Idrocefalo Otitico

Idrocefalo Otitico


Che cosa è l’idrocefalo otitico?

l’Idrocefalo Otitico è una rara complicanza della mastoidite acuta che è accompagnata da trombosi del seno laterale ,è un pericoloso accumulo di liquido cerebrospinale (CSF) nei ventricoli del cervello del bambino. Il CSF è un liquido trasparente realizzato in ventricoli del vostro bambino. Si bagna e protegge il cervello del bambino e del midollo spinale.

Fig. 1 Una risonanza magnetica di un cervello con idrocefalo (a sinistra) e una scansione RM normale (a destra). La grande area scura a sinistra è ventricoli, reso più grande da un accumulo di liquido cerebrospinale.

La parola "idrocefalo" significa acqua (idro) nella testa (cefalo). Questo problema è talvolta chiamato acqua nel cervello. L '"acqua" è in realtà CSF.

Normalmente, il CSF scorre dai ventricoli, attraverso il cervello e nello spazio intorno al cervello e nel midollo spinale. Il corpo di un bambino produce e assorbe sempre CSF.

Quando il CSF non può fluire o non viene assorbito come dovrebbe, il QCS si accumula. Questo è idrocefalo. L'accumulo mette pressione sul cervello del bambino. Senza trattamento, l’idrocefalo può causare problemi nello sviluppo e nella funzione (funzione cognitiva) del cervello del bambino. La pressione sul cervello da idrocefalo può essere mortale.

Ci sono tre diversi tipi di idrocefalo:

  1. idrocefalo non comunicante (ostruttivo) – si verifica quando il liquido cerebrospinale ostruisce il sistema ventricolare
  2. idrocefalo comunicante (non ostruttivo) – si verifica in caso di assorbimento inadeguato del liquido cerebrospinale
  3. idrocefalo normoteso – si tratta dell'aumento di volume del liquido cerebrospinale all'interno dei ventricoli cerebrali con scarso o assente aumento della pressione intracranica; si manifesta, in genere, negli adulti oltre i 60 anni

Sia l'idrocefalo non comunicante, sia quello comunicante possono essere congeniti (presenti dalla nascita) o acquisiti (si sviluppano dopo la nascita a causa di un trauma o una malattia).

L’idrocefalo Comunicante è il tipo più comune ed esiste quando si bloccano uno o più passaggi che collegano i ventricoli. Questo blocco impedisce il movimento del QCS per i suoi siti di drenaggio nello spazio subaracnoideo appena dentro il cranio. Nell’ Idrocefalo Non Comunicante, è danneggiato il tessuto all'interno del cervello responsabile per l'assorbimento di CSF. L' Idrocefalo Normoteso è caratterizzato da allargamento del ventricolo senza un apparente aumento della pressione CSF. Questo tipo colpisce soprattutto gli anziani.

L'idrocefalo può essere sia Congenito (presente alla nascita) o Acquisito. La causa più frequente di idrocefalo congenito è un'ostruzione all'interno del cervello. L’Idrocefalo Acquisito può risultare da altri difetti di nascita, come la spina bifida , le condizioni relative alla prematurità , quali emorragia intraventricolare (sanguinamento all'interno del cervello), infezioni come la meningite o altre cause come traumi cranici, tumori e cisti.

Fig. 2: Un cervello normale (a sinistra) e uno che mostra i ventricoli allargate di idrocefalo. Il fluido supplementare nei ventricoli causa un aumento della pressione sul cervello.

(Illustrazione di GGS Information Services.)

EPIDEMIOLOGIA

L'idrocefalo si verifica in 1 su 500 a 1 su 1.000 neonati.

Cause e sintomi

Fig. 3 Idrocefalo nei bambini

Idrocefalo ha una varietà di cause, tra cui:

  1. difetti cerebrali congeniti
  2. emorragia, sia nei ventricoli o lo spazio subaracnoideo
  3. infezione del sistema nervoso centrale (sifilide, herpes, meningite, encefalite , o parotite)
  4. tumore

Sintomi e segni

Nei neonati e nei bambini ai primi mesi di vita, le ossa del cranio non si sono ancora saldate, pertanto l'insorgenza dell'idrocefalo è piuttosto prevedibile. Nei bambini, la testa subisce un ingrossamento e la fontanella (area non ancora ossificata) può essere tesa e/o rigonfia. La cute appare sottile, lucida e solcata da vene superficiali dilatate.

I sintomi di idrocefalo elevata pressione sono i seguenti:

  1. mal di testa
  2. nausea e vomito , soprattutto al mattino
  3. letargia
  4. irritabilità
  5. costante deviazione degli occhi verso il basso
  6. attacchi epilettici occasionali
  7. disturbi nel camminare (deambulazione)
  8. visione doppia
  9. sottili difficoltà di apprendimento e la memoria
  10. ritardi nel raggiungimento di infanzia tappe dello sviluppo

 

Nei bambini più grandi e negli adulti, le ossa del cranio sono perfettamente saldate tra loro. Questi soggetti presentano i sintomi dell'ipertensione intracranica dovuta alla dilatazione dei ventricoli cerebrali, conseguente all'aumento del volume del liquor, che causa la compressione dei tessuti cerebrali.

Tra i sintomi rientrano, a titolo esemplificativo, ma non esaustivo:

  1. mal di testa
  2. nausea
  3. vomito
  4. disturbi visivi
  5. scarsa coordinazione
  6. cambiamenti della personalità
  7. difficoltà di concentrazione
  8. letargia

I segni e i sintomi dell'ipertensione intracranica cambiano nel corso del tempo, poiché le suture craniche (articolazioni tra le ossa del cranio) iniziano a chiudersi nei neonati e nei bambini nel corso dei primi mesi di vita e si chiudono completamente nei bambini più grandi.

Irritabilità è il segno più comune di idrocefalo nei neonati. Se questo non viene trattata, può portare a letargia. Sporgenza dei fontanelle, o le macchie molli tra le ossa del cranio, può anche essere un segno precoce. Quando idrocefalo si verifica nei neonati, la fusione delle ossa del cranio è impedito, che porta alla dilatazione abnorme del cranio.

Diagnosi

Studi di imaging, come raggi X, la tomografia computerizzata a scansione (TAC), ultrasuoni, e in particolare la risonanza magnetica (RM) sono utilizzati per valutare la presenza e la posizione di ostacoli, così come i cambiamenti nel tessuto cerebrale che si sono verificati a seguito di l'idrocefalo. La puntura lombare (rachicentesi) può essere eseguita per aiutare a determinare la causa quando si sospetta un'infezione.

Trattamento

Il principale metodo di trattamento per idrocefalo è installazione chirurgica di uno shunt. Uno shunt è un tubo che collega i ventricoli del cervello ad un sito alternativo drenaggio, di solito la cavità addominale. Uno shunt contiene una valvola unidirezionale per impedire un flusso inverso di fluido. In alcuni casi di idrocefalo non comunicante, una connessione diretta può essere fatta tra uno dei ventricoli e lo spazio subaracnoideo, consentendo il drenaggio senza shunt.

L'installazione di uno shunt richiede un monitoraggio permanente, da parte del destinatario o dei membri della famiglia , per i segni dell’ idrocefalo ricorrente a causa dell’ ostruzione o del fallimento dello shunt. Di solito oltre che il monitoraggio della pressione, non è necessaria alcun altra attività di gestione.

Alcuni farmaci possono ritardare la necessità di un intervento chirurgico, inibendo la produzione di CSF. Questi includono acetazolamide e furosemide. Altri farmaci che vengono utilizzati per ritardare l'intervento chirurgico sono glicerolo, digossina, e isosorbide.

Prognosi

La prognosi per idrocefalo elevata pressione dipende da una varietà di fattori, compresa la causa, età di insorgenza, e la sincronizzazione della chirurgia. Gli studi indicano che circa la metà di tutti i bambini che ricevono un trattamento adeguato e di follow-up si svilupperà un QI superiore a 85. Quelli con idrocefalo alla nascita fare meglio di quelli con esordio più tardivo a causa di meningite. Per gli individui con idrocefalo normoteso, circa la metà andrà a beneficio con l'installazione di uno shunt.

Prevenzione

Non vi è prevenzione conosciuta di idrocefalo congenito. Alcuni casi di idrocefalo pressione elevata possono essere evitate prevenire o trattare le malattie infettive che li precedono. La diagnosi prenatale di malformazione cerebrale congenita è spesso possibile, offrendo la possibilità di pianificazione familiare.

TERMINI CHIAVE

Liquido cerebrospinale -Il chiaro, fluido normalmente incolore che riempie le cavità del cervello (ventricoli), lo spazio subaracnoideo intorno al cervello e al midollo spinale e funge da ammortizzatore.

Plesso coroideo cellule specializzati situati nei ventricoli del cervello che producono liquido cerebrospinale.

Fontanelle -Uno dei tanti "punti deboli" sul cranio in cui le ossa del cranio in via di sviluppo devono ancora fondersi.

Shunt -Un passaggio (o un passaggio creato artificialmente) che devia il flusso di sangue da un percorso principale ad un altro. Si riferisce anche ad un piccolo tubo posizionato in un ventricolo del cervello che porta via il liquido cerebrospinale bloccato, in un'altra parte del corpo.

Ventricoli -quattro cavità all'interno del cervello che producono e mantengono il liquido cerebrospinale che ammortizza e protegge il cervello e il midollo spinale.

IDROCEFALO OTITICO( otitic hydrocephalus)

Approfondimento da Medscape modificato

L’IDROCEFALO OTITICO è quell’idrocefalo, con marcata ipertensione endocranica, causato da una trombosi di uno o ambedue i seni sigmoidei, secondaria ad una infezione dell’orecchio medio.

L’ Idrocefalo Otitico Fig. 1 può essere definito in generale come: una condizione caratterizzata da aumento della pressione intracranica [ un disturbo di fluido cerebrospinale (CSF) formazione, flusso, o assorbimento, che porta ad un aumento del volume occupato dal fluido presente nel sistema nervoso centrale (SNC). [1] Questa condizione potrebbe anche essere definita come un disturbo dell’idrodinamica del CSF].E’ caratterizzato clinicamente da mal di testa, nausea, edema della papilla, costrizione periferica dei campi visivi, oscuramenti transitori della vista, e tinnito pulsatile. L'obesità è spesso associata a questa condizione, che colpisce soprattutto le donne tra i 20 ei 44 anni di età. Papilledema cronico può portare a lesioni del nervo ottico e la perdita della vista

Aggiornamento essenziale: terzo ventricolostomia endoscopica per l'idrocefalo

Anatomia e Fisiologia

  1. In un cervello normale ci sono quattro spazi fluidi riempiti chiamati ventricoli (Figura 1)All'interno dei ventricoli sono ciuffi di tessuto vascolare chiamato il plesso coroideo. Come il sangue scorre attraverso il plesso coroideo si distilla un liquido chiaro acquoso nei ventricoli chiamato liquido cerebrospinale, o liquor
    1. Ci sono due grandi ventricoli (ventricoli laterali) situati su entrambi i lati del cervello
    2. Altri due ventricoli (terzo e quarto ventricoli) sono collocati lungo la linea mediana
  2. CSF scorre dai ventricoli verso la superficie del cervello e restituisce al sangue (figura 2)
    1. Dai ventricoli laterali del CSF scorre nel terzo ventricolo posizionato centralmente e poi attraverso uno stretto canale chiamato l'acquedotto, nel quarto ventricolo
    2. CSF scorre sopra la superficie del cervello nello spazio subaracnoideo, una zona tra il cervello e la membrana (dura) rivestimento interno del cranio
    3. Il QCS poi ritorna al sangue passando alle vene che drenano il cervello chiamata seni
   

Fig. 2 - Anatomia dei ventricoli.

Fig. 3 - CSF scorre dai ventricoli laterali nel terzo ventricolo, attraverso l'acquedotto di Silvio, al quarto ventricolo ed infine lungo la superficie del cervello ai seni durali dove viene assorbito nel sangue.

In uno studio che dura da quasi due decenni e che comprende 95 pazienti, i ricercatori valutano le indicazioni per il terzo ventricolostomia endoscopica (ETV) e la sua efficacia a lungo termine in idrocefalo hanno trovato la procedura per essere efficace e durevole per selezionare i pazienti con questa condizione. [2] Inoltre , in caso di successo ETV (75%), in cui era necessaria alcuna successiva chirurgia per idrocefalo, è stata osservata nessuna delle complicazioni permanente altamente connessi con il trattamento convenzionale per idrocefalo utilizzando derivazioni ventricolari impiantati. Un fattore importante per il successo di ETV era la presenza di preoperatoria inferiore inchino del terzo piano ventricolo sulla risonanza magnetica (MRI). [2] In generale, i pazienti hanno avuto un follow-up medio di 5,1 anni (mediana, 4.7y) e dati di follow-up era disponibile per un massimo di 17 anni.

Segni e sintomi

Caratteristiche cliniche di idrocefalo sono influenzati dall'età del paziente, la causa del idrocefalo, la posizione della ostruzione, la sua durata, e la sua rapidità di esordio.

I sintomi nei neonati includono scarsa alimentazione, irritabilità, ridotta attività, e vomito.

I sintomi nei bambini e negli adulti sono i seguenti:

  1. Rallentamento della capacità mentale, il deterioramento cognitivo
  2. Mal di testa (inizialmente la mattina)
  3. Dolore al collo, suggerendo erniazione tonsillare
  4. Vomito, più significativo al mattino
  5. Offuscamento della vista: Una conseguenza di papilledema e, più tardi, di atrofia ottica
  6. Doppia visione: Correlata a paralisi del nervo sesto unilaterale o bilaterale
  7. Difficoltà a camminare per la spasticità secondaria: colpisce di preferenza gli arti inferiori in quanto il tratto piramidale periventricolare è allungata dal idrocefalo
  8. Sonnolenza

I bambini possono anche esibire un blocco della crescita e della maturazione sessuale dal terzo ventricolo dilatazione. Gli adulti possono anche avere la nausea che non è aggravata da movimenti della testa; incontinenza (urinaria prima, fecale poi se la condizione non viene trattato) indica la distruzione dei lobi frontali e la malattia avanzata.

Sintomi di Idrocefalo a Pressione Normale (NPH) sono i seguenti:

  1. Disturbo della deambulazione: Di solito il primo sintomo e può precedere altri sintomi da mesi o anni; andatura magnetica è usata per sottolineare la tendenza dei piedi per rimanere "bloccato a terra", nonostante gli sforzi dei pazienti per spostarli
  2. Demenza (di vario grado): Dovrebbe essere una scoperta in ritardo pure un Idrocefalo a Pressione Normale NPH (shunt-reattiva); presenta come un deficit della memoria recente o come un "rallentamento del pensiero", la spontaneità e l'iniziativa sono diminuiti
  3. Incontinenza urinaria: può presentarsi come urgenza, frequenza, o una minore consapevolezza della necessità di urinare
  4. Altri sintomi che possono verificarsi: cambiamenti di personalità e Parkinsonismo
  5. Raramente: Mal di testa, convulsioni sono estremamente rare in considerazione una diagnosi alternativa

Diagnosi

Esame nei neonati può rivelare le seguenti conclusioni:

  1. Allargamento testa (circonferenza della testa 98 ° percentile per l'età)
  2. Disgiunzione delle suture
  3. Vene del cranio dilatate
  4. Tensione delle fontanelle
  5. Caratteristico di un aumento della pressione intracranica (ICP), deviazione verso il basso dei globi oculari, retratte le palpebre superiori, sclere bianche visibili al di sopra del diaframma
  6. Aumento del tono degli arti (spasticità colpisce preferenzialmente agli arti inferiori)
   


Fig. 4

Bambini e adulti possono dimostrare i seguenti risultati su esame fisico:

  1. Papilledema
  2. Impossibilità a guardare verso l'alto: fenomeno dell’occhio "impostazione-sole", a causa della pressione sulla piastra tettale attraverso l'incavo soprapineale , la limitazione dello sguardo verso l'alto è di origine sopranucleare Fig. 4
  3. Andatura instabile
  4. Grande testa
  5. Paralisi del nervo sesto unilaterale o bilaterale (secondaria alla aumentata ICP)

I bambini possono anche esibire il segno Macewen, è un segno usato per aiutare a diagnosticare idrocefalo (accumulo di eccesso di liquido cerebro-spinale ) e ascessi cerebrali. La percussione (Tapping) del cranio, vicino alla giunzione dell’osso frontale , temporale e parietale produrrà una forte risonanza sonora quando sono presenti o idrocefalo o un ascesso cerebrale. Il segno è stato scoperto e descritto da Sir William Macewen (1848-1924), un chirurgo e professore della Università di Glasgow , Scozia,

I pazienti con Idrocefalo a Pressione Normale NPH possono presentare i seguenti risultati nell’esame fisico:

  1. Forza muscolare normale, senza perdita sensoriale
  2. Aumento dei riflessi e risposta Babinski in uno o entrambi i piedi: ricerca dei fattori di rischio vascolare (causando microangiopatia cerebrale associata o parkinsonismo vascolare), che sono comuni nei pazienti con NPH
  3. Difficoltà variabile in piedi: Può avere squilibrio lieve a incapacità di camminare o stare in piedi, la classica andatura impairment consiste di piccoli passi, base larga, esternamente ruotare i piedi, e la mancanza di festinazione (accelerazione della cadenza con progressivamente accorciando la lunghezza del passo, un segno distintivo della la compromissione dell'andatura del morbo di Parkinson
  4. Segni di rilascio frontali (in fase avanzata): Aspetto di succhiare e di cogliere i riflessi

Test

Nessun esami specifico del sangue è raccomandato nell’ iter diagnostico dell’idrocefalo. Tuttavia, bisogna considerare i test genetici e chiedere consulenza in caso di sospetto idrocefalo X-linked, e la valutazione del CSF nell’ idrocefalo postemorragico e postmeningitico per la concentrazione di proteine e di escludere l'infezione residua.

Effettuare l’EEG nei pazienti con crisi epilettiche.

Studi di imaging

I seguenti studi di imaging possono essere utilizzati per valutare i pazienti con sospetto di idrocefalo:

  1. La tomografia computerizzata (TAC): per valutare le dimensioni dei ventricoli e altre strutture
  2. La risonanza magnetica (MR): Valutare per malformazione di Chiari o tumori cerebellari o periacqueduttale
  3. Ecografia attraverso la fontanella anteriore nei neonati: Valutare per emorragia subependimale e intraventricolare, di seguire i bambini per un eventuale idrocefalo progressivo
  4. Radiografia BASE CRANIO(Skull): Per rilevare l'erosione della sella turcica, o "cranio a rame battuto" (o " cranio d'argento battuto "), il secondo può essere visto anche nella craniosinostosi; (dopo l'inserimento di uno shunt) per confermare il corretto posizionamento dei componenti hardware installati
  5. MRI cine: Per misurare il CSF volume di eiezione (SV) nell’ acquedotto cerebrale, tuttavia, tali misure non sembrano essere utili nel predire la risposta alla manovra [3]
  6. Tensore di diffusione (DTI): Per rilevare le differenze di anisotropia frazionaria e una significativa diffusività nel parenchima cerebrale circostante i ventricoli; permette il riconoscimento dei cambiamenti microstrutturali nella regione della sostanza bianca periventricolare che possono essere troppo sottile nella RM convenzionale [4]
  7. Cisternografia ai Radionuclidi (in NPH): per valutare la prognosi per l'eventuale shunt, tuttavia a causa della sua scarsa sensibilità nel predire la risposta allo shunt quando il rapporto attività intracranica totale del ventricolo (V / T) è inferiore al 32%, questo test non è più tanto usato

Vedere Workup per maggiori dettagli.


Amministrazione

Chirurgia

Il trattamento chirurgico è l'opzione terapeutica preferita nei pazienti affetti da idrocefalo. [5] La maggior parte dei pazienti alla fine subiscono collocamenti di derivazione, come il seguente:

 

Fig. 5 - Uno shunt ventricolo-peritoneale tra il ventricolo laterale e peritoneo

  1. Ventricolo-peritoneale (VP) shunt (più comune Fig.5)
  2. Ventricoloatriale (VA) shunt (o "shunt vascolare")
  3. Shunt Lomboperitoneale: Utilizzato solo per idrocefalo comunicante, fistola liquorale, o pseudotumor cerebri)
  4. Shunt Torkildsen (raramente Fig.6): efficace solo nell’ idrocefalo ostruttivo acquisito
  5. Shunt Ventricolopleurale (terapia di seconda linea): se usate altri tipi di shunt controindicati
 

Fig.6 - shunt ventricolo-cisternale (Torkildsen). Un catetere è posizionato dal ventricolo laterale nello spazio subaracnoideo nella parte posteriore del cranio. © T. Graves

Idrocefalo rapida insorgenza con ICP è una situazione di emergenza. Possono essere eseguite Le seguenti procedure, a seconda di ciascun caso specifico:
  1. Ventricolare rubinetto nei neonati
  2. Drenaggio ventricolare aperto nei bambini e negli adulti
  3. La puntura lombare (LP) in idrocefalo postemorragico e post meningitico
  4. Shunt Ventricolo-peritoneale (VP) o VA shunt Ventricolo-atriale (VA)

Ripetere LP può essere effettuata per i casi di idrocefalo dopo emorragia intraventricolare (che può risolversi spontaneamente). Se il riassorbimento non riprende quando il contenuto di proteine CSF è inferiore a 100 mg / dL, è improbabile che si verifichi il riassorbimento spontaneo. LP possono essere eseguite solo in casi di idrocefalo comunicante.

Alternative alla manovra sono i seguenti:

  1. Plexectomia coroidea o coagulazione plesso coroidea
  2. L'apertura della stenosi di un acquedotto
  3. Fenestrazione endoscopica del pavimento del terzo ventricolo (tuttavia, controindicato in un idrocefalo comunicante)

Gestione conservativa

Trattamento medico non è efficace nel trattamento a lungo termine di idrocefalo cronico, è utilizzato come misura temporeggiando per ritardare l'intervento chirurgico. La terapia medica può essere provato in neonati prematuri con idrocefalo postemorragico (in assenza di idrocefalo acuto). Normale assorbimento di CSF può riprendere spontaneamente durante questo periodo di transizione.

Farmaco come trattamento per l'idrocefalo è controversa e deve essere utilizzata solo come misura temporanea per idrocefalo postemorragico nei neonati. Tali agenti comprendono inibitori dell'anidrasi carbonica (per esempio, acetazolamide) e diuretici dell'ansa (es. furosemide).

Libreria di immagini

Fig.7 Idrocefalo ostruttivo non comunicante causato da ostruzione dei forami di Luschka e Magendie. Questa immagine sagittale con RM dimostra la dilatazione dei ventricoli laterali con stiramento del corpo calloso e la dilatazione del quarto ventricolo.

L’ idrocefalo può essere definito in generale come un disturbo nella formazione o assorbimento del liquido cerebrospinale (LCS), portando ad un aumento del volume occupato dal liquido presente nel sistema nervoso centrale (LCS ). [1] Questa condizione potrebbe anche essere definito un disturbo della idrodinamica del CSF.. L’idrocefalo acuto si verifica nell'arco di giorni, l’idrocefalo subacuto si verifica nel corso di settimane, e l’idrocefalo cronico si verifica nel corso di mesi o anni. Condizioni quali atrofia cerebrale e lesioni distruttive focali possono anche portare ad un aumento anomalo di liquido cerebrospinale nel sistema nervoso centrale. In queste situazioni, perdita di tessuto cerebrale lascia uno spazio vuoto che viene riempito con passivamente CSF. Tali condizioni non sono il risultato di un disturbo idrodinamico e pertanto non sono classificati come idrocefalo. Un termine improprio vecchio usato per descrivere queste condizioni era idrocefalo ex vacuo.

L’idrocefalo con pressione normale (NPH) descrive una condizione che si verifica raramente nei pazienti con meno di 60 anni. [6] ventricoli dilatati e normale pressione CSF a puntura lombare (LP), in assenza di papilledema portato alla NPH termine. Tuttavia, l'ipertensione intracranica intermittente è stato notata durante il monitoraggio dei pazienti in cui veniva sospettato un NPH, di solito di notte. la classica triade dei sintomi di Hakim comprende andatura aprassia, incontinenza, e la demenza è stato descritta da Hakim e Adams nel 1965. [1]. Mal di testa non è un sintomo tipico di NPH.

idrocefalo esterno Benigno è un deficit di assorbimento autolimitante dell'infanzia e della prima infanzia, con aumento della pressione intracranica (ICP) e spazi subaracnoidei allargati. I ventricoli di solito non vengono ingranditi in modo significativo, e la regola è la risoluzione entro 1 anno.

L’idrocefalo Comunicante si verifica quando vi è una piena comunicazione tra i ventricoli e lo spazio subaracnoideo. E’ causata da una sovrapproduzione (rara)di liquido cerebrospinale, assorbimento difettoso (più frequente) della produzione di liquido cerebrospinale (LCS) o insufficienza del drenaggio venosa (occasionale). Vedere l'immagine qui sotto.

Fig.8 Idrocefalo Comunicante con circostante "atrofia" e aumentato segnale della sostanza bianca periventricolare e profonda sul recupero delle sequenze di inversione del fluido-attenuato (FLAIR). Si noti che i tagli apicali (fila inferiore) non mostrano allargamento dei solchi, come è previsto nell’atrofia generalizzata. Valutazione patologica di questo cervello dimostrato idrocefalo con nessuna patologia microvascolare corrispondente al segnale di anomalia (che probabilmente riflette essudato transependimale) e peso cerebrale normale (indica che l'allargamento dei solchi era dovuto all'aumento del liquido cerebrospinale (LCS), subaracnoideo convogliamento un pattern cervello pseudoatrofico).

L’idrocefalo non comunicante si verifica quando il flusso del liquido cerebrospinale (LCS), è ostruita all'interno del sistema ventricolare o nei suoi punti di produzione nello spazio aracnoide, con conseguente compromissione del liquido cerebrospinale (LCS), dal ventricolo allo spazio subaracnoideo. La forma più comune di idrocefalo non comunicante è ostruttiva ed è causata da lesioni occupanti la zona intraventricolare o extra ventricolari e che interrompono l'anatomia ventricolare. [7] Vedere le immagini qui sotto.

Fig.9 Idrocefalo ostruttivo non comunicante causato da ostruzione dei forami di Luschka e Magendie. Questa immagine sagittale RM dimostra la dilatazione dei ventricoli laterali con stiramento del corpo calloso e la dilatazione del quarto ventricolo.

Fig.10 Idrocefalo ostruttivo non comunicante causato da ostruzione del forame di Luschka e Magendie. Questa immagine assiale RM dimostra la dilatazione dei ventricoli laterali.

Fig.11 Idrocefalo ostruttivo non comunicante causata da ostruzione del forame di Luschka e Magendie. Questa immagine assiale RM dimostra la dilatazione quarto ventricolo.

Idrocefalo congenito si applica alla ventricolomegalia che si sviluppa nei periodi fetale enell’ infanzia, spesso associati a macrocefalia. [8] Le cause più comuni di idrocefalo congenito sono ostruzione del flusso dell'acquedotto cerebrale, Arnold-Chiari o malformazione di Dandy-Walker . [9 ] questi pazienti possono stabilizzarsi negli anni successivi a causa di meccanismi di compensazione, ma possono scompensarsi, soprattutto a seguito di traumi cranici minori. Nel corso di questi scompensi, determinare la misura in cui i nuovi deficit neurologici può essere dovuto al nuovo evento acuto, rispetto a idrocefalo che potrebbero passare inosservati per molti anni, è difficile.

Fisiopatologia

La normale produzione del liquido cerebrospinale (LCS) è 0.20-0.35 mL / min; la maggior parte del LCS è prodotto dal plesso coroide, che si trova all'interno del sistema ventricolare, principalmente nei ventricoli laterali e nel quarto. La capacità dei ventricoli laterali e del terzo in una persona sana è di 20 ml. Volume totale di LCS in un adulto è di 120 ml.

Via normale della produzione del liquor è la seguente: Dal plesso coroideo, il LCS fluisce verso il ventricolo laterale, poi al forame interventricolare del Monro, al terzo ventricolo, all'acquedotto cerebrale di Silvio, al quarto ventricolo, ai 2 forami laterali di Luschka e al forame mediale del Magendie, allo spazio subaracnoideo, alle granulazioni aracnoidee, al seno durale, ed infine nel drenaggio venoso.

La ICP aumenta se la produzione di liquor supera l’assorbimento. Ciò si verifica se il LCS è prodotto in eccesso, se è aumentato la resistenza al flusso del LCS , o se è aumentata la pressione venosa del seno. La produzione del cade quando aumenta il LCS. La compensazione può avvenire attraverso l'assorbimento transventricolare del LCS e anche per l’assorbimento lungo i prolungamenti delle radici nervose. I corni temporali e frontali si dilatano prima, spesso asimmetricamente. Ciò può causare elevazione del corpo calloso, stretching o perforazione del setto pellucido, assottigliamento del mantello cerebrale, o l'ampliamento del terzo ventricolo verso il basso nella fossa pituitaria (che può causare disfunzione ipofisaria).

Il meccanismo dell’ Idrocefalo ostruttivo non comunicante   NPH non è stato chiarito completamente. Le teorie attuali includono una maggiore resistenza al flusso del liquor nel sistema ventricolare o villi subaracnoidea; pressione del LCS elevata ad intermittenza, di solito di notte, e l'allargamento ventricolare causata da un aumento iniziale della pressione del LCS , l'allargamento viene mantenuta nonostante la pressione normale, a causa della legge di Laplace . Anche se la pressione è normale, l'area ventricolare allargata riflette un aumentato vigore della parete ventricolare.

Frequenza

Stati Uniti

L'incidenza dell’ idrocefalo congenito è di 3 ogni 1.000 nati vivi, l'incidenza di idrocefalo acquisito non si sa esattamente a causa della varietà di disturbi che possono causare.

Internazionale

L’Incidenza dell’ idrocefalo acquisito è sconosciuta. Nei paesi sviluppati vengono impiantati ogni anno circa 100.000 shunt, ma poche informazioni sono disponibili per gli altri paesi.

Mortalità / morbilità

In un idrocefalo non trattato, la morte può avvenire per erniazione tonsillare secondario sollevato ICP con la compressione del tronco cerebrale e il successivo arresto respiratorio.

Shunt dipendenza si verifica nel 75% di tutti i casi di idrocefalo trattati e nel 50% dei bambini con idrocefalo comunicante. I pazienti sono ricoverati in ospedale per le revisioni di derivazione di linea o per il trattamento delle complicanze dello shunt o insufficienza shunt. Scarso sviluppo della funzione cognitiva nei neonati e nei bambini, o la perdita della funzione cognitiva negli adulti, può complicare idrocefalo non trattato. Si può persistere dopo il trattamento. La perdita della vista può complicare idrocefalo non trattato e può persistere dopo il trattamento.

Sesso

In generale, l'incidenza è uguale nei maschi e nelle femmine. L'eccezione è la sindrome di Bickers-Adams, un idrocefalo X-linked trasmessa dalle femmine che si manifesta nei maschi. NPH ha una leggera preponderanza maschile.

Età

L’incidenza dell’i idrocefalo umano presenta una curva bimodale in funzione dell’ età. Durante l'infanzia si verifica Un picco che è legato alle varie forme di malformazioni congenite. Un altro picco si verifica in età adulta, per lo più derivanti da NPH. L’idrocefalo negli adulti rappresenta circa il 40% del totale dei casi di idrocefalo.

L'esito di idrocefalia pediatrica è stata studiata spesso, ma molto resta irrisolto circa gli esiti a lungo termine e sociale. [10]

Storia

  1. Caratteristiche cliniche della idrocefalo sono influenzati dai seguenti:
    1. L'età del paziente
    2. Cause
    3. Luogo di ostruzione
    4. Durata
    5. Rapidità di insorgenza
  2. I sintomi nei bambini
    1. Scarsa alimentazione
    2. Irritabilità
    3. Ridotta attività
    4. Vomito
  3. I sintomi nei bambini
    1. Rallentamento delle capacità mentali
    2. Mal di testa (inizialmente la mattina) che sono più significativi rispetto nei bambini a causa della rigidità del cranio
    3. Dolore al collo suggerendo erniazione tonsillare
    4. Vomito, più significativo al mattino
    5. Offuscamento della vista: Questa è una conseguenza di papilledema e poi di atrofia ottica
    6. Visione Doppia: Questo è legato alla paralisi del nervo sesto unilaterale o bilaterale
    7. Ritardo della crescita e la maturazione sessuale dal terzo ventricolo dilatazione: Questo può portare a obesità e pubertà precoce o ritardato inizio della pubertà.
    8. Difficoltà a camminare secondaria di spasticità: Questo riguarda gli arti inferiori preferenzialmente perché il tratto piramidale periventricolare è allungata dal idrocefalo.
    9. Sonnolenza
  4. I sintomi negli adulti
    1. Deterioramento cognitivo: questo può essere confuso con altri tipi di demenza negli anziani.
    2. Mal di testa: sono più prominente del mattino perché il liquido cerebrospinale (LCS ) è riassorbito in modo meno efficiente in posizione reclinata. Questo può essere alleviato da seduto. Come la condizione progredisce, mal di testa diventano gravi e continue. La cefalea è quasi mai presente in idrocefalo a pressione normale (NPH).
    3. Dolore al collo: Se presente, il dolore al collo potrebbe indicare protrusione delle tonsille cerebellari nel forame magno.
    4. La nausea che non è aggravata da movimenti della testa
    5. Vomito: a volte esplosiva, vomito è più significativo del mattino.
    6. Offuscamento della vista : può suggerire compromissione del nervo ottico serio, che dovrebbe essere trattata come un'emergenza.
    7. Visione doppia (diplopia orizzontale) dalla sesta paralisi del nervo
    8. Difficoltà a camminare
    9. Sonnolenza
    10. Incontinenza (urinaria prima, fecale poi se la condizione non viene trattato): indica la distruzione dei lobi frontali e malattia avanzata.
  5. Sintomi di NPH
    1. Disturbo della deambulazione è di solito il primo sintomo e può precedere altri sintomi da mesi o anni. Andatura magnetica è usata per sottolineare la tendenza dei piedi per rimanere "bloccato a terra", nonostante gli sforzi dei pazienti per spostarli.
    2. La demenza dovrebbe essere una scoperta in ritardo puro (shunt-reattiva) NPH. Si presenta come una compromissione della memoria recente o come un "rallentamento del pensiero." La spontaneità e l'iniziativa sono diminuiti. Il grado può variare da paziente a paziente.
    3. L'incontinenza urinaria può presentarsi come urgenza, frequenza, o una diminuita consapevolezza della necessità di urinare.
    4. Altri sintomi che possono verificarsi includono cambiamenti di personalità e Parkinsonismo. Sequestri sono estremamente rari e dovrebbero indurre considerazione per una diagnosi alternativa.

Esame Fisico

  1. Neonati
    1. Allargamento Testa: circonferenza è pari o superiore al 98 ° percentile per l'età.
    2. Allargamento delle suture: Questo può essere visto o palpato.
    3. Vene del cranio dilatate: Il cuoio capelluto è sottile e lucido con venature ben visibili.
    4. Fontanelle Tense: La fontanella anteriore in bambini che si tengono eretto e non piangono può essere eccessivamente teso.
    5. Segno Setting-sole: Nei neonati, è caratteristico di un aumento della pressione intracranica (ICP).I globi oculari sono deviati verso il basso, le palpebre superiori sono rientrate, e le sclere bianche possono essere visibili al di sopra del diaframma.
    6. Aumento del tono degli arti: spasticità colpisce preferenzialmente agli arti inferiori. La causa sta allungando i periventricolari piramidali fibre del tratto di idrocefalo.
  2. Bambini
    1. Papilledema: se la ICP sollevata non è trattata, questo può portare ad atrofia ottica e perdita della vista.
    2. Fallimento di sguardo verso l'alto: questo è dovuto alla pressione sulla piastra tectal attraverso l'incavo suprapineal. La limitazione dello sguardo verso l'alto è di origine sopranucleare. Quando la pressione è grave, altri elementi della sindrome mesencefalo dorsale (cioè, sindrome Parinaud) possono essere osservate, quali luce-vicino dissociazione, convergenza-retrazione nistagmo, e retrazione palpebrale (Collier segno).
    3. Segno di Macewen: un suono "cracking pentola" è indicato sulla percussione del capo.
    4. Andatura instabile: questo è legato alla spasticità degli arti inferiori.
    5. Grande testa: suture sono chiuse, ma cronica aumentato ICP porterà alla progressiva macrocefalia.
    6. Paralisi del nervo sesto unilaterale o bilaterale è secondario ad un aumento della ICP.
  3. Adulti
    1. Papilledema: se l’ICP aumentata non è trattata, porta alla atrofia ottica.
    2. Fallimento dello sguardo verso l'alto e di sistemazione indica la pressione sulla piastra tettale. La sindrome di Parinaud completa è rara.
    3. Andatura incerta è legato alla atassia del tronco e degli arti. La spasticità nelle gambe causa anche andatura difficoltà.
    4. Grande testa: La testa può essere stata grande fin dall'infanzia.
    5. Paralisi del sesto nervo unilaterale o bilaterale è secondario ad un aumento della ICP.
  4. NPH(idrocefalo con pressione normale)
    1. La forza muscolare è di solito normale. Nessuna perdita sensoriale è notato.
    2. Riflessi possono essere aumentate, e la risposta Babinski si possono trovare in uno o entrambi i piedi. Questi risultati dovrebbero indurre ricerca dei fattori di rischio vascolare (causando microangiopatia cerebrale associata o parkinsonismo vascolare), che sono comuni nei pazienti con NPH.
    3. Difficoltà a piedi varia da lieve a squilibrio incapacità di camminare o stare in piedi. La compromissione andatura classica consiste di piccoli passi, base larga, esternamente ruotare i piedi, e la mancanza di festinazione (accelerazione della cadenza con progressivamente accorciando la lunghezza del passo, un segno distintivo della compromissione dell'andatura del morbo di Parkinson ). Queste anomalie possono progredire fino al punto di aprassia. I pazienti possono non sapere come prendere le misure, nonostante la conservazione di altri compiti motori appresi.
    4. Segni di rilascio frontali come succhiare e di cogliere i riflessi appaiono in stadio avanzato.

Cause

  1. Cause congenite nei neonati e nei bambini [8]
    1. Le malformazione Tronco encefalico causando stenosi dell'acquedotto di Silvio: Questo è responsabile per il 10% di tutti i casi di idrocefalo nei neonati.
    2. Malformazione di Dandy-Walker: Questo riguarda il 2-4% dei neonati con idrocefalo.
    3. Arnold-Chiari di tipo 1 e di tipo 2
    4. Agenesia del forame di Monro
    5. Congenita toxoplasmosi
    6. Sindrome di Bickers-Adams: Questo è un idrocefalo contabilità X-linked per il 7% dei casi nei maschi. E 'caratterizzata da stenosi dell'acquedotto di Silvio, grave ritardo mentale e nel 50% da una deformità adduzione-flessione del pollice.
  2. Cause acquisite nei neonati e nei bambini
    1. Lesioni di massa: lesioni di massa rappresentano il 20% di tutti i casi di idrocefalo nei bambini. Questi sono di solito i tumori (per esempio, il medulloblastoma , astrocitoma ), ma le cisti, ascessi, o ematoma può anche essere la causa. [11]
    2. Emorragia: l'emorragia intraventricolare può essere correlato a prematurità , traumi cranici, o la rottura di una malformazione vascolare.
    3. Infezioni: Meningite batterica (soprattutto) e, in alcune aree geografiche, cisticercosi può causare idrocefalo.
    4. Aumento della pressione venosa del seno: questo può essere correlato a acondroplasia, alcuni stenosi del cranio, o trombosi venosa.
    5. Iatrogena: ipervitaminosi A, aumentando la secrezione di liquido cerebrospinale o aumentando la permeabilità della barriera emato-encefalica, può portare a idrocefalo. Come un avvertimento, ipervitaminosi A è una causa più comune di ipertensione intracranica idiopatica, una malattia con un aumento della pressione CSF ma piccoli piuttosto che grandi ventricoli.
    6. Idiopatica
  3. Cause di idrocefalo negli adulti
    1. Emorragia subaracnoidea (SAH) causa un terzo di questi casi, bloccando i villi e di limitare il riassorbimento del liquido cerebrospinale. Tuttavia, la comunicazione tra ventricoli e spazio subaracnoideo è conservato. [12]
    2. Idiopatica idrocefalo rappresenta un terzo dei casi di idrocefalo adulto.
    3. Trauma cranico, attraverso lo stesso meccanismo SAH, può provocare idrocefalo.
    4. I tumori possono causare il blocco ovunque lungo le vie del QSC. I tumori più frequenti associati idrocefalo sono ependimoma, astrocitoma subependimale a cellule giganti, plesso coroideo papilloma, craniofaringioma, adenoma ipofisario, glioma del nervo ottico o ipotalamica, amartoma, e tumori metastatici.
    5. Chirurgia della fossa Prima posteriore può causare idrocefalo, bloccando le vie normali di flusso di CSF.
    6. Congenita stenosi aqueductal provoca idrocefalo ma non può essere sintomatica fino all'età adulta. Particolare cura deve essere presa quando attribuendo nuovi deficit neurologici a idrocefalo congenito, come il suo trattamento da parte di manovra non può correggere questi deficit.
    7. Meningite, specie batterica, può provocare idrocefalo negli adulti.
    8. Tutte le cause di idrocefalo descritte nei neonati e nei bambini sono presenti negli adulti che hanno avuto idrocefalo congenito o infantile-acquisita.
  4. Cause di NPH (La maggior parte dei casi è idiopatica e sono probabilmente legati ad una carenza di granulazioni aracnoidee.)
    1. SAH
    2. Trauma cranico
    3. Meningite

La diagnosi differenziale

  1. Gliomi tronco encefalici
  2. Varianti dell 'emicrania nell’infanzia
  3. Craniofaringioma
  4. Ematoma epidurale
  5. Demenza frontale e lobo temporale
  6. Epilessia del lobo frontale
  7. Sindromi del lobo frontale
  8. Glioblastoma Multiforme
  9. Mal di testa: Prospettiva Pediatrica
  10. Ascesso epidurale intracranico
  11. Emorragia intracranica
  12. Meningioma
  13. Ritardo mentale
  14. Emicrania Mal di testa
  15. Varianti di emicrania
  16. Oligodendroglioma
  17. I tumori ipofisari
  18. Linfoma Primario CNS
  19. Pseudotumor cerebri
  20. Pseudotumor cerebri: Prospettiva Pediatrica
  21. Empiema subdurale
  22. Ematoma subdurale
  23. Improvvisa perdita della vista

Studi di laboratorio

  1. Nessun esami del sangue specifico è raccomandato nell’ iter diagnostico dell’idrocefalo.
  2. I test genetici e la consulenza potrebbe essere raccomandato quando si sospetta un idrocefalo X-linked.
  3. Valutare il liquido cerebrospinale (CSF) nell’ idrocefalo postemorragico e postmeningitico per la concentrazione di proteine e di escludere l'infezione residua.

Studi di imaging

  1. La TAC può valutare la dimensione dei ventricoli e delle altre strutture.
    1. La RM può valutare le malformazione di Chiari o i tumori cerebellari o periacqueduttali. La RM offre una migliore immagine della fossa posteriore della TAC. La risonanza magnetica può differenziare l'idrocefalo normoteso (NPH) dall’ atrofia cerebrale, anche se le distinzioni possono essere impegnativo. Vuoti di flusso del terzo ventricolo e essudati fluidi transependimali sono utili. Tuttavia, molti pazienti idonei hanno un modello di atrofia cerebrale suggestiva ed una piccola malattia ischemica dei vasi che in definitiva può essere dovuti all’ NPH idrocefalo con pressione normale. [13] Sono stati stabilite le linee guida per gli studi di imaging se c’è il sospetto di NPH. [14]
  2. I criteri TAC / RM per l’idrocefalo acuto sono i seguenti:
    1. Dimensioni di entrambi i corni temporali sono maggiori di 2 mm, ben visibili. In assenza di idrocefalo, le corna temporali dovrebbero essere appena visibili.
    2. Rapporto tra la larghezza maggiore delle corna frontali il diametro massimo biparietale (rapporto Evans) è maggiore di 30% nell’ idrocefalo.
    3. L’essudato transependimale nelle immagini si traduce come ipoattenuazione periventricolare (CT) o iperintensità (RM di recupero inversione pesata in T2 e sequenze [FLAIR] del fluido-attenuato).
    4. Il rigonfiamento dei corni frontali dei ventricoli laterali e del terzo ventricolo (cioè, ventricoli "Mickey Mouse") può indicare un'ostruzione aqueduttale.
    5. L’inclinazione del corpo calloso verso l'alto in RM sagittale suggerisce un idrocefalo acuto.
  3. I criteri TAC / RM i per l’idrocefalo cronico sono i seguenti: L’ecografia attraverso la fontanella anteriore è utile nei bambini per valutare l'emorragia subependimale e intraventricolare e per seguire i bambini per un possibile sviluppo di un idrocefalo progressivo.
    1. I corni temporali possono essere meno prominenti rispetto all’ idrocefalo acuto.
    2. Il terzo ventricolo può erniare nella sella turcica.
    3. La sella turcica può essere erosa.
    4. Può essere presente una macrocrania (vale a dire, la circonferenza occipito-frontale> 98 ° percentile).
    5. Il corpo calloso può essere atrofizzato (meglio apprezzata nella RM sagittale). In questo caso, devono essere presi in considerazione un’atrofia parenchimale da malattia neurodegenerativa piuttosto che un vero idrocefalo.
  4. La cisternografia ai radionuclide può essere effettuata nei NPH per valutare la prognosi e per l'eventuale shunt. Se una scansione tardiva (48-72 h) mostra la persistenza di attività ventricolare con un ventricolo di totale attività intracranica (rapporto V / T) maggiore del 32%, è più probabile che il paziente possa trarre beneficio dalla manovra. [15] A causa della sua scarsa sensibilità nel predire la risposta shunt quando la razione V / T è inferiore al 32%, questa prova non viene più usata comunemente.
  5. Radiografie del cranio possono descrivere l'erosione della sella turcica, o "cranio a rame battuto" (chiamato da alcuni autori "cranio d’argento battuto"). Quest'ultimo può essere visto anche nella craniosinostosi.
  6. La cine RM è una tecnica di cine risonanza magnetica per misurare il volume di eiezione (SV)del CSF nell’ acquedotto cerebrale. La Cine RM a contrasto di fase per le misurazioni di SV nell’ acquedotto cerebrale non sembra essere utile nel predire la risposta alla manovra. [3]
  7. L’immagine della tensione di diffusione (DTI) è una nuova tecnica di imaging che rileva le differenze di anisotropia frazionaria (FA) e diffusività (MD) nel parenchima cerebrale circostante i ventricoli . Perdite di valore di FA e MD attraverso DTI permette il riconoscimento dei cambiamenti microstrutturali nella regione della sostanza bianca periventricolare che può essere troppo sottile per essere evidenziata con la RM convenzionale. [4]

Altri test

  1. Dopo l'inserimento di shunt, confermare il corretto posizionamento dei componenti hardware installati con una semplice radiografia.
  2. EEG se il sequestro si verifica

Procedure

  1. La puntura lombare (LP) è un test importante per valutare l’idrocefalo con pressione normale (NPH), ma deve essere effettuata solo dopo la TAC o RM. La normale pressione di apertura (PO) con la LP deve essere inferiore a 180 mm H2O (segnatamente 18 cm H2O). I pazienti con OP iniziale superiore a 100 mm H2O hanno un più alto tasso di risposta allo shunt CSF ,rispetto a quelli con PO inferiore a 100 mm H2O. Miglioramento dei sintomi dopo una solo puntura lombare (LP) in cui la pressione del CSF si abbassa di 40-50 mL , sembra avere qualche valore predittivo per il successo dello shunt del CSF.
  2. Il drenaggio continuo del CSF attraverso il drenaggio lombare esterno (ELD) è un test altamente accurato per predire l'esito dopo lo shunt ventricolare nell’ idrocefalo con pressione normale (NPH), anche se non sono infrequenti falsi risultati negativi. [16]
  3. Il monitoraggio continuo della pressione del CSF può aiutare a predire la risposta del paziente alla shunt CSF in NPH. Alcuni pazienti con OP normale con la LP mostrano picchi di pressione superiori a 270 millimetri H2O o ricorrenti onde B. Questi pazienti tendono ad avere più alti tassi di risposta alle manovre di quelli che non hanno questi risultati. Questa procedura potrebbe anche differenziare l’idrocefalo con pressione normale NPH dall’ atrofia.

Risultati Istologici

  1. L’assottigliamento e lo stiramento della corteccia cerebrale può essere considerato i come risultato della dilatazione ventricolare.
  2. Nella fase acuta, si osserva edema della sostanza bianca periventricolare. Sono presenti relativamente poche lesioni neuronali. L’ependima ventricolare(l'ependima è il sottile epitelio che riveste i ventricoli cerebrali) mostra un appiattimento cellulare e perdita di ciglia.
  3. In una fase successiva, l'edema scompare e viene sostituito da fibrosi, degenerazione assonale, demielinizzazione, perdita focale di neuroni corticali cerebrali, appiattimento cellulare ed ulteriore perdita di ciglia.

Trattamento medico

Il trattamento medico in idrocefalo è usato per ritardare l'intervento chirurgico. Può essere provato nei neonati prematuri con idrocefalo postemorragico (in assenza di idrocefalo acuto). Normale assorbimento di CSF può riprendere spontaneamente durante questo periodo di transizione.

Trattamento medico non è efficace nel trattamento a lungo termine di idrocefalo cronico. Si può indurre conseguenze metaboliche e dovrebbe quindi essere utilizzata solo come misura temporeggiare.

I farmaci influenzano la dinamica CSF attraverso i seguenti meccanismi:

  1. Diminuendo la secrezione di CSF dal plesso coroideo - acetazolamide e furosemide
  2. Aumentare CSF riassorbimento - Isosorbide (efficacia è discutibile)

Trattamento chirurgico

Il trattamento chirurgico è l'opzione terapeutica preferita. [5]

Ripetere punture lombari (LP) possono essere effettuate per i casi di idrocefalo dopo emorragia intraventricolare, dal momento che questa condizione può risolversi spontaneamente. Se il riassorbimento non riprende quando il contenuto proteico del liquido cerebrospinale (CSF) è inferiore a 100 mg / dL (milligrammi per decilitro), è improbabile che si verifichi il riassorbimento spontaneo. LP possono essere eseguite solo in casi di idrocefalo comunicante.

Alternative all shunt   sono :

  1. possono essere efficaci la plexectomia della coroide o la coagulazione del plesso coroideo.
  2. L'apertura di una stenosi dell’acquedotto ha un tasso di morbilità più elevata e un tasso di successo inferiore allo shunt, salvo nel caso di tumori. Tuttavia, ultimamente la plastica dell’aquedotto cerebrale ha guadagnato la popolarità come un trattamento efficace per la stenosi breve segmento membranose e dell'acquedotto Silviano. Essa può essere eseguita attraverso un approccio coronale o per via endoscopica attraverso suboccipitale magnum trans-quarto approccio ventricolo forame.
  3. In questi casi, la rimozione del tumore guarisce l’ idrocefalo nel 80%.
  4. Fenestrazione endoscopica del pavimento del terzo ventricolo stabilisce un percorso alternativo per CSF verso lo spazio subaracnoideo. E 'controindicato nell’ idrocefalo comunicante.

Infine lo Shunt viene eseguito nella maggior parte dei pazienti. Solo circa il 25% dei pazienti affetti da idrocefalo sono trattati con successo senza il posizionamento di shunt. Il principio della manovra è quello di stabilire una comunicazione tra il CSF (ventricolare o lombare) e una cavità di drenaggio (peritoneo, atrio destro, pleura). Bisogna ricordarsi che gli shunt non sono perfetti e che devono essere considerati prima tutte le alternativi allo shunt.

  1. Lo shunt ventricolo-peritoneale (VP) è quello che viene usato più comunemente. Ventricolo laterale è la solita posizione prossimale. Il vantaggio di questo shunt è che la necessità di allungare il catetere con la crescita può essere ovviata utilizzando un lungo catetere peritoneale.
  2. Uno shunt ventricolo-atriale (VA) è anche chiamato "shunt vascolare." Si deviano i ventricoli cerebrali attraverso la vena giugulare e la vena cava superiore nell’ atrio cardiaco destro. Viene utilizzato quando il paziente ha anomalie addominali (per esempio, peritonite, obesità patologica, o dopo un intervento di chirurgia addominale). Questo shunt richiede ripetuti allungamenti nei bambini in crescita.
  3. Uno shunt lombo-peritoneale è utilizzato solo per l’idrocefalo comunicante, la fistola liquorale, o pseudotumor cerebri.
  4. Lo shunt di Torkildsen (neurochirurgo norvegese, 1899-1968) viene utilizzato raramente, viene creato uno shunt tra il ventricolo laterale del cervello e la cisterna magna per bypassare un blocco del canale cerebrale e quindi alleviare l’idrocefalo. E’ efficace solo nell’ idrocefalo ostruttivo acquisito.
  5. Uno shunt Ventricolopleurale è considerato come seconda linea. Viene utilizzato se sono controindicati gli altri tipi di shunt.
  6. L’Idrocefalo a rapida insorgenza, con aumento della pressione intracranica (ICP) è una emergenza. Si può procedere così, a seconda dei casi specifici:
  7. Rubinetto Ventricolare nei neonati Fig.12
  8. Drenaggio ventricolare aperto nei bambini e negli adulti
  9. LP in idrocefalo postemorragico e postmeningitico
  10. Shunt VP o VA

 

Rubinetto Ventricolare nei neonati Fig.12

 

Consulti

Neurochirurgo

Neurologo

Specialista Neuroriabilitazione

Oculista

Dieta

Regolare, come tollerato

Attività

La maggior parte dei chirurghi concordano sul fatto che, con l'uso di dispositivi antisifone, non è richiesta alcuna posizionamento speciale dopo la manovra. Tuttavia, alcuni chirurghi utilizzati per lasciare i pazienti in cui uno shunt di serie era stato messo in una posizione reclinata per 1-2 giorni dopo l'intervento chirurgico per ridurre al minimo il rischio di ematoma subdurale.

Nel trattamento di idrocefalo a pressione normale (NPH), si raccomanda graduale mobilizzazione post-operatoria.

 

Hydrocephalus Treatment & Management

Sommario Farmaco

Acetazolamide (ACZ) e furosemide (FUR) trattano postemorragico idrocefalo nei neonati. Entrambi sono diuretici che appaiono anche a diminuire la secrezione di CSF a livello del plesso coroide. ACZ può essere usato da solo o in combinazione con pelliccia. La combinazione migliora l'efficacia di ACZ nel ridurre la secrezione del liquido cerebrospinale di plesso coroideo. ACZ se viene utilizzato da solo, esso sembra ridurre significativamente il rischio di nefrocalcinosi.

Farmaco come trattamento per l'idrocefalo è controverso. Dovrebbe essere usato solo come misura temporanea per idrocefalo postemorragico nei neonati.

Inibitori dell'anidrasi carbonica

Riepilogo Classe

Questi agenti inibiscono un enzima presente in molti tessuti del corpo che catalizza una reazione reversibile in cui l'anidride carbonica diventa idratata e acido carbonico disidratato. Questi cambiamenti possono causare una diminuzione della produzione del liquido cerebrospinale di plesso coroideo.

Acetazolamide (Diamox)

 

Noncompetitive inibitore reversibile di enzima anidrasi carbonica, che catalizza la reazione tra acqua e anidride carbonica, con conseguente protoni e carbonato. Ciò contribuisce a diminuire la secrezione di liquido cerebrospinale di plesso coroide.

Diuretici

Riepilogo Classe

Questi agenti aumentano l'escrezione di acqua, interferendo con il sistema cotrasporto cloruro di legame, che deriva dalla inibizione del riassorbimento di sodio e cloro nel ciclo ascendente di Henle e tubulo renale distale.

Visualizza le informazioni complete della droga

Furosemide (Lasix)

 

Meccanismi proposti per l'abbassamento ICP includono l'abbassamento assorbimento di sodio cerebrale, che colpisce il trasporto di acqua nelle cellule astrogliali inibendo membrana pompa cationi cloruro di cellulari, e diminuendo la produzione CSF inibendo carbonica. Utilizzato come terapia aggiuntiva con ACZ nel trattamento temporaneo di idrocefalo posthemorrhagic nei neonati.

Ulteriore assistenza ospedaliera

I pazienti affetti da idrocefalo shunt-dipendente dovrebbero essere ammessi all'esame di revisione dello shunt se si sospetta un malfunzionamento dello shunt o di infezione. [17]

Ulteriore assistenza ambulatoriale

  1. I pazienti trattati con acetazolamide (ACZ) o furosemide (FUR) devono essere seguite per un possibile squilibrio elettrolitico e acidosi metabolica. I segni clinici che dovrebbero indurre attenzione sono letargia, tachipnea, o diarrea.
  2. I pazienti con shunt devono essere rivalutati periodicamente, compresa la valutazione della lunghezza distale dello shunt nei bambini in crescita. Il primo esame di follow-up di solito è in programma tre mesi dopo l'intervento, e la TAC o risonanza magnetica della testa dovrebbe essere fatto in quel momento. Il follow-up viene eseguito ogni 6-12 mesi nei primi 2 anni di vita. Nei bambini di età compresa tra 2 anni e più, il follow-up viene eseguito ogni 2 anni.

Ricoverato & ambulatoriale Farmaci

  1. Farmaci comprendono acetazolamide e furosemide. Questi sono utili per temporeggiare l'idrocefalo finché non si verifica un risarcimento. Se la compensazione non si verifica, allora smistamento è indicato.
  2. I farmaci non devono essere utilizzati nei pazienti con shunt funzionali.
  3. Farmaco non è efficace nel trattamento a lungo termine di idrocefalo cronico, e può indurre conseguenze metaboliche.
  4. In caso di convulsioni, si consigliano farmaci antiepilettici.

Trasferimento

Nei casi di idrocefalo acuto o complicazioni shunt, trasferire immediatamente il paziente ad un centro con un servizio neurochirurgia.

La dissuasione / prevenzione

Evitare traumi: la valvola e sistema di tubi sono situati superficialmente sotto la pelle e possono essere facilmente danneggiati da un trauma.

Complicazioni

  1. Correlati alla progressione dell’ idrocefalo
    1. Alterazioni della vista
      1. Occlusione delle arterie cerebrali posteriori secondaria a basso ernia transtentoriale
      2. Cronica papilledema ferendo il disco ottico
      3. La dilatazione del terzo ventricolo con compressione di chiasma ottico
      4. Disfunzione cognitiva
      5. Incontinenza
      6. Cambiamenti di andatura
  2. Relative al trattamento medico
    1. Squilibrio elettrolitico
    2. Acidosi metabolica
  3. Correlate al trattamento chirurgico
    1. Segni e sintomi di aumento della pressione intracranica (ICP) possono essere una conseguenza di undershunting Se la pressione di apertura è superiore alla ICP del paziente, la valvola non si apre e viene drenato insufficiente CSF, portando a undershunting o di una ostruzione dello shunt o disconnessione.
    2. Ematoma subdurale o igroma è secondario a overshunting(Nei casi in cui la pressione di apertura è troppo bassa per ICP esigenze del paziente, eccessivo drenaggio liquorale porta a overshunting, o sifonamento, che è anormale flusso di gravità indotta mediante shunt CSF mentre il paziente è in posizione verticale). Mal di testa e focale segni neurologici sono comuni.
    3. Trattare le crisi con farmaci antiepilettici.
    4. Le infezione dello shunt di tanto in tanto possono essere asintomatiche. Nei neonati, si manifesta come alterazione nell’ alimentazione, irritabilità, vomito, febbre, letargia, sonnolenza, e una fontanella gonfia. I bambini più grandi e gli adulti presentano con mal di testa, febbre, vomito e la meningite. Con lo shunt ventricoloperitoneale (VP), si può verificare dolore addominale.
    5. Gli Shunt possono agire come un condotto per le metastasi extraneurali di alcuni tumori (ad esempio, il medulloblastoma).
    6. Erosione Hardware attraverso la pelle si verifica nei neonati prematuri con teste allargate e la pelle sottile che mentono su 1 lato della testa.
    7. Le complicazioni dello shunt VP comprendono la peritonite, ernia inguinale, perforazione degli organi addominali, ostruzione intestinale, volvolo, e ascite del CSF.
    8. Le complicanze dello shunt Ventricolo-atriale (VA) comprendono la setticemia, emboli, endocardite ed ipertensione polmonare.
    9. Complicazioni dello shunt Lomboperitoneale comprendono la radicolopatia e l’aracnoidite.

Prognosi

  1. L’esito a lungo termine è legato direttamente alla causa dell'idrocefalo.
  2. Fino al 50% dei pazienti con grande emorragia intraventricolare sviluppano idrocefalo permanente che impone uno shunt.
  3. Dopo la rimozione di tumore, della fossa posteriore, nei bambini, il 20% sviluppa un’idrocefalo permanente che impone uno shunt. La prognosi è legata al tipo, la posizione e l'estensione della resezione chirurgica del tumore.
  4. E’ stato segnalato per il trattamento medico un controllo soddisfacente nel 50% dei pazienti idrocefalici più giovani di 1 anno, che aveva segni vitali stabili, funzione renale normale, e nessun sintomo di elevata ICP.
  5. Esistono dei criteri per la previsione di miglioramento con manovre nelle NPH, ma sono controverse.
    1. Se il disturbo della deambulazione precede il deterioramento mentale, la possibilità di miglioramento è del 77%. I pazienti con demenza e nessun disturbo dell'andatura raramente rispondono allo shunt.
    2. Impingement focale corpo calloso alla risonanza magnetica indica una ICP instabile ed è associata ad una buona risposta alla manovra.
    3. OP iniziale del QCS superiore a 100 mm H 2 O prevede una migliore risposta.
    4. Risposta ad un singolo LP o di drenaggio liquorale lombare controllato tramite catetere subaracnoideo (ELD) ha un certo valore nel predire l'esito.
    5. Flusso ematico cerebrale di 32 ml/100 g al minuto o superiore prevede un miglioramento clinico dopo lo shunt.
    6. Pressione CSF di 180 mm H2O con frequenti onde B Lundberg presenti bnel monitoraggio continuo della pressione del CSF è associata ad una prognosi favorevole dopo l’applicazione di uno shunt. Le onde B di Lundberg rappresentano una accentuazione dei fenomeni fisiologici, che riflette le onde arteriose. Essi rappresentano onde fluttuanti con frequenza di 4-8 minuto e ampiezza di 20-30 mm Hg (260-400 mm ICP H2O). Occasionalmente possono verificarsi nel sonno normale.
    7. Grandi ventricoli con solchi appiattiti o invaginati (intrappolata solchi) suggeriscono che l'idrocefalo non è dovuto alla sola atrofia. Questi pazienti hanno una buona prognosi con la manovra.
    8. Se cisternografia isotopica mostra l'attività ventricolare persistente su una scansione in ritardo (42-72 h), la probabilità di miglioramento con shunt è del 75%.

Educazione del paziente

  1. La conoscenza dei segni e sintomi di malfunzionamento dello shunt o di infezione e la necessità di valutazione medica emergente in questi casi è obbligatorio nei pazienti, familiari e operatori sanitari.
  2. Il paziente, la famiglia e gli operatori sanitari dovrebbero sapere che la rivalutazione periodica è necessaria.
  3. Il pompaggio dello shunt è controindicato nella maggior parte dei casi.
  4. I pazienti con shunt vascolari e alcuni pazienti con altri tipi di shunt, dovrebbero ricevere una profilassi antibiotica prima di interventi odontoiatrici o esami strumentali sulla vescica.

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Tromboflebite del seno laterale (TSL)

Tromboflebite del seno laterale (TSL) Trombosi del seno laterale

Tromboflebite

L'infiammazione e l'infezione possono estendersi dall'orecchio medio verso il seno laterale direttamente per una osteite o attraverso le venule, provocando una tromboflebite localizzata. Il coagulo endoluminale può, successivamente, estendersi sempre più al sistema venoso delle zone adiacenti extracraniche (giugulare interna) o endocraniche (e può risalire fino al seno cavernoso) [Bradley D.T.,2002; Migirov L.,2003; Long Y.T.,2002]. A differenza delle tromboflebiti asettiche, le tromboflebiti secondarie a un'otite media sono di origine infettiva e vi può essere del pus nel lume del seno laterale.

Tromboflebite del seno laterale (TSL) Trombosi del seno laterale

 

 

Fig. 1c la RM venosa non mostra riempimento del seno laterale sinistro

La tromboflebite del seno laterale è generalmente causata da un’infezione acuta o cronica dell’orecchio medio. La tromboflebite del seno laterale di origine otogena è spesso asintomatica o si manifesta con segni talmente poco specifici (cefalee, febbricola) che la diagnosi viene posta solo in sede perioperatoria in occasione di una mastoidectomia (Garcia R.D.J., 1995; Yehouessi B., 1995). Deve essere sospettata di fronte a cefalee persistenti e ribelli, e in presenza di un dolore cervicale sul bordo anteriore dello sternocleidomastoideo in assenza di adenopatie(Go C., 2000).

Successivamente, compare idrocefalo con papilledema sul fondo oculare. Le forme eclatanti danno un quadro di setticopiemia che origina da un trombo infetto nel lume del seno laterale..

Storia della Procedura

La trombosi del seno laterale è stato descritto nel 1826. Tre decenni più tardi, la patologia della trombosi del seno laterale è stato descritto da Lebert. Nel 1888, Lane ha eseguito il primo intervento chirurgico di successo per la trombosi del seno laterale.

Problema

La trombosi del seno laterale è una condizione potenzialmente fatale in cui la diagnosi precoce può essere difficile a causa della precedente terapia antibiotica. Nell'era antibiotica, la presentazione di trombosi del seno laterale è cambiato da segni evidenti a sintomi di sintomi vaghi e aspecifici. L'incidenza è diminuita e il cambiamento nella presentazione, richiede ai medici di mantenere un alto indice di sospetto per fare la diagnosi.

La trombosi del seno laterale deve essere sospettata in quei pazienti che presentano febbre persistente, otorrea e mal di testa , nonostante un adeguato trattamento antibiotico.

Epidemiologia

Frequenza

Trombosi del seno laterale rappresenta il 6% di tutte le complicazioni intracraniche nell'era del trattamento antibiotico delle malattie dell'orecchio suppurativa.

Eziologia

La vicinanza dell’ orecchio medio e delle cellule piene d'aria della mastoide ai seni venosi durali, li predispone alla trombosi e tromboflebiti secondaria ad infezione e infiammazione dell'orecchio medio e della mastoide.

  1. complicazione di una mastoidite silente suppurata;
  2. complicazione di una mastoidite silente;
  3. complicazione dell’ otite media cronica suppurativa;
  4. complicazione di un colesteatoma.

La trombosi del seno laterale si sviluppa generalmente come una complicazione dell’ otite media cronica causata dalla diffusione diretta dell'infezione attraverso l'osso eroso confinante. È stato riportato in un paziente con un sigma intatto, in cui attraverso la piccola vena emissaria si è avuta diffusione e propagazione tromboflebitica. Essa può anche svilupparsi come complicazione di otite media acuta suppurativa attraverso la vena emissario nell'osso intatto con diffusione tromboflebitica. La trombosi del seno laterale, in epoca preantibiotica, era classificata seconda, dopo la meningite, come la più frequente complicanza fatale di otite media e la trombosi del seno laterale era dovuta in gran parte come complicazione di otite media acuta. Meno spesso si osserva come malattia dei bambini in associazione con l’otite media acuta. Più spesso, si osserva nel paziente adulto dopo una lunga storia di malattia cronica dell'orecchio.

La  tromboflebite può svilupparsi in qualsiasi delle vene adiacenti alla cavità dell'orecchio medio. Di questi il seno laterale, che comprendono dei seni sigma e trasversale è il più grande e più comunemente colpiti. Inizialmente di solito è preceduto dalla comparsa di un ascesso extradurale perisinusale. Il trombo murale riempie in parte il seno. Il coagulo si espande progressivamente e infine occlude il lume. Il coagulo può poi organizzarsi e in parte suddividersi, può anche ridursi con la suppurazione. Durante questa fase vi è un rilascio di materiale infetto nella circolazione che può provocare batteriemia, setticemia e embolizzazione settica.

PATOLOGIA

il processo patologico può essere suddiviso nei seguenti stadi:

  1. formazione di ascesso perisinusale periflebite (Fig. 2 b)
  2. endoflebite e formazione di trombosi murale(Fig. 2 c / Fig. 3a)
  3. obliterazione del lume del seno e ascesso intrasinusale (Fig. 3b)
  4. estensione del trombo (Fig.3c)



 

Fig. 3a-b-c mostra le varie fasi di trombosi del seno laterale

Estensione / propagazione verso l'alto, il trombo può estendersi alla confluenza dei seni e al di là anche al seno sagittale superiore(Fig.4-b) Seno sagittale superiore)L'invasione dei seni petrosi inferiori e superiori può causare infezione e diffusione al seno cavernoso (Fig.4-c-d). Questa diffusione di tromboflebite venosa nei conti sostanza cerebrale per l'altissima associazione di questa complicanza con ascesso cerebrale. La progressione verso il basso del trombo attraverso la vena giugulare interna(Fig.4-a-d/19a-b) può raggiungere la vena succlavia.

Gli effetti nocivi sono causati dal rilascio di emboli infetti nella circolazione, e anche dalle perturbazioni emodinamiche dovute al drenaggio venoso dall'interno della cavità cranica. Ultimamente l'uso di antibiotici ha notevolmente ridotto l'incidenza di trombosi del seno laterale .

 

Fig. 4-a:Accanto al nome della vena o del seno è indicata la percentuale; nella maggior parte dei casi la trombosi avviene in più di un seno. I dati sono ricavati dallo Studio Internazionale sulla Trombosi delle Vene cerebrali e dei Seni della dura (Ferro JM et al, Stroke 2004, 35:664-700).

 

Fig.4-b:Figura 2. Seno e vene cerebrali di fronte.

1. Seno sagittale superiore;

2. seni laterali;

3. golfo della giugulare;

4. vena talamostriata;

5. vena basilare.

 

Fig.4-c

 

Fig.4-d

Un tempo era comunemente associata con l’otite media acuta in età pediatrica, ora si può osservare nei pazienti con otite media cronica.

Nell'era preantibiotica il microrganismo più comune responsabile dell’infezione era lo streptococco beta-emolitico. Questo organismo era noto perché provo-

cava la distruzione dei globuli rossi causando anemia. Ora l'infezione è dovuta ad una flora mista.

BATTERIOLOGIA

nell’infezione acuta(Fig.5a-b-c)

Hemolytic streptococcus

Streptococco di gruppo A

beta-emolitico (GABHS)

Fig.5a

 

Pneumococcus.

Staphylococcus aureus

meticillino resistente,

Fig.5b

 

 

Stafilococcus.

Fig.5c

 

 

nell’infezione cronica con colesteatoma(Fig.6a-b-c-d)

B.proteus.

Fig.6a

 

pseudomonas aeruginosa

Ps. pyocyaneus.

Fig.6b

 

 

Esch.Coli.

Fig.6c

 

 

Staphylococci. Staphylococcus aureus

Fig.6d

 

Caratteristiche cliniche: li quadro clinico comprende una grave sindrome infettiva associata a segni/sintomi di irritazione meningo-encefalica con turbe dello stato di coscienza, otalgia, cefalea, edema mastoideo (segno di Griesinger) per trombosi della vena mastoidea emissaria.

 

Segno di Griesinger: eritema ed edema posteriore al processo mastoideo derivante da trombosi settica della vena emissaria della mastoide e tromboflebite del seno sigmoide

Il paziente manifesta febbre alta, sprecando malattia in associazione con l'infezione dell'orecchio medio. La febbre è alta e oscillante in natura, quando tracciato dà un aspetto di 'steccato' Fig.11. E’ sempre associata a rigidità. La temperatura sale rapidamente 39-40 gradi centigradi. La cefalea è un fenomeno comune, associata a dolore al collo. Il paziente appare emaciato ed anemico. Quando il coagulo si estende lungo la vena giugulare interna, esso sarà accompagnata da infiammazione perivenosa, con tumefazione lungo il corso della vena. Questa tumefazione scende lungo il collo con il coagulo, e sarebbe accompagnata da edema perivenoso o anche da suppurazione dei linfonodi giugulari. L’infiammazione perivenosa intorno al forame giugulare può causare paralisi dei tre nervi cranici minori. L’aumento della pressione intracranica produce papilledema e perdita della vista. L’idrocefalo potrebbe essere una complicazione se il più grande o unico seno laterale viene occluso dal trombo, o se il coagulo raggiunge il seno longitudinale superiore. L’estensione al seno cavernoso può avvenire attraverso il seno petroso superiore, e può causare chemosi e proptosi di un occhio. Se è coinvolta il seno circolare si potrebbe diffondere all'altro occhio. La propagazione del emboli infetti può causare infiltrati nei campi polmonari, e può anche diffondersi alle articolazioni e altri tessuti sottocutanei. Questi effetti di solito lontani si sviluppano molto tardi nel corso della malattia, questi potrebbero essere le caratteristiche che presentano se la malattia è insidiosa in esordio. Una delle cause potrebbe essere IL mascheramento da antibiotici. I pazienti si sentono sempre male, e la febbre persistente è usuale. I pazienti possono avere mal di orecchio, in associazione con tumefazione della mastoide, e rigidità lungo il muscolo sternocleidomastoideo. La presenza di anemia è ora raro . La presenza di un papilledema è ancora un dato comune Fig.8/9. Altre complicazioni intracraniche coesistenti devono essere temute in oltre il 50 per cento dei pazienti.

 

Fig. 8. Immagine del fondo oculare mostra papilledema a Destra e lieve edema all'occhio Sinistro prima del trattamento (a e b) e normale fondo oculare 3 mesi dopo il trattamento (C e D).

 

Fig.9: (a) l'occhio destro fotografie del fondo mostrano papilledema alla presentazione, (b) risolvere papilledema a 3 mesi.

 

 

Fig.10

L’Estensione del coagulo infetto lungo la vena giugulare interna è sempre accompagnata da edema e tumefazione lungo il corso della vena nel collo, e si può vedere anche un edema localizzato al di sopra della trombosi della vena giugulare interna. Una scoperta rara è la presenza di edema plastico sulla regione occipitale, ben dietro la mastoide, causata da trombosi settica dela vena emissaria della mastoide (Fig.10) , questo segno è noto come segno del Griesinger. Infatti non esiste un unico segno patognomonico per la trombosi del seno laterale e un alto indice di sospetto è la tumefazione nella diagnosi di questa condizione.

CARATTERISTICHE CLINICHE

Si può osservare torcicollo anche a causa di contrazione dei muscoli del collo per estensione della tromboflebite al bulbo giugulare ed alla vena giugulare interna (IJV)dura alla palpazione.

Fig.11a

 


Nausea, vomito: a causa di un aumento della pressione intracranica e batteriemia

Fig.11b

 


Alterato stato mentale e segni neurologici focali se ascesso cerebrale

Fig.11c

 

 


Coinvolgimento del labirinto Fig.11d

 

 

Convulsioni Fig.11c

 

Epilessia del lobo temporale (TLE) possono essere semplici attacchi epilettici parziali senza perdita di coscienza (con o senza aura) o crisi epilettiche parziali complesse (con perdita di coscienza). Coinvolgimento del lobo temporale Fig.11e


Letargia Fig.11f


 

Febbre di tipo Picket FenceJune 2, 2011 Leave a comment

Common in Lateral Sinus Thrombosis.Comune nella trombosi del seno laterale.
Occurs due to septicaemia, often coinciding with release of septic emboli into blood stream.Si verifica a causa della setticemia, spesso in coincidenza con il rilascio di emboli settici nel flusso sanguigno.
fever is irregular having one or more peaks per day., it is usually accompanied by chills and rigor, profuse sweating follows fall of temperature.La febbre è irregolare e può avere uno o più picchi al giorno, di solito è accompagnata da brividi e rigidità, alla caduta della temperatura segue una sudorazione profusaClinical picture resembles malaria but lacks regularity..
Il quadro clinico assomiglia alla malaria, ma manca di regolarità(Fig.12).

Tra gli attacchi di febbre il paziente è vigile, con senso di benessere.


In between the bouts of fever the patient is alert with sense of well being.
Patients receiving antibiotics may not show the above picture.

Fig.12

Mal di testa

Anemia e dimagramento progressivo

Prova di Tobey-Ayer

(Per la trombosi del seno) viene compressa la vena giugulare dal lato della sospetta trombosi, si dovrebbe verificare un aumento della pressione del fluido spinale; il mancato aumento indica presenza di trombosi. Chiamato anche test di Ayer-Tobey.

La presenza di un papilledema è ancora un dato comune(Fig 8-9).

Lillie - Crowe - test di Beck:

Il segno Lillie-Crowe è utilizzato nella diagnosi di unilaterale del seno tromboflebite Compressione digitale della vena giugulare interna sul lato normale provoca una dilatazione delle vene retiniche e papilledema dovuta alla stenosi sul lato opposto.

Esami diagnostici:

Una puntura lombare deve essere eseguita, se papilledema non suggerisce che aumento della pressione intracranica può precipitare roccatura. L’esame del CSF è il modo più efficiente per la identificazione di una meningite. Nella trombosi del seno laterale, la semplice conta dei globuli bianchi nel liquido cerebrospinale evidenzierà un basso livello ,quando la causa è la malattia cronica dell'orecchio medio; un po’ aumentato nell’otite media acuta. La pressione del LCR è di solito normale. Le variazioni del livello di proteine CSF e zucchero non sono utili.

Test di Queckenstedt / (Prova di Tobey – Ayer). : Questa è nota anche come prova di Tobey- Ayer. Prova che si esegue aumentando la pressione della massa liquida endocranica comprimendo manualmente le giugulari. La variazione di pressione del compartimento venoso endocranico è dell’ordine di 10-30 cm di H2O, con successiva trasmissione al liquido cefalorachidiano attraverso gli spazi subaracnoidei, se non esiste un ostacolo. La prova permette di diagnosticare le compressioni midollari, come nel caso di tumori, aderenze meningee, ecc., al di sotto delle quali non si manifesta ipertensione. La manovra può dimostrare la trombosi di un seno trasverso, perché la compressione giugulare diventa inefficace od aumenta di soli 10/20 mmdi H2O dal lato della trombosi, mentre resta efficace dal lato sano aumenta di 50/100 mmdi H2O e rapidamente in rapporto alla compressione. Questa è consigliato ogni volta che viene eseguita la puntura lombare per una possibile infezione intracranica. Il test viene eseguito ponendo il paziente in decubito laterale, successivamente, il medico esegue una puntura lombare . La pressione di apertura è misurata. Poi, l'assistente del medico comprime entrambe le vene giugulari | (se un aumento della pressione intracranica non è sospettato, allora si può esercitare una pressione su entrambe le vene giugulari esterne, ma di solito la pressione è in primo luogo esercitata sull'addome, questa pressione provoca un ingorgo delle vene vertebrali e, a sua volta rapidamente aumenta la pressione CSF), che porta ad un aumento della pressione intracranica . Dato anatomia normale, la pressione endocranica si rifletterà come un rapido aumento della pressione misurata dal dell'ago lombare, entro 10-12 secondi. Se vi è una stenosi nella colonna vertebrale, ci sarà un smorzata, risposta ritardata nella pressione lombare, quindi una manovra di Queckenstedt positivo. Oggi questo test è stato fatto per lo più superflua da modalità di imaging superiori come la risonanza magnetica e la TAC . Questo test è anche soggetto a risultati falsi negativi dovuti alla presenza di seni venosi drenanti collaterali. I falsi positivi possono verificarsi se un normale seno laterale è piccolo o assente e pertanto creare un'errata impressione di trombosi del seno laterale.





Fig.13a: mostra una prova di  Tobey- Ayer normale







Fig.13b: mostra una prova di Tobey-Ayer patognomonica di trombosi seno laterale



Fig.13c: Tobey- Ayer test

Striscio di sangue periferico Fig.14a

Fig.14b

Fig.14b

 Fig.14a

Cultura di un campione di sangue : Fig.15

E 'impiegato per controllare l’eventuale presenza di batteri o altri microrganismi che si stanno diffondendo attraverso la circolazione sanguigna (come batteriemia , setticemia per.

Fig.15

esame del Liquido cerebrospinale: Fig.16

è importante per la diagnosi di infezioni (meningite,ecc.)e alcune malattie infiammatorie (es. sclerosi multipla , sindrome di Guillain-Barre , vascolari.

La >puntura lombare può essere eseguita anche per misurare la pressione endocranica , che potrebbe essere aumentato in certi tipi di idrocefalo. brain herniation and ultimately death.

Tuttavia una puntura lombare non dovrebbe mai essere eseguita se un aumento della pressione intracranica è sospettata, perché può portare aernia del cervello e infine la morte.

  Fig.16

X ray(radiografia)mastoide Fig.17

Mastoidite , vista Schuller

 

Causa

Appearance Aspetto

Polymorphonuclear Leukocytes Leucociti polimorfonucleati

Lymphocytes Linfociti

Protein Proteine

Glucose Glucosio

Pyogenic Meningite Batterica Piogenica

Yellowish, turbid Giallastro, torbido

Markedly increased Notevolmente aumentato

Slightly increased or Normal Leggermente aumentato o normale

Markedly increased Notevolmente aumentato

Decreased Diminuzione

Meningite Virale

Clear fluid Liquido chiaro

Slightly increased or Normal Leggermente aumentato o normale

Markedly increased Notevolmente aumentato

Slightly increased or Normal Leggermente aumentato o normale

Normal Normale

Meningite Tubercolare

Yellowish and viscous Giallastro e viscoso

Slightly increased or Normal Leggermente aumentato o normale

Markedly increased

Notevolmente aumentato

Increased Aumento della

Decreased Diminuzione

Meningite Micotica

Yellowish and viscous Giallastro e viscoso

Slightly increased or Normal Leggermente aumentato o normale

Markedly increased Notevolmente aumentato

Slightly increased or Normal Leggermente aumentato o normale

Normal or decreased Normale o ridotta

TAC mostra trombosi del seno con il tipico segno delta. Il segno è costituito da una superficie triangolare di valorizzazione con una attenuazione relativamente bassa al centro, che è una trombosi del seno.

Fig.17a

Fig.17a       

RM delinea meglio il

trombo. Trombosi venosa con assenza di flusso normale(vuoto) sull'immagine pesata in T2

Fig.17b

 

Fig.17b

RM angiografica mostra la trombosi del seno di sinistra e successiva ricanalizza-zione.

Fig.17c

 

TAC: è un'indagine indispensabile in questi pazienti. La TC mostra classicamente un'immagine a delta( Kaplan D.M., 1999; Kolenda J., 1997), una opacità del seno venoso laterale sulle lastre senza mezzo di contrasto e assenza di opacizzazione venosa accompagnata da un incremento del contrasto della dura madre adiacente sulle lastre dopo iniezione del contrasto . Segni indiretti possono manifestarsi anche come un aumento di calibro dei vasi collaterali e controlaterali con modificazione del flusso sanguigno. Ma bisogna diffidare dell'esame tomografico che può dare falsi +

 

Fig.18 a:Tromboflebite del seno laterale, con immagine a delta

Fig.18 a: Caso 1. (B e D) immagini RM iniziale (A e C) e di controllo. Primo esame RM mostra un aumento del segnale di intensità (freccia) nel seno laterale sinistro e quasi nessun flusso nella destra del seno laterale (seni ipoplasia) su T1 immagine trasversale ponderato (A). Immagine di controllo MR mostra un aumento del flusso nel seno laterale sinistra, a destra sinusale nessun miglioramento del flusso sanguigno (B). Immagine iniziale RM angiografica ha dimostrato compromissione del flusso sanguigno in sinistra del seno laterale e portata limitata sul lato destro (C). Controllo della RM angiografica dimostra l'aumento del flusso (freccia) nel seno laterale sinistra ma nessun flusso modifica del diritto del seno laterale (D).

 

Fig.18 b: Analisi pre-operatoria CT (A), risonanza magnetica (B e C) e post-operatorio MRI (D) del Caso 2. SCANSIONE TC preoperatoria Mostra opacizzazione delle cellule pneumatiche Dell'Osso temporale Destro, Distruzione senza. Un 'immagine RM angiografica non mostra alcun flusso di sangue nel seno laterale destro e vena giugulare sinistra (B). Aspetto iperintenso nel seno laterale destro sopra l'immagine T1 Pesata MR trasversale indica trombo (frecce) all'interno del seno. Successivo esame eseguito dopo 3 mesi ha evidenziato persistente assenza di flusso sanguigno con segni di ri-canalizzazione del seno laterale destro (D).

Essa può presentare difetti di riempimento all'interno del seno, e una maggiore densità dei coaguli freschi. Quando viene utilizzato il materiali di contrasto, come l’ iotalamato (Conray), può diventare evidente il fallimento della opacizzazione del seno laterale interessato. La presenza di trombosi settica mostra un intenso enhancement infiammatorio delle pareti del seno e della dura adiacente. Questo miglioramento delle pareti, ma non del contenuto del seno costituisce il triangolo vuoto o segno 'delta'. Si può anche escludere la presenza di complicazioni come l’ascesso cerebrale e l’empiema subdurale.

 

Fig.18 c:L’angio-RM (a, b) mostra la trombosi del seno di sinistra e successiva ricanalizza.

 

Angiografia: è un'indagine definitiva di trombosi del seno laterale. Aiuta a dimostrare l'ostruzione, la sua collocazione e la disposizione anatomica delle vene. Vi è un rischio imminente di spostamento dei trombi infetti. L'angiografia dei tempi venosi e l'angio-RMN sono esami molto più sensibili (Ducroz V., 1993; Bader Meunier B., 1994 ; Kuczkowski J., 2001; Garcia et al., 1995) Nell’angiografia dei tempi venosi si nota un'immagine di sottrazione endoluminale che corrisponde al trombo, con assenza di flusso. L'esame permette di definire con precisione l'estensione del trombo e soprattutto di verificare l'integrità del seno sigmoideo controlaterale.

Arteriografia: eseguita con radio colorante opaco iniettato nell'arteria carotide può mostrare il deflusso venoso durante la fase venosa. Questo può essere chiaramente visualizzato con l’angiografia digitale. Questa tecnica comporta precisa sovrapposizione di un arteriogramma negativo su una pellicola positiva di strutture ossee. Questo annulla efficacemente l'immagine scheletrica quindi rivelando chiaramente il pattern vascolare.

 

RM: è sufficientemente diagnostica quindi l’angiografia può essere evitata se la RM può essere effettuata.  Trovato il trombo questo mostra una maggiore intensità del segnale in entrambe le immagini pesate in T1 e T2.La RM può anche essere usata per mostrare il flusso venoso. L’utilizzazione del Gadolinio può mostrare un segno delta paragonabile a quello visto sulla TAC .L'angio-RM mostra un ipersegnale in T1 e T2 nel seno venoso laterale trombizzato così come la diminuzione o l'assenza di flusso. La RM ha il vantaggio di consentire la datazione del trombo. La TAC e l'ecodoppler cervicale sono utilizzati in seguito come esami di controllo(Yehouessi B., 1995) .

Trombosi della giugulare interna (Septic internal jugular vein thrombosis)

La trombosi settica della giugulare interna, o sindrome di Lemierre Fig.18b, è una complicanza possibile delle OMA, delle mastoiditi acute o dei colesteatomi infetti(Stokroos R.J.,1999;Tovi F., 1993.Queste trombosi sembrano dovute a germi anaerobi, in particolare Fusobacterium necrophorum. La sintomatologia è quella di un'infezione acuta dell'orecchio con febbre, otalgia, otorrea, ma il malessere generale, i brividi persistenti, i dolori nucali, le cefalee fanno sospettare che non si tratti di un'infezione banale. La palpazione del collo rileva una tumefazione dolente sul lato dell'otite media. È la diagnostica per immagini che fornisce la diagnosi mostrando, oltre al riempimento delle cavità dell'orecchio medio, eventualmente associato a una lisi ossea, segni di trombosi più o meno estesa del seno laterale e della parte alta della vena giugulare interna.

Il tasso di mortalità della sindrome di Lemierre, che era di oltre il 90% prima degli antibiotici, è sceso al 4-12%.

 

Fig.19 a La TAC angiografia cerebrale mostra un trombo ipodenso nel seno sigmoideo destro (A) e un forame giugulare destro vuoto (B).

 

Fig.19b La TAC l’angiografia del collo: ricostruzione coronale mostra la trombosi della vena giugulare destra.

Terapia

Il trattamento delle tromboflebiti otogene è medico-chirurgico. Il trattamento antibiotico parenterale deve essere attivo sugli stafilococchi, i Proteus e gli anaerobi. La terapia antibiotica iniziale può comprendere, per esempio, cefotaxime, fosfomicina e metronidazolo. Questo trattamento deve essere mantenuto per via parenterale sufficientemente a lungo (in genere 4 settimane (Stokroos R.J.,1999).

A differenza delle tromboflebiti asettiche, sembra che il solo trattamento antibiotico possa, in alcuni casi, essere sufficiente a far fondere il trombo, e per questa ragione l'impiego degli anticoagulanti è sempre più controverso, visto che il trattamento anticoagulante fa correre il rischio di embolia settica, di emorragia e persino di coagulazione intravascolare disseminata(Kolenda J.,1997). Sembra che la prudenza sia la regola, in particolare nel bambino(Yehouessi B.,1995). La decisione di mettere o meno il paziente sotto trattamento anticoagulante va presa caso per caso(

(Bradley D.T.,2002). Per esempio, Garcia et al.( 1995) hanno messo un bambino di 7 anni, che aveva una tromboflebite del seno laterale, sotto eparina per 6 mesi (mentre parallelamente la terapia antibiotica per via parenterale è stata di 5 settimane). Allo stesso modo, l'uso di corticosteroidi non è concordemente accettato, per lo meno finché non compaiono segni di ipertensione endocranica.

La mastoidectomia è sistematica in caso di mastoidite o di colesteatoma. Che la tromboflebite sia sintomatica o scoperta in sede operatoria, se la puntura del seno con l'ago raccoglie del sangue, non viene intrapreso alcun intervento complementare. In caso di trombosi confermata, l'apertura del seno laterale ed eventualmente della giugulare interna per evacuare pus e coaguli è controversa. Se si decide di farlo, il seno laterale deve essere ampiamente denudato e quindi tamponato alle sue due estremità prima di inciderlo. Una ferita emorragica del seno può essere chiusa con Surgicel®. La legatura della vena giugulare interna praticata da alcuni Autori(Manolidis S.2002;Kuczkowski J.,2001;Unsal E.E.,2003)non viene più proposta

(Bradley D.T.,2002; Ducroz V., 1993; Yehouessi B.,1995;Kolenda J.,1997).

In caso di ipertensione endocranica associata, l'intervento chirurgico è preceduto da punture lombari ripetute e da un trattamento antiedemigeno con acetazolamide (Diamox®)[ Castillo M., 1993 ;Liliang P.C., 2001.

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Meningite otogena

MENINGITE OTOGENA

La meningite otogena è una malattia causata dalla infiammazione delle membrane protettive che coprono il cervello e il midollo spinale noto come le meningi. L'infiammazione è generalmente causata da un'infezione del liquido che circonda il cervello e il midollo spinale.

Meningite possono svilupparsi in risposta ad una serie di cause, di solito batteri o virus, ma la meningite può essere causata anche da lesioni fisiche, il cancro o alcuni farmaci.

La gravità della malattia e il trattamento per la meningite variano a seconda della causa. Quindi, è importante conoscere la causa specifica di meningite.

 

Ci sono 5 "tipi" di meningite

 Meningite batterica

 

Causate da batteri, come Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae . Può essere una infezione pericolosa per la vita che ha bisogno di cure mediche immediate. Ci sono vaccini per prevenire alcuni tipi di meningite batterica.

La meningite virale

 

Causati da virus, come enterovirus e virus herpes simplex. E 'grave, ma raramente fatale in persone con sistema immunitario normale. Ci sono vaccini per prevenire alcuni tipi di meningite virale.

Meningite fungina

 

Causate da funghi, come Cryptococcus e Histoplasma . Di solito acquisita da inalazione di spore fungine dall'ambiente. Le persone con determinate condizioni mediche come il diabete, il cancro, l'HIV o sono a più alto rischio di meningite fungina.

Meningite Parassitaria

 

Causate da parassiti e meno comune nei paesi sviluppati. Parassiti, come cantonensis Angiostrongylus possono contaminare gli alimenti, acqua e suolo

La meningite non infettiva

 

Non diffondersi da persona a persona, ma può essere causata da tumori, lupus eritematoso sistemico (lupus), alcuni farmaci, lesioni alla testa, e la chirurgia del cervello.

Trasmissione

Meningite batterica

La meningite batterica è contagiosa. I batteri si diffondono attraverso lo scambio di secrezioni respiratorie e della gola (cioè, baciare).

La meningite virale

Enterovirus, la causa più comune di meningite virale, sono più spesso si trasmettono da persona a persona attraverso la contaminazione fecale (che può verificarsi quando si cambia un pannolino o andare in bagno e non lavarsi bene le mani dopo).


Complicanze delle otiti.” complicanze endocraniche :

Complicazioni intracraniche:

Questi possono essere ulteriormente classificato a complicazioni extradurali e intradurale.

Complicazioni extradurale:

. Ascesso extradurale

. Meningite otogena

. Trombosi del seno sigmoideo


MENINGITE OTOGENA

(1–3%di pazienti con OMA o mastoidite)

circoscritta o diffusa più che una complicanza dell’OMA, è una infezione concomitante delle meningi e dell’orecchio medio

diffusione dell’infezione agli spazi subaracnoidei per via ematogena (Haemophilus influentiae) o per continuità (S.pneumoniae)

sindrome meningea (cefalea, fotofobia, vomito, segni meningei)

rialzo febbrile (39-40°) preceduto da brividi

conferma diagnostica :alterazioni del liquor ottenuto con puntura lombare TC e/o RM

Con l’avvento della terapia antibiotica l’incidenza delle complicanze endocraniche causate dall’otite media acuta o cronica. si è considerevolmente ridotta. Nonostante diminuzione significativa dopo avvento antibiotico, complicazioni intracranici della otite media rappresentano ancora una situazione difficile a causa della sua elevata mortalità (36%). Le presentazioni più comuni sono la meningite, ascesso cerebrale, ascesso extradurale e tromboflebite del seno laterale. Per la gestione precoce, è necessario disporre di un alto indice di sospetto. E 'importante individuare i casi atipici perché potrebbero essere mascherati da uso di antibiotici. Poiché la mortalità ad esse correlata non è però altrettanto significativamente diminuita, la loro diagnosi precoce resta l’aspetto più rilevante al fini di garantire un trattamento efficace. In ordine di frequenza sono da considerarsi la meningite otogena. l’ascesso cerebrale e la tromboflebite del seno laterale. Molto rari sono i casi di empiema extra e sub-durale.


 

Meningite otogena

La meningite secondaria a un’otite media acuta è generalmente causata da un’infezione da S. Pneumoniae e compare. nella maggior parte dei casi. nei primi 8 giorni successivi all’esordio dell’otite acuta. Meningite:

E 'conosciuto anche come leptomeningite. (sono coinvolti solo la piamadre e l’aracnoide). Questa è una complicanza grave e seria di infezioni dell'orecchio medio. In epoca pre antibiotica i malati invariabilmente morivano. Al giorno d'oggi, il recupero è sempre fornito dalla diagnosi precoce e viene iniziato un trattamento immediato .. In epoca pre antibiotica la meningite era una complicanza comune di infezioni dell'orecchio medio acute, ma ora è una complicanza della malattia cronica dell'orecchio medio. La meningite otogena dell’Infanzia è comunemente causata da infezioni acute dell'orecchio medio, negli adulti è spesso una complicanza della malattia cronica dell'orecchio medio. La vaccinazione antihaemophilus ha considerevolmente modificato la batteriologia dell’otite media acuta e, di conseguenza, quella della meningite purulenta. La via di propagazione dall’orecchio medio alle meningi è generalmente rappresentata dalla via ematica. non potendosi però escludere una diffusione per contiguità attraverso una soluzione di continuo del tegmen o una malformazione dell’acquedotto di Falloppio. Anche nel caso dell’otite media cronica colesteatomatosa è possibile la comparsa di una meningite purulenta. generalmente da germi Gram-, Proteus. Pseudomonas A. o anaerobi. La diagnosi. in presenza dei segni/sintomi clinici sospetti per la presenza di una meningite quali cefalea, stato febbrile, rigidità nucale, alterazione dello stato di coscienza, deve sistematicamente prevedere la ricerca di segni locali di infezione a carico dell’orecchio medio. anche in assenza di dati anamnestici che indichino chiaramente l’esistenza di una recente pregressa otite inedia acuta cronica.

 

ANATOMIA PATOLOGICA OM + Meningite Pneumococcica

 

Epidemiologia

Nel bambino, si esegue in modo sistematico l'esame dei timpani in caso di meningite purulenta, perché non è raro che vi sia un'OMA purulenta associata. Nell'adulto, le meningiti purulente possono essere secondarie a un'OMA, ma anche a un'otite cronica: su 3.809 adulti curati per meningite purulenta, 18 avevano un'OMA e quattro un'otite cronica. (Van de Beek D 2002)

Una Labirintite suppurativa può causare meningite tramite L’accesso agli spazi cerebrospinale attraverso IL meato uditivo interno, e attraverso l’acquedotti vestibolare e cocleari. Raramente la rottura di ascesso cerebrale nello spazio subaracnoideo può portare alla meningite. La meningite può svilupparsi entro poche ore dalla comparsa di otite media acuta. Gli organismi di solito responsabili di infezione acuta sono H. influenzale di tipo B, e Strep. pneumoniae di tipo III. Le infezioni da malattie croniche dell'orecchio anzi essere causati da microrganismi Gram-negativi enterici, Proteus, e Pseudomonas. Sono stati riportati anche anaerobi e Bacteriodes.

La risposta infiammatoria iniziale della pia aracnoide di infezione è una effusione di liquido nello spazio subaracnoideo, con un aumento della pressione CSF. Il CSF diventa permeato di globuli bianchi e batteri rapidamente moltiplicando. Questi batteri si nutrono di glucosio presente nel CSF riducendo il livello di QCS un reperto caratteristico in meningite. Pus si accumula inizialmente nelle cisterne basali, e più raramente al vertice. Il libero flusso di CSF è ostacolato dalla essudato ostruendo i forami ventricolare di provocare un idrocefalo non comunicante. Ostruzione al CSF negli spazi subaracnoidei può provocare idrocefalo comunicante. Irritazione delle radici nervose cervicali superiori dal dolore essudato collo causa e rigidità del collo, che sono i tratti caratteristici di questa condizione. Essudati intorno i forami di uscita dei nervi cranici possono causare paralisi dei nervi durante la fase tardiva della malattia. Diffusione dell'infezione attraverso Virchow robin spazi in sostanza cerebrale può portare alla formazione di ascessi cerebrali.

meningite o meningite cerebrospinale , infiammazione acuta delle meningi tre, strati membranose di tessuto connettivo che avvolgono il cervello e il midollo spinale (vedi sistema nervoso). Lo strato più esterno, o dura madre, è estremamente dura e si fonde con il rivestimento membranoso del cranio., le membrane che ricoprono e proteggono il cervello e il midollo spinale. Essa può essere causata da batteri, virus, funghi o altri organismi, generalmente introdotto attraverso il flusso sanguigno da infezioni in altre parti del corpo.

La meningite virale

La meningite virale, a volte indicato come la meningite non batterica o asettica, è più mite e più comune di forme batteriche. Esso può essere causato da qualsiasi di un certo numero di virus, incluso enterovirus, il virus della parotite, herpesvirus, HIV virus dell'immunodeficienza umana, sia di due retrovirus strettamente correlati che invadono i linfociti T-helper e sono responsabili per l'AIDS. Ci sono due tipi di HIV: HIV-1 e HIV-2. HIV-1 è responsabile per la stragrande maggioranza dei AIDS negli Stati Uniti, e diversi virus trasmesse dalle zanzare (Bunyavirus e flavivirus) di solito associati con l'encefalite. La meningite virale è generalmente visto solo in casi individuali piuttosto che in focolai. Coloro che non sono trasmesse da vettori sono generalmente distribuite da persona a persona per via fecale-orale. I sintomi includono mal di testa, febbre, rigidità del collo, e la stanchezza, a volte accompagnata da una eruzione cutanea. Non esiste un trattamento specifico.

Meningite batterica

Una varietà di organismi può causare meningite batterica, una forma grave che può essere fatale, specialmente nei bambini. I sintomi comprendono febbre alta, mal di testa, brividi, vomito, rigidità del collo o alla schiena, e la confusione, a volte accompagnata da un rash violaceo. Casi gravi può portare rapidamente al delirio, coma o convulsioni. Si sviluppa da secrezioni orali o nasali.

La principale causa di meningite batterica è il batterio mal chiamata Haemophilus influenzae b (Hib), originariamente pensato per essere un virus influenzale. E 'comunemente colpisce i neonati e bambini. La seconda causa batterica più comune di meningite è Neisseria meningitidis (meningococco). La meningite meningococcica colpisce persone di tutte le età e tende a verificarsi in epidemie, soprattutto tra coloro che vivono in condizioni di sovraffollamento. Un focolaio nei quartieri poveri di Brasile nel 1974-75 ha ucciso 11.000 persone e ha lasciato oltre 75.000 con complicanze neurologiche permanenti. Nel 1996-7, un'epidemia centrato nella regione del Sahel di W Africa uccise 25.000. Negli Stati Uniti si è visto più spesso in bambini e ragazzi.

Strepococcus pneumoniae, noto anche come pneumococco, è un'altra causa di gravi casi di meningite. E 'la più comune causa di meningite negli adulti. Spesso accompagna le infezioni pneumococco in altre parti del corpo, come l'orecchio o seni. Altre cause di meningite batterica includono la tubercolosi (TBC), contagiosa, sprecando malattia causata da uno qualsiasi dei diversi micobatteri. La forma più comune della malattia è la tubercolosi dei polmoni (consumo polmonare, o tisi), ma l'intestino, le ossa e le articolazioni, la pelle, e il genito-urinario, leptospirosi , malattia febbrile causata da batteri del genere leptospire. , La malattia si verifica nei cani, bovini, suini, ovini, caprini e cavalli ed è trasmissibile all'uomo ,e malattia di Lyme o borreliosi di Lyme, una fatale infezione batterica che causa sintomi che vanno da febbre e mal di testa per un doloroso gonfiore delle articolazioni..

La meningite batterica richiede cure mediche di emergenza e la somministrazione di antibiotici. Contatti stretti di pazienti con meningite batterica possono ricevere profilassi antibiotica, come la rifampicina. Diagnosi definitiva può essere fatta da prove di laboratorio di liquido cerebrospinale ottenuto da una puntura lombare (rachicentesi). Venti a trenta per cento dei bambini che sopravvivono meningite batterica subire danni neurologici permanenti, come sordità, ritardo mentale, o convulsioni. Dalla fine degli anni 1980, la vaccinazione di routine dei bambini contro l'Hib ha praticamente eliminato la malattia Hib negli Stati Uniti. Vaccinazione di routine contro la meningite da meningococco è consigliato per pre-adolescenti, e la vaccinazione è consigliata anche per le persone nelle forze armate o in viaggio a parti dell'Africa dove la malattia è endemica. Il vaccino meningococcico non fornisce protezione contro tutti i ceppi di meningococco. Sviluppo di un vaccino meningococcico poco costoso per il ceppo più comune nella cintura della meningite in Africa, che si estende dal Senegal e dalla Guinea a ovest fino all'Etiopia a est, ha portato a partire dal 2010 per un disco di vaccinazione di massa nella regione sotto il patrocinio dell'Organizzazione Mondiale della Sanità Organization (OMS) e il Programma per la Tecnologia Adatta in sanità (PATH).

Meningite micotica

Meningite fungina è stata in aumento negli Stati Uniti a causa di infezione opportunistica con Cryptococcus neoformans in persone indebolite da AIDS. In questi pazienti, è spesso fatale. Essa può essere trattata con antimicotici amfotericina B e fluconazolo. Altre cause includono coccidioidomicosi, malattia fungina sistemica (vedere infezione fungina) endemico regioni aride delle Americhe, contratta dall'inalazione di polveri contenenti spore del fungo Coccidioides immitis.

 

Sintomatologia

La meningite purulenta si manifesta con cefalea intensa, prostrazione, rigidità nucale, vomito e una sindrome infettiva. [26, 30]. È l'esame otoscopico, sistematico in caso di meningite, che permette di imputarla a un'otite media, che si tratti di un'OMA (in genere nel bambino) o di un'otite cronica (più frequente nell'adulto).

Le manifestazioni cliniche della meningite otogena

  1. with high fever, headache, vomiting as the main symptoms.Onset may have chills, followed by fever, body temperature can reach 40 ° C or so.(A), con febbre alta, mal di testa, vomito, come i sintomi principali. Insorgenza può avere brividi, seguita da febbre, la temperatura corporea può raggiungere i 40 ° C circa. Severe headache. Forte mal di testa. To diffuse the whole headache, often occipital later as the most important. Per diffondere l'intero cefalea, spesso occipitale seguito come il più importante. Vomiting was sprayed, nothing to do with diet. Il vomito è stato spruzzato, niente a che fare con la dieta.

  2. (B) may be associated with mental and neurological symptoms: such as irritability, convulsions, severe delirium, coma, and related cranial nerve palsy. (B) può essere associata a sintomi mentali e neurologici: come irritabilità, convulsioni, grave delirio, coma, e relativo nervo cranico paralisi.

(C) meningeal irritation: Neck has arrived antibiotics or neck stiffness, worse opisthotonus. (C) meningea irritazione: Neck è arrivato antibiotici o rigidità del collo, opistotono peggio. G (Kerning) sign and Bruce Kinski (Brudzinskin) and positive signs. G (crenatura) segno e Bruce Kinski (Brudzinskin) e segnali positivi.

(D) of cerebrospinal fluid pressure, turbidity, cell number increased, mainly in polymorphonuclear leukocytes, increased protein content, sugar content decreased, chloride reduction. bacterial culture can be positive. (D) pressione del  fluido cerebrospinale, torbidità, numero di cellule aumentato, principalmente nei leucociti polimorfonucleati, maggiore contenuto di proteine, diminuzione degli zuccheri ,riduzione del cloruro , la   coltura batterica può essere positivo. Blood leukocytosis, increased polymorphonuclear leukocytes. Leucocitosi nel sangue, aumento dei leucociti polimorfonucleati.


Treatment of otogenic meningitisIl trattamento della meningite otogena

(A) sufficient quantities of antibiotics and sulfa drugs control down mastoid exploration, radical surgery to remove lesions, destroyer of the bone, remove the exposed bone plate to the normal meninges. (A) Con un uso aggressivo di appropriati antibiotici per via endovenosa, il desametasone ha dimostrato di ridurre l'incidenza di sequele neurologiche ; esplorazione in basso della mastoide, la chirurgia radicale per rimuovere le lesioni, distruttore delle ossa, rimuovere la piastra di osso esposto alle meningi normali.

(B) if necessary, lumbar puncture, into the amount of antibiotics. (B) se necessario, puntura lombare, nella quantità di antibiotici.

(C) Note that  supportive therapy and water and  electrolyte balance. (C) Si noti che il  supporto e la terapia acqua e di  elettroliti equilibrio

 

Caratteristiche cliniche:

UNA Labirintite suppurativa può causare meningite tramite L’accesso agli spazi cerebrospinale attraverso IL meato uditivo interno, e attraverso l’acquedotti vestibolare e cocleari. Raramente la rottura di ascesso cerebrale nello spazio subaracnoideo può portare alla meningite. La meningite può svilupparsi entro poche ore dalla comparsa di otite media acuta. Gli organismi di solito responsabili di infezione acuta sono H. influenzale di tipo B, e Strep. pneumoniae di tipo III. Le infezioni da malattie croniche dell'orecchio anzi essere causati da microrganismi Gram-negativi enterici, Proteus, e psuedomonas. Sono stati riportati anche anaerobi e Bacteriodes.

La risposta infiammatoria iniziale della pia aracnoide di infezione è una effusione di liquido nello spazio subaracnoideo, con un aumento della pressione CSF. Il CSF diventa permeato di globuli bianchi e batteri rapidamente moltiplicando. Questi batteri si nutrono di glucosio presente nel CSF riducendo il livello di QCS un reperto caratteristico in meningite. Pus si accumula inizialmente nelle cisterne basali, e più raramente al vertice. Il libero flusso di CSF è ostacolato dalla essudato ostruendo i forami ventricolare di provocare un idrocefalo non comunicante. Ostruzione al CSF negli spazi subaracnoidei può provocare idrocefalo comunicante. Irritazione delle radici nervose cervicali superiori dal dolore essudato collo causa e rigidità del collo, che sono i tratti caratteristici di questa condizione. Essudati intorno i forami di uscita dei nervi cranici possono causare paralisi dei nervi durante la fase tardiva della malattia. Diffusione dell'infezione attraverso Virchow robin spazi in sostanza cerebrale può portare alla formazione di ascessi cerebrali.

Il segno di Brudzinski: segno di Brudzinski è il sollevamento involontario delle gambe da irritazione meningea quando si solleva la testa del paziente.

 

 

 

Il segno di Kernig è la resistenza e dolore al ginocchio quando si amplia con fianchi completamente flessa. I pazienti possono anche mostrare opistotono, spasmo di tutto il corpo che porta a gambe e testa di essere piegata indietro e il corpo piegato in avanti.


 

Esami complementari

Diagnosi:

La puntura lombare è necessaria per confermare la diagnosi e ricercare il germe responsabile. La meningite è definita purulenta quando il liquido cerebrospinale è purisimile, con più di 20 cellule/mm3 nel neonato o più di 30 cellule/mm3 nel bambino o nell'adulto con ipoglicorrachia e iperproteinorrachia. L'analisi mostra CSF aumenta i globuli bianchi e dei livelli di glucosio ridotto 1,7-3 mmol / l per 0 .. Il tenore di cloro cadere da 120 mmol / l di 80mmol / l. I batteri non sono presenti nella meningite circoscritta ,presenti nella generalizzata, possono anche essere isolati dal QCS. Recentemente PCR sono stati utilizzati per rilevare il DNA batterico da CSF. L'organismo infettante può essere isolato all'esame batteriologico; quest'ultimo può, tuttavia, risultare sterile, in particolare in caso di antibioticoterapia precedente, e occorre richiedere gli antigeni solubili nel sangue ed eseguire un prelievo dall'orecchio (otorrea o paracentesi).

I germi responsabili delle meningiti dovute a (o contemporanee a) un'OMA sono essenzialmente l'Haemophilus influenzae e lo Streptococcus pneumoniae. Grazie alla vaccinazione anti- Haemophilus, le meningiti da Haemophilus sono praticamente scomparse. Si spera che i vaccini antipneumococcici si diffondano nei lattanti per ridurre la frequenza delle meningiti da pneumococco.



Terapia

Si basa sull'impiego di antibiotici per via parenterale. Viene secondariamente adattata al tipo di batterio riscontrato alla coltura del liquor e/o del prelievo dall'orecchio. La terapia medica antibiotica e steroidea, modulata in relazione all’esito dell’esame culturale del liquor, va integrata, nei casi in cui non si assista a un rapido miglioramento delle condizioni generali e neurologiche del paziente. con la terapia chirurgica dell’otite media: essa si può l’’tare all’esecuzione di una paracentesi o può richiedere una mastoidectomia semplice. allo scopo di consentire una bonifica della sede primaria di infezione suppurativa La mastoidectomia sarà eseguita solo dopo controllo medico della meningite con antibiotici, al fine di trattare il focolaio suppurativo ed evitare la recidiva.

Nonostante la terapia antibiotica, la mortalità e la morbilità delle meningiti purulente restano elevate. (Osma U., 2000) La sequela più frequente delle meningiti purulente è una sordità percettiva, e un audiogramma è indispensabile nei postumi per diagnosticare nel modo più rapido questa sequela. Nei paesi occidentali, la meningite purulenta è la principale causa di sordità acquisite del neonato e del bambino.

Meningite da otite cronica è una emergenza chirurgica e medica a causa della probabilità di una deiscenza la dura madre e una diffusione sempre crescente di pus dall'orecchio direttamente nello spazio subaracnoideo. Mastoidectomia radicale con l'esplorazione di tutte le superfici durale è necessario direttamente o attraverso l'osso sottile. Quando l'ascesso extradurale viene evacuato, si dovrebbe aver cura di individuare il difetto durale. Quando viene trovato il difetto, può essere riparato con fascia posizionata dentro la dura.

 

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Ascesso cerebrale

ASCESSO CEREBRALE OTOGENO

Parole chiave: otite media cronica suppurativa (CSOM) e ascessi cerebrali, Streptococcus spp

 L’Ascesso cerebrale  è un ascesso causato da infiammazione e la raccolta di materiale infetto, proveniente dall’infezione locale dell'orecchio, infezione delle cellule mastoidee  del dell'osso temporale, ascesso epidurale. In passato, l’otite media cronica e la mastoidite erano le eziologie sottostanti più comuni; tuttavia, le complicanze di queste infezioni sono diminuite di incidenza con miglioramenti nella modalità diagnostiche e la terapia antibiotica. Nel complesso, l’ascesso causato per estensione diretta comprende ora 12-25% di tutti gli ascessi cerebrali [Carpenter et al., 2007 ] ; tuttavia, dove le infrastrutture sanitarie sono carenti, l’estensione diretta continua a comprendere collettivamente circa il 50% degli ascesso cerebrali.[Sharma et al., 2009 ; Menon et al.,2009 ] Esso può verificarsi a qualsiasi età, ma è più frequente nella terza decade di vita. L’ascesso cerebrale otogeno si sviluppa sempre nel lobo temporale o nel cervelletto dello stesso lato dell’ orecchio infetto. L’ascesso del lobo temporale è due volte più comune rispetto all’ ascesso cerebellare. Nei bambini quasi il 25% degli ascessi cerebrali sono otogena in natura, mentre negli adulti che sono più inclini a infezioni croniche dell'orecchio la percentuale sale al 50%. L’ascesso cerebrale può essere causato dalla diffusione contigua di patogeni da un obiettivo primario di infezione al di fuori del sistema nervoso centrale che si estende nel cervello. I patogeni possono provenire da osso adiacente,  condotto uditivo interno, o strutture cocleari e viaggiare nel caveau intracranico attraverso la via del drenaggio venoso o da vene emissarie senza valvole, inoculando così il parenchima cerebrale. [Bernardini GL. 2004 ] ascesso causato per estensione diretta di solito porta a una lesione solitaria. Il percorso più comune è il prolungamento diretto attraverso la piastra del tegmen eroso. Sebbene la dura sia altamente resistente alle infezioni, la pachimeningite locale può essere seguita da tromboflebite penetrare nella corteccia cerebrale, a volte l'infezione poteva misura via Virchow - spazi Robin in alla materia bianca cerebrale. L’ascesso cerebellare è solitamente preceduta da una trombosi del seno laterale. L’ascesso nel cervelletto può coinvolgere il lobo laterale del cervelletto, e può essere aderente al seno laterale o una patch di dura sotto triangolo del Trautmann.

TAC Cervello: mostra ventricoli dilatati e zona parietale destra a bassa densità adiacenti al catetere ventricolare e causando leggera rientranza nel corno occipitale Aimun AB Jamjoom, Abrar R Waliuddin e Abdulhakim B Jamjoom -

Introduzione & Background

L’Ascesso cerebrale è definito come una  infiammazione localizzata ed una infezione del parenchima cerebrale. Anche se raro, l’ascesso cerebrale continua ad  essere una condizione clinica grave e pericolosa per la vita che merita una immediata attenzione medica per ridurre la morbilità e la mortalità conseguente [Lu et al.,20021]. Precedenti studi hanno notato che non vi è alcuna predilezione per l’età, ma più di un quarto degli ascessi cerebrali si riscontrano  nei bambini e neglii anziani [Bartnik et al 2000 2]. Nel corso degli anni, è stato osservato che l'incidenza di infezioni cerebrali otogena si è ridotta  a causa dell maggiore uso di agenti antimicrobici [           Hafidh et al.,2006 3]. La disponibilità di tecniche di laboratorio non invasive per una migliore comprensione del coinvolgimento del parenchima cerebrale tra cui la tomografia computerizzata (TAC) e la risonanza magnetica (MRI) del cervello sono state fondamentali per l’esito della cura e per un  migliore trattamento del paziente [Rosenblum et al 1978 4]. L’Eziologia della ascesso cerebrale è complessa, che può comportare un solo microbo (batteri, funghi, parassiti), polimicrobico, e il coinvolgimento di batteri anaerobici. Infezioni cerebrali otogena sono stati notati sia in pazienti  immunocompetenti e immunocompromessi. I fattori predisponenti per un’ascesso cerebrale comprendono ripetute infezioni del tratto respiratorio superiore, sinusite, otite media cronica suppurativa, traumi, destinatari trapianto di organo solido, sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) pazienti, manipolazioni dentali / infezioni e procedure post-neurochirurgiche. A seconda del sito di infezione primaria, può essere compreso un coinvolgimento del  sistema nervoso centrale (SCN). L’infezione del seno  etmoidale e sfenoidale risultati daranno rispettivamente un’infezione  del lobo frontale e del lobo temporale  cerebrale. L'infezione dell'orecchio medio e della mastoide può diffondersi al SCN coinvolgendo soprattutto il cervelletto e lobi temporali. La diffusione ematogena dell'infezione da siti primari al SCN, come le infezioni dentali, l’ascesso polmonare, e altre infezioni di organi solidi sono stati riportati in letteratura [Tonon et al 2006 5]. L’ascesso Cervello prevede quattro fasi in cui, nella prima fase, Cerebrite nel 1°e 3° giorno i batteri invadono il tessuto cerebrale con conseguente attivazione delle cellule neutrofile, astrociti e microglia con edema e necrosi dei tessuti. La seconda fase nei giorni  quarto-nono prevedeno la diffusione dell'infezione al tessuto adiacente cerebrale e l'ulteriore invasione dei macrofagi, linfociti, e risultante necrosi. La terza fase nei giorni  quarto-nono è caratterizzata dallo sviluppo di una capsula vascolarizzata che circonda la lesione e che compare sulla TC come una miglioramento ad anello della lesione. La fase finale di una infezione cerebrale provoca la risposta immunitaria con conseguente distruzione della capsula ed un ulteriore coinvolgimento delle cellule parenchimali cerebrali sane circostanti. La patogenesi della infezione cerebrale dipende dallo stato immunitario del paziente, tipo / virulenza dei microbi coinvolti, e l'uso di agenti antimicrobici [Tonon et al 2006 5].

http://image.slideserve.com/226262/stages-of-brain-abscess59-n.jpgEpidemiologia

Frequenza

Stati Uniti

L'eziologia, incidenza, e l'esito di ascesso cerebrale variano molto tra le popolazioni. Nei paesi sviluppati, ascesso cerebrale è ora un'entità rara nella popolazione generale, con circa 1.500-2.500 casi segnalati ogni anno negli Stati Uniti e un tasso di incidenza stimato di 0,3-1,3 casi per 100.000 per anno. [22]formano pazienti immunocompromessi un sottopopolazione speciale che sostiene una maggiore incidenza di ascesso cerebrale. [Farrar et al.,1997 23]

Internazionale

Popolazioni in ambienti con scarsa risorsa hanno un peso maggiore di ascesso cerebrale. [Nathoo et al.,2012 24] Essa rappresenta meno dell'1% delle lesioni intracraniche nel mondo sviluppato, a differenza di circa l'8% nei paesi in via di sviluppo. [Prasad et al.,2006 25; 26.       Bhatia et al.,1973, 26] Senza accesso a progressi nella diagnostica per immagini e regimi antibiotici, lo sviluppo di un ascesso cerebrale da infezioni otogena e odontogene non accenna a diminuire. Inoltre, popolazioni con crescente prevalenza di infezione da HIV sono stati testimoni di un concomitante aumento di incidenza di ascesso cerebrale. [Nathoo et al.,2011 27]

Fisiopatologia sottostante di ascesso cerebrale varia tra locali, con infezione da micobatteri (tubercoloma) sono più comuni in alcune parti dell'Asia, mentre neurocysticercosis è più diffuso in alcune parti dell'America Latina e sta diventando più prevalente negli Stati Uniti, in particolare tra le comunità di immigrati. [Sinha S, Sharma BS ,2009 28]

Mortalità / morbilità

Nell'era preantibiotica, la mortalità da ascesso cerebrale era quasi al 100%. [ Nathoo et al.,2012 ]Nonostante l'introduzione di antibiotici e miglioramenti nelle tecniche di drenaggio neurochirurgia, il tasso di mortalità è rimasto intorno al 30-50% attraverso il 1970.L'introduzione di tecniche di neuroimaging migliorate, come CT e MRI, ha permesso una diagnosi accurata, rapida e la localizzazione dell’ ascesso cerebrale. [Garfield J. 1969 29] In più serie moderna, il tasso di mortalità è tipicamente inferiore al 15%. [Tseng et al., 2006 21 ; Sennaroglu L, Sozeri B.  2000 30,;Menon  ET AL., 2008 15] Rottura di un ascesso cerebrale si verifica raramente ed è associato con un alto tasso di mortalità (fino al 80%). [Carpenter et al.,2007 2]

Morbilità significativa, tra cui convulsioni, persistente debolezza, afasia, o deterioramento cognitivo, colpisce circa al 20-30% dei sopravvissuti. [Tseng et al., 2006 21] In popolazioni pediatriche, i risultati hanno dimostrato di variare a seconda di come rapidamente sono iniziati gli antibiotici. [31] risultati favorevoli sono stati associati con una serie di fattori, tra cui iniziale Glasgow Coma Scale punteggio superiore a 12, l'assenza di malattia di base, o sepsi. [Tseng et al., 2006 21]

Razza

Non esistono prove convincenti per differenze razziali nell'incidenza di ascesso cerebrale.

Sesso

Anche se ascesso cerebrale può colpire entrambi i sessi, in più serie di pazienti sia pediatrici che adulti, il rapporto maschio-femmina di ascesso cerebrale è stata dimostrata per variare da 2: 1 a grande come 4:. 1 [            Menon et al.,2008 15, Sáez-Llorens X 2003 32, Sharmaet al.,2009 14]

Età

Per tutta la prima metà del 20 ° secolo, la distribuzione per età dei ascesso cerebrale era bimodale, con i più alti tassi di essere tra i bambini e gli adulti di età superiore ai 60 anni. Tuttavia, il progresso nelle tendenze di vaccinazione e le strategie di antibiotici, così come una crescente popolazione di pazienti cronicamente immunosoppressi, ha portato ad un cambiamento nella demografia verso i decenni centrali. [Heilpern KL, Lorber B. 1996 33] Nel complesso, circa il 25% dei casi di ascessi cerebrali ancora si verificano in i bambini, in genere tra quelli di età 4-7 anni.

 [Shachor-Meyouhas et al., 2010 34] In serie pediatrica, cardiopatia congenita rimane il fattore predisponente più comune.[Goodkin et al., 2004 35]

Fisiopatologia 

Batterica 

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a3/Brain_MRI_131749_rgbca-.png https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a3/Brain_MRI_131749_rgbca-.png

Ascesso cerebrale dopo il trattamento delle metastasi "Brain MRI

Estensione diretta

Quando la modalità di acquisizione è via prolungamento diretto, infezioni polimicrobiche sono comuni, che si verificano in circa il 20-25% dei casi; queste possono comportare aerobi e anaerobi, che riflette da vicino la flora del sito contiguo. [Tseng JH, Tseng MY,2006 21; 36.Hakan et al2006, 36]

gli Streptococchi aerobici e anaerobici sono i batteri più comuni isolati, presenti in circa il 70% dei casi di ascessi cerebrali batterici , e sono spesso una componente delle infezioni miste. [Prasad et al.,2006 25] Streptococcus milleri è un isolato particolarmente comune in quanto i suoi enzimi proteolitici in grado di tessuto in modo efficace e necrose portano alla formazione di ascessi.[Jacobs et al., 1994;45] Oltre a Streptococcus specie, patogeni sito-specifici sono i seguenti:

•          Otite media e mastoiditi: Bacteroides, Enterobacteriaceae , Pseudomonas, Fusobacterium, Prevotella, Peptococcus, Pseudomonas, e Propionibacterium

•          Paranasali sinusite: Bacteroides, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, Fusobacterium, e Haemophilus

•          Infezione odontogeno: Fusobacterium, Prevotella, Actinomyces, e Bacteroides Anaerobica e cocchi microaerofili e gram-negativi e gram-positivi anaerobibacilli sono gli isolati batterici predominano. Molti ascessi cerebrali sono polimicrobici. Gli organismi predominanti sono: Staphylococcus aureus, aerobica e streptococchi anaerobi (in particolare Streptococcus intermedius),Bacteroides, Prevotella, e Fusobacterium specie Enterobacteriaceae, Pseudomonas specie e altri anaerobi. [Brook I (September 2009 96] organismi meno comuni sono: Haemophillus influenzae, Streptococcus pneumoniae e la Neisseria meningitidis. [Brook I (July 1995). 97]Ascessi batterici raramente (se mai) sorgono de novo nel cervello, anche se in molti casi può essere difficile stabilirne la causa. C'è quasi sempre una lesione primaria altre parti del corpo che deve essere ricercato assiduamente, perché il fallimento per trattare la lesione primaria comporterà ricaduta.  La posizione della lesione primaria può essere suggerito dalla posizione dell'ascesso: infezioni risultanti dall’medio orecchio saranno responsabili di lesioni della fossa cranica media e posteriore   e l'infezione dei seni frontali ed etmoidali  provoca solitamente raccolta nei seni subdurali.

Altri organismi

I funghi e parassiti possono anche provocare la malattia. Funghi e parassiti sono particolarmente associati con i pazienti immunocompromessi. Altre cause sono: asteroides Nocardia, Mycobacterium, funghi (ad esempio Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Mucorales, Coccidioides, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Bipolaris, dermatitidis Exophiala, pallescens Curvularia, Ochroconis gallopava, Ramichloridium mackenziei,Pseudallescheria boydii), protozoi (ad es Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi,Schistosoma, Paragonimus), e Elminti (ad es Taenia solium). Organismi che sono più frequentemente associati con ascesso cerebrale nei pazienti affetti da AIDS sono poliovirus, Toxoplasma gondii, e Cryptococcus neoformans,anche se in infezione da quest'ultimo organismo, i sintomi della meningite generalmente predominano Ionita et al 2004; Kielian et al.2005; Grigoriadis E, Gold WL,1997; Obana et al 1991; Farrar et al 1997. 

Segni e sintomi 

I sintomi clinici durante un ascesso cerebrale dipendono dal tipo e dalla posizione della lesione, estensione dell'infezione, tipo di microrganismo in questione, e lo stato immunitario del paziente.

Mal di testa è il disturbo più comune nel corso di un ascesso cerebrale e si osserva in una media del 50-75% dei pazienti. [2, 21] , ed i pazienti possono presentarsi con / senza febbre, nausea, vomito, alterazione dello stato mentale e letargia.  Febbre è presente in meno del 50% dei casi e può essere particolarmente inaffidabile in pazienti con infezione da HIV o funzione immunologica compromessa. [38] mal di testa, problemi neurologici  si verificano solo nel 20% delle persone[2]. Rottura del ascesso nello spazio ventricolare può presentare come un improvviso peggioramento della cefalea ed è spesso associata ad alta mortalità. [37]. 

Rigidità del collo e segni meningei sono stati riportati nel 25% delle presentazioni [38, 39] ; quando è presente, soprattutto se associata a improvviso peggioramento di mal di testa, questi segni possono preannunciare la rottura ascesso e la conseguente prognosi sfavorevole. [40]I sintomi dell’ ascesso cerebrale sono causati da una combinazione di aumento della pressione intracranica a causa di una lesione occupante spazio (mal di testa, vomito, confusione, coma), infezione (febbre, stanchezza, ecc), e danni ai tessuti cerebrali neurologico focale (emiparesi,afasia ecc .).

Cambiamenti di stato mentale sono un comune, ma insensibile, marcatore. Glasgow Coma Scale punteggio era meno di 15 al momento del ricovero nel 54% dei pazienti in un grande serie. [38] I sintomi di presentazione più frequenti sono mal di testa, sonnolenza, confusione,convulsioni,

emiparesi di discorso o di difficoltà con la febbre con un corso rapidamente progressiva. I sintomi e risultati dipendono in gran parte dalla posizione specifica degli ascessi nel cervello. Un ascesso nel cervelletto, per esempio, può causare altri disturbi in  seguito alla compressione e idrocefalo del tronco cerebrale i sintomi clinici osservati includono atassia, dismetria, e nistagmo [1, 5]. L'esame neurologico può rivelare un torcicollo, in casi occasionali (erroneamente) che suggeriscono meningite. La famosa triade di febbre, mal di testa e segni neurologici focali sono altamente indicativi di ascesso cerebrale.

Diagnosi differenziale

•          Encefalomielite acuta disseminata (ADEM)

•          Candidosi

•          Malattia di Catscratch

•          Trombosi del Seno Cavernoso

•          Criptococcosi

•          Delirio

•          Encefalite

•          Epidurale e subdurali Infezioni

•          Ematoma epidurale

•          Mal di testa, Cluster

•          Mal di testa, emicrania

•          Mal di testa, tensione

•          L'infezione da HIV e l'AIDS

•          Ipertesi Emergenze

•          Emorragia intracerebrale

•          Meningite

•          Cancro Metastatico, Unknown sito primario

•          Sclerosi Multipla

•          Aneurisma Cerebrale Micotico

•          Neoplasie, Cervello

•          Tumori, midollo spinale

•          Neurocysticercosis

•          Pediatria: Convulsioni febbrili

•          Necrosi da radiazione

•          Occlusione dell'arteria retinica

•          Infezioni del midollo spinale

•          Ictus, ischemia

•          Emorragia subaracnoidea

•          Encefalite Tossica metabolica

•          Tubercolosi

Diagnosi

Esami di Laboratorio

La diagnosi di laboratorio di ascesso cerebrale coinvolge sia le procedure invasive che quelle non invasive.

·         Anche se non diagnostica, i pazienti con sospetto ascesso cerebrale dovrebbero avere gli esami di routine disegnati per aiutare nella riduzione diagnosi differenziale. [68] Se sembra probabile un intervento chirurgico, le prove di laboratorio preoperatoria devono essere considerati.

·         Count CBC dovrebbe essere ottenuto. Elevazione della conta dei globuli bianchi è presente nel 30-60% dei pazienti. [11, 21, 36]

·         Tasso di sedimentazione e di proteina C-reattiva si possono ottenere. Elevazione della fase acuta può essere presente, ma i risultati sono non sensibili, i risultati non specifici. In una serie, solo il 47% dei pazienti aveva elevato tasso di sedimentazione degli eritrociti. [36]

·         Due serie di colture di sangue sono ottenuti, in modo ottimale prima della somministrazione di antibiotici; emocolture positive sono presenti in circa il 10% dei casi. Cervello ascesso secondaria a L monocytogenes può essere più probabile per produrre colture ematiche positive. [8, 69]

·         Quando si sospetta diffusione ematogena, prendere in considerazione ottenere colture dalla sospetta infezione primaria. [42]

·         Nei pazienti immunocompromessi, le prove di laboratorio può includere una sperimentazione della tubercolina e serotesting per toxoplasmal e gli anticorpi anticysticercal nel liquido cerebrospinale (CSF). Sfondo sieroprevalenza delToxoplasma immunoglobulina G è alto, e oltre il 97% dei pazienti affetti da HIV / AIDS con toxoplasmosi ascessi cerebrali avere titoli positivi. Pertanto, un test negativo in un paziente HIV / AIDS può essere utile per escludere la toxoplasmosi dal differenziale. [70]

 Tecniche di imaging non invasive comprendono tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) del cervello, che può essere molto utile nello studio il grado di infezione e anche utile per la prognosi. Valutazione microbiologica include la cultura del sangue che conferma la diffusione ematogena dell'infezione. Una puntura lombare può essere fatto per raccogliere il fluido cerebrospinale (CSF) per l'analisi microbiologica e cellulare. I test per la ricerca dell'antigene di Cryptococcus spp, evidenza sierologica di anticorpi contro Toxoplasma, e la proteina C-reattiva (CRP) stima per valutare la condizione infiammatoria può essere effettuata anche in base alla loro disponibilità.

MRI (T1 con contrasto) che mostra la lesione-anello miglioramento. Da un rapporto raro caso di un ascesso formato come una complicazione dello shunt CSF. Jamjoom et al., 2009. [1]

La diagnosi è stabilita dall'esame di. una tomografia computerizzata (CT) (con mezzo di contrasto) Nella fase iniziale della infiammazione (che viene definito come cerebrite che  è un'infezione del cervello che normalmente determina la formazione di un ascesso all'interno del cervello stesso.), la lesione immatura non ha una capsula e può essere difficile distinguerla da altre lesioni o infarti del cervello occupanti spazio. Entro 4-5 giorni l'infiammazione ed il tessuto cerebrale morto concomitante sono circondati da una capsula, che dà la lesione famoso lesione anello migliorare apparizione esame TC con contrasto (dal endovenosa di contrasto applicata non può passare attraverso la capsula, è raccolte attorno alla lesione e appare come un anello che circonda la lesione relativamente scura). Il procedimento della puntura lombare , che viene eseguita in molti disturbi infettive del sistema nervoso centrale è controindicato in questa condizione (come in tutte le lesioni occupanti spazio del cervello ) perché la rimozione di una certa porzione del liquido cerebrospinale può alterare le bilance di pressione endocranica e provoca il tessuto cerebrale di muoversi attraverso strutture all'interno del cranio (ernia cerebrale). La valutazione microbiologica include la cultura del sangue che conferma la diffusione ematogena dell'infezione. I test per la ricerca dell'antigene di Cryptococcus spp, evidenza sierologica di anticorpi contro Toxoplasma, e la proteina C-reattiva (CRP) stima per valutare la condizione infiammatoria può essere effettuata anche in base alla loro disponibilità.  L’aspirazione TAC-guidata del pus dall’ascesso è la procedura più comunemente eseguita cosi’ il pus viene valutata microbiologicamente. Colorazione di Gram, macchia, aerobica e culture anaerobici acido-resistenti sono effettuate per confermare / escludere infezione da batteri e Mycobacterium tuberculosis. Quando il paziente è immunocompromessi, colorazione e cultura ulteriori metodi sono impiegati per l'isolamento di rare specie microbiche, come il spp Nocardia, Rhodococcus spp, e altri. Citologiche e studi istopatologici del tessuto cerebrale colpita possono essere utili per escludere malignità [11-13.

Valorizzazione anello può anche essere osservato in emorragie cerebrali (sanguinamento) e alcuni cervello tumori. Tuttavia, in presenza del corso rapidamente progressiva con febbre, segni neurologici focali (emiparesi, afasia etc.) e segni di aumento della pressione endocranica, la diagnosi più probabile dovrebbe essere quella di ascesso cerebrale.

Altri test

•          Come ecografia sta diventando ampiamente utilizzato nel reparto di emergenza, comodino ecografia oculare può essere effettuata per valutare l'aumento della pressione intracranica. [76]

•          L'aspirazione e la cultura ascesso possono essere eseguite. Ascessi cerebrali vengono aspirati da un neurochirurgo. Risultati microbiologici del aspirato spesso contribuire ad orientare la terapia antibiotica. [44] Pertanto, i pazienti con ascesso cerebrale sospetta mandato urgente consultazione neurochirurgica. Intervento neurochirurgico può includere biopsia cerebrale per la cultura e l'istopatologia. L'ascesso può accedere da stereotassica aspirazione TC guidata, evacuazione aperto dell'ascesso, o con guida ecografica. Guida TC è la modalità più comune.Fluido ascesso è tipicamente valutata macchia e la cultura di Gram, compresi aerobi, anaerobi, colorazione acido-resistente per micobatteri, e modificato colorazione acido-resistente per Nocardia . Colorazione fungine specifico, come metenamina argento o mucicarminio, può essere eseguita sul aspirato. In caso di sospetto neurocysticercosis, sierologia può essere ottenuto per gli anticorpi anticysticercal.

•          Procedure

•          Puntura lombare

•          Nei casi in cui si sospetta meningite, una puntura lombare (LP) potrebbe essere stato inizialmente ottenuto; tuttavia, la puntura lombare senza previo TC è controindicato nel contesto di deficit neurologici focali o papilledema. [77] Inoltre, se neuroimaging rivela una lesione di massa, LP è controindicato. Di tanto in tanto, come è il caso con i primi cerebrite, neuroimaging non può rivelare una lesione di massa. Sebbene il rischio di ernia può essere bassa, il campionamento CSF per confermare la diagnosi di ascesso cerebrale è raramente indicata e di molto basso rendimento. [78]

•          Risultati CSF possono includere un aumento o normale conta di cellule, aumento neutrofili polimorfiche, aumento delle proteine, e normale di glucosio-risultati che non sono né sensibili né specifici per ascesso cerebrale. Colorazione di Gram e culture del CSF sono raramente utili. [2, 78]

•          In caso di rottura intraventricolare, CSF può mostrare un'abbondanza di globuli rossi e leucocitosi. CSF livelli elevato di acido lattico sono stati segnalati e può essere di aiuto nella diagnosi. [79]

Gestione dell’ ascesso cerebrale otogeno

L’ascesso Otogeno cerebrale è stato un motivo di grave morbilità e mortalità nel mondo in via di sviluppo. Il costo associato con la diagnosi, il trattamento e la gestione delle complicanze intracraniche dell’ ascesso otogeno cerebrale deve essere considerato come causa di grave preoccupazione. La diagnosi clinica di ascesso cerebrale seguita dalla conferma radiologica è necessario per iniziare il trattamento e per la valutazione della prognosi. Convenzionalmente, la gestione dell’ ascesso otogeno cerebrale   comporta l’aspirazione del pus dall'ascesso, l'esame microbiologico, citologico, e l'esame istopatologico. Viene iniziata la chemioterapia antimicrobica appropriata, seguita da una decisione sulla necessità di un intervento chirurgico . A seconda del grado di coinvolgimento dei compartimenti cerebrali, le dimensioni, e il numero di ascessi, il drenaggio neurochirurgico è effettuata sia attraverso la craniotomia aperta e di drenaggio o dal drenaggio attraverso un buco bava. Post-drenaggio, può essere effettuata una mastoidectomia  per evitare le recidive e rimuovere la fonte di infezione.  Si è  riscontrata  una migliore prognosi in quei pazienti in cui si è  risalito alle cause microbicche e al profilo guidata specifico della sensibilità agli antibiotici per via endovenosa sin dall’inizio del trattamento antibiotico [14-16].

Trattamento 

Il trattamento comprende abbassamento della pressione intracranica e aumento di partenza per via endovenosa di antibiotici (e identificando nel frattempo l'organismo responsabile principalmente da studi di coltura di sangue).

L’Ossigenoterapia iperbarica (HBO2 o HBOT) è indicato come trattamento primario e aggiunta che fornisce quattro funzioni principali In primo luogo HBOT riduce la pressione intracranica. [8] pressioni parziali secondo elevati di agire di ossigeno come battericida e quindi inibisce la anaerobica e flora funzionalmente anaerobica comune in ascesso cerebrale. In terzo luogo, HBOT ottimizza la funzione immunitaria aumentando così i meccanismi di difesa dell'ospite e quarto HBOT è stato trovato per essere di beneficio quando ascesso cerebrale è concomitante con una osteomielite cranica.

Funzioni secondarie di HBOT includono una maggiore produzione di cellule staminali e di up-regolazione di VEGF, che aiuti nel processo di guarigione e di recupero. [9]

Drenaggio chirurgico dell'ascesso rimane parte della gestione standard di ascessi cerebrali batteriche. La posizione ed il trattamento della lesione primaria anche fondamentale, come è la rimozione di qualsiasi materiale estraneo (osso, sporcizia, proiettili, e così via).

Ci sono alcune eccezioni a questa regola: l'Haemophilus influenzae di meningite è spesso associata a effusioni subdurali che sono scambiati per empiemi subdurali. Queste effusioni risolvono con antibiotici e non richiedono alcun trattamento chirurgico. La tubercolosi può produrre ascessi cerebrali che sembrano identici a ascessi batterici convenzionali su TC. Drenaggio chirurgico o l'aspirazione è spesso necessario per identificare il Mycobacterium tuberculosis, ma una volta che la diagnosi è fatta è necessaria nessuna ulteriore intervento chirurgico.

Prognosi 

La morte avviene in circa il 10% e la gente fa bene circa il 70% del tempo. [2] Questo è un grande miglioramento rispetto al 1960 grazie alla migliore capacità di immagine la testa, meglio neurochirurgia e gli antibiotici migliori. Il tasso di mortalità di ascesso cerebrale è diminuita al 15% nella maggior parte dei paesi sviluppati, mentre la mortalità in contesti poveri di risorse resta più elevato.[82] Uno dei fattori più importanti per la prognosi è la disponibilità delle risorse sanitarie. I tassi di mortalità tra i pazienti immunocompromessi sono più elevati, malgrado una appropriata terapia chirurgica e medica. [91] Se agenti immunosoppressori possono essere ridotti, la possibilità di un esito positivo è migliorata. [1]

Fattori prognostici principali includono associati ad una migliore prognosi sono i seguenti:

·         Giovane età

·         L'assenza di grave difetto neurologico su presentazione iniziale. [12, 21]

·         L'assenza di deterioramento neurologico durante la presentazione iniziale [42]

·         L'assenza di comorbidità [2, 12]

Peggio prognosi di ascesso cerebrale è associato con il seguente:

·         L'età avanzata

·         Diffusione ematogena [92]

·         Immunosoppressione [92]

·         La prova di rottura intraventricolare [40]

·         L'evidenza di ernia su presentazione iniziale [93]

·         Prove di sensorio alterato su presentazione iniziale [15]

·         Gravità di ascesso e ascessi posizione sul neuroimaging iniziale [94]

·         Ritardo nella diagnosi o un intervento chirurgico definitivo [71]

·         Alcuni agenti patogeni, inclusi i batteri gram-negativi, [25] ascesso nocardial,[95] o aspergillosi [87] presagire una prognosi peggiore e tassi di mortalità più elevati, in particolare nei pazienti immunocompromessi

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KV Ramana  1,, K Maheshwar Reddy 2, Padmawali Palange 1, B Mohan Rao 1, Sanjeev D Rao 1Caso  Studiato Venkataramana Kandi

http://pubs.sciepub.com/ajidm/2/5/6/image/fig1.pngUn paziente di 29 anni, di sesso maschile, si è presentato al pronto soccorso con sintomi di nausea, vomito, mal di testa, vertigini, difficoltà a ingerire cibo, e difficoltà a deambulare. Il paziente ha una storia di otite secernente  da un mese. Il paziente era apparentemente sano uno mese indietro. La secrezione proveniva  dall'orecchio sinistro ed era di colore biancastro e maleodorante. Il paziente ha rivelato che aveva avuto serie ripetuta di infezioni dell'orecchio fin dall'infanzia. Il paziente era un non-fumatore e usato alcol occasionalmente. Non c'era storia di diabete mellito, ipertensione, asma, o la tubercolosi. Era non reattivo per il virus dell'immunodeficienza umana (HIV), il virus dell'epatite B (HBV), e il virus dell'epatite C (HCV). Una TAC, fetta cinque millimetri di spessore, è stata presa in 128 fette senza cateterizzazione endovenosa. La TAC del cervello ha rivelato evidenza di una lesione ipodensa con circostante edema perilesionale a sinistra regione cerebellare. La TAC anche mostrato prove di erosione della piastra sigma con estensione di raccolta dell'orecchio medio nella cavità intracranica.

Figura 1. Tomografia Computerizzata (TC) del cervello rivela prove di erosione della piastra sigma con l'estensione della raccolta di dell'orecchio medio per cavità intracranica

http://pubs.sciepub.com/ajidm/2/5/6/image/fig2.pngUna risonanza magnetica è stata effettuata per una migliore studio del cervello, che ha confermato CSOM sinistra con estensione nel cervelletto sinistro con edema perilesionale provocando la compressione del ponte, l’acquedotto del quarto ventricolo, e un minimo spostamento della linea mediana del lato destro. La risonanza magnetica ha anche mostrato evidenza di un ipointensa T1 e T2 iperintensa lesioni nelle cellule mastoidee sinistre, sinistra orecchio esterno, e la cavità dell'orecchio medio con estensione nella parte laterale del cervelletto sinistro. L’edema perilesionale circostante il cervelletto e il verme a sinistra, causava un  effetto massa in forma di compressione del quarto ventricolo dell’acquedotto e del ponte con uno spostamento minimo della linea mediana verso destra, è stata confermata. Il resto del tessuto cerebrale è stato trovato normale. Sulla base dei sintomi clinici ei risultati degli studi di imaging, è stata fatta una diagnosi di otogena ascesso cerebellare. Aspirazione Computer-guidata del pus ascessi stata eseguita ed è stato inviato per l'analisi microbiologica (Figura 1).

Figura 2. La tomografia computerizzata (TC) del cervello rivela prove di erosione della piastra sigma con l'estensione della raccolta di dell'orecchio medio per cavità intracranica

http://pubs.sciepub.com/ajidm/2/5/6/image/fig3.png

Figura 3. La tomografia computerizzata (TC) del cervello rivela prove di erosione della piastra sigma con l'estensione della raccolta di dell'orecchio medio per cavità intracranica

Growth of Streptococcus spp on blood agarColorazione di Gram del pus ha mostrato occasionale cocchi gram-positivi in ​​single e coppie (Figura 2).

Figura 1: Crescita di Streptococcus spp su agar sangue

Gram's stain picture of Streptococci appearing in pairs and chains

Colorazione di Gram del pus ha mostrato occasionale cocchi gram-positivi in ​​single e coppie (Figura 2).

Figura 2: foto Gram streptococchi che appaiono in coppie e catene

Colorazione acido-resistente per bacilli tubercolari è stato negativo. Il pus aspirato mostrato alcuna crescita di batteri anaerobici. Cultura per il fungo è stato negativo. Cultura aerobico ha rivelato la

crescita di batteri puntiformi semi-trasparente non emolitiche su agar sangue, che in colorazione di Gram sono confermate come cocchi gram-positivi in ​​coppie e catene Non c'era crescita su agar di MacConkey. I batteri sono stati non sporigeni, non mobili, ossidasi-negative, catalasi-negativi, e veloce non acida. Sulla base dei caratteri biochimici e culturali, il batterio è stato identificato come Streptococcus spp. Il test di suscettibilità antimicrobica dei batteri ha rivelato sensibilità linazolid, gentamicina, ofloxocin, clindamicina, cotrimossazolo, acido amoxicillina-clavulinico, azitromicina, e imipenem (Figura 3). Il batterio isolato era resistente a cetftazidime, cefaperazone, e ceftriaxone. A causa della mancata disponibilità di antisieri, lo Streptococcus isolato non è stato identificato a livello di specie.

Figura 3: test di sensibilità antimicrobica di streptococchi su agar sangue

L’ascesso cerebrale otogeno è definito come un accumulo di pus nel cervelletto come conseguenza di infezioni ricorrenti dell'orecchio medio. Una  diagnosi clinica e di laboratorio appropriata e l'inizio tempestivo della chemioterapia antimicrobica è essenziale per ridurre la morbilità e la mortalità conseguente. La mortalità dei casi ascesso cerebrale è risultato essere superiore al 25% e, se i pazienti non sono gestite correttamente, può portare a morbilità nel 70% dei pazienti [Osma  et al.,2000. 17]. Le infezioni otogena del SNC sono state segnalate sia nei casi acuti, che cronici delle otiti medie [18]. In uno studio riportato da Penido Nde, et al., Un'osservazione 15 anni ha rivelato che Proteus spp, Pseudomonas spp, Streptococcus spp, e Haemophilus spp erano comunemente associati con complicazioni intracraniche secondarie ad otite media [ 19.Penido et al.,2005]. Un altro studio ha riportato che l'otite media cronica è un fattore di rischio per le complicanze sia intracranici e extracraniche [Dankuc et al.,2000 20]. Uno studio retrospettivo di Dubey, et al. tra i pazienti affetti da infezione cronica dell'orecchio medio ha mostrato che il 40,6% dei pazienti era di età superiore ai 18 anni e oltre il 30% dei pazienti era tra 0-10 anni. Lo stesso studio ha rivelato che tra il coinvolgimento del sistema nervoso centrale, il 56,3% ha avuto singola lesione complicazioni intracraniche e il 43,7% ha avuto più complicazioni intracraniche. La meningite è la complicanza più comune intracranica (43,7%), seguito dal seno laterale trombosi (31,2%), ascesso cerebellare (18,7%), ascesso epidurale (21,8%), perisinus ascessi (15,6%), ascesso cerebrale e ascessi interemisferica (6.2 %), e l'ascesso subdurale, idrocefalo otitic, ed i pazienti otogena cavernosi trombosi del seno (3,1%) [ Dubey et al.,2010 21]. Recentemente, la causa più comune microbiologica per l’ascesso cerebellare otogena è risultata essere lo Streptococcus spp, compresi gli Enterococchi come riportato in letteratura [Pehlivan et al.,22-  Lim et al.,2013  26]. Un recente studio condotto da India ha riferito che tra i 57 casi di ascesso cerebrale, Streptococcus spp (36,8%) è stata la causale più comune, seguita da Staphylococcus aureus (22,8%) e Pseudomonas spp (5,2%) [Sharma et al., 2014 27]. Gli Streptococchi sono un gruppo di anaerobi facoltativi cocchi gram-positivi disposti in coppie e catene appartenenti alla famiglia, Streptococcaceae. I membri di Streptococchi sono presenti come flora normale nell'uomo e negli animali e sono riconosciuti come potenziali agenti patogeni negli esseri umani. Individuazione Laboratorio di Streptococchi dipende principalmente dal tipo di emolisi che producono in agar sangue di montone e serogrouping Lancefield (AV, tranne I e J). Gli Streptococchi sono stati più comunemente associati con faringodinia, faringite e tonsillite (streptococco di gruppo A / Streptococcus pyogenes). Infezioni cutanee (ascesso pyoderma-, erisipela, impetigine, cellulite, ecc), infezioni del tratto urinario, infezioni della ferita, endocardite, polmonite, poliartrite, setticemia e meningite sono altre infezioni causate da vari Streptococcus spp. Fattori predisponenti per le infezioni con streptococchi sono le malattie cardiovascolari, il diabete mellito, malattie del fegato e dei reni, e le infezioni croniche [Center for Food Security and Public Health. (2014).28]. Come molti laboratori sono mal equipaggiate per isolare microrganismi anaerobi, e dal momento che ascesso cerebrale possono coinvolgere sia i microrganismi aerobi e anaerobi, si suggerisce che la chemioterapia antimicrobica dovrebbe comprendere anche antibiotici contro gli organismi anaerobici

CONCLUSIONI

L’ascesso Cerebrale  è una condizione clinica grave, che, se non tempestivamente diagnosticata, può causare grave morbilità e mortalità. L’Identificazione dei fattori predisponenti e strategie efficaci di gestione del paziente sono essenziali per una prognosi migliore. La maggior parte dei casi di ascessi cerebrali sono stati riscontrati in pazienti con infezione primaria di diversa provenienza. Sebbene LA diffusione ematogena di infezione nel cervello non è rara, la causa più frequente di invasione intracranica di microrganismi  proviene dalle infezione dell'orecchio. Pertanto, i medici, otoiatri, microbiologi clinici e neurotologi  dovrebbero prendere in considerazione tutti i fattori per la migliore gestione dei pazienti.

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Ascesso subdurale

Complicanze delle otiti  COMPLICANZE ENDOCRANICHE :


1. Ascesso extradurale

2. Ascesso subdurale

3. Meningite otogena

4. Ascesso cerebrale

5.Tromboflebite del seno laterale (TSL)

6. Idrocefalo Otitico


Ascessi subdurali

 

 


Gli ascessi subdurali otogeni sono molto più rari e si riscontrano solo nelle otiti croniche colesteatomatose. Il sintomo che deve fare riflettere è l'alterazione della coscienza. [1] I segni infettivi non sono sempre molto marcati. Ogni alterazione della coscienza, a parte una meningite, in un paziente che ha un'otite cronica, richiede tecniche di imaging per ricercare una complicanza endocranica. La TC non è l'esame migliore per mettere in evidenza un ascesso subdurale potendosi trovare in difetto. [2] È imperativo richiedere una risonanza magnetica nucleare con gadolinio. Gli ascessi situati nello spazio subdurale hanno una prognosi completamente differente da quella degli ascessi extradurali. Si tratta di un'urgenza neurochirurgica, per il rischio di compressione che compromette la prognosi quoad vitam. La mortalità e la morbilità sono in funzione dell'intervallo intercorso fino all'inizio del trattamento. Il trattamento si basa sul drenaggio neurochirurgico e sulla terapia antibiotica per via parenterale a forti dosi. Quest'ultima associa in un primo tempo vancomicina, cefotaxime e metronidazolo. Verrà successivamente adattata all'antibiogramma dei germi riscontrati sui prelievi dell'otorrea e dell'ascesso (prelievo perioperatorio). I germi presenti in questi ascessi sono essenzialmente stafilococchi e anaerobi. Non è raro che il pus sia multimicrobico. [2]

L’empiema o ascesso subdurale (cioè, ascesso) è una raccolta focale intracranica di materiale purulento situata tra la dura madre e l'aracnoide. Circa il 95% dei empiemi subdurale si trovano all'interno del cranio, la maggior parte coinvolgono il lobo frontale, e il 5% coinvolgono i nevrasse spinali. Questo capitolo si concentra sul tipo intracranico, che causa problemi clinici attraverso la compressione estrinseca del cervello da una massa infiammatoria e infiammazione del cervello e meningi.

L’empiema o ascesso subdurale è un'infezione pericolosa per la vita che è stata riportata in letteratura già circa 100 anni fa. Esso rappresenta circa il 15-22% delle infezioni intracraniche focali. Il tasso di mortalità si avvicinava al 100% prima dell'introduzione nel 1944 della penicillina ed è da allora diminuito. Poiché i sintomi inizialmente possono essere molto lievi, sono importanti un rapido riconoscimento e trattamento: un primo trattamento appropriato dà al paziente una buona possibilità di recupero con scarsi o nessun deficit neurologico.

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Fisiopatologia

L’empiema o ascesso subdurale è una infezione principalmente intracranica situato tra la dura madre e l'aracnoide. Ha la tendenza a diffondere rapidamente attraverso lo spazio subdurale limitato da confini specifici (ad esempio, falce cerebrale, tentorio del cervelletto, base del cervello, forame magnum). Lo spazio subdurale non ha setti tranne nelle zone dove le granulazioni aracnoidee sono attaccati alla dura madre. L’empiema subdurale è di solito unilaterale.

Con la progressione, l’empiema subdurale ha la tendenza a comportarsi come una massa in espansione, associata, con penetrazione intraparenchimale, ad un aumento della pressione intracranica e cerebrale. Secondarie all’ interruzione del flusso ematico o del flusso del liquido cerebrospinale (CSF) causato dalla aumentata pressione intracranica inoltre, possono essere presenti edema cerebrale e idrocefalo. Può essere presente infarto cerebrale causato da trombosi delle vene corticali , dei seni cavernosi o da trombosi venosa settica delle vene contigue all empiema subdurale.

L’empiema subdurale nei neonati e nei bambini piccoli, più spesso si verifica come complicanza di una meningite. In tali casi, l’empiema subdurale dovrebbe essere differenziato da una effusione reattiva subdurale (cioè raccolta sterile di liquidi causato da un aumento di afflusso di fluidi intravascolari dovuto all'aumento delle finestre, della parete capillare, nello spazio subdurale). Nei bambini più grandi e negli adulti, si verifica come complicanza di sinusiti paranasali, otite media, o mastoidite.

L'infezione penetra di solito attraverso i seni frontali o etmoide, meno frequentemente, penetra attraverso l'orecchio medio, cellule del mastoide, o seno sfenoidale. Ciò si verifica spesso entro 2 settimane di un episodio di sinusite, con la diffusione dell'infezione nel cranio, attraverso la tromboflebite dei seni venosi. L'infezione può estendersi anche direttamente attraverso il cranio e dura da una erosione della parete posteriore dell'osso mastoideo o seno frontale. L’estensione diretta potrebbe anche essere determinata da un ascesso intracerebrale. Raramente, l'infezione si diffonde per via ematogena da focolai distanti, più comunemente da una fonte polmonare o come complicanza di traumi, interventi chirurgici, o setticemia. Il seno sfenoidale potrebbe anche essere una fonte di infezione.

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Epidemiologia

Frequenza

Stati Uniti

L’empiema subdurale rappresenta il 15-22% delle infezioni intracraniche focali. La sinusite è il fattore predisponente più comune nel mondo sviluppato.

Internazionale

La frequenza è simile a quello negli Stati Uniti. Tuttavia, otite media e mastoidite sono le condizioni predisponenti più comuni.

Mortalità / morbilità

In epoca pre-antibiotica, il tasso di mortalità si avvicinava al 100%, questo ancora può essere il caso nei paesi in via di sviluppo.

- Nel mondo sviluppato, il tasso di mortalità è notevolmente migliorato: si tratta di circa il 6-35% (variazione a seconda delle aree e ospedali), ma circa il 55% dei pazienti presentano deficit neurologici al momento della dimissione.

- Il tasso di mortalità ha continuato a diminuire a causa di una diagnosi precoce e del trattamento, la localizzazione più precisa con la scansione TAC, drenaggio precoce del seno, e il riconoscimento del ruolo di primo piano degli anaerobi nella malattia.

- L'alta incidenza di morbilità (cioè, deficit neurologici) è attribuita al follow-up per breve periodo e il basso tasso di mortalità. Pazienti molto malati che sarebbero morti in passato, ora sopravvivono con deficit neurologici.

Razza

Nessuna differenza di razza è stata documentata, anche se esistono differenze geografiche.

Sesso

L’empiema subdurale è più comune nei maschi, che può raggiungere il 80% dei casi. La ragione di questa prevalenza è sconosciuta. Una teoria è che il normale sviluppo dei seni paranasali nei maschi si traduce in differenze anatomiche che li predispongono alla sinusite ricorrente.

Età

L’empiema subdurale può verificarsi a qualsiasi età, ma circa due terzi dei pazienti sono di età compresa tra 10-40 anni.

Storia

Un paziente con empiema subdurale potrebbe presentare con uno qualsiasi dei seguenti sintomi:

- Febbre - temperatura sopra i 38 ° C (100,5 ° F)

- Mal di testa - Inizialmente focale e successivamente generalizzata

- La storia recente (<2 settimane) di sinusite, otite media, mastoidite, la meningite, la chirurgia o trauma, chirurgia del seno, o infezione polmonare

- Confusione, sonnolenza, stupore, o coma

- Emiparesi o emiplegia

- Nausea o vomito

- Offuscamento della vista (ambliopia)

- Difficoltà a parlare (disfasia)

- Storia di ascesso intracerebrale (recente o in passato)

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Esame Fisico

Un paziente con empiema subdurale può mostrare alcuni dei seguenti segni:

- Cambiamenti dello stato mentale - confusione, sonnolenza, stupore e coma

- Segni di meningismo o meningei

- Emiparesi o deficit emisensoriale

- Afasia e disartria

- Gonfiore o infiammazione Sinus

- Papilledema e altre caratteristiche di aumento della pressione intracranica, quali nausea / vomito, alterazioni dello stato mentale e disturbi dell'andatura

- Emianopsia omonima

- Paralisi dei nervi cranici III, V o VI, in particolare se l'ascesso è vicino a una porzione petrosa dell'osso temporale, provocando dolore facciale e debolezza muscolo retto laterale

- Fisso, pupilla dilatata sul lato ipsilaterale causa della compressione del nervo cranico III

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Cause

La causa più comune è l'estensione di sinusite paranasale, soprattutto dai seni frontali ed etmoidali. Essa potrebbe anche essere come complicazione di otite media, mastoidite, setticemia, trauma cranico o un intervento chirurgico, o la chirurgia del seno recente; dalla diffusione o estensione da un ascesso intracerebrale; dalla diffusione ematogena da fonti polmonari, o da trombosi settica delle vene craniche. Organismi causativi più comuni sono anaerobi, aerobi streptococchi, stafilococchi, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, ed altri bacilli gram-negativi.

Paranasali sinusite - Staphylococcus aureus, alfa-emolitici, anaerobico streptococchi, Bacteroides specie, Enterobacteriaceae

Otite media , mastoidite - alfa-emolitico di streptococchi, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides specie, S aureus

Traumi, infezioni post-chirurgica - S aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacteriaceae

Diffusione polmonare - S pneumoniae, Klebsiella pneumoniae

Meningite (neonato o un bambino) - S pneumoniae, H. influenzae, Escherichia coli, Neisseria meningitidis

I neonati - Enterobacteriaceae, streptococchi del gruppo B, Listeria monocytogenes

Altri includono la diffusione ematogena da postsurgery pelle (ad esempio, la chirurgia addominale). Diffusione da un focus di infezione da tubercolosi potrebbe anche verificarsi. Un caso di empiema subdurale sviluppare dopo l'infezione da Plasmodium falciparum malaria.

La diagnosi differenziale

Encefalomielite acuta disseminata

Acute Stroke

Afasia

Convulsioni benigne neonatali

VertiginePosizionale benigna

Tumori benigni base cranio

Stroke cardioembolico

Sindromi del seno cavernoso

Aneurismi cerebrali

Cefalea a grappolo

Crisi parziali complesse

Convulsioni febbrili

Prima crisi in età adulta: diagnosi e trattamento

Meningite da Haemophilus

Mal di testa: Prospettiva Pediatrica

Encefalite da herpes simplex

Ascesso intracranico epidurale

Emorragia intracranica

Carcinomatosi leptomeningea

Pseudotumor cerebri

Ematoma subdurale

Crisi tonico-cloniche

Studi di laboratorio

L’emocromo può mostrare una leucocitosi tossica.

La velocità di sedimentazione eritrocitaria (VES) può essere elevata.

Il sangue deve essere coltivato sia per i microrganismi aerobi ,che anaerobi.

Prove di pazienti comprende elettroliti, Bun, test di funzionalità epatica e conteggio CBC se viene preso in considerazione l'intervento chirurgico.

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Studi di imaging

La RM cerebrale è ora lo studio di imaging di scelta, essendo superiore alla scansione TAC cranica nel delineare l'entità del empiema subdurale e dimostrando la convessità e collezioni interemisferiche.

La RM mostra anche più dettagli morfologici della TC.

La sensibilità della RM è migliorata usando come mezzo di contrasto il gadolinio. Vedere l'immagine sotto sotto.

 

Risonanza magnetica di un empiema subdurale nella zona parietale sinistra.

Cranial CT [1] scansione era la tecnica standard per la diagnosi rapida prima dell'avvento della RM. L'uso di alta risoluzione, con mdc TAC aumenta la resa diagnostica, anche se a volte dà risultati ambigui o normali.

Alla TAC, l’empiema subdurale si mostra come un’area ipodensa sopra l'emisfero o lungo la falce, i margini sono meglio delineati con l'infusione del mezzo di contrasto. Il coinvolgimento cerebrale è anche visibile.

Può essere vista l’osteomielite del Cranio.

La modalità di scelta è la TAC, se il paziente è in coma o in condizioni critiche e la risonanza magnetica non è possibile è controindicata. Vedere l'immagine qui sotto.

 

TAC di un empiema subdurale nella zona temporale / parietale sinistro.

Ecografia cranica [2] è stata utile per differenziare empiema subdurale da anecoica reattivo effusione subdurale nei bambini con meningite accompagnati da funzioni complesse (ad esempio, aumento della ecogenicità nelle collezioni convessità, presenza di filamenti di fibrina iperecogene o membrana interna iperecogena spessa, e aumenti di ecogenicità del pia-aracnoide).

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Altri test

Preoperatorie - ECG, radiografia del torace

Gli studi per definire le cause - Radiografia del torace per la sorgente polmonare, TAC dei seni paranasali e le cellule del mastoide, cultura espettorato, la cultura gocciolamento nasale

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Procedure

La puntura lombare è attualmente controindicato a causa di una possibile ernia cerebrale da un aumento della pressione intracranica.

Puntura lombare può essere effettuata nel corso di un workup per escludere l'infezione meningea quando è stato escluso aumento della pressione intracranica.

CSF esame [3] è un test aggiuntivo per la diagnosi di empiema subdurale e possono essere ottenuti in aggiunta alle altre prove diagnostiche precedentemente descritte. CSF risultati sono i seguenti:

Conta leucocitaria (neutrofili prevalentemente polimorfonucleati) è aumentato. Un aumento significativo (> 50/μL) può essere visto, anche se un po 'elevato numero di cellule di 5-20/μL (range di riferimento, 0-5/μL) non esclude la possibilità di empiema subdurale.

Livello di proteine Aumento superiore a 100 mg / dl può essere visto (range di riferimento, 20-40 mg / dL), sebbene aumenti meno consistenti (50-90 mg / dL) non escludono la possibilità di empiema subdurale.

Diminuzione dei livelli di glucosio di 40 mg / dL o meno di solito sono visti (range di riferimento, 50-80 mg / dL). Livelli di glucosio del QSC dovrebbero essere normalizzati con un livello di glucosio nel sangue ottenuto contemporaneamente.

Occasionalmente, il CSF è normale e sterile in questi casi.

I risultati specifici del QSC dovrebbero essere confrontati con i valori normali accettati del laboratorio del medico curante.

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Trattamento preospedaliero

Assicurare una buona circolazione adeguata e garantire la respirazione e la circolazione di terapia di supporto (ad esempio, l'ossigeno). Stabilire una linea endovenosa con monitoraggio adeguato durante il viaggio verso il pronto soccorso.

Pronto soccorso cura

Continuare il trattamento di supporto (ad esempio, ABC) diretto verso la stabilizzazione del paziente. Richiedi studi di imaging necessarie e prove di laboratorio. Iniziare la terapia antibiotica il più presto possibile con un'ampia copertura per anaerobi, stafilococchi, streptococchi e aerobica.

Il team neurochirurgico dovrebbe essere coinvolto, chirurgia toracica e le squadre di otorinolaringoiatria inoltre dovrebbero essere consultati, se necessario.

Altro

La terapia antibiotica [4] da sola potrebbe essere sufficiente per piccoli empiema subdurale (cioè <1,5 cm di diametro). A causa della natura aggressiva di questa malattia, tuttavia, questa opzione non è largamente utilizzato. Questa è un'opzione per i pazienti con gravi controindicazioni rischi di mortalità significativi interventi chirurgici o.

Altri interventi medici possono includere farmaci per il trattamento di sequestro o di profilassi. Il trattamento per aumento della pressione intracranica inoltre è stato sostenuto.

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Cura chirurgica

Il drenaggio immediato Neurochirurgico [5] dell’ empiema subdurale deve essere considerato. L'opzione chirurgica primaria è la craniotomia, che consente un'ampia esposizione, adeguata esplorazione ed una migliore evacuazione della raccolta purulenta rispetto ad altre procedure. Posizionamento foro cranico Stereotassico con drenaggio e irrigazione è un'altra opzione, ma è meno consigliabile a causa della ridotta esposizione e la possibile evacuazione incompleta del materiale purulento.

Può essere necessario il drenaggio della fonte primaria di infezione. I campioni devono essere raccolti per la colorazione di Gram, la cultura, e IL test di sensitività.

I pazienti con controindicazioni e rischio di mortalità significativa con gli interventi chirurgici possono ricevere la sola terapia antibiotica . [6]

Altri interventi chirurgici possono essere tenuti a sbrigliare o evacuare la principale fonte di infezione. Tali sforzi possono richiedere un otorinolaringoiatra per le sinusite (ad esempio, il lavaggio antrale bilaterale), la mastoidectomia per la mastoidite cronica recidivante, la paracentesi per l’otite media ricorrente o di un chirurgo toracico per un ascesso polmonare cronica.

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Consultazi

Neurochirurgia, otorinolaringoiatria e chirurgia toracica consultazioni

Medicina fisica e riabilitazione per la terapia fisica, l'andatura e l'equilibrio di formazione, terapia occupazionale e logopedia

Psicologo clinico per il trattamento di qualsiasi deficit cognitivo residuo

Oftalmologia o optometria consultano se un difetto visivo è presente, soprattutto nei pazienti con paralisi dei nervi cranici III, V o VI, o difetti del campo visivo (ad esempio, emianopsia omonima)

Aiutanti domestici di cura e il lavoro sociale per i problemi dopo la dimissione (Circa il 55% dei pazienti hanno deficit neurologici alla dimissione.)

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Attività

Mantenere l'equilibrio e formare per il cammino è importante, i pazienti devono essere valutati e trattati in collaborazione con il dipartimento di riabilitazione.

Farmacoterapia

L'obiettivo della terapia farmacologica è quello di ridurre la morbilità e prevenire le complicanze.

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Antibiotici

Riepilogo

Devono essere somministrato antibiotici appropriati sempre in aggiunta a qualsiasi intervento chirurgico. In attesa dei risultati della cultura e della sensibilità della colorazione Gram , la terapia empirica antibiotica deve essere presa nei confronti di anaerobi, aerobi streptococchi, stafilococchi . Gli antibiotici devono essere somministrati per un periodo di 3-6 sett con un attento monitoraggio delle condizioni cliniche.

Paranasali sinusite - Beta-lattamasi-stabile penicillina + metronidazolo + cefalosporina di terza generazione (tranne cefoperazone)

Otite media, mastoidite - beta-lattamasi-stabile penicillina + metronidazolo + cefalosporina di terza generazione (tranne cefoperazone)

Traumi, infezioni post-chirurgica - Vancomicina + cefalosporina di terza generazione (tranne cefoperazone)

Diffusione polmonare - Beta-lattamasi-stabile penicillina + metronidazolo + cefalosporina di terza generazione (tranne cefoperazone)

Meningite in un neonato o un bambino - Vancomicina + cefalosporina di terza generazione (tranne cefoperazone)

Nei neonati - Ampicillina + cefalosporina di terza generazione (tranne cefoperazone)

Cefoperazone è controindicato perché può causare compromissione della coagulazione.

Ceftriaxone

Cefalosporina di terza generazione con attività ad ampio spettro tra gli organismi gram-negativi; minore efficacia contro i batteri gram-positivi; maggiore efficacia contro organismi resistenti. Gli arresti di crescita batterica legandosi ad uno o più proteine leganti la penicillina.

Cefotaxime

Cefalosporina di terza generazione con spettro di batteri gram-negativi. Minore efficacia contro gli organismi gram-positivi. Arresti sintesi della parete cellulare batterica, che a sua volta inibisce la crescita batterica.

Nafcillin

 Beta-lattamasi-stabile agente antistafilococcica. Usare la terapia parenterale inizialmente in infezioni gravi. Passare alla terapia orale come condizione warrant.

A causa del rischio di tromboflebite, in particolare nei pazienti anziani, somministrare parenterale solo per il breve termine (1-2 d); modifica al via orale come indicato clinicamente.

Metronidazolo

Imidazolo anello basata antibiotico attivo contro vari batteri anaerobi e protozoi.

Vancomicina

 Indicato per i pazienti che non possono ricevere o non hanno risposto alle penicilline e cefalosporine o hanno infezioni da stafilococchi resistenti. Utilizzato in combinazione con gentamicina per la profilassi in pazienti allergici alla penicillina sottoposti a procedure gastrointestinali o genito-urinario.

Per evitare la tossicità, la raccomandazione corrente è a livelli minimi vancomicina test dopo la terza dose disegnato 0,5 h prima della successiva somministrazione. Utilizzare CrCl per regolare la dose in pazienti con diagnosi di insufficienza renale.

Ampicillina  

Penicillina di terza generazione con attività battericida contro organismi sensibili. Alternativa a amoxicillina, quando non possono assumere farmaci per via orale.

Ulteriore assistenza ospedaliera

Un empiema subdurale ricorrente richiede evacuazione chirurgica immediato. Se un foro cranico era la procedura chirurgica iniziale, una craniotomia dovrebbe essere considerato.

Complicazioni come convulsioni e versamento subdurale possono richiedere modalità di trattamento più aggressivo.

Valutare e trattare i deficit neurologici residui. Riabilitazione in ambito ospedaliero (o subacuta o acuta) può essere necessario.

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Ulteriore assistenza ambulatoriale

È necessario un follow-up Ambulatoriale       da parte dei medici, chirurghi ed infettivologi.

Una decisione deve essere fatta riguardo se continuare la profilassi con antiepilettici. Un EEG può essere necessaria per escludere un focus epilettico.

Può essere necessaria la riabilitazione ambulatoriale per la terapia fisica, terapia occupazionale e logopedia.

Farmaci con ricovero ambulatoriale

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Antibiotici per via endovenosa per un periodo complessivo di 3-6 settimane può essere somministrato con un ricovero       ambulatoriale.

Farmaci antiepilettici possono essere indicati.

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Trasferimento

Trasferimento in strutture adeguate per gli interventi medici, chirurgici e riabilitativi.

Completa, adeguata consegna delle cartelle cliniche, con i risultati di tutte le prove e la diagnosi medica sono utili per l'istituzione destinataria.

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Complicazioni

Trombosi del seno cavernoso da trombosi settica delle vene cerebrali adiacenti

Aumento della pressione intracranica

Idrocefalo dal cervello compressa con conseguente interferenza con il flusso del CSF

Edema cerebrale da cervello compressa porta a interferenze con il flusso ematico cerebrale

Infarto cerebrale

Osteomielite Cranica, soprattutto nelle ossa craniche adiacenti

Deficit neurologici residui (per esempio, emiparesi, afasia)

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Prognosi

Il tasso di mortalità è in diminuzione graduale secondaria alla diagnosi più tempestiva e l'intervento (ad esempio, gli antibiotici, drenaggio chirurgico).

Fattori prognostici sfavorevoli

Encefalopatia o coma al momento della presentazione

Anziani o bambini al di sotto dei 10 anni

Ritardo nel trattamento con antibiotici

Culture sterili

Fattori prognostici favorevoli

Craniotomia come modalità chirurgica (invece di fori radica)

Il trattamento precoce (chirurgia e antibiotici)

Giovane età (10-20 anni è ottimale)

Allerta per il paziente sveglio, e orientata al momento della presentazione

Seni paranasali come fonte di infezione iniziale

Isolamento di aerobica streptococchi nella cultura

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Educazione del paziente

L'educazione dovrebbe enfatizzare la conformità con i farmaci. Urge pazienti di seguire i consigli e le istruzioni dei programmi di riabilitazione. Il seguente dovrebbe essere sottolineato:

La necessità di completare l'intero ciclo di antibiotici

Regolare assunzione di farmaci antiepilettici, se prescritto

Un casco per proteggere la zona di craniotomia

Programma di esercizi a casa

Per le eccellenti risorse educazione del paziente, visitare eMedicineHealth del cervello e nervoso System Center e Centro di infezioni . Inoltre, vedere paziente educazione articoli eMedicineHealth del cervello Infezione e antibiotici .

 

BIBLIOGRAFIA

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