare negli Stati Uniti. Abbiamo il sospetto che in altre parti del mondo, gli stessi sintomi sono chiamati con altre definizioni - come "Io non so perché si hanno vertigini".

Usando le parole di Brandt per essere sicuri che identifichiamo ciò di cui sta parlando:

  • I pazienti lamentano vertigini posturale e posturale soggettiva e instabilità andatura senza che questo sia visibile ad un osservatore.
  • Vertigini è descritto come un intorpidimento con vari gradi di instabilità della postura e l'andatura, attacco-come la paura di cadere senza cadute reali, in parte anche involontaria ondeggiante corpo di breve durata.
  • Gli attacchi si verificano spesso in situazioni tipiche note per essere trigger esterni di altre sindromi fobiche (ad esempio, grandi folle di persone in un negozio o un ristorante, ponti, alla guida di un'auto, stanze vuote).
  • Durante il corso della malattia, il paziente inizia ad allargare i reclami e sempre per evitare gli stimoli scatenanti. Durante o subito dopo gli attacchi (spesso citati solo quando gli viene chiesto), i pazienti riferiscono ansia e disturbi vegetativi; segnalare la maggior parte anche attacchi di vertigine, senza ansia.
  • Se richiesto, i pazienti riferiscono spesso che le denunce migliorano dopo assorbendo un po 'di alcool e durante l'attività sportiva.
  • Spesso, all'inizio, c'è un vestibolare malattia organica, ad esempio, ha deliberato vestibolare neurite, benigna posizionamento vertigine parossistica o di stress psico-sociale 
    situazioni.
  • I pazienti con fobica vertigine posturale spesso mostrano ossessivo-compulsivi e tratti di personalità perfezionistiche e durante il corso della malattia reattiva-depressivi sintomi.

Holberg et al hanno suggerito che le persone con vertigine posturale fobica possono essere più sensibili ai disturbi propriocettivi rispetto ai soggetti sani e inoltre astenersi dall'uso della visione (2003). In sostanza quindi, essi suggeriscono che la PPV (Postural Phobic Vertigo) potrebbe essere una sindrome di "dipendenza somatosensoriale". Come altri autori suggeriscono che le vertigini fobica è caratterizzata da dipendenza visivo , sembra che ci sia un conflitto nelle definizioni.

 

Vertigine Cronica Soggettiva (CSD), noto anche come Chronic Subjective Dizziness(CSD)

http://media.salon.com/2012/07/klonopinrect-460x307.jpgStaab e Ruckenstein (2007) delineato un nuovo acronimo per vertigini inspiegabile - "CSD" che sta per Vertigine Cronica Soggettiva anno dichiarato:

la “Vertigine Cronica Soggettiva (CSD)” è una sindrome clinica specifica con la caratteristica cardinale di vertigini persistente non specifica che non può essere spiegato con condizioni mediche attivi. Non è una diagnosi di esclusione".

 

 

Il termine Vertigine Cronica Soggettiva  (CSD) è usato per descrivere un tipo di vertigini che si riscontrano comunemente, non facilmente classificato in uno dei numerosi altri tipi, e per i quali l'esame fisico è tipicamente normale. I pazienti con CSD spesso inizialmente subiscono un infortunio improvviso di qualche tipo per il loro sistema vestibolare , e pertanto della rete neurologica che controlla il senso di equilibrio. Anche dopo che questa lesione iniziale è guarita, le persone con CSD di solito descrivono un vago senso di instabilità aggravata da trigger nel loro ambiente, come luoghi alti, quando sono in piedi su oggetti in movimento, o in piedi in ambienti ricchi di movimento, come strade trafficate o folle. Vi è una chiara indicazione che l'ansia e altre malattie mentali hanno un ruolo nei sintomi vertigini che si verificano con CSD. [1]

Storia

Forse il primo racconto della CSD è stato ritratto del neurologo tedesco Karl Westphal alla fine del 1800 di persone che hanno sofferto di vertigini, ansia e disorientamento spaziale quando facevano lo shopping nelle piazze. Questo fenomeno è stato chiamato "agorafobia" per indicare la paura del mercato. Il termine viene ora utilizzato per descrivere una paura psicologica, ma la descrizione originale del Westphal includeva molti sintomi di vertigini e squilibrio non inclusi nella moderna definizione psichiatrica.  A differenza di persone che si sentono in ansia con le folle, perché si sentono qualcosa di brutto accadrà, le persone con CSD possono non gradire le folle, perché tutto il movimento porta ad una sensazione di vertigini. [1]

 

Quali sono i sintomi principali della Vertigine Soggettiva Cronica(CSD)?

Mentre i criteri diagnostici formali per la CSD sono ancora in fase di determinazione, i sintomi più comuni sono i seguenti:

I sintomi possono includere:

·         Una costante senso di instabilità, dondolo, oscillamento , vertigini o capogiri, anche se la gravità può oscillare,

·         Disequilibrio è presente quasi tutti i giorni per almeno 3 mesi

·         Problemi di orientamento spaziale

·         Off-venendo meno la sensazione

·         Estrema sensibilità al movimento e / o stimoli visivi complessi come negozi di generi alimentari o di guida in determinate condizioni meteorologiche

·         I sintomi sono peggiorati dal movimento, l'esposizione a stimoli visivi in movimento, o l'esecuzione dettagliata delle attività visive.

·         Peggioramento delle vertigini ,quando si è in ambienti visivi complessi come quando si  cammina in un supermercato di alimentari

I sintomi della CSD possono essere aggravate da qualsiasi movimento di auto precipitata, di solito dalla testa, o la testimonianza di movimento da un altro soggetto. Questi sono di solito meno evidente quando la persona si posa ancora Pressman,2014. 

Quali sono le cause della Vertigine Soggettiva Cronica(CSD)?

La causa esatta della vertigine soggettiva cronica (CSD) è ancora in corso di elaborazione. La teoria generale, tuttavia, sostiene che la sintomatologia è dovuta  alla  incapacità del cervello di riadattarsi dopo che il sistema vestibolare è stato danneggiato.

orecchio interno è collegato al nervo vestibolococleare , che invia segnali ai nuclei vestibolari nel tronco encefalico. Questi nuclei lavorano con le altre aree del cervello per integrare le informazioni sulla postura e sul movimento  con altre informazioni sensoriali come la visione. Quando il sistema vestibolare dice una cosa, come "ci stiamo muovendo," e gli altri sistemi  dicono, "no, non ci stiamo muovendo," le vertigini sono un risultato comune.

L orecchio interno di destra e sinistra  normalmente si equilibrano a vicenda. Ad esempio, se si gira la testa verso destra, un nervo vestibolococleare è più attivo rispetto al controlaterale  ed il cervello interpreta questa  differenza di potenza del segnale come una rotazione della  testa. Che cosa succede se il segnale da un orecchio viene smorzata da qualcos'altro, come un'infezione? I nuclei vestibolari trasmettono informazioni al resto del cervello che la testa sta girando, anche se in realtà la persona è ferma.

I cervelli sono di solito molto adattabili , e possono imparare a adattarsi ai cambiamenti nei segnali neurali. Proprio come i vostri occhi si abituano ad essere in una stanza scura o le orecchie abituarsi a uno sfondo costante ronzio, il cervello di solito funziona intorno ad un deficit vestibolare al fine di stabilire un nuovo modello di lavoro del mondo.

Dopo che un  danno è stato fatto al nervo vestibolare, i segnali elettrici squilibrati vengono   intesi come una nuova normalità, e la vita va avanti.

Nel CSD, il cervello non riesce ad adattarsi ad una nuova normalità. Anche se l'insulto originale potrebbe essere guarito, il cervello rimane ipervigilante a tutto ciò che ha a che fare con il movimento o l'equilibrio, Inoltre, i tratti della personalità sottostante o i disturbi psichiatrici possono contribuire a questa incapacità di stimare correttamente il movimento. Forse un meccanismo di base comune, come un deficit relativo ad un particolare neurotrasmettitore , provoca sia il tratto della personalità che  il senso di squilibrio.

Quanto è  comune la Vertigine Soggettiva Cronica(CSD)?

La  CSD non è ancora stata   riconosciuta  all'interno della comunità medica, e quindi la prevalenza esatta è incerta. Detto questo, nei centri accademici in cui è riconosciuto il disordine, è tra le cause più comuni di vertigini nei  pazienti  che si rivolgono a questi centri. Ciò significa che altre cause, meglio riconosciuti sono solitamente stati esclusi

Trattamento

Trattamenti efficaci includono la terapia di riabilitazione vestibolare , farmaci come gli SSRI e la psicoterapia, tra cui la più efficacemente rappresentata è la terapia cognitivo-comportamentale .

 

I criteri definiti dagli autori necessari per effettuare la diagnosi di CSD, sono prevalentemente anamnestici, includendo disturbi di equilibrio, vertigine non di tipo
rotatorio, senso di testa vuota o pesante, presenti da almeno 3 mesi nella maggior
parte dei giorni Questi soggetti spesso riferiscono disagio al movimento del proprio corpo o degli oggetti nel mondo circostante, presenza di vertigine visiva, con esacerbazione dei sintomi in condizioni in cui vi siano numerosi stimoli visivi in movimento o quando al soggetto venga chiesto di effettuare compiti visivi di precisione, come leggere o guardare lo schermo di un computer.

Criterio diagnostico importante, tuttavia, è l’assenza di pregresse malattie otoneurologiche ;l’anamnesi può rilevare passati episodi di  vertigine rotatoria, ma le condizioni patologiche,  che I ‘anno determinata devono essere risolte.

La diagnosi di  CSD può essere fatta solo su soggetti in cui gli esami strumentali e neuroradiologici sono negativi ed i test stabilometrici rivelino un completo compenso dopo  un eventuale e precedente episodio vestibolare

 

Parafrasando i loro criteri,  Staab and Ruckenstein (McGill) 2007, nella CSD la vertigine  ha queste caratteristiche:

·         La mancanza di altra spiegazione

·         Persistenti (> = 3 mesi) vertigini non vertiginose o squilibrio quasi tutti i giorni

·         Cronica (> 3 mesi) sensibilità al movimento

·         Esacerbazione con l'uso della vista

Si tratta di criteri generali. In altre parole, a nostro avviso, qualcuno diagnosticato con "CSD" viene detto dal loro medico che non sanno perché sono vertigini. Si differenzia principalmente da PPV, in quanto PPV è definito come episodica e innescato.

Ancora, ricordiamo il lettore di ciò Clark sottolineato (2001),

Esami

Il test con Video nistagmo grafia è normale; tuttavia, si traduce spesso in una esacerbazione di sintomi che possono persistere per diversi giorni dopo il test. Anche se i pazienti possono segnalare difficoltà uditive quando parlano diverse persone  o con rumore di fondo, l'audiogramma è normale.

Posturografia può rivelare alcuni indizi per la diagnosi. Querner 2000 ha dimostrato un incremento del dominio (0,5 - 19Hz) durante compiti facili, che migliora durante compiti difficili. Krafczyk 2006 ha anche dimostrato una maggiore influenza a queste frequenze (3,5 - 8Hz) ed ha suggerito che questo comportamento può essere dovuto alla contrazione dei muscoli antigravitazionali . Ohno 2004,ha dimostrato una maggiore influenza negli  studenti universitari sani asintomatici, che soffrono di ansia rispetto al controllo. 

 

http://s14008.storage.proboards.com/6134008/i/69FkE2nZf5jZE6bovQgN.png

"Il paziente con vertigini croniche non dovrebbe mai essere etichettato con vertigini psicogena. Cronica non significa psicogena. Cronica significa che l'assistenza sanitaria è rimasta soccombente".

RIASSUMENDO

La CSD deve essere identificata presto e trattata con un approccio multidisciplinare al fine di evitare a lungo termine la disabilità e la esacerbazione dell’ansia e della depressione. La nostra mancanza di una completa comprensione non dovrebbe inibire la nostra diagnosi, il trattamento e la compassione. Vi lascio con una citazione da Staab "l'interfaccia tra meccanismi vestibolari e psicologici è tutt'altro che chiaro, a questo punto nel tempo" ... ma i pazienti si hanno dei problemi in attesa di noi per capirlo.

 

Vertigine Persistente Posturale Percettiva (PPPD ).

Nel 2010, gli scienziati di tutto il mondo hanno iniziato un processo di identificazione delle caratteristiche più importanti di queste sindromi. Nei primi mesi del 2014, hanno raggiunto un accordo sui sintomi chiave e definito una diagnosi di persistente vertigine posturale-percettiva (DPF).

L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha incluso fitosanitari nel suo progetto di lista di diagnosi da aggiungere alla prossima edizione della classificazione internazionale delle malattie (ICD-11) nel 2017.

 

Sintomi

  • I sintomi principali di prodotti fitosanitari sono sensazioni persistenti di dondolo o ondeggianti instabilità e / o vertigini senza vertigini della durata di 3 mesi o più;
  • I sintomi sono presenti su più giorni di quanto non (almeno il 15 di ogni 30 giorni); la maggior parte dei pazienti hanno sintomi quotidiani.
  • I sintomi sono in genere peggio con:
  1. postura eretta (in piedi o seduti in posizione verticale)
  2. Testa o il corpo del movimento
  3. L'esposizione ad ambienti complessi o ricchi di movimento
  • PPPD tipicamente inizia subito dopo un evento che provoca vertigini acute, instabilità, vertigini, o rottura di equilibrio come ad esempio:
  1. Un disturbo vestibolare periferico o centrale (ad esempio, VPPB, neurite vestibolare, la malattia di Meniere, ictus)
  2. emicrania vestibolare
  3. Gli attacchi di panico con vertigini
  4. Lieve lesione cerebrale traumatica (trauma cranico o colpo di frusta)
  5. Disautonomia (malattia del sistema nervoso autonomo)

Altri problemi medici, come aritmie e reazioni avverse che si manifestano con attacchi acuti di vertigine, instabilità o vertigini sono trigger meno comuni di prodotti fitosanitari.

PPPD inizia raramente lentamente e gradualmente senza un evento di attivazione, anche se non è sempre possibile risolvere la causa.

L'ansia o depressione lieve possono essere presenti come comorbidità. Tuttavia, essi non sono sintomi di prodotti fitosanitari, come lo erano con canali a pagamento.

PPPD può coesistere con altri disturbi vestibolari, che può confondere la diagnosi poiché i pazienti possono presentare altri sintomi, tra cui vertigini.

I pazienti con PPPD possono avere una storia di vertigini, suggerendo una precedente disfunzione vestibolare. I pazienti di solito presentano sintomi cronici dovuti a esposizione accumulata a stimoli di movimento, che li rende più suscettibili alla recidiva dei sintomi.

I pazienti con PPPD evitare situazioni che possono aggravare i sintomi, perché non vogliono sentirsi peggio fisicamente. Alcuni pazienti anche evitare queste situazioni perché hanno paura che qualcosa di terribile potrebbe accadere. Così PPPD è un disturbo fisiologico che può avere conseguenze psicologiche.

 

DIAGNOSI

esami fisici, esami di laboratorio e neuroimaging non vengono utilizzati per diagnosticare PPPD in sé, ma per identificare condizioni potenzialmente comorbidità, che può portare a una sospetta diagnosi di CSD. L'esame fisico e prove di laboratorio sono spesso normali o possono mostrare un problema vestibolare attuale o precedente che non spiega completamente i sintomi del paziente.

COSA CERCARE:

  • sintomi primari (instabilità e / o vertigini, presenti 3 mesi o più);variare a seconda della gravità trigger;
  • sintomi principali sono legati alla postura del corpo - i sintomi sono più gravi quando si cammina o in piedi, meno grave quando si è seduti, e minore o assente quando si sta sdraiati.

I FATTORI CHE PROVOCANO O AGGRAVANO I SINTOMI:

  • movimento attivo o passivo di sé non correlata alla direzione o posizione specifica;
  • L'esposizione a stimoli visivi in ​​movimento o modelli visivi complessi; esecuzione di compiti visivi di precisione (ad esempio la lettura, computer).

ATTIVAZIONE DI EVENTI:

  • (Meno comuni) disturbo vestibolare acuta o ricorrente periferica (più comune) o centrale;
  • problemi di salute o disturbi psichiatrici che producono instabilità o vertigini.

FATTORI COMPORTAMENTALI

valutazione del comportamento dei pazienti PPPD può essere normale e / o mostrare bassi livelli di ansia e depressione. Altri disturbi psichiatrici possono presentare anche.

fattori comportamentali contribuiscono a PPPD in tre modi:

  • Gli individui con ansia, temperamenti introversi o un disturbo d'ansia preesistente possono essere predisposti a PPPD dopo un evento precipitante;
  • Gli individui che presentano un elevato livello di ansia, mentre si verificano sintomi vestibolari può essere più probabilità di sviluppare prodotti fitosanitari;
  • Un predittore primario di prodotti fitosanitari è quando un paziente che sperimenta prima un episodio vestibolare acuto mostra alti livelli di ansia e cautela, insieme con le aspettative per un esito negativo.Questa ansietà è come una profezia che si autoavvera, in quanto il risultato è generalmente un tasso povero di recupero.

Elevato livello di ansia si intensifica l'instabilità posturale e la reattività agli stimoli di movimento durante il trauma vestibolare acuti e rallenta il recupero impedendo al paziente di sviluppare strategie di adattamento.

Ansia e depressione possono aumentare la probabilità di sviluppare prodotti fitosanitari.

  • Il 60% dei pazienti con DPF ha avuto ansia clinicamente significativa;
  • Il 45% dei pazienti ha avuto la depressione clinicamente significativa;
  • 25% dei pazienti aveva né.

TRATTAMENTO

Entro il 2014, non su larga scala, studi randomizzati e controllati di interventi terapeutici per CSD era stato condotto, ma diversi piccoli studi sono stati completati in tutto il mondo.

TERAPIA

Negli studi clinici per l'uso di SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione) e SNRI (inibitori della ricaptazione della noradrenalina serotonina) su pazienti con CSD:

  • sintomi primari sono stati ridotti di almeno la metà nel 60% -70% dei pazienti ai inseriti le prove e l'80% dei pazienti che hanno completato almeno 8-12 settimane di trattamento;
  • tassi di abbandono a causa di farmaci intolleranza in media del 20% (effetti collaterali inclusi nausea, disturbi del sonno, e disfunzione sessuale).

I pazienti che non rispondono ad un SSRI hanno buone possibilità di rispondere ad un altro. Aumento vertigini è stata raramente osservata, e comorbidità ansia e la depressione sono state migliorate. Il trattamento deve essere mantenuta per almeno un anno o più per minimizzare ricaduta.

Le benzodiazepine e altri soppressori vestibolari non sono efficaci come trattamento primario per prodotti fitosanitari.

terapia di riabilitazione Vestibolare Balance (VBRT)

Terapia / equilibrio di riabilitazione vestibolare lavora per desensibilizzare o abituarsi pazienti agli stimoli di movimento.

Nel 2014, il primo piccolo studio sull'efficacia di VBRT specificamente per i pazienti PPPD è stato completato. I suoi risultati supportano precedente esperienza clinica e suggeriscono le seguenti:

  • VBRT riduce la gravità dei sintomi vestibolari del 60% -80%, con conseguente aumento della mobilità e una maggiore funzionamento quotidiano;
  • VBRT può essere efficace nel ridurre l'ansia e la depressione nei pazienti PPPD;
  • I pazienti devono continuare VBRT per 3-6 mesi per ricevere il massimo beneficio dai trattamenti.

COUNSELING

La psicoterapia non è un trattamento molto efficace per completamente stabilita, prodotti fitosanitari di lunga data, ma può essere in grado di ridurre le probabilità di sviluppare prodotti fitosanitari se usato in anticipo. studi più vecchi hanno dimostrato che la terapia cognitivo-comportamentale (CBT) ha avuto un effetto moderato per ridurre le vertigini nei pazienti con prodotti fitosanitari, ma, purtroppo, i benefici non durò dopo la terapia era finito. studi più recenti hanno dimostrato che solo tre sessioni di CBT portato ad una significativa riduzione capogiri e vertigini legate sintomi di evitamento quando il trattamento è stato iniziato entro 8 settimane l'evento scatenante (vale a dire, come sintomi PPPD cominciavano, ma prima che fossero completamente stabiliti). In queste circostanze, i benefici sembrava durare.

MECCANISMI

Le ricerche stanno cominciando a scoprire i processi fisiologici associati a prodotti fitosanitari. Le indagini hanno fornito suggerimenti circa alterazioni nel controllo posturale, la percezione visiva dello spazio, e l'elaborazione di stimoli vestibolari e visivi nel cervello. Maggiori dettagli dovrebbero essere imminente nel corso dei prossimi anni.

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PPPD è l'acronimo di sostituzione per CSD - capogiro soggettivo cronica (Thompson, Goetting, Staab e Shepard, 2015). Bittar et al (2015) ha definito PPPD come "vertigine che dura per più di tre mesi senza alcuna spiegazione clinica per la sua persistenza."

 

sindrome da stress Post-traumatico  (PTSD)

Alcuni attacchi di vertigine sono così psicologicamente sottolineando che essi possono causare disturbi psicologici (di solito panico o ansia).Questi sono particolarmente comuni in situazioni accidentali - chi divenne vertigini, come conseguenza di una ferita, può essere riluttante ad esporsi mai più allo stesso ambiente. PTSD, come altre diagnosi psichiatriche, è un giudizio. Non vi è alcuna risonanza magnetica, analisi del sangue, TAC, studio elettrico che può diagnosticare PTSD. Essa è definita da un comitato.

Agorafobia e acrofobia

Agorafobia, terrore di essere in o attraversando luoghi aperti, di solito è considerato un "funzionale" - causa psicogena, di vertigini. Altezza fobia, o acrofobia spesso accompagna agorafobia.

Agorafobia e acrofobia, tuttavia, potrebbe essere una reazione logica a vertigini, piuttosto che una causa, come agorafobia è un ragionevole adattamento ad una condizione che colpisce l'equilibrio in modo imprevedibile. luoghi aperti non hanno superfici che possono essere utilizzati per il sostegno né vicino referenti visivi. Certamente, agorafobia può anche avere meccanismi psichici. Questa determinazione così come il trattamento sono fatti meglio da un professionista psichiatrico, dopo aver effettuato una ricerca ragionevole per un disturbo organico.

Questi disturbi sono generalmente trattati da desensibilizzazione. La realtà virtuale è attualmente in fase di studio come un trattamento.(Coelho et al, 2009)

 

Disagio da Spazio e dal Movimento Space and Motion Discomfort (SMD)

Il termine Space and Motion Discomfort (Jacob et al., 1989) identifica una condizione in cui instabilità e vertigine sono associate con situazioni caratterizzate da particolari contesti spaziali o dal movimento (Furman e Jacob, 1997). Entrambe le condizioni sono caratterizzate da una elevata prevalenza di anomalie otovestibolari ai test diagnostici ed un tratto ansioso-fobico di personalità; per la diagnosi di queste condizioni, gli autori sottolineano come i questionari come il Situational Vertigo Questionnaire (Jacob et al., 1989) o il Vertigo Symptom Scale (Yardley e Putman, 1992) risultino notevolmente più affidabili rispetto a test diagnostici. Non è priva di rilevanza la constatazione che studi effettuati con la Stabilometria dinamica abbiano evidenziato come i pazienti dopo una neurite vestibolare presentino quadri clinici non significativamente differenti da quelli dei soggetti affetti da Visual Vertigo o Space and Motion Discomfort, ad esempio incrementando le oscillazioni quando l’esame viene effettuato utilizzando stimoli visivi ottocinetici (Furman et al., 1995).

Questo termine è stato utilizzato dal gruppo dell'Università di Pittsburgh per descrivere le persone con agorafobia, acrofobia, e vertigini visive (Jacob et al, 2009).Il termine non è stato adottato dalla

maggior parte altri che lavorano con i pazienti vertigini, e non vediamo alcuna ragione particolare per usarlo al posto dei termini radicarsi.

 

Vertigini Visive Visual Vertigo (VV)

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La Visual Vertigo (Bronstein, 1995) definisce una condizione in cui la vertigine soggettiva è scatenata da situazioni in cui vi siano molteplici oggetti o persone in movimento, più facilmente piazze o centri commerciali. Alla base della situazione è ipotizzata una eccessiva dipendenza visiva nel controllo posturale in questi pazienti (Guerraz et al., 2001).

 

 

Bronstein che, per primo, ha coniato il termine di Visual Vertigo (VV), nell’introdurla, precisa come esista una variabilità intersoggettiva sulla referenzialità tra le informazioni visive da un canto e le propriocettive-vestibolari dall’altro, nel controllo posturale; tale referenzialità si manifesta soprattutto in presenza di un contrasto neurosensoriale.

Alcuni soggetti in cui vi sia una esagerata dipendenza da informazioni visive nel controllo della postura e del movimento, ad esempio, possono riferire disturbi di equilibrio pur in assenza di franca vertigine rotatoria tipicamente scatenati da situazioni in cui siano circondati da molteplici oggetti o persone in movimento I contesti visivi in cui più caratteristicamente si manifestano i disturbi sono piane o supermercati.

Studi successivi su pazienti affetti da VV hanno evidenziato una elevata presenza di anomalie vestibolari negli stessi, un tratto d’ ansia e sintomi autonimici sovrapponibili a quelli di pazienti affetti da una recente patologia vestibolare, assenza di condizioni di ansia preesistenti alla sintomatologia. Sottoposti a stimolazioni visive in movimento, il livello di handicap posturale tra soggetti affetti da W e soggetti reduci da un episodio vestibolare acuto, era sovrapponibile, tuttavia la compilazione di questionari dimostrava un maggior disagio percepito dai primi

Proprio quest’ultima osservazione suggerisce come la compilazione di questionari, quali la Situational Vertigo Questionnaire (Jacob 1989) o la Vertigo Symptom Scale (Jacob 1992), costituisca il mezzo più preciso cd affidabile per la diagnosi di VV .

 

Le implicazioni terapeutiche della definizione della VV sono evidenti; lo sforzo terapeutico deve essere quello di ottenere un aumento nell’utilizzo di informazioni propriocettive e vestibolari nel controllo posturale, abituando il soggetto ad avere minore disagio per stimolazioni visive in movimento. Gli autori riferiscono buoni risultati terapeutici con l’utilizzo di programmi riabilitativi basati su stimolazioni visive ottico cinetiche.

La definizione di VV non si pone quindi come obiettivo l’individuazione della causa determinante il sintomo, bensì vuole fornire un criterio classificativo operativo utile per la successiva terapia riabilitativa. Alcuni autori sostengono che l'esacerbazione delle vertigini e dei sintomi correlati stimolati da ambienti visivi è tipico di vertigini psicogena (Staab e Ruckenstein, 2003. Maggiori informazioni possono essere trovate su questa sintomo sotto il titolo di dipendenza visiva  vedi sotto. La difficoltà di questa affermazione è che le vertigini organico spesso risultati nella sensibilità di ambienti visivi. Un'altra difficoltà è che gli altri autori sostengono il contrario, e che vertigini psicogene, è caratterizzato da una maggiore dipendenza dai ingresso somatosensoriale (Holmberg et al, 2003).

A parere dell'autore, questi modelli riflettono una riponderazione sensoriale in modo che gli ingressi vestibolari sono sotto-funzionanti (downweighted) e sostituiti da una maggiore dipendenza da qualsiasi altra cosa - la visione, ingresso somatosensoriale, o stime interne di orientamento del corpo e del movimento. Essi non sono necessariamente psicogena, e infatti, sono solitamente accompagnati da un disturbo vestibolare organica.

Nel trattamento di entrambe le condizioni Visual Vertigo (VV) Space and Motion Discomfort (SMD),, gli autori sottolineano come una progressiva “desensibilizzazione” alla condizione possa essere ottenuta attraverso sedute riabilitative in cui il paziente è sottoposto agli stimoli che procurino disagio; tale terapia, per molti versi non dissimile dalla riabilitazione vestibolare, deve essere associata a terapie specifiche (farmacologiche o di counselling cognitivo-comportamentale) per la parte emotiva. Se la dipendenza visiva è condizione comune in questi soggetti, così come a molti pazienti nel periodo successivo ad una neurite vestibolare, forse caratteristica peculiare dei soggetti agorafobici potrebbe essere considerata una eccessiva sensibilità agli stimoli visivi non foveali. La visione periferica riveste probabilmente una maggiore rilevanza nella vita di tutti i giorni nella percezione del nostro movimento e nella percezione di cambiamenti delle situazioni che ci circondano e gioca un ruolo determinante nell’attivare risposte rapide dopo la percezione di potenziali pericoli (Caldirola et al., 2011).

 

Disordini della sfera cognitiva dopo un episodio vertiginoso

Negli ultimi anni diversi lavori hanno evidenziato come dopo un deficit vestibolare i pazienti presentino spesso alterazioni delle funzioni cognitive. Per alcune di queste, segnatamente quelle relative all’orientamento, alla memoria spaziale e all’apprendimento di percorsi, il possibile coinvolgimento del sistema vestibolare appare in qualche modo prevedibile (Guidetti et al., 2007). Alcuni autori sottolineano come tali alterazioni possano essere presenti anche quando gli esami strumentali dimostrino un buon compenso e soprattutto anche quando i soggetti possono utilizzare le informazioni visive per memorizzare percorsi (Cohen et al., 2000). Tali deficit relativi a funzioni cognitive sono in altri casi conseguenza di condizioni non connesse con l’orientamento spaziale. E stato evidenziato come numerosi pazienti affetti da deficit vestibolare a seguito di fistola perilinfatica presentino disturbi a memorizzare informazioni di qualsiasi tipo, ed i soggetti con minori prestazioni in queste funzioni presentino i livelli di ansia più elevati (Grimm et al, 1989). Ed ancora, pazienti con deficit vestibolare presentano più facilmente difficoltà nell’esecuzione di semplici operazioni aritmetiche quali contare a ritroso di 2 o 3 numeri per volta rispetto a controlli di pari età e livello culturale; questa difficoltà si acuisce quando al paziente viene richiesta la contemporanea esecuzione di un altro compito (Andersson et al, 2003). La relazione esistente tra i deficit cognitivi e vestibolari rimane al momento oggetto di speculazioni, potendo ipotizzare che il primitivo danno vestibolare, provocando perdita di funzionalità neuronale, ne sia la causa diretta, oppure che le incrementate richieste di attenzione per la funzione relativa al mantenimento dì un buon equilibrio crei i presupposti per una minor attenzione per altre funzioni (Hanes et al, 2006).

 

Conclusioni
Nel capitolo sono state discusse le possibili relazioni esistenti tra vertigine od ìnstabilità da un lato e disordini psichiatrici dall’altro. E stato in particolare sottolineato come evidenze epidemiologiche e cliniche suggeriscano la possibilità di rapporti stretti tra le due condizioni. Le afferenze vestibolari al sistema limbico, amigdala compresa, giustificano tale associazione. Vogliamo sottolineare come nella pratica clinica quotidiana il medico solitamente stabilisce una singola diagnosi per un certo sintomo; nello specifico ad esempio l’instabilità riferita da un paziente può essere legata o ad un disturbo otoneurologico oppure essere legata ad una patologia psichiatrica quale ansia o panico. Nella diagnosi di pazienti con instabilità cronica e disturbi psichiatrici, agorafobia in particolare, è necessario considerare la possibilità che la condizione possa essere determinata dalla concorrenza di anomalie otovestibolari e disordini emotivi. Evidenze sperimentali hanno d’altro canto sottolineato come dopo una neurite vestibolare avvengano una serie di cambiamenti che coinvolgono diffusamente il SNC. Volendo schematizzare, dopo un episodio vertiginoso l’ansia è di comune riscontro; i soggetti con più elevati livelli di ansia, più facilmente sviluppano una condizione di instabilità cronica spesso legata a situazioni di tipo agorafobico. In particolare, l’ansia è stata riportata essere la causa più importante nell’impedire un buon compenso (Heinrichs et al., 2007). Nella valutazione dei pazienti con instabilità cronica e con disturbi psichiatrici, è consigliabile non pensare a questi ultimi come l’unica causa del sintomo ma necessariamente indagare possibili coesistenti patologie vestibolari, in particolare quando temporalmente la vertigine precede o non ha costante relazione con i disturbi psichiatrici. Nella nostra esperienza, la terapia di questi pazienti, riabilitativa per i disturbi di equilibrio, deve associarsi a quella psicologica

 

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Vertigine Posturale Fobica: un approccio cognitivo-comportamentale

Vertigem fóbica posturale: uma abordagem cognitiva-comportamental

Aline Sardinha  Valfrido L. de-Melo-Neto  Eliane MO Falcone ;Antonio E. Nardi 

La Vertigine è uno dei sintomi più comuni in cure primarie e può essere associata a condizioni otologica, neurologiche, psichiatriche e le condizioni di 1,2.Phobic vertigini posturale (PPV) è una condizione specifica di ansia legati, cronica e invalidante con squilibrio soggettiva e brevi attacchi di vertigini, ed è stato descritto come causa prevalente di vertigini soggettivo cronica che non può essere sufficientemente spiegato con condizioni vestibolare del paziente 3. La terapia comportamentale, riabilitazione vestibolare e serotonina antidepressivi inibitori del re-uptake (SSRI) sono stati sottolineato come i trattamenti utili 4. Sono stati descritti alcuni cognitivo-comportamentale (CBT) studi per capogiro cronico.

Riportiamo un paziente affetto da capogiro cronico che ottiene solo completa sintomo alleviare dopo l'aggiunta di CBT al trattamento farmaci convenzionali.

CASO

All'età di 17 questo maschio, paziente presentava episodi di neurite vestibolare a causa di disfunzioni vestibolare periferica, diagnosticata da esami otorinolaringoiatriche che mostravano predominanza dell'orecchio sinistro. La diagnosi differenziale è stata fatta da esami neurologici, esami del sangue biochimici, EEG, MRI, audiometria, negativi risposte manovra Dix-Hallpike e l'assenza di nistagmo. Egli ha risposto positivamente al trattamento con flunarizina, il raggiungimento completo sollievo dei sintomi in poche settimane.

Otto mesi più tardi, le lamentele di vertigini restituiti con presentazione atipica che non poteva essere spiegato dalla restante lesioni vestibolari. Episodi si sono verificati più volte al giorno, della durata di 3-10 secondi e seguiti da un intenso senso di paura, che si è rivelata essere molto invalidante. Ha completamente ritirarsi dalle attività quotidiane, tra cui la scuola, evitate muovere la testa, la lettura e stare da solo, e ha adottato comportamenti di sicurezza, come solo uscire di casa con un membro della famiglia.

Il paziente è stato medicato con sertralina 50 mg / die e clonazepam 2 mg / die, e di cui uno psicologo clinico (AS) per CBT. Ha soddisfatto i criteri del DSM-IV per agorafobia, ma non per il disturbo di panico, dal momento che solo vertigini, raramente accompagnata da tachicardia, era presente durante gli episodi. Il paziente era clinicamente diagnosticata con canali a pagamento 5.

Sessioni di trattamento sono stati condotti una volta alla settimana. L'obiettivo iniziale era quello di ridurre il senso di vulnerabilità e di auto-svalutazione. Interventi cognitivi focalizzati sul mettere questo sgradevole momento della vita in prospettiva e fare progetti per il breve e lungo periodo. Umore eutimia era resa dopo 8 settimane di trattamento.

Informazioni sulla eziologia dei sintomi e come disagio è stato causato dall'esperienza dell'ansia stata sottolineata. È stato istruito su come evasione e attenzione esasperata comportamenti mantenuti il problema, in quanto l'attenzione focalizzata in ogni cambio di equilibrio innescato reazioni d'ansia e vertigini, e si rese conto che concentrandosi sulla comparsa di sintomi peggiorata disagio. Sebbene limitato la valutazione di intensità e durata della crisi i rapporti soggettiva del paziente, monitoraggio obiettivo è stato quindi scoraggiato dal terapeuta.

Una volta che il paziente percepisce i sintomi come incontrollabile, è stato incoraggiato a riprendere lentamente la sua attività, nonostante le vertigini. Ogni settimana il paziente subito una o più attività precedentemente evitati. La logica di questo intervento è che: concentrarsi su altre attività lo avrebbe distratto dai sintomi e rompere il ciclo di ipervigilanza 6; lentamente a muoversi di nuovo la testa in un livello quotidiano attività potrebbe contribuire a promuovere l'assuefazione orecchio interno e desensibilizzazione 4, e la terapia di esposizione è il trattamento gold-standard per agorafobia 7.

La terapia di esposizione è stato proposto al paziente. Dopo due settimane, ha ripreso le attività all'interno della casa, come la lettura o utilizzando il computer. Sulla terza settimana, è stato incoraggiato a uscire di casa con un membro della famiglia. Il suo senso di auto-efficacia è stata notevolmente aumentata e il paziente ha cominciato a sentirsi meno vulnerabile. Dopo quattro settimane, ha riferito diminuito ansia anticipatoria degli episodi e una riduzione della loro intensità, ma non sulla sua frequenza. Allo stesso tempo, ha smesso di sperimentare episodi vertigini ogni volta che usciva di casa. Nella quinta settimana, il paziente ha iniziato lezioni private a casa.

Sollievo dai sintomi d'accordo con la nona settimana di trattamento. Insieme con una diminuzione della frequenza e l'intensità degli episodi, un aumento del suo senso personale di benessere ha riferito. Nella undicesima settimana, i sintomi vertigini completamente scomparsi. Gli esami non hanno mostrato più alterazioni otorinolaringoiatriche. Sulla settimana sessantesimo di trattamento, ha iniziato a uscire da solo. Passati più di due settimane senza sintomi, la terapia è stata interrotta (18 settimane).

DISCUSSIONE

Questo caso è di grande interesse in due sensi: si descrive la gestione CBT di PPV, così come agorafobia secondaria, e contribuisce anche alla discussione sull'interazione tra sintomi otologici e psichiatrici, come il paziente ha presentato una disfunzione vestibolare reale che noi consideriamo di essere il grilletto per agorafobia e PPV.

Anche se la prima presentazione della disfunzione vestibolare ha risposto al trattamento farmacologico regolare, richiama l'attenzione a causa della associazione del vertigini iniziale con sintomi di ansia. Il co-occorrenza di ansia può essere pensato come un indicatore clinico per la manutenzione di vertigini dopo il trattamento, i pazienti che associano i sintomi vestibolari ad ansia in un primo momento può essere più inclini a presentare capogiro cronico e PPV. Essa getta luce anche sulla possibilità di ridurre il sintomo vertigini.

Nonostante i limiti metodologici di un caso, che non permette di concludere che l'intervento CBT causato il miglioramento osservato dei sintomi, e la mancanza di dati di esito oggettivi dovuta alla focalizzazione terapeutica dell'intervento, i risultati positivi producono fornire ulteriori supporti per le attuali preliminari raccomandazioni letteratura per associare CBT al trattamento di vertigini cronica.

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Received 18 August 2008. Accepted 2 December 2008. 
This research project is supported by the Brazilian Council for Scientific and Technological Development (CNPq), grant 554411/2005-9

Dra. Aline Sardinha – Rua Aníbal de Mendonça 32/402 - 22410-050 Rio de Janeiro RJ - Brasil. E-mail:Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.">Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.