Difetti della giunzione cranio vertebrale

    DIFETTI DELLA GIUNZIONE CRANIO VERTEBRALE

   Quadri Clinici  Otoneurologici delle Lesioni della Colonna Cervicale

   1.Le Malformazioni Congenite Della Cerniera Atlanto-Occipitale

    Alcune sindromi neurologiche da alterazioni embriogenetiche dell’ articolazione    atlanto-occipitale e delle prime vertebre cervicali annoverano nel loro corredo sintomatologico anche segni di sofferenza cocleo-vestibolare.

    Data la flessibilità e quindi la suscettibilità del midollo spinale alla compressione intermittente, molti tipi di lesione a tale livello possono causare sintomi intermittenti che varieranno da paziente a paziente. La fusione tra l'atlante e osso occipitale dà luogo a sintomi di mielopatia cervicale, nel caso in cui il diametro antero-posteriore del canale spinale dietro il processo odontoide diminuisca fino a < 19 mm. La platibasia consiste in un appiattimento asintomatico del basicranio; cioè, su rx laterali del cranio, l'angolo formato dall'intersezione del piano del clivus e del piano della fossa anteriore è > 135°. L'invaginazione basilare (protrusione del processo odontoide nel forame magno) è caratterizzata da collo corto e da sintomi cerebellari, midollari, truncali e dei nervi cranici, variamente combinati tra di loro. Lamalformazione di Klippel-Feil (fusione delle vertebre cervicali) è in genere asintomatica, tranne che per una limitazione dei movimenti del collo, che appare deformato. La sublussazione atlanto-epistrofeica (spostamento dell'atlante anteriormente rispetto all'epistrofeo) può provocare una compressione midollare acuta o cronica.

   Eziologia

   Le anomalie congenite comprendono l'os odontoideo, l'assimilazione o ipoplasia dell'atlante e le malformazioni di Chiari (tonsille cerebellari o il verme scendono nel canale spinale ). L'acondroplasia può essere responsabile del restringimento del forame magno e della compressione neurale. La sindrome di Down, la sindrome di Morquio (mucopolisaccaridosi IV) e l'osteogenesi imperfetta possono causare instabilità atlantoassiale, con compressione sul midollo spinale.

   Anomalie acquisite possono essere conseguenti a traumi o malattie. Quando il complesso occipito-atlanto-assiale è colpito, la mortalità sul posto dell'incidente è alta. Queste lesioni possono essere ossee (fratture), legamentose (lussazioni) o complesse (sublussazione di C2, lesione transassiale della giunzione cervicomidollare e lesioni osteolegamentose). La metà è provocata da incidenti automobilistici o ciclistici, il 25% in seguito a cadute e il 10% durante attività ricreative, particolarmente tuffi. Traumi cervicali minori possono peggiorare i vari sintomi e segni progressivi nei pazienti affetti da un'anomalia di base della giunzione craniocervicale. L'artrite reumatoide e la patologia metastatica della colonna cervicale possono essere causa di lussazione atlantoassiale. Un tumore a lenta crescita (p. es., meningioma, cordoma) a livello della giunzione craniocervicale produce sintomi per compressione sul tronco encefalico e sul midollo spinale. L'artrite reumatoide e la malattia di Paget possono causare invaginazione basilare con compressione sul midollo o sul tronco encefalico. L'artrite reumatoide rappresenta la causa più frequente di instabilità craniocervicale, che può anche essere causata da traumi o da erosioni per tumori o malattia di Paget.

   Infatti, vertigine, nistagmo. asimmetrie toniche muscolari, disturbi dell’equilibrio e, talvolta, anche deficit della funzione uditiva ricorrono di frequente in queste forme cliniche.

  

a) Sindrome da “impressione basilare”

È caratterizzata da una dismorfogenesi ossea della base cranica e in particolare del foro occipitale. Tale alterazione può determinare un’invaginazione di parte del bulbo e del cervelletto con conseguente compressione di queste strutture. Anche altri distretti nervosi possono venir interessati per effetto di turbe circolatorie che conseguono alla compressione delle arterie vertebrali, I sintomi possono comparire già durante i primi anni di vita ma anche più tardivamente, oltre i 50 anni, e consistono soprattutto in disturbi della postura, instabilità durante la marcia. ecc. Si osserva anche un nistagmo verticale diretto verso il basso. In qualche caso, può insorgere una sindrome cerebello-bulbare con interessamento di alcuni nervi cranici.

 
b) Sindrome di Klippel-Feil

La sindrome di Klippel-Feil appartiene alle sindromi neurologiche da disembriopatia della colonna cervicale ed è caratterizzata dalla fusione in blocco delle vertebre cervicali. Oltre alle comuni alterazioni somatiche: collo corto, attaccatura bassa dei capelli, notevole limitazione dei movimenti di rotazione del capo, si può, talvolta, osservare anche un grave deficit della funzione uditiva per la concomitante lesione malformativa del labirinto .


c) Sindrome di Arnold-Chiari

Nella sindrome di Arnold-Chiari i sintomi otoneurologici dipendono da   una    malformazione congenita della cerniera atlanto-occipitale e dei primi anelli della colonna cervicale (Fig.4a). Tali anomalie osteo-articolari sono responsabili della dislocazione anatomica di parte del bulbo e del cervelletto che possono talvolta raggiungere un livello inferiore rispetto al foro occipitale. Il danno neurologico non dipende solo dalla compressione di queste strutture nervose ma anche dall’interessamento indiretto di altri distretti nervosi del tronco encefalico. In età pediatrica, infatti, a causa dell’alterato deflusso del liquido cefalo-rachidiano, si può assistere alla comparsa di un idrocefalo. Oltre alle lesioni distrettuali del parenchima cerebrale. si possono osservare anche alterazioni meningee quali aracniti fibrose. cisti sierose. ecc. Nei casi in cui le alterazioni malformative della cerniera atlantooccipitale siano meno evidenti, la sintomatologia neurologica può manifestarsi tardivamente, anche dopo qualche decennio, per la graduale e progressiva alterazione del flusso ematico del circolo vertebro-basilare (Fig. 6C).

 
    In questi casi, è frequente osservare, per l’interessamento trigeminale. un deficit   della sensibilità cutanea e del riflesso corneale nell’emifaccia corrispondente al lato della lesione, disturbi della sensibilità nell’emisoma controlaterale con dissociazione termo-dolorifica. Sono pure presenti: paralisi dell’emivelo, sindrome di Horner, atassia e talvolta, anche disturbi della deglutizione.

     In altri pazienti. invece, il quadro otoneurologico insorge in modo acuto senza disturbi della coscienza. La vertigine è intensa e rappresenta il dato clinico più evidente, vi è perdita dell’equilibrio con tendenza a cadere verso il lato maggiormente colpito dalla lesione. Sono pure presenti nistagmi spontanei: orizzontale quello di tipo “paralitico”, orizzontale-rotatorio quello da “direzione dello sguardo” verso il lato della lesione e verticale verso l’alto. Generalmente, i caratteri delle scosse sono quelli tipici del nistagmo d’origine vestibolare, ma non mancano anche casi nei quali le scosse assumono una forma atipica. ad es. “pendolare” dirette verso il basso (down-beating nystagmus). L’origine di tale nistagmo (Fig.3) non è ancora chiara, ma non è escluso che possa dipendere dall’ interessamento delle strutture cerebellari deputate alla regolazione dell’oculomotilità. Com’è noto, questa si realizzerebbe mediante afferenze che provengono soprattutto dal vestibolo”

 

Fig.3

 

    cerebello (flocculo, paraflocculo, nodulo e uvola) e dal distretto dorsale del verme e   proiettano direttamente o attraverso i neuroni nucleari vestibolari sui nuclei del tegmen e su quelli dell’area preoculomotoria (n. di Darkschewitsch e di Cajal) della commissura posteriore della reticolare ponto-mesencefalica. Alcuni Autori (Zee D. 5. e Coll., 1981; Halmagyi G. M. e COLL, 1983) hanno dimostrato che nell’animale (scimmia) la lesione del flocculo determina la comparsa del nistagmo verticale diretto verso il basso.

    La stimolazione calorica del labirinto evoca una risposta nistagmica che ècaratterizzata da una riduzione dei parametri quantitativi e, soprattutto, da modificazioni qualitative (disritmia) delle scosse.

    Il NOC appare spesso alterato anche per la presenza del nistagmo spontaneo verticale diretto verso il basso (“down-beating nystagmus”). Ma, in qualche caso, può mancare. Si notano, inoltre, alterazioni dei saccadici e dei movimenti lenti di conduzione (pursuit).

 

 

Fig.4 Il paziente non ha mai accusato alcun disturbo prima dell’episodio acuto vertiginoso Che comparso un anno fa assieme a gravi disturbi della postura con atassia ed un evidente nistagmo spontaneo verticale di tipo pendolare diretto verso il basso Una radiografia del cranio ha messo in evidenza un anomalia ossea a Carico del dente dell’epistrofeo e una parziale saldatura degli archi post. della seconda e terza vertebra cervicale Il paziente è stato anche sottoposto ad una ventricolografia con iniezione di liquido radio opaco. Durante il ricovero il paz presenta: non deficit uditivo. atassia e disturbi visivi, nistagmo spontaneo vert. di tipo pendolare diretto verso il basso “down-beating ny.” (A).La radiografia evidenzia la posizione anomala del dente dell’epistrofeo che risulta spostato verso l’alto al di sopra della linea che unisce bilateralmente gli apici della mastoide (linea di Chamberlain); i grafici illustrano la posizione normale (sopra) e anomala (sotto) dell’odontoide (B). \

Fig. 6 S.A., a. 34 - s. di Arnold-Chiari.

BABIGHIAN PAG 197

 

All’arteriografia si osserva l’occlusione dell’a, cerebellare post. inf. di destra (C).      Assente CP a destra.

Fig.5: All’arteriografia si osserva l’occlusione dell’a, cerebellare post. inf. di destra (C). Assente CP a destra. Megighian

   References

1. Aoyoma H, Asamoto K. Determination of somite cells: independence of cell differentiation and morphogenesis. Development. 1988;104:15–28. [PubMed]

2. Bagnall KM. The migration and distribution of somite cells after labelling with the carbocyanine dye, DiI: the relationship of this distribution to segmentation in the vertebrate body. Anat Embryol (Berl) 1992;185:317–324. doi: 10.1007/BF00188544. [PubMed] [Cross Ref]

3. Bagnall KM, Sander EJ. The binding pattern of peanut lectin associated with sclerotome migration and the formation of the verteral axis in the chick embryo.Anat Embryol (Berl) 1989;180:505–513. doi: 10.1007/BF00305126. [PubMed][Cross Ref]

4. Bellairs R. The segmentation of somites in the chick embryo. Bolletino di zoologia. 1980;47:245–252.

5. Burwood RJ (1970) The cranio-cervical junction. Anatomy. Thesis. University of Bristol.

6. Cattell JS, Filtzer DL. Pseudosubluxation and other normal variations in the cervical spine in children. J Bone Jt Surg Am. 1965;47A:1295–1309. [PubMed]

7. Cave AJE. The morphological constitution of the odontoid process. J Anat.1938;72:621.

8. Chevrel JP. Occipitalization of the atlas. Arch Orthop Trauma Surg.1965;13:104–108. [PubMed]

9. Chigira M, Kaneko K, Mashio D, Watanabe H. Congenital hypoplasia of the arch of the atlas with abnormal segmentation of the cervical spine. Arch Orthop Trauma Surg. 1994;113:110–112. doi: 10.1007/BF00572917. [PubMed][Cross Ref]

10. Christ B, Jacob HJ, Jacob M. On the formation of the myotomes in avian embryos. An experimental and scanning electron microscope study. Experentia.1978;34:514–516. doi: 10.1007/BF01935963. [Cross Ref]

11. Christ B, Jacob HJ, Siefert R. Über die Entwicklung der Zervikookzipitalen Übergangsregion. In: Hohmann D, Kügelgen B, Liebig K, editors.Neuroorthopädie. Berlin: Springer; 1988. pp. 13–22.

12. Christ B, Wilting J. From somites to vertebral column. Ann Anat.1992;174:23–32. [PubMed]

13. Condie B, Capecchi MR. Mice homozygous for a targeted disruption of Hox d-3(Hox-4.1) exhibit anterior transformations of the first and second cervical vertebrae, the atlas and axis. Development. 1993;119:579–595. [PubMed]

14. Couly GF, Coltey PM, Douarin NM. The triple origin of skull in higher vertebrates: a study in quail-chick chimeras. Development. 1993;117:409–429.[PubMed]

15. Crockard H, Stevens M. Craniovertebral junction anomalies in inherited disorder: part of the syndrome or caused by the disorder? Eur J Pediatr.1995;154:504–512. doi: 10.1007/BF02074823. [PubMed] [Cross Ref]

16. Dalgleish AE. A study of the development of thoracic vertebrae in the mouse assisted by autoradiography. Acta Anat (Basel) 1985;122:91–98. doi: 10.1159/000145988. [PubMed] [Cross Ref]

17. David KM, Crockard A. Congenital malformations of the base of the skull, atlas and dens. In: Benzel EC, editor. The cervical spine. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. pp. 415–426.

18. David KM, Thorogood P, Stevens JM, Crockard HA. The one bone spine: a failure of notochord/sclerotome signaling? Clin Dysmorphol. 1997;6(4):303–314. doi: 10.1097/00019605-199710000-00002. [PubMed] [Cross Ref]

19. David KM, Thorogood PV, Stevens JM, Crockard A. The dysmorphic cervical spine in Klippel–Feil syndrome: interpretations from developmental biology.Neurosurg Focus. 1999;6(6):e1. doi: 10.3171/foc.1999.6.6.4. [PubMed] [Cross Ref]

20. Davis GK, Jaramillo CA, Patel NH. Pax group III genes and the evolution of insect pair-rule patterning. Development. 2001;128:3445–3458. [PubMed]

21. Davis GK, Patel NH. The origin and evolution of segmentation. Trends Cell Biol. 1999;24(12):M68–72. doi: 10.1016/S0962-8924(99)01663-3. [PubMed][Cross Ref]

22. Devi BI, Shenoy SN, Panigrahi MK, Chandramouli BA, Das BS, Jayakumar PN. Anomaly of arch of atlas—a rare cause of symptomatic canal stenosis in children. Pediatr Neurosurg. 1997;26:214–218. doi: 10.1159/000121194. [PubMed][Cross Ref]

23. Dietrich S, Gruss P. Undulated Phenotypes suggest a role of Pax-1 for the development of vertebral and extravertebral structures. Dev Biol. 1995;167:529–548. doi: 10.1006/dbio.1995.1047. [PubMed] [Cross Ref]

24. Dietrich S, Kessel M. The vertebral column. In: Thorogood P, editor. Embryos, genes and birth defects. Chichester: Wiley; 1997. pp. 281–302.

25. Dietrich S, Schubert FR, Gruss P. Altered Pax gene expression in notochord mutants of the mouse: the notochord is required for the dorsoventral patterning of the somite. Mech Dev. 1993;44:189–207. doi: 10.1016/0925-4773(93)90067-8.[PubMed] [Cross Ref]

26. Dubrulle J, McGrew MJ, Pourquié O. FGF signaling controls somite boundary position and regulates segmentation clock control of spatiotemporal Hox gene activation. Cell. 2001;106:219–232. doi: 10.1016/S0092-8674(01)00437-8.[PubMed] [Cross Ref]

27. Forsberg H, Crozet F, Brown NA. Waves of mouse lunatic fringe expression, in four-hour cycles at two-hour intervals, preced somite boundary formation. Curr Biol. 1998;8:1027–1030. doi: 10.1016/S0960-9822(07)00424-1. [PubMed][Cross Ref]

28. Geipel P. Zur Kenntnis der Spaltbildungen des Atlas und Epistropheus. Teil IV Zbl Path. 1955;94:19. [PubMed]

29. George AW. A method for more accurate study of injuries to the atlas and axis.N Engl J Med Surg. 1919;181:395–398.

30. Gholve PA, Hosalker HS, Ricchetti ET, Pollock AN, Dormans JP, Drummond DS. Occipitalization of the atlas in children, morphologic classification, associations, and clinical relevance. J Bone Jt Surg Am. 2007;89:571–578. doi: 10.2106/JBJS.F.00527. [PubMed] [Cross Ref]

31. Giacomini C. Sull’ esistenza dell’ “osodontoideum: nell” uomo. Gior dr Accaddi med Torino. 1886;49:24–28.

32. Grabb PA, Mapstone TB, Oakes WJ. Ventral brainstem compression in pediatric and young adult patients with Chiari I malformations. Neurosurgery.1999;44:520–528. doi: 10.1097/00006123-199903000-00050. [PubMed][Cross Ref]

33. Haack H, Kessel M. Homeobox genes and skeletal patterning. In: Hall BK, editor. Bone. Boca Raton: CRC; 1994. pp. 119–144.

34. Hawkins RJ, Fielding JW, Thompson WJ. Os odontoideum: congenital or acquired? J Bone Jt Surg Am. 1976;38:413–414. [PubMed]

35. Hensinger RN. Osseous anomalies of the craniovertebral junction. Spine.1986;11:323–333. doi: 10.1097/00007632-198605000-00006. [PubMed][Cross Ref]

36. Hensinger RN, Fielding JW, Hawkins RJ. Congenital anomalies of the odontoid process. Orthop Clin North Am. 1978;9:901–912. [PubMed]

37. Huang R, Zhi Q, Ordahl CP, Christ B. The fate of the first avian somite. Anat Embryol (Berlin) 1997;195:435–449. doi: 10.1007/s004290050063. [PubMed][Cross Ref]

38. Jacob M, Christ B, Jacob HJ. Über die regionale Determination des paraxialen Mesoderms junger Hühnerembryonen. Verhandlungen der Anatomischen Gesellschaft (Germany) 1975;69:263–269. [PubMed]

39. Jenkins JFA. The evolution and development of the dens of the mammalian axis. Anat Rec. 1969;164:173–184. doi: 10.1002/ar.1091640205. [PubMed][Cross Ref]

40. Jones FS, Georges C, Guss P, Edelman GM. Activation of the cytotactin promoter by the homeobox-containing gene Evx-1. Proc Natl Acad Sci USA.1991;89:2091. doi: 10.1073/pnas.89.6.2091. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]

41. Jones FS, Prediger EA, Dennis BA, DeRobertis EM, Edelman GM. Cell adhesion molecules as targets for Hox genes: neural cell adhesion molecule promoter activity is modulated by cotransfection with Hox 2.5 and 2.4. Proc Natl Acad Sci USA. 1991;89:2091. doi: 10.1073/pnas.89.6.2091. [PMC free article][PubMed] [Cross Ref]

42. Kessel M. Respecification of vertebral identities by retinoic acid. Development.1992;115:487–501. [PubMed]

43. Kessel M, Gruss P. Homeotic transformation of murine bertebrae and concimitant alteration of Hox codes induced by retinoic acid. Cell. 1991;67:1–20. doi: 10.1016/0092-8674(91)90574-I. [PubMed] [Cross Ref]

44. Keynes RJ, Stern CD. Mechanisms of vertebrate segmentation. Development.1988;103:413–429. [PubMed]

45. Kieny M, Mauger A, Sengel P. Early regionalization of the somitic mesoderm as studied by the development of the axial skeleton of the chick embryo. Dev Biol.1972;28:42–161. doi: 10.1016/0012-1606(72)90133-9. [PubMed] [Cross Ref]

46. Kirlew KA, Hathout GM, Reiter SD, Gold RH. Os odontoideum in identical twins: perspective on etiology. Skeletal Radiol. 1993;22:525–527. doi: 10.1007/BF00209102. [PubMed] [Cross Ref]

47. Koseki H, Wallin J, Wilting J, Mizutani Y, Kispert A, Ebensperger C, Herrmann BG, Christ B, Balling R. A role for Pax-1 as mediator of notochordal signals during the dorsoventral specification of vertebrae. Development.1993;119:649–660. [PubMed]

48. Kotil D, Kalayci M. Ventral cervicomedullary junction compression secondary to condylus occipitalis (median occipital condyle), a rare entity. J Spinal Disord Tech. 2005;18(4):382–385. doi: 10.1097/01.bsd.0000166639.23448.32. [PubMed][Cross Ref]

49. Le Double AF (1903 u. 1912) Traité des variations des os du crane de l’homme et de leur signification au point de vue de l’Anthropologie zoologique. Vigot Frères, Paris.

50. Logan WW, Stuard ID. Absence of posterior arch of the atlas. Am J Roentgenol. 1973;118:431–434. [PubMed]

51. Lufkin T, Mark M, Hart CP, Dollé P, LeMeur M, Chambon P. Homeotic transformation of the occipital bones of the skull by ectopic expression of a homeobox gene. Nature. 1992;359:835–841. doi: 10.1038/359835a0. [PubMed][Cross Ref]

52. Macalister A. Notes on the development and variations of the atlas. J Anat Physiol. 1893;27:519–542. [PMC free article] [PubMed]

53. Markuske H. Untersuchungen zur Static und Dynamik der kindlichen Halswirbelsäule: Der Aussagewert seitlicher Röntgenaufnahmen. Die Wirbelsäule in Forschung und Praxis 50. Stuttgart: Hippokrates; 1978.

54. McGrew MJ, Dale JK, Fraboulet S, Pourquié O. The lunatic fringe gene is a target of the molecular clock linked to somite segmentation in avian embryos.Curr Biol. 1998;8:979–982. doi: 10.1016/S0960-9822(98)70401-4. [PubMed][Cross Ref]

55. McRae DL. Bony abnormalities in the region of the foramen magnum; correlation of the anatomic and neurologic findings. Acta Radiol. 1953;40:335–354. doi: 10.3109/00016925309176595. [PubMed] [Cross Ref]

56. McRae DL. The significance of abnormalities of the cervical spine. Am J Roentgenol. 1960;84:3–25.

57. McRae DL, Barnum AS. Occipitalization of the atlas. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1953;70:23–46. [PubMed]

58. Menezes AH. Congenital and acquired abnormalities of the craniovertebral junction. In: Youmans JR, editor. Neurological surgery. Philadelphia: WB Saunders; 1996. pp. 1035–1089.

59. Menezes AH. Embryology, development, and classification of disorders of the craniovertebral junction. In: Dickman CA, Sonntag VKH, Spetzler RF, editors.Surgery of the craniovertebral junction. New York: Thieme; 1998. pp. 3–12.

60. Menezes AH, Fenoy KA. Remnants of occipital vertebrae: proatlas segmentation abnormalities. Neurosurgery. 2009;64:945–953. doi: 10.1227/01.NEU.0000345737.56767.B8. [PubMed] [Cross Ref]

61. Menezes AH, Ryken TC. Craniovertebral abnormalities in Down’s syndrome.Neurosurgery. 1992;18:24–33. [PubMed]

62. Morgan MK, Onofrio BM, Bender CE. Familial os odontoideum. Case report. J Neurosurg. 1989;70:636–639. doi: 10.3171/jns.1989.70.4.0636. [PubMed][Cross Ref]

63. Müller F, O’Rahilly R. The human chondrocranium at the end of the embryonic period, proper, with particular reference to the nervous system. Am J Anat. 1980;159:33–58. doi: 10.1002/aja.1001590105. [PubMed] [Cross Ref]

64. Müller F, O’Rahilly R. Occipitocervical segmentation in staged human embryos. J Anat. 1994;185:251–258. [PMC free article] [PubMed]

65. Müller F, O’Rahilly R. Segmentation in staged human embryos: the occipitocervical region revisited. J Anat. 2003;203:251–258. doi: 10.1046/j.1469-7580.2003.00219.x. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

66. Musil L, Goodenough D. Gap junctional intercellular communication and the regulation of connexin expression and function. Curr Opin Cell Biol. 1990;2:875. doi: 10.1016/0955-0674(90)90086-T. [PubMed] [Cross Ref]

67. Nishikawa M, Sakamoto H, Hakuba A, Nakanishi N, Inoue Y. Pathogenesis of Chiari malformation: a morphometric study of the posterior cranial fossa. J Neurosurg. 1997;86:40–47. doi: 10.3171/jns.1997.86.1.0040. [PubMed][Cross Ref]

68. Palmeirim I, Henrique D, Ish-Horowicz D, Pourquié O. Avian hairy gene expression identifies a molecular clock linked to vertebrate segmentation and somitogenesis. Cell. 1997;91:639–648. doi: 10.1016/S0092-8674(00)80451-1.[PubMed] [Cross Ref]

69. Pendergrass EP, Schaeffer JP, Hodes PJ. The head and neck in Roentgen diagnosis. Springfield: Charles C. Thomas; 1956. pp. 1529–1530.

70. Pollack I, Pang D, Albright LA, Krieger D. Outcome following hind brain decompression of symptomatic Chiari malformations in children previously shunted with myelomeningoceles. J Neurosurg. 1992;77:881–888. doi: 10.3171/jns.1992.77.6.0881. [PubMed] [Cross Ref]

71. Pollack I, Pang D, Kocoshis S, Putnam P. Neurogenic dysphagia resulting from Chiari malformations. Neurosurgery. 1992;30:709–719. doi: 10.1227/00006123-199205000-00011. [PubMed] [Cross Ref]

72. Pourquié O. The segmentation clock: converting embryonic time into spatial pattern. Science. 2003;301:328–330. doi: 10.1126/science.1085887. [PubMed][Cross Ref]

73. Pourquié O. Vertebrate somitogenesis: a novel paradigm for animal segmentation? Int J Dev Biol. 2003;47:597–603. [PubMed]

74. Prescher A. The differential diagnosis of isolated ossicles in the region of the dens axis. Gegenbaurs Morphol Jahrb. 1990;136:139–154. [PubMed]

75. Prescher A. The craniocervical junction in man, the osseous variations, their significance and differential diagnosis. Ann Anat. 1997;179:1–19. [PubMed]

76. Prescher A, Brors D, Adam G. Anatomic and radiologic appearance of several variants of the craniocervical junction. Skull Base Surg. 1996;6:83–94. doi: 10.1055/s-2008-1058649. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

77. Rao P. Median (third) occipital condyle. Clin Anat. 2002;15:148–151. doi: 10.1002/ca.1111. [PubMed] [Cross Ref]

78. Reiter A. Die Frühentwicklung der menschlichen Wirbelsäule. II. Mitteilung: Die Entwicklung der occipitalsegmente und der Halswirbelsäule. Z Anat Entwickl.1944;113:66–104. doi: 10.1007/BF00522709. [Cross Ref]

79. Remak R (1855) Untersuchungen über die Entwicklung der Wirbeltiere, Berlin.

80. Sawada A, Shinya M, Jiang YJ, Kawakami A, Kuroiwa A, Takeda H. Fgf/MAPK signaling is a crucial positional cue in somite boundary formation.Development. 2001;128:4873–4880. [PubMed]

81. Schulze P, Buurman R. Absence of the posterior arch of the atlas. Am J Roentgenol. 1980;134:178–180. [PubMed]

82. Sensenig EC. The development of the occipital and cervical segments and their associated structures in human embryos. Contrib Embryol. 1957;36:152–161.

83. Smith CA, Tuan RS. Human PAX gene expression and development of the vertebral column. Clin Orthop. 1994;302:241–250. [PubMed]

84. Stapleton P, Weith A, Urbanek P, Kozmik Z, Busslinger M. Chromosomal localization of seven PAX genes and cloning of a novel family member, PAX-9.Nat Genet. 1993;3:292. doi: 10.1038/ng0493-292. [PubMed] [Cross Ref]

85. Starck D. Das Skelettsystem. In: Starck D, editor. Vergleichende Anatomie der Wirbeltiere. Berlin: Springer; 1979. pp. 44–95.

86. Stern CD, Keynes RJ. Interactions between somite cells; the formation and maintenance of segment boundaries in the chick embryo. Development.1987;99:261–272. [PubMed]

87. Stover LJ, Bergan U, Nilsen G, Sjaastad O. Posterior cranial fossa dimensions in the Chiari I malformation: relation to pathogenesis and clinical presentation.Neuroradiology. 1993;35:113–118. doi: 10.1007/BF00593966. [PubMed][Cross Ref]

88. Tramontano-Guerritore G. Die atlanto-occipital union. Anat Anz.1927;64:173–184.

89. Tubbs RS, Iskandar BJ, Bartolucci AA, Oakes WJ. A critical analysis of the Chiari 1.5 malformation. J Neurosurg. 2004;101:179–183. doi: 10.3171/jns.2004.101.2.0179. [PubMed] [Cross Ref]

90. Vega A, Quintana F, Berciano J. Basichondrocranium anomalies in adult Chiari type I malformation: a morphometric study. J Neurol Sci. 1990;99:137–145. doi: 10.1016/0022-510X(90)90150-L. [PubMed] [Cross Ref]

91. Ebner E. Urwirbel und Neugliederung der Wirbelsäule. Sitzungsber Akad Wiss Wein III. 1888;97:194–206.

92. Ludinghausen M, Schindler G, Kageyama I, Pomaroli A. The third occipital condyle, a constituent part of a median occipito-atlanto-odontoid joint: a case report. Surg Radiol Anat. 2002;24:71–76. doi: 10.1007/s00276-002-0018-5.[PubMed] [Cross Ref]

93. Torklus D, Gehle W. Neue Perspektiven der Entwicklungsstörungen der oberen Halswirlbelsäule. Z Orthop. 1969;105:178.

94. Torklus D, Gehle W. Anomalies and malformations. In: Torklus D, Gehle W, editors. The upper cervical spine. Stuttgart: Thieme; 1972. pp. 14–53.

95. Torklus D, Gehle W. Die Obere Halswirbelsäule. Stuttgart: Thieme; 1975.

96. Wadia NH. Myelopathy complicating congenital atlantoaxial dislocation (a study of 28 cases) Brain. 1967;90:449–472. doi: 10.1093/brain/90.2.449.[PubMed] [Cross Ref]

97. Wallin J, Mizutani Y, Imai K, Miyashita N, Moriwaki K, Taniguchi M, Koseki H, Balling R. A new Pax gene, Pax-9, maps to mouse chromosome 12. Mamm Genome. 1993;4:354–358. doi: 10.1007/BF00360584. [PubMed] [Cross Ref]

98. Wallin J, Wilting J, Koseki H, Fritsch R, Christ B, Balling R. The role of Pax-1 in axial skeleton development. Development. 1994;120:1109–1121. [PubMed]

99. Wilting J, Ebensperger C, Müller TS, Koseki H, Wallin J, Christ B. Pax-1 in the development of the cervico-occipital transitional zone. Anat Embryol (Berl)1995;192:221–227. doi: 10.1007/BF00184746. [PubMed] [Cross Ref]

100. Wollin DG. The os odontoideum: separate odontoid process. J Bone Jt Surg Am Vol. 1963;45:1459–1484. [PubMed]

 

Meccanismo Delle Vertigini

   Attualmente, le vertigini della sindrome cervicocefalica sono legate a un'origine   multifattoriale:

   Artrosi severa C1-C2 dove il nervo vertebrale (simpatico) sarebbe il più esposto alla   compressione. Poiché esistono pochi osteofiti a questo livello, si pensa piuttosto agli schiacciamenti vertebrali quando le sensazioni vertiginose sono causate dall'andatura e quando l'evoluzione è parallela alle cervicalgie.

   Manifestazioni psichiatriche riassunte nella classica «sindrome dell'atlante» descritta   nel 1969 da Alajouanine e Nick (citato da ROUX H, PUJOL-GALONIER A. Le syndrome cervico-céphalique. Le système vertebro-basilare. Solal Editeur. Marseille. 1987

    



Clicca qui per andare alla sezione RiferimentiSono pazienti ansiosi, emotivi, con insonnia e astenia. Sono presenti dei precedenti di    disturbi della memoria e dei precedenti depressivi. È spesso associata una sindrome algodisfunzionale dell'articolazione temporomandibolare e può occupare il primo posto nei disturbi del soggetto. Il ricorso alla fisioterapista è utile per valutare e correggere un uso della testa molto anteriorizzato e per lottare contro le malposizioni sedute, le contratture cervicali e la sedentarietà

 

 

   DIAGNOSI DI VERTIGINE CERVICALE:

   Il processo è generalmente incerto e frustrante. E’ segnalato che la vertigine cervicale sia  più frequente tra i  30 ed i 50 anni, oltre ad essere più comune nella popolazione femminile (Heikkila, 2004). Come è comune nelle sindromi mal definiti, i criteri per la diagnosi sono inconsistenti e tali criteri devono essere presi come provvisorio.

 

    Secondo Heikkila (2004), il dolore al collo deve essere presente. L'autore di questa   recensione non è d'accordo con questa affermazione - come  ovviamente, bisognerebbe escludere vari meccanismi di cui sopra (ad esempio, vascolare, compressione del midollo). Heikkila suggerisce anche che l'acufene e la perdita dell'udito per le  frequenze gravi sia possibile. Ci potrebbe essere  d'accordo che questi sintomi sono diagnostici. Heikkala suggerisce che ci potrebbero  essere fotofobia e visione offuscata. Vorremmo generalmente attribuire questo tipo di sintomi all’ emicrania , disturbi oculari (ad esempio dopo la rimozione della cataratta), a concussione, o molto più difficilmente all’ insufficienza vertebrale .

 

    Criteri utilizzati per diagnosticare la Vertigine cervicale

  • Mancanza di ragionevoli alternative (cioè malattie dell'orecchio, malattie del cervello e soprattutto emicrania).
  • Nistagmo alla rotazione della testa  (vedi descrizione del test qui sotto).
  • Anormale della RM, come ad esempio una riduzione con disco midollare cervicale , o malattia evidente della  cervicale alto.
  •  Rigidità severa del collo
  • Vicinanza temporale - insorgenza di vertigini dopo  lesione confinata al collo (per esempio, colpo di frusta)

 

 

Non vi è consenso su come diagnosticare le vertigini cervicale (Brandt, 1996).   Questo 'autore utilizza una combinazione di criteri (vedi sopra). In primo luogo, debbono essere escluse  altre cause di vertigini come la neurite vestibolare (con un ENG e / o test  rotatorio), e la VPPB (con una manovra  di posizione). In altri soggetti è necessario escludere alcune malattie dell'orecchio interno, come la sindrome di Ménière, vertigini centrali, vertigini psicogene (spesso anche la simulazione quando ci sono questioni medico legali ), e cause mediche di vertigine. Siccome la  vertigine cervicale è spesso associata a un trauma cranico, in questa situazione, devono essere prese in considerazione le varie cause di vertigine post-traumatica. Ci dovrebbe essere un motivo sufficiente di lesioni al collo (colpo di frusta o artrite grave). Sintomi provocati  dal massaggio sul  collo o da vibrazioni sempre sul collo aumentano questo  sospetto clinico.

    Non si dovrebbe riscontrare alcun interessamento cocleare (perdita uditiva ). Nel caso che si riscontri una perdita per le basse frequenze è consigliato uno audiogramma e OAE). Può essere presente  dolore all'orecchio (otalgia), parte dell’ orecchio è innervato  da afferenze sensoriali a partenza delle  radici dei nervi cervicali.

    Esame otoneurologico: non ci dovrebbe essere alcun nistagmo spontaneo, ma ci può essere nistagmo posizionale. Molti pazienti che hanno vertigini nel contesto di una patologia  del collo hanno un nistagmo tipo VPPB nei test posizionali. Più precisamente, c'è un nistagmo upbeating . (Hozl et al, 2009). Questo suggerisce che le afferenze collo possono interagire fortemente con gli ingressi vestibolari derivanti ​​dal canale posteriore. È noto che l'input cervicale  interagisce con le risposte caloriche (Kobayshi et al, 1991). Nella esperienza del dott Heine però, si è trovato  che le persone con emicrania possono avere nistagmo di tipo VPPB, e la letteratura suggerisce che l'emicrania è associata comunemente con nistagmo posizionale.

   Utilizzo della video-nistagmo-grafia( VNG ) nella diagnostica delle  vertigini cervicali: Anche se l'idea è logica, non si è  generalmente ritenuto clinicamente utile  confrontare i risultati di posizione con la testa mantenuta costante sul corpo e le prove di posizione in cui la testa è ruotata  rispetto al tronco . Mentre nei pazienti, con presenza di ernie discali cervicali, viene provocato un nistagmo quando la loro testa viene ruotata, la tecnologia ENG attuale è di solito insufficiente per documentarla. Sembra probabile che una  metodologia in cui sia possibile tenere l'occhio al centro dell'orbita (magari con una luce," ammiccante " ed un metodo che  quantifichi la  posizione della testa sul corpo. Nessuno ha ancora implementato questa tecnologia nei propri sistemi ENG.

   Spesso è utile  confrontare il nistagmo provocato con la testa prona e quello a con la testa supina,  se il nistagmo non si inverte, sembra abbastanza certa una vertigine cervicale.

   Prova con rotazione della testa in posizione verticale. Un'altra manovra utile è quella di ruotare la testa  lateralmente al limite della gamma, mentre l'esaminando è in posizione verticale e semplicemente attendere per 30 secondi. La figura qui sotto mostra un nistagmo positivo debole e il filmato qui sotto nella sezione  mostra un nistagmo  positivo forte. Clinicamente, un nistagmo che cambia direzione a seconda della direzione della testa sul collo, piuttosto che con la gravità, rende probabile che ci sia una vertigine cervicale. Si tratta di osservazioni personali dell'autore che le persone che risultano positivi a questo test hanno quasi sempre un disco patologico adiacente al midollo cervicale, in genere a C5-6.

 

cervical

Nistagmo cervicale registrati con testa rivolta a sinistra.

   Maggiori dettagli su questo test si possono  trovare qui.

   Studi di laboratorio: Se la vertigini cervicale sembra ancora probabile  dopo aver    escluso le ragionevoli alternative, bisogna  cercare un riscontro positivo.

  • ENG
  • Audiogramma
  • VEMP
  • OAE
  • RM-collo (vedi sopra) e la risonanza magnetica cerebrale (alla ricerca di altre cause e ernia del disco) o
  • Flessione / estensione del collo studiati con esame radiologico (in cerca di instabilità

 

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/central/images/CT%20angiogram2.jpg

Angiografia  CT con ricostruzione 3D tridimensionale. La vertebrale di sinistra (in basso a sinistra) è grande e dominante. La vertebrale destra (in basso a destra) è piccola e ipoplasica.

 

 

   Angiografia: l’angiografia CT è andata  rapidamente migliorando negli ultimi anni ed  è ottimo per il rilevamento dell’ ipoplasia vertebrale - che   può essere in grado di determinare in ogni caso. La ricostruzione tridimensionale può essere molto utile.

   La prova  "gold standard" per la vertigine cervicale , dovuta alla compressione delle arterie vertebrali, è l'angiografia vertebrale selettiva con la testa ruotata su entrambi i lati. L'angiografia  vertebrale è preferita in quanto viene iniettato  meno colorante rispetto alla angiografia-CT. Tuttavia, poiché l'angiografia selettiva vertebrale è una procedura rischiosa di per sé, spesso si decide di non procedere a questo passo. C'è anche un altro problema .

   Catch 22:??? Un difetto di base con qualsiasi "testa girata" nelle procedure radiografiche è il problema "Catch 22" - se vi è il rischio nel ruotare  la testa - può non essere rilevabile . Il motivo è che se c'è anche un piccolo rischio di un infarto durante una procedura radiografica, i radiologi possono semplicemente scegliere di non girare la testa. o per dirla in un altro modo -  un rischio radiologo avverso non sarà in grado di diagnosticare una occlusione vertebrale associata alla rotazione della  testa , perché si rifiutano di girare la testa in misura sufficiente a diagnosticarla. Praticamente, non è generalmente possibile controllare il proprio reparto di radiologia in misura sufficiente per essere sicuri che si faccia girare la testa sino a fine rotazione. Così, in alcuni contesti, può essere semplicemente impossibile  diagnosticare l'occlusione dell'arteria vertebrale a causa della  avversione del radiologo al rischio.

   Non si dovrebbe tentare un ‘angiografia vertebrale, ma semplicemente fare una  angiografia CT finché la funzione renale è adeguata.

   Altri test:

   La RM tradizionale  ed il  doppler delle arterie vertebrali raramente sono anormali, e talvolta vengono utilizzati come una procedura di screening per decidere se sia  necessaria praticare l'angiografia vertebrale. Sembra irragionevole  utilizzare metodi ,che non sono affidabili , come le procedure di screening.

    Una risonanza magnetica del collo e una radiografia con  flesso-estensione del collo sono suggerite sempre. Sconsigliamo vivamente di utilizzare una RM aperta o standard , in quanto la qualità delle immagini ottenute da queste procedure non è buono come  quelli a scansione più elevata .

   La fluoroscopia del collo può essere usato in persone con anomalia di flessione ed estensione. L'elettro-nistagmo-grafia( ENG) è raccomandata, in gran parte, per escludere cause alternative. Il doppler dell'arteria vertebrale può essere utile in alcuni pazienti. (Sakaguchi et al. 2003), ma al momento attuale e preferita la  CT-angiografia.

   La Posturografia con la testa eretta e capo retroflesso  è stata utilizzata nel tentativo di diagnosticare le vertigine di origine cervicale. Questo esame, sembra avere troppe variabili - in altri termini, i pazienti possono oscillare  semplicemente a causa di uno stato ansioso  o volontariamente, in quelle  situazioni in cui si può  trarre vantaggio quando viene  diagnosticata una vertigine cervicale. Questa situazione, si presenta spesso negli infortunati  dopo un incidente d'auto.

   La posturografia statica non sembra essere utile. La posturografia Dinamica, che incorpora ondeggiamento , può essere più sensibile (Alund et al, 1991).

   TRATTAMENTO DELLE  VERTIGINI CERVICALE:

   Come dovrebbe essere evidente dalla discussione precedente, la vertigine cervicale è difficile da diagnosticare. Tuttavia, nelle  vertigini, ci sono molti altri disturbi comuni che non hanno un "test" che dimostra che la loro diagnosi è corretta - ad esempio l’emicrania associata a vertigini , capogiri cronica soggettivo , e Mal de sindrome Debarquement . Quindi, chiaramente la "mancanza di un test" non significa che  "la diagnosi non esiste".

 

    Anche il trattamento è problematico. Quando una causa specifica può essere identificata (da questo elenco), ci può essere un trattamento specifico, a volte coinvolgendo la chirurgia.

    Quello che proponiamo di non fare:

     Il trattamento con i chiropratici non sembra  una buona idea per le vertigini di qualsiasi tipo, comprese le vertigini cervicale. Ci rendiamo conto che questo non può impostare bene con la comunità chiropratica, ma questo è solo l'opinione dell'autore. Ci sono due motivi: 1) Il trattamento chiropratico è spesso associato  ad ictus nei giovani (Rothwell et al). Questa evenienza  è molto probabilmente dovuta alla compressione delle arterie vertebrali nella parte superiore della colonna vertebrale (Mann, Refshauge, 2001). 2) Non vi è alcun meccanismo di cui sopra, in cui il trattamento chiropratico è probabile  aiuti di più della terapia fisica.

   Naturalmente ci sono molti  trattamenti per la vertigine cervicale , che possono essere brevemente menzionati . Negli ultimi anni, la popolazione generale, ha l'idea che i laser sono buone per qualsiasi problema  medico . Per esempio, ci sono delle situazioni, in cui il laser viene utilizzato per il trattamento degli acufeni .. In modo simile, alcuni suggeriscono  che "l'agopuntura laser" è efficace per la vertigine cervicale. Naturalmente, si tratta essenzialmente di una ipotesi ridicola e la letteratura ha dimostrato  che l'agopuntura laser è inefficace per la vertigine cervicale.  (Aigner et al, 2004)

   Cosa suggerisco di fare per le vertigini cervicali:

   Per la persona normale, nel quale la vertigine cervicale è una diagnosi di esclusione e il dolore è importante, è consigliato il trattamento con  terapia fisica , eventualmente una combinazione con farmaci per alleviare il dolore e ridurre lo spasmo.

  • Fisioterapia include le mobilizzazioni dolci, l’esercizio fisico, e l'istruzione per un 'so del collo ed una postura corretta  (Karlberg et al, 1996). Alcuni autori raccomandano iniezione o di trazione nei punti trigger . La prognosi è buona ed il 75% dei pazienti trattati in questo modo hanno un miglioramento dei sintomi. Una terapia fisica aggressiva con una vigorosa "mobilitazione" è destinata, spesso a determinare un peggioramento delle vertigini cervicale.
  • Trattamento  farmacologico: si possono utilizzare miorilassanti come la tizanidina (Zanaflex), cyclobenzaprine (10 mg), e baclofen (Lioresal). Soma può anche essere utile. Per il dolore, tramadol (Ultram) e a volte sono utili i farmaci non steroidei. Quando l'artrite è presente gli steroidi non sono particolarmente utili.
  • Antidepressivi, Possono essere utilizzati per il dolore cronico e per la depressione reattiva che accompagna spesso tale patologia. (Borg-Stein et al, 2001).
  • Non ci può essere un'interazione tra l’emicrania (che possono includere vertigini) e il dolore cervicale, per questo motivo, è spesso utile  provare empiricamente farmaci di profilassi per l'emicrania.
  • Anche in questo caso per il dolore, i blocchi cervicali  delle faccette articolari o radice dorsale sono a volte utili.
  • attualmente  c’è un particolare interesse ad utilizzare la  Tossina Botulinica  per ridurre gli spasmi muscolari dolorosi. Se tale trattamento, sarà utile per la  vertigine cervicale resta da verificare . Allo stesso modo, i blocchi cervicali  a volte sono usati per controllare il dolore al collo. Anche in questo caso, non è chiaro se, nella  vertigine cervicale utilizzare o meno  questo trattamento sia  utile Questo approccio è molto costoso!
  • Quando tutto quanto sopra riportato non dà risultati , l'immobilizzazione del collo con un collare o la chirurgia può essere presa in considerazione.
  • Chirurgia rimozione con approccio anteriore seguita da una fusione - avviene raramente, ma quasi sempre puntuale di successo per le persone con vertigine cervicale. Questo approccio  non deve essere preso alla leggera, come nella maggior parte dei  pazienti che hanno fatto  esperienza di dolore cronico, spasmi, e restrizione del collo. Il miglioramento delle tecniche chirurgiche per la colonna vertebrale cervicale - in particolare la sostituzione del disco - sembra destinata a offrire alla fine risultati migliori per stenosi spinale. Tuttavia, forse questo non si tradurrà in risultati migliori per le vertigini cervicale, la ragione per cui le fusioni, in genere funzionano per vertigine cervicale può essere dovuta al loro effetto sulla limitazione della mobilità del collo. Se questo è il caso, più sofisticate procedure chirurgiche che siano meno invasive e meno restrittive, potrebbe anche essere meno efficace.
  • Prevenzione: proteggere il collo. Se si vogliono evitare lesioni da colpo di frusta in particolare e bene guidare un veicolo particolarmente sicuro, come ad esempio un veicolo più grande. Non praticare esercizi che coinvolgono la testa estrema sui movimenti del collo.

    PROGNOSI

    La vertigine cervicale è poco definita e per questo, non esistono studi rilevanti sulla  prognosi. Nella pratica clinica dell'autore, la sua impressione è che la vertigine cervicale è una cattiva condizione prognosi. La ragione di questo è che le condizioni muscoloscheletriche che sono associate con vertigine cervicale  rigidità del collo, dolore, malattia del disco con  sfaccettature artropatiche, si risolvano  anche lentamente  . Un secondo motivo può essere che i pazienti visitati nella clinica dell'autore di solito hanno già avuto dei sintomi per molti mesi.

 

     Per quanto riguarda la cronicità delle lesioni da colpo di frusta, Dufton et al (2012), hanno recentemente trovato, in un grande metanalisi , che circa il 25% degli infortunati  dopo il colpo di frusta sviluppano sintomi cronici. Un altra recente metanalisi ha riferito che da qualche parte tra il 14 e il 42% dei pazienti con WAD svilupperanno  dolore cronico al collo (Rodriquez, Barr et al. 2004). Nello stesso studio, hanno rilevato che circa il 75% di tutte le persone con lesioni, avevano precedenti dolore al collo.

     Esempi di casi:

     Caso 1. Vascolare. Un uomo sano è stato coinvolto in un grave incidente d’auto. Al   risveglio, gli  girava la testa e ha sviluppato nei giorni successivi un grave  dolore al collo .La valutazione in ospedale ha rivelato una Nistagmo posizionale  tipico da  VPPB , questa patologia VPPB  ha risposto al trattamento fisico. Tuttavia era ancora presente un  instabilità persistente. Dopo la dimissione dall'ospedale,  scuotendo la testa con forza , per  scrollarsi di dosso alcune gocce di pioggia, l’infortunato ha improvvisamente perso la visione (emianopsia) di una metà del  campo visivo. Successivamente la funzionalità visiva si è normalizzata , ma a quel punto è stata fatta una diagnosi di compressione vertebrale basilare .Questo paziente  continua ad avere insoliti sintomi visivi, attribuiti ad una cattiva circolazione nella parte posteriore del cervello.

     Caso 2. Vascolare. Una donna apparentemente sana lamentava  vertigini posizionali  suscitato da una rotazione della  testa verso sinistra. Nella ricerca del nistagmo  di posizione, dopo una latenza di circa 20 secondi, ha sviluppato un nistagmo che batte a destra  estremamente potente, che persisteva fino a quando la testa rimaneva ruotata sinistra, ed è stata accompagnata da sintomi aggiuntivi come senso di orecchio pieno ed ad un certo punto, disturbi visivi senza nausea. Quando lei è stato testato in piedi con la testa rivolta verso il lato sinistro, dopo 20 secondi ha sviluppato un potente nistagmo che batte a destra (vedi sotto). La CT-angiografia ha rivelato solo uno succlavia aberrante destra. Tuttavia, i suoi sintomi sono attribuibili ad una  compressione vascolare, in quanto nessun altro meccanismo potrebbe causare un ritardo di 20 secondi nell'insorgenza di un nistagmo.

    Caso 2b. Vascolari (insufficienza vertebro-basilare)

   Un maschio bianco di 88 anni  con il diabete si lamenta di vertigine e di squilibrio sorti negli ultimi  sei mesi. In particolare, si lamenta di  vertigini , sensazione di testa vuota, problemi con l'udito, e attacchi vertiginoso  una o due volte al giorno. L'alzarsi  in piedi,  i movimenti rapidi della testa, camminare  in una stanza buia, non mangiare, l'esercizio fisico ed i colpi di tosse o starnuti possono scatenare i sintomi. La  risonanza magnetica del cervello, ha mostrato piccoli infarti cronici che coinvolgono il lato destro del talamo e l'emisfero sinistro del cervelletto. L’emoglobina A1c è stata di 8,6.

   Sotto gli occhiali video Frenzel, non vi è alcun nistagmo spontaneo, ma con il test dell'arteria vertebrale, quando la sua testa viene girata a destra o a  sinistra per circa 10-15 secondi, si sviluppa un debole nistagmo riproducibile  “down bit”, che batte in basso.

Vertebral artery test(sul sito DVD) Film di postive Test arteria vertebrale (10 MEG download)

    Caso 3. Ernia del disco. Un altro paziente apparentemente sano  è stato coinvolto in un incidente d'auto. Indossava una cintura di sicurezza, e mentre la testa veniva flessa e ruotata in avanti ed  indietro, non vi era alcun sostanziale trauma alla testa. Ne è seguita  una vertigine invalidante, caratterizzata da nausea e intolleranza ai movimenti. L'esame fisico ha rivelato una debole nistagmo orizzontale, che può  essere provocato dalla rotazione della  testa da un lato ("test positivo dell’ arteria vertebrale "). La RM del collo ha rivelato un ernia del disco a C5-C6, a ridosso del sacco  tecale. Commento: il Nistagmo in questo caso non inizia immediatamente, ma  dopo circa 10 secondi dalla rotazione della  testa Questo è l'associazione più comune tra le lesioni al collo e le vertigini.

http://www.dizziness-and-balance.com/images/sitecd.jpg(sul sito DVD) Film di vertigine cervicale (30 MEG download)

    Caso 4. Afferenze cervicali. Una donna, ni 32 anni, in apparente buona salute ha sviluppato  dolore al collo, vertigini, ed 'incapacità a  guidare a causa di una ipersensibilità  visiva. L’audiometria era normale. La  risonanza magnetica della vertebrale ha mostrato una piccola arteria a sinistra, ma l’angiogramma CT era completamente normale. La RM del collo ha mostrato una lieve patologia del disco. All'esame c'era significativa dolorabilità per i muscoli posteriori del collo . I test posizionali hanno rivelato una presenza di un debole  nistagmo posizionale, che non si invertire con la testa prona. Commento: Il nistagmo in questo caso, così come altri simili era debole ed è comparso subito con il posizionamento.

 REFERENCES:

·       Abrahams VC, Falchetto S. 1969 Hind leg ataxia of cervical origin and cervico-lumbar interactions with a supratentorial pathway. J. Physiol 203:435-447

·       Aigner N and others. Adjuvant laser acupuncture in the treatment of whiplash injuries: a prospective randomized placebo-controlled trial. Weiner Klinische Wochenschrift (2006) 118/3-4: 95-99

·       Alund et al. Dynamic posturography in cervical vertigo. Acta Otolaryngol 1991:Suppl 481:601-02

·       Benito-Leon, J., J. Diaz-Guzman, S. Madero, et al. (1996). "[Vertigo as an atypical symptom of intraspinal cord tumor]." Rev Neurol24(129): 564-6.

·       Bjorne, A. and G. Agerberg (2003). "Symptom relief after treatment of temporomandibular and cervical spine disorders in patients with Meniere's disease: a three-year follow-up." Cranio 21(1): 50-60.

·       Borg-Stein J, Rauch SD, Krabak B. Evaluation and management of cervicogenic dizziness. Critical Reviews in Physical and Rehabilitation Medicine 13(4) 255-264, 2001

·       Bogduk N. Cervical causes of headache and dizziness. In: grieve G (beds) Modern Manual therapy of the vertebral column. Churchill Livingstone, Edinburgh, 289-302

·       Brandt, T. (1996). "Cervical vertigo--reality or fiction?" Audiol Neurootol, 1(4): 187-96.

·       de Jong P, de Jong M, Cohen B, Jongkees L. Ataxia and nystagmus induced by injection of local anesthetics in the neck. Ann Neurol, 1, 240-246, 1977

·       Brandt, T. and A. M. Bronstein (2001). "Cervical vertigo." J Neurol Neurosurg Psychiatry 71(1): 8-12.

·       Cassidy JD, Boyle E, Cote P, He Y, Hogg-Johnson S, Silver F, Bondy S. Risks of vertebrobasilar stroke and chiropractic care. Spine 2008:33:S186-S193

·       Cherchi, M. and T. Hain (2010). Provocative Maneuvers for Vestibular Disorders. Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System. S. Eggers and D. S. Zee (Editors) , Elsevier.Foster, C. A. and P. Jabbour (2006). "Barre-Lieou syndrome and the problem of the obsolete eponym." J Laryngol Otol: 1-4.

·         Dvorak J, Panjabi MM. Functional anatomy of the alar ligaments. Spine1987;12:183-9. In [33]: Bogduk N, Mercer S. Biomechanics of the cervical spine. I:Normal Kinematics. Clinical Biomechanics 2000;15:633-648.

·         Dufton, J. A., S. G. Engelter, S. T., C. Grond-Ginsbach, et al. (2013). "Cervical artery dissection: Trauma and other potential mechanical trigger events." Neurology 80(21): 1950-1957.

·         Bruni, et al. (2012). "Delayed recovery in patients with whiplash-associated disorders." Injury. Injury

      Volume 43, Issue 7, July 2012, Pages 1141–1147

·       Heikkila H. Cervical Vertigo. Chapter 17 in Grieve's modern manual therapy. The vertebral column. Third edn. Ed Boyling JD, Jull GA, Twomey PLT). Churchill Livngstone,Edinburgh, 2004.

·       Heikkila H, Astron PH. 1996. Cervicocepahlic kinesthetic sensibility in patients with whiplash injury. Scandinavian J. rehab Med 28: 133-138

·       Haldeman, S., P. Carey, M. Townsend, et al. (2002). "Clinical perceptions of the risk of vertebral artery dissection after cervical manipulation: the effect of referral bias." Spine J2(5): 334-42.Jongkees, L. B. (1969). "Cervical vertigo." Laryngoscope 79(8): 1473-84.

·       Holzl, M., P. Gabel, et al. (2009). "[Influence of different head-trunk positions to the upbeat-nystagmus]." Laryngorhinootologie 88(2): 92-100.

·       Kamouchi, M., K. Kishikawa, R. Matsuo, et al. (2003). "Ultrasonographic detection of extracranial vertebral artery compression in bow hunter's brain ischemia caused by neck rotation." Cerebrovasc Dis16(3): 303-5.

·       Kosimies K and others. Postural stability, neck proprioception and tension neck. Acta Otolaryngol (Stock) 1997; Suppl 529, 95-97

·       Karlberg M, Magnusson M, Malmstrom EM, Melander A, Moritz U. Postural and symptomatic improvement after physiotherapy in patients with dizziness of suspected cervical origin. Arch Phys Med Rehabil 1996:77:874-882

·       Kendo and others. Cervical vertigo and dizziness after whiplash injury. Eur Spine (2006). 15, 886-900

·       Kilickan, L., Y. Gurkan, O. Aydin, et al. (2003). "The effect of combined spinal-epidural (CSE) anaesthesia and size of spinal needle on postoperative hearing loss after elective caesarean section." Clin Otolaryngol28(3): 267-72.

·       Kogler, A., J. Lindfors, et al. (2000). "Postural stability using different neck positions in normal subjects and patients with neck trauma." Acta Otolaryngol 120(2): 151-155.

·       Kobayashi Y, Kamio K, Yagi T. Effects of tonic neck stimulation on caloric nystagmus. Acta otolaryngol (Stockh) 1991: 481: 315-318

·       Longet FA. 1948. Sur le troubles qui suiviennet dans l'equilibration, la station at la locomotion des animauz apres la section des parties molle de la nuuque. Gazette Medicale de France 13:565-567

·       Loudon JK, Ruhl M, Field E. 1997. Ability to reproduce head position after whiplash injury. Spine 22(8) 865-868.

·       Lystad et al. Manual therapy with and without vestibular rehabilitation for cervicogenic dizziness: A systemic review. Chiropractice and manual therapies 2011 19:21 1-11

·       Magnusson et al. Cervical muscle afferents play a dominant role over vestibular afferents during bilateral vibration of neck muscles. J Vest Res 16(2006) 127-136

·       Mann T, Refshauge KM. Causes of complications from cervical spine manipulation. Australian J Physiotherpy 47:255-266, 2001. [Comment: This is an outstanding review !]

·       Norre, M. E. (1986). "Neurophysiology of vertigo with special reference to cervical vertigo. A review." Acta Belgica - Medica Physica 9(3): 183-94.

·       Norre, M. E. (1987). "Cervical vertigo. Diagnostic and semiological problem with special emphasis upon "cervical nystagmus"." Acta Oto-Rhino-Laryngologica Belgica 41(3): 436-52.

·         Panjabi M, Dvorak J, Crisco J, et al. Flexion, extension, and lateral bending of the upper cervical spine in response to alar ligament transections. J Spinal Disord 1991;4:157–67.

·         Rigmor Myran, , Kjell Arne Kvistad,  Oystein Petter Nygaard, Hege Andresen, , Mari Folvik,  and John-Anker Zwart, Magnetic Resonance Imaging Assessment of the Alar Ligaments in Whiplash Injuries SPINE Volume 33, Number 18, pp 2012–2016 ©2008, Lippincott Williams & Wilkins

·       Rodriquez, A. A., K. P. Barr, et al. (2004). "Whiplash: pathophysiology, diagnosis, treatment, and prognosis." Muscle Nerve 29(6): 768-781.

·       Rothwell, D. M., S. J. Bondy and J. I. Williams (2001). "Chiropractic manipulation and stroke: a population-based case-control study." Stroke32(5): 1054-60.

·       Ryan GMS, Cope S. Cervical Vertigo. Lancet 31, 1355-1358

·       Schenk R, Coons LB, Bennett SE, Huijbregts PA. Cervicogenic dizziness: a case report illustrationg orthopaedic manual and vestibular physical therapy comanagement. J. Manual and Manipulative therapy, 14, 3, (2006) E56-58

·       Smith, W. S., S. C. Johnston, E. J. Skalabrin, et al. (2003). "Spinal manipulative therapy is an independent risk factor for vertebral artery dissection." Neurology60(9): 1424-8.

·       Sakaguchi M, Kitagawa K, Hougaku H, Hashimoto H, Nagai Y, Yamagami H, Ohtsuki T, Oku N, Hashikawa K, Matsushita K, Matsumoto M and Hori M (2003). "Mechanical compression of the extracranial vertebral artery during neck rotation." Neurology 61(6): 845-847.

·       Segal S, Eviatar E, Berenholz L, Vaiman M, Kessler A and Shlamkovitch N (2003). "Hearing loss after direct blunt neck trauma." Otol Neurotol 24(5): 734-7.

·       Sjaastad, O. and L. S. Bakketeig (2007). "Migraine without aura: comparison with cervicogenic headache. Vaga study of headache epidemiology." Acta Neurol Scand.

·       Takasaki, H., V. Johnston, et al. (2011). "Driving with a chronic whiplash-associated disorder: a review of patients' perspectives." Archives of physical medicine and rehabilitation 92(1): 106-110.

·         Vetti Nils, Kråkenes Jostein, Eide Geir E, Rørvik Jarle, GilhuNils E s and Espeland Ansgar:Are MRI high-signal changes of alar and transverse ligaments in acute whiplash injury related to outcome? BMC muscoloskeletal Disorders 2010, 11:260

·       Vibert D, Rochr-le J, Gauthier G. Vertigo as manifestation of vertebral artery dissection after chiropractic neck manipulations. ORL 1993:55:140-142

·       Vishteh, A. G., W. I. Schievink, J. J. Baskin, et al. (1998). "Cervical bone spur presenting with spontaneous intracranial hypotension. Case report." J Neurosurg89(3): 483-4.

·       Wriseley et al. Cervicogenic Dizziness: A review of diagnosis and treatment. J. Orth Sports Phys Ther 2000:30:755-766