Infarto o ICTUS del ponte

INFARTO O ICTUS DEL PONTE ,del   tronco encefalico associati a vertigini o sintomi di uditivi

Timothy C. Hain, MD ampliata

Lo scopo di questa pagina è quello di considerare i risultati in particolare dell’ Infarto del ponte. .

La definizione di ictus bulbo pontino viene utilizzata per indicare quella particolare patologia che si verifica proprio nel tratto che separa il bulbo dal ponte, il cosiddetto solco bulbo pontino, e da cui arrivano le informazioni inerenti al gusto, al tatto e all’udito. Generalmente l’ictus si verifica quando le arterie che portano sangue al cervello vengono ostruite da un trombo o da un embolo, e nel caso dell’ictus al bulbo pontino si verifica una mancanza di informazioni sensoriali che può compromettere le funzioni di una parte del corpo.

L’AICA vascolarizza la porzione laterale del cervelletto anteroinferiore (incluso il flocculo) e la porzione dorso laterale del ponte inferiore (compreso il peduncolo cerebellare medio), Dall’AICA origina l’arteria labirintica la quale si suddivide in due rami terminali: l’arteria vestibolare anteriore (che irrora l’utricolo, il canale semicircolare anteriore ed orizzontale) e l’arteria cocleare comune (che irrora coclea, sacculo ed il canale semicircolare posteriore). Nel 15 % dei casi l’arteria labirintica origina direttamente dall’arteria basilare.

Se è coinvolta isolatamente l’arteria vestibolare anteriore, l’ischemia si può presentare solo o prevalentemente con sintomi vestibolari periferici quali vertigini, nausea, vomito ed instabilità. Se viene coinvolta l’arteria cocleare o l’arteria labirintica ai precedenti sintomi vestibolari, si associano ipoacusia ed acufeni. Una ischemia isolata del labirinto è pertanto difficilmente differenziabile da altre patologie periferiche benigne, anche se l’esordio acuto, l’età, la presenza di fattori di rischio vascolare e, soprattutto, cli altri segni e sintomi neurologici, possono indirizzare verso una patogenesi ischemica.

Infatti, se l’ischemia coinvolge il settore pontino dorso-laterale (figura 6) possono associarsi, omolateralmente alla lesione, paralisi periferica del faciale, deficit di sindrome di Horner, dismetria e controlateralmente, perdita della sensibilità termodolorifica brachio-crurale.  I sintomi che la differenziano dalla sindrome di Wallenberg sono la presenza di ipoacusia ed acufeni e l’assenza di disfagia e disartria, abduzione dell’occhio o dei movimenti coniugati orizzontali, ipoestesia al volto,

Come riportato sopra, in caso di ischemia bulbare laterale (territorio PICA) o pontina laterale (AICA), la sindrome neurologica è tipica e cli facile identificazione clinica, ma, la presenza di sindromi parziali, può essere ingannevole ed erroneamente interpretata come “labirintite’ È pertanto consigliabile eseguire accertamenti di neuroimmoging qualora la sindrome vertiginosa sia ad esordio acuto, prolungata e senza ipoacusia, soprattutto in pazienti con fattori cli rischio cerebrovascolare, anche nei casi in cui l’esame neurologico non evidenzi sintomi/segni associati.

L'occlusione di AICA è considerata rara, ma generalmente si traduce in una sindrome pontino laterale, nota anche come sindrome AICA. I sintomi includono: improvvisa comparsa di vertigini e vomito, nistagmo, disartria, cadendo a lato della lesione (a causa di danni ai nuclei vestibolari), e una varietà di caratteristiche omolaterali compresi hemiataxia, la perdita di tutte le modalità di sensazione del volto (dovuto per danni al preside sensoriale nuclei del trigemino), paralisi facciale (a causa di danni al nucleo delviso), e la perdita di udito e tinnito (a causa di danni ai nuclei cocleari). [2] Esiste anche la perdita del dolore e della temperatura sensazione dal gli arti e del tronco controlaterale, che può portare a confusione diagnostica con Sindrome di Wallenberg, che dà anche luogo a "incrociate", segni neurologici, ma normalmente non causano sintomi cocleari, grave paralisi facciale o perdita di sensibilità facciale multimodale.

A tal fine la RM encefalo (soprattutto con sequenze pesate in diffusione, utili per evidenziare lesioni ischemiche recenti) è molto più sensibile della IC per evidenziare ischemie di piccole dimensioni Nella stessa seduta la RM può essere completata con lo studio dei vasi (angio RM) per documentare le anomalie steno occlusive del sistema verebro-basilare. Una Volta determinata l’eziologia ischemica della sintomatologia vertiginosa, è importante stabilire la patogenesi dell’evento cerebrovascolare (aterotrombotico embolico, dissecazione arteriosa). A riguardo, si segnala come l’ecodoppler non sia  sufficientemente informativo nello studio del sistema vertebro basilare, in quanto non consente una ottimale valutazione del distretto intracranico ove si localizzano prevalentemente le lesioni aterosclerotiche della vertebrale. Per escludere fonti emboligene  cardiache, sono utili ECC ecocardiografia transtoracica e transesofagea.

Cause di ictus del tronco encefalico - Le basi

l’ictus (Stroke) può essere ischemico (mancanza di flusso sanguigno) o emorragico (fuoriuscita di sangue nel cervello). 

FATTORI DI RISCHIO PER  TIA E L’ICTUS

To some extent, one can predict risk of stroke. In una certa misura, si può predire il rischio di ictus. Risk factors that are well known include: I fattori di rischio che sono ben noti includono:

  • High Blood Pressure (2) Alta pressione sanguigna (2)
  • Elevated cholesterol (especially LDL) Colesterolo elevato (soprattutto LDL)
  • Smoking (1.7-2.3) Il fumo (1,7-2,3)
  • Family history of stroke or heart attack Storia familiare di ictus o attacco cardiaco
  • Age (male > 45, female > 55) Età (male> 45, femminile> 55)
  • Overweight Sovrappeso
  • Sedentary life style Stile di vita sedentario
  • Diabetes Mellitus (2.7) Il diabete mellito (2,7)
  • Collagen Vascular disease Malattie vascolari del collagene
  • Heart problem such as atrial fibrillation (1.5) or old infarction (2.7) Problema di cuore come la fibrillazione atriale (1.5) o vecchio infarto (2,7)

**Numbers in () are derived from Whisnant et al, 1996 ** I numeri in () sono derivati ​​da Whisnant et al, 1996 Rischio di pressione sanguigna elevata è ripida e chiaro. 

Rischio dovuto alla  pressione sanguigna. Risk from elevated blood pressure is steep and clear.Ad esempio, nello studio UK TIA, il rischio di recidiva di ictus è aumentato del 28% per ogni aumento  di 10 mm Hg della pressione sistolica tra 130 e 160 (Farrell et al, 1991).

Although LDL-cholesteral, HDL cholesteral seems to reduce risk of stroke (Sacco et al, 2001). Anche se LDL-colesterolo, HDL colesterolo sembra ridurre il rischio di ictus (Sacco et al, 2001). If your HDL cholesterol is > 35, then subtract one risk factor (a negative risk factor). Se il colesterolo HDL è> 35, bisogna sottrarre un fattore di rischio (un fattore di rischio negativo). Mitral valve prolapse is not a significant risk factor, overall (0.8 risk). Il prolasso della valvola mitrale non è un fattore di rischio significativo, nel complesso (rischio x  0,8). TIA is a very strong risk factor for stroke (5.6 x risk). TIA è un fattore di rischio molto forte per l'ictus (rischio x 5.6). In general, relative risk for most of the above factors decreases with age (Whisnant et al, 1996), lending support for a unaggressive approach to risk factors in individuals of advanced age. In generale, il rischio relativo per la maggior parte dei fattori di cui sopra diminuisce con l'età (Whisnant et al, 1996), sostenendo un approccio non aggressivo per i fattori di rischio in individui di età avanzata.

Risk from cholesterol can be further stratified into three groups, based on LDL (total cholesterol - HDL)-(triglycerides). Rischio da colesterolo può essere ulteriormente stratificata in tre gruppi, sulla base LDL (colesterolo totale - HDL) - (trigliceridi).

LDL LDL

Risk Factors Fattori di rischio

Risk Level for vascular disease Livello di rischio per malattia vascolare

< 130 <130

None Nessuno

Low Basso

130-159 130-159

Less than 2 Meno di 2

Moderate Moderato

>130 > 130

more than 2 più di 2

High Alto

Controllable risk factors include being overweight, having high (> 140/90) or low blood pressure, heart disease, diabetes and smoking. Fattori di rischio controllabili comprendono il sovrappeso, con elevata (> 140/90) o bassa pressione sanguigna, malattie cardiache, diabete e fumo. Atrial fibrillation is a particularly important risk factor -- stroke occurs in 4.5% of untreated patients with atrial fibrillation per year. La fibrillazione atriale è un fattore di rischio particolarmente importante – l’ictus si verifica nel 4,5% dei pazienti trattati con fibrillazione atriale all'anno. While uncommon, chiropractic neck manipulations can cause compression or tears of the vertebral arteries (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003), and for this reason, maneuvers involving neck "cracking" should be specifically avoided in individuals with vertigo. Mentre , le manipolazioni chiropratiche del collo possono causare compressione o rotture delle arterie vertebrali (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003) e per questo motivo, le manovre "cracking" che coinvolgono il collo devono essere specificamente evitati nei soggetti con vertigine. Whiplash injuries can also damage the vertebral arteries as the arteries traverse the vertebrae of the neck. Il colpo di frusta può anche danneggiare le arterie vertebrali che passano attraversano le vertebre del collo.

L’ictus ischemico è causato da ostruzione dei vasi sanguigni. L’ostruzione  può provenire da una sorgente distante - come ad esempio un coagulo dal cuore – che poi viene chiamato "embolo". I blocchi possono derivare da coagulazione dall'interno dei vasi  - che poi sono chiamati "trombi". Gli ictus trombotici sono più spesso attribuiti a accumulo di colesterolo all'interno delle pareti del vaso sanguigno, che producono turbolenza e ispessimento irregolare  della parete, con successiva e conseguente  formazione  di coaguli. Un'altra causa comune di ictus trombotico è una caduta di pressione sanguigna  - come potrebbe essere ad esempio causata da un arresto cardiaco di alcuni minuti. Al di fuori di queste due categorie generali (emboli e trombi)ci possono essere solo fonti occasionali di ictus ischemico Ad esempio, causati da ostruzione meccanica dei vasi sanguigni – come  potrebbe accadere durante una manipolazione chiropratica del collo ad alta velocità   o qualche altro evento che causa un movimento collo molto forte. Si sono riscontrati (ad esempio), ictus  in pazienti subito dopo che gli stessi erano stati sulle montagne russe.

Ictus emorragici - fuoriuscita di sangue all'interno del cervello - sono più comunemente causate da pressione sanguigna troppo alta. Altre possibili cause comprendono irregolarità nella coagulazione del sangue, danni alle pareti dei vasi sanguigni da vari processi (compreso l'ictus ischemico). Nel tronco encefalico, il circuito è stretto e gli ictus emorragici sono spesso devastanti.

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dissezione

Dissection of vertebral artery (cutoff of left sided vessel). Dissezione dell'arteria vertebrale .Immagine gentilmente concessa da Ruth Ramsey, MD Sul lato destro è un'altra immagine di una dissezione vertebrale in un altro paziente. The vertebral artery on the left side is smaller and irregularly filled. L'arteria vertebrale sul lato sinistro è più piccola e irregolare riempito.

Ictus ischemici sono causati da ostruzione dei vasi sanguigni. I blocchi possono provenire da una sorgente distante - come un coagulo dal cuore - poi sono chiamati "emboli". I blocchi possono derivare da coagulazione dall'interno - poi sono chiamati "trombi". Ictus trombotici sono più spesso attribuiti a accumulo di colesterolo all'interno delle pareti del vaso sanguigno, producendo una turbolenza e irruvidimento della parete, sulla quale si forma un coagulo.Un'altra causa comune di ictus trombotico è una caduta di pressione sanguigna mantenuto nel - come potrebbe essere causa di un arresto cardiaco per alcuni minuti. Ci sono solo fonti occasionali di ictus ischemico di fuori di queste due categorie generali (emboli e trombi). Ad esempio, i tratti possono essere causati da ostruzione meccanica dei vasi sanguigni - che potrebbe accadere durante una manipolazione chiropratica del collo alta velocità , o qualche altro evento che causa un movimento collo molto forte. Abbiamo incontrato i pazienti che hanno subito ictus (come esempio), dopo montagne russe.

Ictus emorragici - fuoriuscita di sangue all'interno del cervello - sono più comunemente causate da troppo alta pressione sanguigna. Altre possibili cause comprendono irregolarità nella coagulazione del sangue, danni alle pareti dei vasi sanguigni da vari processi (compreso l'ictus ischemico). Nel tronco encefalico, il circuito è stretto e ictus emorragico sono spesso devastanti.

Infarto del ponte -Emorragia Pontine.

Questo è un evento catastrofico, Un’occlusione dell’AICA causa un infarto della regione pontino-bulbare dorso-laterale e cerebellare infero-laterale (cfr Figg. 20 e 21). tipicamente in iperteso. Nell’85°/o dei casi l’ischemia interessa anche l’arteria uditiva interna. per cui la sintomatologia è costituita da una sindrome vestibolare deficitaria periferica con ipoacusia improvvisa, concomitante ai segni dell’interessamento cerebellare o dei nuclei dei nervi cranici eventualmente coinvolti dall’ischemia (per es. VII). Si presenta con  coma, tetraplegia, piccole pupille reattive e assenti movimenti oculari orizzontali. Nella maggior parte dei pazienti tetraplegici un ematoma nel mezzo del ponte è centrato al bivio del tegmento e la base Pontis. Una caratteristica costante è il bobbing oculare. Emorragie tegmentale laterali presentano con 1 1/2 sindrome, piccole pupille reattive, atassia degli arti di tipo cerebellare, e perdita dell’emisensibilità  controlaterale (Caplan e Goodwin, 1982). Coloro che sopravvivono possono sviluppare un mioclono oculopalatale . La diagnosi può essere effettuato tramite meglio con RM  o TAC, o una combinazione di entrambe.

AICA (arteria cerebellare antero inferiore)sindrome.

Timothy C. Hain, MD http://www.dizziness-and-balance.com/images/buttonb.gif Pagina modificata: 18 giugno 2009

L'arteria cerebellare anteriore inferiore (AICA) è un'arteria nel cervello che fornisce parte del cervelletto .

Esso deriva dalla arteria basilare a livello della giunzione tra il midollo allungato ed i ponte nel tronco cerebrale . Si passa all'indietro da distribuire alla parte anteriore della superficie inferiore del cervelletto, anastomosi con il posteriore inferiore cerebellare ramo dell'arteria vertebrale . Fornisce il quartiere inferiore anteriore del cervelletto.

Dà anche origine,  nella maggior parte dei casi dell'arteria labirintica; Tuttavia, in altri casi l'arteria labirintica può emergere come un ramo della basilare. La sindrome AICA solito si presenta con vertigini e sordità omolaterale unilaterale dalla labirintica ischemia dell'arteria. I grandi ictus sono accompagnati da paralisi  facciale omolaterale e atassia. E ' per frequenza il secondo più comune ictus del  tronco cerebrale, circa il 10% degli ictus  colpiscono la  PICA.

L'entità di questo tratto è estremamente variabile. Sintomi simili a quelli della malattia di Meniere (udito fluttuante, acufeni, vertigini) possono essere causati anche da  TIA in tale vessals sanguigni cerebralidistribuzione (Lee e Cho, 2003). La bilateralità delle fluttuazione uditive  suggerisce una causa vascolare, ma la maggior parte degli ictus da AICA si presentono con sintomi uditivi unilaterali. L'AICA ha anche una origine molto variabile e può prendere origine dalla linea mediana caudale  del  ponte.  Gli ictus del territorio dell’AICA possono presentare  anche solo vertigini . La diagnosi si ottiene generalmente tramite risonanza magnetica.

 References

  • Lee H, Cho YW. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J. Neurol Neurosurg Psych 2003:74:1644-1648

 

 

 

Tab. I - Sintomi e strutture nervose interessate nelle lesioni infartuali nel territorio irrorato
dalla P1CA e da AICA

Sintomi

Infarto nel
territorio
della PICA

Infarto nel
territorio
della AICA

Vertigine

Nn. vest., distretto cereb. post-inf.

Distretto dorsolat. b-pontino, flocculo, labirinto

Ipoacusia, acuf., vertigi- ne

Assenti

Ipoacusia, acuf., vertigine

Segni di atas sia -

Presenti (tratto cereb. ventrale)

Presenti (ped cereb. medio).

Disfagia

I X

Assente

Disfonia

X

Emianest. fac- ciale omolat

V

V

Paralisi del

Presente

Presente

Emi-ipoeste- sia controlat

Presente (tratto spino-tal.)

Presente (tratto spino-tal.)

S di Bernard-Horner

Fibre simp. disendent.

Fibre simp. disendent.

 

Lesioni iperintense Pontine.

E 'comune incontrare le aree di maggiore segnale su T2 MRI nel ponte in persone anziane con instabilità. Questi pazienti mostrano spesso i sintomi di disequilibrio, disartria vocale  e difficoltà alla deglutizione. (Kwa et al, 1998). Secondo l'esperienza dell'autore, questi pazienti spesso mostrano  nistagmo di rimbalzo , che è una variante del nistagmo evocato dallo sguardo.

Una rara fonte di lesioni iperintense pontine è la mielinolisi pontina centrale (vedi sopra). Questo è causato da rapide fluttuazioni elettrolitico, solitamente nel contesto di un ricovero. L'individuo mostrato sopra aveva un trapianto di fegato fatto. Dopo il trapianto di fegato, è stato bene per un paio di giorni, ma poi è diventato a poco a poco in coma. La sua risonanza magnetica in quel momento ha mostrato di sopra l'immagine. Esame nove mesi più tardi rivelò un individuo ambulatoriale con alcuni segni cerebellari lievi. Circa il 2% delle persone con trapianto di fegato sviluppare mielinolisi pontina centrale.

Gli individui con infarti della linea mediana pontina hanno di solito un normale ABR (Faught e Oh, 1985).

REBOUND NISTAGMO o NISTAGMO DI RIMBALZO 

Il nistagmo di rimbalzo Re bound nystagmus is a primary position nystagmus which is provoked by prolonged eccentric gaze holding. è associato ad un nistagmo posizione primaria che è provocata da una sguardo prolungato in posizione eccentrica. It appears after the eyes are returned to primary position. Appare dopo che gli occhi ritornano alla posizione primaria. Raramente il NISTAGMO DI RIMBALZO  si verifica in situazioni in cui non vi è malattia cerebellare evidente

There are two methods of eliciting rebound.Ci sono due metodi per il nistagmo di rimbalzo. The traditional method is to have the patient follow ones finger to one side, hold gaze there for 10 seconds (with constant encouragement by the examiner to keep looking), and then rapid return to central gaze. Il metodo tradizionale è quello di avere il paziente segua quelli dito da un lato, tenere lo sguardo lì per 10 secondi (con l'incoraggiamento costante dall'esaminatore continuare a guardare), e poi un rapido ritorno allo sguardo centrale. At that point, the examiner looks for a nystagmus that beats away from the previous direction of gaze holding, lasting for at least 5 beats. A quel punto, l'esaminatore cerca un nistagmo che batte lontano dalla precedente direzione dello sguardo della holding, della durata di almeno 5 battiti.

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A more modern and sensitive method of eliciting rebound is to use video-freznel goggles .Un metodo più moderno e sensibile per  evidenziare il nistagmo da  rimbalzo è quello di  utilizzare

gli occhiali video frenzel . (as shown above). (Come indicato sopra). Otherwise the technique is similar. Altrimenti la tecnica è simile. The video-frenzels make it much easier to see small amounts of nystagmus. I video-frenzels rendono molto più facile vedere piccole quantità di nistagmo.

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Normal subject -- no significant nystagmus appears after 10 seconds of eccentric gaze holding. Soggetto normale - dopo 10 secondi di  sguardo eccentrico appare un nistagmo non significativo.

INormal subjects only rarely have rebound -- mainly after very prolonged gaze-holding which is a different paradigm than discussed above (Gordon et al, 1986; Shallo-Hoffmann, Schwarze et al. 1990; Suzuki 1991) Soggetti normali solo raramente hanno un nistagmo da rimbalzo - soprattutto dopo uno sguardo-holding molto prolungato che è un paradigma diverso da quello discusso in precedenza (Gordon et al, 1986; Shallo-Hoffmann, Schwarze et al 1990; Suzuki

1991.)

 

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Oggetto anomala - sul pannello superiore (posizione), c'è lo sguardo evocata nistagmo che batte a destra. When the eye returns to center, there is a left-beating nystagmus. Quando l'occhio torna al centro, c'è un nistagmo che batte a sinistro. Eye velocity gradually declines during gaze holding to the right, and also decays after return to center. Velocità Eye diminuisce gradualmente durante lo sguardo tiene a destra, e anche decade dopo il ritorno al centro.

 Image courtesy of Dr. Immagine per gentile concessione di Dr. Dario Yacovino. Dario Yacovino.

TC del soggetto a sinistra che mostra i danni all'emisfero destro cerebellare. Image courtesy of Dr. Immagine per gentile concessione di Dr. Dario Yacovino. Dario Yacovino

 

An abnormal amount of rebound in the light, as shown above and below, consists of at least 3 beats of clear nystagmus, with the slow-phases directed towards the previous position of gaze. Una quantità abnorme di rimbalzo alla luce, come mostrato sopra e sotto, è costituito da almeno 3 battiti di evidente nistagmo, con fasi dirette lentamente verso la posizione precedente dello sguardo. It must reverse direction according to the direction of previous gaze. Si deve invertire la direzione secondo la direzione dello sguardo precedente. When using the video-frenzel goggles, at least 5 beats should be observed. Quando si utilizzano gli occhiali video Frenzel, si devono essere osservate almeno 5 battiti.

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Nistagmo Di Rimbalzo - un nistagmo che batte a destra compare  dopo 10 secondi di sguardo eccentrico  a sinistra. This patient had a cerebellar disturbance. Questo paziente aveva un disturbo cerebellare

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Un Nistagmo Di Rimbalzo  che batte a sinistra compare dopo 10 secondi di sguardo eccentrico a destra.

 

http://www.dizziness-and-balance.com/images/sitecd.jpgSupplemental material on the site DVD : Video of rebound nystagmus . Materiale supplementare sul sito DVD : Video di rimbalzo nistagmo .

SCA6 ReboundSupplemental material on the site DVD : Video of rebound nystagmus in patient with SCA-6, courtesy of Dr. Materiale supplementare sul sito DVD : Video di rimbalzo nistagmo in pazienti con SCA-6, per gentile concessione di Dr. Dario Yacovino. Dario Yacovino.

Un nistagmo di rimbalzo Re bound nystagmus is a primary position nystagmus which is provoked by prolonged eccentric gaze holding. Rebound after gaze holding for periods more prolonged than 30 sec, or for eccentricities larger than about 45 deg is of uncertain significance as normal subjects may exhibit rebound under such circumstances (Gordon et al, 1986). dopo lo sguardo della holding per periodi più lunghi di 30 secondi, o per eccentricità maggiore di circa 45 gradi è di importanza incerta in quanto i soggetti normali possono presentare nistagmo di rimbalzo in tali circostanze (Gordon et al, 1986). Vertical rebound is rare but it can also occur. Il nistagmo di rimbalzo verticale è raro, ma si può anche verificare.

Il nistagmo di rimbalzo (Re bound nystagmus is a primary position nystagmus which is provoked by prolonged eccentric gaze holding.Rebound) è quasi sempre patologico, ed è principalmente legata a malattie del tronco cerebrale o del cervelletto (Lin et al, 1999). Accordingly, if an unusually large gaze-evoked nystagmus is observed, one should automatically look for rebound nystagmus. Di conseguenza, se si osserva un grande nistagmo evocato dalla direzione dello sguardo insolito, si dovrebbe cercare automaticamente un nistagmo di rimbalzo. On the other hand, gaze-evoked nystagmus without rebound is usually of little significance. D'altra parte, un nistagmo evocato  dalla direzione dello sguardo senza rimbalzo è solitamente poco significativo. Rebound is always associated with poor smooth pursuit , but the poor pursuit does not inevitably mean that the person will have rebound. Il nistagmo di rimbalzo (Rebound) è sempre associata a scarsa inseguimento liscio , ma il povero inseguimento non necessariamente significa che la persona avrà rimbalzo.

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Rebound nystagmus in patient with myotonic dystrophy -- type II. nistagmo di rimbalzo in pazienti con distrofia miotonica - tipo II.

Raramente il nistagmo di rimbalzo si verifica in situazioni in cui non vi è malattia cerebellare evidente. Rarely rebound rarely occurs in situations where there is no obvious cerebellar disease.Recentemente abbiamo trovato pazienti con distrofia miotonica che hanno rimbalzo, probabilmente a causa di miotonia oculare. An example of this is shown above. Un esempio di questo è mostrato sopra. (Driss et al, In press). (Driss et al, in stampa). Persons with myotonia are slow to relax previously contracted muscles. Le persone con miotonia sono lenti a rilassare i muscoli contratti in precedenza. If this occured in the eye muscles, as others have suggested (Versino et al, 2002) it might cause rebound nystagmus. Se questo si è verificato nei muscoli oculari, come altri hanno suggerito (Versino et al, 2002) potrebbe causare rimbalzo nistagmo.

  • Situations where rebound nystagmus may occur Situazioni di eventuale rimbalzo nistagmo
    • Pontine lesions (such as MS or hypertension) Lesioni Pontine (come MS o ipertensione)
    • Cerebellar degenerations (such as EA2) Degenerazioni cerebellari (come EA2)
    • Congenital nystagmus Nistagmo congenito
    • Normal persons after prolonged gaze holding Persone normali, dopo lo sguardo prolungato possesso
    • Myotonic dystrophy La distrofia miotonica

Rebound using the video goggles is usually a sensitive and specific sign of cerebellar disturbance. Il Nistagmo di Rimbalzo evidenziabile con la video nistagmoscopia e/o grafia di solito è un segno sensibile e specifico di disturbo cerebellare. Clinical situations in which rebound is commonly encountered include MS involving the pons, typically a lesion of the middle cerebellar peduncle, and ischemic pontine hypertensive lesions. Rebound nystagmus is also a feature of EA2 ( Episodic ataxia, type 2 ). Situazioni cliniche in cui rimbalzo è comunemente incontrato comprendono la SM quando coinvolge  il Ponte,è tipicamente una lesione del peduncolo cerebellare medio, lesione  Pontine ischemica lesioni ipertesi. IL Rebound nistagmo è anche una caratteristica di EA2 ( Atassia episodica, tipo 2 ). Rebound also can occur in congenital nystagmus , but it is not at all a universal feature of CN. Il Nistagmo di Rimbalzo (Rebound) ( può verificarsi anche nel nistagmo congenito , ma non è affatto una caratteristica universale di CN.

References: Riferimenti:

  • Ajroud-Driss S, Sufit R, Siddique T, Hain TC. Ajroud-Driss S, Sufit R, Siddique T, TC Hain. Oculomotor involvement in Myotonic Dystrophy Type 2. Submitted to Muscle/Nerve Accepted 6/2008 Coinvolgimento oculomotor in distrofia miotonica di tipo 2. Presentata Muscle / Nerve accettati 6/2008
  • Gordon SE, Hain TC, Zee, DS and Fetter M. (1986) Rebound nystagmus. Gordon SE, Hain TC, Zee, DS e Fetter M. (1986) Rebound nistagmo. Soc. Soc. Neurosci. Neurosci. Abstr., 12:1091. Abstr., 12:1091.
  • Lin CY, Young YH: Clinical significance of rebound nystagmus. Lin CY, Giovane YH: significato clinico di rimbalzo nistagmo. Laryngoscope. Laringoscopio. 1999 Nov; 1999 Novembre; 109(11): 1803-5. 109 (11): 1803-5.
  • Shallo-Hoffmann J, Schwarze H, Simonsz HJ et al: A reexamination of end-point and rebound nystagmus in normals. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1990 Feb; Shallo-Hoffmann J, Schwarze H, Simonsz HJ et al:. Un riesame di end-point e rimbalzo nistagmo nei soggetti normali . Invest Ophthalmol Vis Sci 1990 Feb; 31(2): 388-92. 31 (2): 388-92.
  • Suzuki T.: Rebound nystagmus in normal subjects. Suzuki T.: Rebound nistagmo nei soggetti normali. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1991 Sep; 1991 Settembre; 95(9): 878-82. 95 (9): 878-82.
  • Versino M, Colnaghi S, Sandrini G et al: Ocular motor myotonic phenomenon in myotonic dystrophy. Versino M, S Colnaghi, Sandrini G et al: motore oculare fenomeno miotonica nella distrofia miotonica. Ann NY Acad Sci. Ann NY Acad Sci. 2002 Apr;956:401-4. 2002 Aprile; 956:401-4.

Mielinolisi pontina centrale (CPM)

Timothy C. Hain, MD Timothy C. Hain, Page last modified:

LaCentral pontine myelinolysis is a rare cause of damage to the brainstem. Mielinolisi pontina centrale è una rara causa di un danno al tronco encefalico. First described by Adams et al. Prima descritto da Adams et al. in 1959 in their chronic alcoholic patients, it has now been described in the malnourished, the chronically debilitated, the renal, the hepatic and the transplant patient among others. nel 1959 a loro pazienti cronici alcoliche, è stato ora descritto nel malnutriti, cronicamente debilitati, renale, epatica e il paziente trapianto tra gli altri. CPM is caused by rapid fluctuations in electrolyte status, usually in the context of a hospitalization. CPM è causata da rapide fluttuazioni in stato di elettrolita, generalmente nel contesto di un ricovero. About 2% of persons with liver transplant develop central pontine myelinolysis. Circa il 2% delle persone con trapianto di fegato sviluppare mielinolisi pontina centrale. Some cases of CPM appear to be triggered solely by alcohol withdrawall (Yoon et al, 2008) Alcuni casi di CPM sembrano essere innescato solo dall'alcol withdrawall (Yoon et al, 2008)

There is an extensive literature concerning CPM, with more than 400 publications having this in the title in Pubmed as of 5-2009. Esiste una vasta letteratura in materia CPM, con più di 400 pubblicazioni avere questo nel titolo in Pubmed come di 5-2.009.

According to Lempl, as of 2006, 174 cases of CPM have been reported in alcoholics since 1986, which is equivalent to an incidence of 39.4%. Secondo Lempl, a partire dal 2006, 174 casi di CPM sono stati riportati negli alcolisti dal 1986, il che equivale ad una incidenza del 39,4%. Thus chronic alcoholism is still the most common underlying condition of CPM patients.Likewise, 95 cases of CPM following the correction of hyponatremia have been documented since 1986 (21.5%). Così l'alcolismo cronico è ancora la condizione di base più comune di CPM patients. Likewise, 95 casi di CPM successivi alla correzione di iponatremia sono stati documentati dal 1986 (21,5%). The third largest group of CPM cases are liver transplant patients (17.4%), with the development of CPM being attributed to the immunosuppressive agent cyclosporine in particular. Il terzo gruppo di casi di CPM sono pazienti sottoposti a trapianto di fegato (17,4%), con lo sviluppo di CPM essere attribuito alla ciclosporina agente immunosoppressivo in particolare.

Diagnosis Diagnosi

Pathologically, it is defined as a symmetric area of myelin disruption in the center of the basis pontis, although similar symmetric lesions have also been described occurring with CPM as well as independently in other brain areas (extrapontine myelinolysis or EPM) including the cerebellar and neocortical white/gray junctional areas, thalamus and striatum. Patologicamente, essa è definita come una zona simmetrica di interruzione mielina nel centro della pontis base, anche se le lesioni simmetriche simili sono anche stati descritti verificano con CPM e indipendentemente in altre aree cerebrali (mielinolisi extrapontina o EPM) compreso il cerebellare e neocorticale bianco / grigio giunzionale aree, talamo e striato.

Clinically, patients often are unable to move their eyes during their acute period, may be "locked in" -- with quadraparesis, and have speech disturbance. Clinicamente, i pazienti spesso sono in grado di muovere gli occhi durante il loro periodo di acuta, può essere "bloccata in" - con tetraparesi, e hanno disturbi del linguaggio.

Case example 1: osmotic syndrome. Esempio Caso 1: la sindrome osmotica. a patient presented to the clinic complaining of chronic dizziness and imbalance. un paziente ha presentato al lamentarsi clinica di capogiro cronico e squilibrio. During a hospitalization for pancreatitis, he became hyponatremic. Nel corso di un ricovero per la pancreatite, è diventato iponatriemia. An MRI scan showed "poorly defined high T2 signal within the central pons". Una risonanza magnetica ha mostrato "il segnale ad alta T2 mal definita all'interno del ponte centrale". Physical examination revealed slowing of upgoing saccades and positional nystagmus. L'esame fisico ha rivelato rallentamento delle saccadi che sale e nistagmo posizionale.

Case 2: Liver transplant. Caso 2: Il trapianto di fegato. The individual shown below had a liver transplant done. L'individuo indicato di seguito ha avuto un trapianto di fegato fatto. After the liver transplant, he was fine for a couple of days but then gradually became comatose. Dopo il trapianto di fegato, è stato bene per un paio di giorni, ma poi è diventato a poco a poco in coma. His MRI at that time showed the picture above. La sua risonanza magnetica in quel momento ha mostrato sopra l'immagine. Examination nine months later revealed an ambulatory individual with some mild cerebellar signs. Esame nove mesi più tardi ha rivelato un individuo deambulatorio con alcuni segni cerebellari miti.

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/central/images/cpm-small-saggital.jpg

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/central/images/central-pontine-myelinolyis.jpg

MRI scan of person with central pontine myelinolysis. Risonanza magnetica di paziente con mielinolisi pontina centrale. Saggital view The dark area inside the circle is the region of damage. Vista sagittale L'area scura all'interno del cerchio è la regione del danno.

© Timothy C. Hain, MD © Timothy C. Hain, MD

MRI scan of person with central pontine myelinolysis, axial view. Risonanza magnetica di persona con Mielinolisi pontina centrale, vista assiale. Note the "I" shaped area in the center of the pons. Nota l '"io" a forma di zona al centro del ponte.

Mechanism Meccanismo

According to Kumar and associates (2006), central pontine myelinolysis (CPM) can be regarded as one of the demyelinating syndromes. Secondo Kumar e colleghi (2006), mielinolisi pontine centrale (CPM) può essere considerato come una delle sindromi demielinizzanti.

Possible mechanisms include a hyperosmotically induced demyelination process resulting from rapid intracellular/ extracellular to intravascular water shifts producing relative glial dehydration and myelin degradation and/or oligodendroglial apoptosis. I possibili meccanismi comprendono un processo di demielinizzazione iperosmotica indotto derivante dal rapido intracellulare / extracellulare a turni acqua intravascolari producono relativa gliali disidratazione e mielina degrado e / o apoptosi oligodendrogliali. CPM is associated with the immunosuppressant agent cyclosporine, which is mainly used for transplants. CPM è associato con la ciclosporina agente immunosoppressore, che viene utilizzato principalmente per il trapianto.

Treatment: Trattamento:

Avoidance of CPM is dependent upon recognizing those patients with conditions pre-disposing them to osmotic myelinolysis and then moderating the rate of normalization of the electrolyte imbalance. Evitare di CPM dipende riconoscere quei pazienti che presentano condizioni predisponenti per mielinolisi osmotica e quindi moderare la velocità di normalizzazione del squilibrio elettrolitico. Treatment after the CPM has developed is mainly supportive, but successful treatment with a variety of agents including plasmapheresis (Grimaldi et al, 2005) and TRH (Zein et al, 2006) have been reported. Il trattamento dopo il CPM si è sviluppato è principalmente di supporto, ma il trattamento di successo con una varietà di agenti compresa la plasmaferesi (Grimaldi et al, 2005) e TRH (Zein et al, 2006) sono stati segnalati. It is difficult to see the rationale for these treatments. E 'difficile vedere la logica per questi trattamenti.

Most patients recover without any special treatment. La maggior parte dei pazienti guarisce senza alcun trattamento speciale.

For symptoms that persist after several months, we sometimes attempt to manage them for "central dizziness", and combine physical therapy (if appropriate) use medications intended to affect the brain such as gabapentin, or 3-4 DAP. Per i sintomi che persistono dopo diversi mesi, a volte cerchiamo di gestirli per "vertigini centrali", e uniamo la terapia fisica (se del caso) di utilizzare i farmaci destinati ad influenzare il cervello come il gabapentin o 3-4 DAP.

References: Riferimenti:

  • Grimaldi, D., F. Cavalleri, et al. Grimaldi, D., F. Cavalleri, et al. (2005). (2005). "Plasmapheresis improves the outcome of central pontine myelinolysis." "La plasmaferesi migliora il risultato di mielinolisi pontina centrale." J Neurol 252(6): 734-5. J Neurol 252 (6): 734-5.
  • Kumar, S., M. Fowler, et al. Kumar, S., M. Fowler, et al. (2006). (2006). "Central pontine myelinolysis, an update." "Mielinolisi pontina centrale, un aggiornamento." Neurol Res 28(3): 360-6. Neurol Res 28 (3): 360-6.
  • Lampl, C. and K. Yazdi (2002). Lampl, C. e K. Yazdi (2002). "Central pontine myelinolysis." "Mielinolisi pontina centrale." Eur Neurol 47(1): 3-10. Eur Neurol 47 (1): 3-10.
  • Yoon, B., YS Shim, et al. Yoon, B., YS Shim, et al. (2008). (2008). "Central pontine and extrapontine myelinolysis after alcohol withdrawal." "Pontina centrale e Mielinolisi extrapontina dopo il ritiro di alcol." Alcohol Alcohol 43(6): 647-9. Alcol 43 (6): 647-9.
  • Zein, EF, SE Karaa, et al. Zein, EF, SE Karaa, et al. (2006). (2006). "Treatment of central pontine myelinolysis with thyrotropin-releasing hormone." "Il trattamento di pontina centrale mielinolisi con l'ormone rilasciante la tireotropina." Presse Med 35(4 Pt 1): 618-20. Presse Med 35 (4 Pt 1): 618-20.

 

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Contributi originali

Infarto nel territorio di Anteriore Inferiore Artery Cerebellare

Spettro di perdita Audiovestibolare

1.      Hyung Lee, MD; 

2.      Ji Soo Kim, MD; 

3.      Eun-Ji Chung, MD; 

4.      Hyon-Ah Yi, MD; 

5.      In-SungChung, MD; 

6.      Seong-Ryong Lee, MD; 

7.      Je-Young Shin, MD

+Author Affiliations

1.      Dal Dipartimento di Neurologia (HL, E.-JC, H.-AY) e il Brain Research Institute (HL, H.-AY, I.-SC, S.-RL), Keimyung University School of Medicine, Daegu, Corea del Sud; e il Dipartimento di Neurologia (JSK, J.-YS), Seoul National University College of Medicine, Seoul National Università Bundang Hospital, Seongnam, Corea del Sud.

1.      Corrispondenza di Hyung Lee, MD, Dipartimento di Neurologia, Keimyung University School of Medicine, 194 Dongsan dong, Daegu, 700-712 Corea del Sud.E-mail hlee @ dsmc.or.kr

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Astratto

Contesto e lo Scopo Per definire lo spettro dettagliata della disfunzione Audiovestibolare in anteriore inferiore arteria cerebellare territorio miocardico.

Metodi- oltre 8,5 anni, abbiamo identificato prospetticamente 82 pazienti consecutivi con infarto anteriore inferiore territorio arteria cerebellare diagnosticata da risonanza magnetica. Ogni paziente ha completato un questionario standardizzato audiovestibulare ed ha subito una valutazione neuro-otologica, compresi i test calorico bitermico e audiogramma tono puro.

Risultati Tutti tranne 2 (80 di 82 [98%]) pazienti avevano vertigini prolungata acuto e disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. Il modello più comune di disfunzione audiovestibular è stata la perdita combinata di funzione uditiva e vestibolare (n = 49 [60%]). Una perdita selettiva di vestibolare (n = 4 [5%]) o cocleare (n = 3 [4%]) funzione è stata osservata raramente. Potremmo classificare anteriore inferiore cerebellare territorio dell'arteria infarto in 7 sottogruppi in base ai modelli di presentazioni otoneurologici: (1) acuta vertigini prolungata con perdita audiovestibular (n = 35); (2) acuta vertigine prolungato con perdita audiovestibulari preceduto da un episodio (s) di vertigine transitoria / disturbo uditivo entro 1 mese prima del miocardio (n = 13); (3) acuta prolungata vertigini e perdita uditiva isolato senza perdita vestibolare (n = 3); (4) acuta prolungata vertigini e isolato perdita vestibolare senza perdita uditiva (n = 4); (5) acuta prolungata vertigine, ma senza perdita documentata audiovestibulare (n = 24); (6) acuta prolungata vertigine e perdita audiovestibulari isolato, senza altri sintomi neurologici / segni (n = 1); e (7) sintomi non vestibolari con normale funzione audiovestibulari (n = 2).

Infarto In conclusione, nella parte anteriore inferiore cerebellare territorio dell'arteria può presentare con un ampio spettro di disfunzioni audiovestibulari. A differenza di una causa virale, la disfunzione labirintica di una causa vascolare di solito porta alla perdita combinata di entrambe le funzioni uditive e vestibolari.

Parole chiave:

·         anteriore inferiore arteria cerebellare

·         perdita audiovestibular

·         infarto

Nel infarto che coinvolgono la distribuzione del anteriore inferiore arteria cerebellare (AICA), vertigini è di solito associata con altri sintomi neurologici o segni come la perdita dell'udito, debolezza facciale, perdita di sensibilità del viso, attraversato perdita di sensibilità, la sindrome di Horner, andatura atassia, e degli arti atassia . 1-3 Adams 1 è stato il primo che descrisse completamente la sindrome associata con AICA occlusione. Nel suo paziente, sintomi neuro-otologica quali vertigini, acufeni e sordità bilaterale sono stati i primi sintomi. Le relazioni successive sul AICA miocardico si sono concentrati sui risultati del tronco cerebrale e cerebellare con poca attenzione alla disfunzione otoneurologici associato. 2,4-7Prima del 2000, pochi studi 8,9 avevano accuratamente studiato i disturbi audiovestibular che si verificano con AICA infarto.

AICA di solito nasce dal terzo caudale dell'arteria basilare e fornisce l'orecchio interno, pons laterali, mezzo peduncolo cerebellare, e anteriore del cervelletto inferiore, compreso il flocculo. 2,5 Perché AICA è un'arteria importante per apporto vascolare alle strutture vestibolari periferici e centrali e la sua occlusione comunemente provoca vertigini sia di origine centrale o periferica, abbiamo considerato che l'analisi dei modelli di perdita vestibolare può far luce sul meccanismo di vertigine che si verificano in una compromissione vascolare all'interno del circolo posteriore.

Anche se recenti studi 10-17 hanno sottolineato che la perdita audiovestibular è un segnale importante per la diagnosi di infarto AICA, spettro dettagliato di disfunzioni audiovestibular non è stato studiato sistematicamente in AICA territorio infarto. Quindi, abbiamo cercato di indagare i modelli di disfunzione audiovestibular in un'ampia serie di pazienti consecutivi con infarto territorio AICA e di considerare la sua implicazione clinica.

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Pazienti e metodi

Tra il gennaio 2000 e luglio 2008, sono stati identificati 90 pazienti consecutivi dal registro acuto corsa a 2 ospedali universitari in Corea, che hanno avuto un infarto acuto nella distribuzione del AICA. Abbiamo determinato il territorio AICA utilizzando i diagrammi anatomici di Amarenco e Hauw 3 e la diagnosi dell'infarto AICA è stata fatta quando le lesioni MRI coinvolti almeno una delle seguenti strutture anatomiche: mezzo peduncolo cerebellare, laterale zona pontine inferiore, o antero emisfero cerebellare . Il tipico AICA territorio pontino lesione è come un triangolo con una base anterolaterale e un apice rivolto verso il quarto ventricolo tra il peduncolo cerebellare medio e regione pontina anterolaterale. Dopo aver escluso 8 pazienti con incompleta valutazione audiovestibular, 82 pazienti sono stati infine selezionati per questo studio. In ogni paziente, i test diagnostici sono stati eseguiti per determinare i fattori di rischio di ictus. L'età media dei pazienti era di 64,9 ± 15,3 anni, con un range da 23 a 93 anni. Ogni paziente ha completato un questionario standardizzato vertigini che comprendeva una descrizione dettagliata sui disturbi audiovestibular acuti e sottoposto ad una valutazione neuro-otologica svolto dagli autori (HL e JSK).

Vertigo è stata definita come una illusione filatura dell'ambiente o pazienti stessi.Test calorico è stato eseguito a 30 ° C e 44 ° freddo C irrigazioni calde ciascun orecchio per 20 secondi. Canal paresi (CP) è stato calcolato utilizzando la formula Jongkees. I dettagli relativi alle prove audiovestibular sono stati precedentemente pubblicati. 3,18 Abbiamo definito la perdita uditiva di una causa vascolare come segue: (1) i pazienti hanno notato un definitivo declino dell'udito durante l'attacco di AICA miocardico; e (2) tono puro audiogramma anche documentato la perdita dell'udito neurosensoriale (SNHL). La diagnosi di perdita vestibolare di una causa vascolare era basata sui seguenti criteri: (1) il paziente aveva prolungato acuta (> 24 ore) vertigine al momento di AICA miocardico; e (2) stimolazione calorica standardizzata mostrato una ridotta risposta> 25% nel lato della lesione.Disfunzione vestibolare centrale è stata definita quando: (1) il paziente aveva prolungato (> 24 ore) vertigine acuta al momento della AICA miocardico; (2) stimolazione calorica standardizzata mostrava normale risposta calorico; e (3) pazienti hanno mostrato almeno uno dei seguenti segni, incluse quelle asimmetriche di inseguimento o nistagmo optocinetico, sguardo-evocato nistagmo bidirezionale o alterata modulazione della risposta vestibolare utilizzando input visivo.

Valutazioni otoneurologici sono stati in gran parte eseguiti durante il periodo di acuta (0 a 43 giorni, intervallo di 6,7 giorni per la valutazione vestibolare e 5,3 giorni per la valutazione uditiva significare). Nella maggior parte dei pazienti, la risonanza magnetica, tra cui l'imaging pesato in diffusione e MR angiografia (MRA), è stata eseguita durante il periodo di acuta (0 a 30 giorni, significano intervalli, 4.1 giorni).

Le analisi statistiche sono state eseguite utilizzando il programma SPSS (versione 12.0, SPSS, Chicago, Illinois). χ 2 test è stato utilizzato per confrontare il risultato di risultati MRA nei pazienti con e senza perdita audiovestibular prodromica. I risultati MRA nei pazienti con e senza più infarti circolazione posteriore sono stati confrontati con il test χ 2. La significatività è stata assunta ad un valore di P <0,05.

Tutti gli esperimenti hanno seguito i principi della Dichiarazione di Helsinki e consensi informati sono stati ottenuti dopo la natura e le possibili conseguenze dello studio erano stati spiegati ai partecipanti. Poiché il presente studio ha incluso tutti i pazienti consecutivi durante il periodo di ricerca, 23 pazienti precedentemente riportato 3,10-12,16,17 sono stati inclusi, ma le nuove informazioni si aggiunge in questo rapporto.

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Risultati

Caratteristiche cliniche

Tutti erano attenti e orientato al momento del ricovero. Nella maggior parte dei pazienti (80 su 82 [98%]), vertigine acuta spontanea prolungata (> 24 ore) con nausea / vomito è stata la presentazione o il sintomo principale. Il nistagmo spontaneo era prevalentemente orizzontale e 55 (67%) pazienti hanno mostrato nistagmo spontaneo battendo distanti (84% [46 55]) o verso (11% [6 di 55]) il lato della lesione. Gli altri 3 hanno mostrato altalena, ottimista, o puro nistagmo torsionale. Asimmetrico bidirezionale nistagmo sguardo-evocato è stato trovato anche in 35 pazienti. Altri risultati inclusi arto dismetria (n = 55 [67%]), andatura atassia (n = 52 [63%]), perdita di sensibilità facciale (n = 23 [28%]), debolezza facciale (n = 23 [21%] ), perdita di sensibilità corporea (n = 5 [6%]), la sindrome di Horner (n = 3 [4%]), disartria (n = 3 [4%]), occhio limitazione del movimento (n = 2 [2%]) e debolezza degli arti (n = 2 [2%]). La sindrome completa AICA descritto da Adams è stato trovato in solo 2 (2%) pazienti in cui i classici sintomi pontine come la perdita del viso sensoriale e debolezza, attraversò segno sensoriali, e la sindrome di Horner sviluppato oltre a vertigini prolungata, perdita di udito, e cerebellare segni. Il fattore di rischio più comune era l'ipertensione (66%) seguita da diabete mellito (40%), abitudine al fumo (27%), una storia di ictus (23%), la fibrillazione atriale (7%), e le malattie cardiache (6%) . Almeno 2 fattori di rischio vascolare sono stati trovati in 40 (49%), mentre nessun fattore di rischio identificabile era presente in 8 (10%) pazienti.

Caratteristiche di perdita dei Audiovestibular

C'erano 7 sottogruppi di AICA territorio infarto secondo i modelli di presentazioni otoneurologici (Tabella 1): (1) 35 pazienti ha presentato con vertigini prolungata e ha avuto una perdita audiovestibular acuta (cioè, CP e SNHL); (2) 13 pazienti avevano un episodio (s) di vertigine transitoria, perdita dell'udito, e / o tinnito entro 1 mese prima dell'infarto oltre a vertigini prolungata e perdita audiovestibular acuta come nel gruppo 1; (3) 3 pazienti presentato con vertigini prolungata e aveva insorgenza acuta di SNHL isolato senza CP; (4) 4 pazienti hanno presentato con vertigini prolungata e isolato CP senza SNHL; (5) 24 pazienti ha presentato con vertigini, ma non aveva CP di accompagnamento o SNHL; (6) un paziente ha presentato con vertigini prolungata e isolato perdita audiovestibular senza altri sintomi o segni neurologici; e (7) 2 pazienti presentati con insorgenza improvvisa di perdita di sensibilità o di atassia e disartria andatura senza vertigini o perdita audiovestibular. Le frequenze e le caratteristiche dei disturbi audiovestibular sono riassunti nella Tabella 2.

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Tabella 1. Modelli di perdita Audiovestibular in 82 pazienti con AICA Territorio Infarto

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Tabella 2. Le frequenze delle Audiovestibular Disfunzioni in 82 pazienti con AICA Territorio Infarto

Tutti tranne 2 (80 di 82 [98%]) dei pazienti ha avuto una disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. La maggior parte (96% [79 di 82]) dei pazienti ha mostrato che accompagna motorie oculari o vestibolari segni centrali che sono stati caratterizzati da asimmetrica esercizio regolare e nistagmo optocinetico, bidirezionale nistagmo sguardo-evocato, e modulazione anormale del riflesso vestibolo-oculare utilizzando input visivo. Circa il 70% (56 di 82) dei pazienti ha mostrato due CP (53 di 82 [65%]) o SNHL (52 di 82 [63%]). La maggior parte di essi (49 56 [88%]) avevano combinato vestibolococleare erettile (cioè, CP e SNHL), mentre solo 4 (7%) era isolato CP senza SNHL e 3 (5%) avevano isolato SNHL senza CP. CP era unilaterale e era sul lato di infarto dimostrato alla risonanza magnetica. Al contrario, circa il 30% (26 su 82) dei pazienti non ha mostrato alcuna evidenza di disfunzione audiovestibular, anche se la maggior parte di loro (92% [24 di 26]) vertigini aveva anche prolungata. Audiogramma tonale rilevato unilaterale (n = 50) o bilaterale (n = 2) SNHL nel periodo acuta. Il SNHL unilaterale era sul lato di infarto dimostrato alla risonanza magnetica. Dei 2 pazienti con SNHL bilaterale, uno aveva improvvisa perdita di udito bilaterale di grado moderato alla presentazione iniziale e l'altra mostrava solo lato sinistro sordità profonda al momento del ricovero, ma successivamente sviluppato ipoacusia diritto di grado moderato durante l'ospedalizzazione. Nessuno dei pazienti aveva una storia di un'eccessiva esposizione al rumore, trauma cranico, la meningite, farmaci ototossici o la sifilide.Sette pazienti avevano una storia di malattia dell'orecchio medio, ma c'era un chiaro aggravamento della perdita dell'udito (SNHL su audiogramma tono puro) al momento di infarto. MRI e risultati audiovestibular dei pazienti rappresentativi dei gruppi 1 e 3 sono mostrati in figure 1 e 2  rispettivamente.

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Figura 1. RM e risultati audiovestibular in un paziente con infarto territorio AICA e perdita audiovestibular (Gruppo 1). A, risonanza magnetica assiale pesata in diffusione dimostra infarto acuto che coinvolgono il diritto peduncolo cerebellare medio e anteriore destra emisfero cerebellare. B, audiogramma tono puro rivela grave grado di perdita dell'udito a destra. C, registrazioni video-oculografiche di prove caloriche bitermico fornisce destra paresi del canale (89%). Vmax, velocità massima di lenta fase del nistagmo; PTA, audiogramma tono puro.

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Figura 2. RM e risultati audiovestibular in un paziente con infarto territorio AICA e isolato la perdita uditiva senza perdita vestibolare (Gruppo 3).A, RM assiali pesate in T2 dimostra infarto acuto che coinvolge il ponte dorsolaterale sinistra. B, Un PTA iniziale rivela perdita dell'udito lieve sul lato sinistro. C, PTA Follow-up rivela 2 settimane più tardi i livelli normali udito su entrambi i lati.D, registrazioni elettro-oculografiche di prove caloriche bitermico fornisce risposte normali su entrambi i lati. Vmax, velocità massima di lenta fase del nistagmo; PTA, audiogramma tono puro.

Topografia di infarti associati alla perdita Audiovestibular e risultati MRA

Il peduncolo cerebellare medio è stato influenzato in 68 (83%), anteriore cervelletto inferiore a 38 (46%), e ponte inferiore laterali in 36 (44%) pazienti. AICA infarto unilaterale in 79 (96%) e bilaterale in soli 3 (4%) pazienti che hanno mostrato lesioni in entrambi i peduncoli cerebellari medi. Completa infarto AICA che coinvolge il peduncolo cerebellare medio, ponte laterali, anteriori e cervelletto inferiore è stato trovato in solo 13 (16%) pazienti. Secondo i risultati di immagini pesata in diffusione, sono state identificate 3 categorie di infarto. In primo luogo, isolati infarti AICA (n = 55) sono stati limitati al peduncolo cerebellare medio (n = 44), dorsolaterale pontino tegmentum (n = 26), o anteriore del cervelletto inferiore (n = 27). In secondo luogo, AICA e altri infarti cerebellari (n = 14) AICA coinvolto più posteriore inferiore arteria cerebellare o territorio arteria cerebellare superiore.AICA infarto era unilaterale in entrambi i gruppi. Terzo, AICA più infarti multipli (n = 13) hanno mostrato infarti multipli nella circolazione posteriore territorio oltre a AICA miocardico. In 16 pazienti (20%), MRA divulgate focale (ovvero, medio o inferiore parte vicino all'origine AICA) o stenosi diffusa dell'arteria basilare. Trenta pazienti (37%) hanno mostrato un restringimento diffuso o segmentale dell'arteria vertebrale ipsi- o controlaterale alla infarto AICA. Un altro 41 (50%) pazienti hanno mostrato normale dell'arteria vertebro-basilare su MRA. I pazienti con disturbi audiovestibular prodromici hanno mostrato 5 volte più alta prevalenza di una grave malattia dell'arteria occlusiva basilare rispetto ai pazienti senza disturbi prodromica audiovestibular (62% contro 13%, p <0.001; Tabella 3). I pazienti con stenosi basilare anche tendevano ad avere più infarti circolazione posteriore rispetto ai pazienti senza (5 di 16 [31%] vs 8 di 66 [12%], p <0.05). Inoltre, una grave malattia dell'arteria basilare occlusiva era più comunemente osservata nei pazienti con AICA e molteplici infarti circolazione posteriore (6 di 13 [46%]) rispetto ai pazienti con AICA isolata o AICA più altri infarti cerebellari (10 di 69 [14%], P <0,017).

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Tabella 3. MRA risultati nei pazienti con (Gruppo 2) e senza (altri) prodromica Audiovestibular Loss

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Discussione

Per quanto a nostra conoscenza, questo è di gran lunga la più grande serie di AICA infarto focalizzato sulle disfunzioni audiovestibular. Nella nostra serie, la quasi totalità (98%) pazienti con infarto territorio AICA presentato con insorgenza acuta di prolungata (> 24 ore) vertigini e aveva una disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. Il modello più comune di disfunzione vestibolare nella nostra serie era una combinazione di periferica (cioè, CP unilaterale) e Central Motor oculare o segni vestibolari (cioè, in modo asimmetrico alterata esercizio regolare, bidirezionale nistagmo sguardo-evocato, o la modulazione alterata delle risposte vestibolari con input visivo) che si osserva in circa il 65% (53 su 82) dei pazienti. Questi risultati possono essere spiegati dal fatto che AICA fornisce costantemente le strutture vestibolari periferici come l'orecchio interno e nervo vestibolococleare oltre alle strutture vestibolari centrali. 2,5 Di conseguenza, a differenza di altro territorio dell'arteria cerebellare miocardico, infarto completa AICA solito si traduce in danni combinati vestibolari periferiche e centrali oltre alla perdita, debolezza facciale, degli arti e perdita sensoriale facciale, andatura atassia e dismetria cerebellare dell'udito. A causa di ischemia eventuali strutture fornite da AICA può portare a vertigini, una conclusione definitiva sul sito (s) responsabile per la vertigine prolungato sembra difficile nel singolo paziente con AICA infarto.Tuttavia, 53 (65%) pazienti con infarto AICA avevano una debolezza unilaterale di stimolazione calorica, suggerendo che la vertigine era dalla disfunzione della struttura vestibolare periferica, almeno in parte. D'altra parte, 27 pazienti (33%) hanno mostrato una normale risposta calorico, indicando che la vertigine può essere il risultato di ischemia alle strutture vestibolari centrali in questi pazienti.Nel complesso, i nostri risultati hanno dimostrato che le vertigini prolungata AICA infarto per lo più risultati da ischemia sia alle strutture vestibolari periferici e centrali.

Nella nostra serie, il 60% (49 su 82) dei pazienti con AICA infarto mostrava insorgenza acuta di perdita audiovestibular caratterizzato da CP e SNHL, che è in accordo con le precedenti relazioni che la perdita audiovestibular è un segnale importante per la diagnosi di AICA infarto. 3,12-16,17 Questo risultato può essere spiegato da (1) l'arteria uditivo interno, l'arteria principale per vascolarizzazione all'orecchio interno, di solito proviene da AICA; e (2) l'orecchio interno è particolarmente sensibile all'ischemia transiente a causa del suo fabbisogno energetico e alte mancanza di adeguato apporto di sangue collaterale. 3,8-10,16-18A differenza di una precedente relazione 2 che circa l'80% dei pazienti con AICA miocardico ha mostrato sintomi o segni indicativi di disfunzione pontino laterale, debolezza facciale o perdita della sensibilità incrociate suggerendo disfunzione pontino è stato trovato nel solo il 28% (23 su 82) dei pazienti della nostra serie, suggerendo che anche se i segni pontine sono le caratteristiche principali che differenziano AICA infarto da un più comuni patologie benigne che coinvolgono l'orecchio interno, è meno comune di quanto si pensasse.

È noto che le variazioni anatomiche sono comuni nella vascolatura cerebellare.Anche in persone normali, l'AICA può dominare in un lato, mentre la parte posteriore inferiore dell'arteria cerebellare fornisce principalmente cervelletto inferiore nell'altro lato. A volte, sia la AICA o posteriore inferiore arteria cerebellare è assente e un'arteria fornisce i soliti territori di entrambe le arterie. Raramente, una posteriore inferiore arteria cerebellare può irrigare entrambi i lati del cervelletto inferiore. Purtroppo, solo alcuni dei nostri pazienti sottoposti angiografia convenzionale e la patologia esatta di posteriore inferiore dell'arteria cerebellare è oltre la risoluzione di MRA.

E 'interessante confrontare i risultati MRA nei pazienti con disturbi audiovestibular prodromici (definiti come episodio [s] di vertigine transitoria, perdita dell'udito, e / o tinnito entro 1 mese prima del miocardio) con quelli dei pazienti senza disturbi prodromica audiovestibular; focale o stenosi diffusa dell'arteria basilare vicino all'origine di AICA era più comune nei pazienti con disturbi prodromica audiovestibular (62% contro 13%, p = 0,000). Questa scoperta potrebbe spiegare l'elevata incidenza di sintomi prodromici nel gruppo di pazienti con compromissione dell'arteria basilare su MRA. Colpi territoriali della AICA sono stati associati con la malattia dell'arteria basilare ramo occlusiva. 2,5,6 Poiché la maggior parte dei nostri pazienti con disturbi audiovestibular prodromici avevano evidenza di una focale o segmento diffusa di riduzione del flusso sanguigno nell'arteria basilare vicino all'origine AICA, una placca ateromasica all'interno dell'arteria basilare può essere esteso in ostia AICA. Con questo meccanismo, riduzione del flusso di sangue nel interessata AICA potrebbe causare uno episodio transitorio di ischemia selettiva per l'orecchio interno, con conseguente isolato disturbo prodromica audiovestibular, o di danni permanenti alle aree diffuse che coinvolgono il peduncolo cerebellare medio, ponte laterali, e anteriore del cervelletto dando luogo a vertigini prolungata e perdita dell'udito, oltre ad altri sintomi centrali e segni. Nella nostra serie, la maggior parte dei pazienti (45 su 55 [82%]), con isolati AICA miocardio ha mostrato normale MRA e grave malattia dell'arteria basilare occlusiva era più comune nei pazienti con infarti circolazione posteriore, oltre a AICA infarto, in linea con la precedente relazione 2 che isolati infarti AICA sono di solito causati da basilare malattia occlusiva ramo, mentre gli infarti che si estendono oltre il territorio AICA sono per lo più a causa di malattia dell'arteria basilare occlusiva.

I nostri risultati hanno implicazioni pratiche. Quando i pazienti con fattori di rischio per l'ictus sviluppati insorgenza acuta di isolato vertigini prolungata senza accompagnamento perdita dell'udito o altri sintomi neurologici, danno ischemico al labirinto vestibolare superiore a causa anteriore arteria vestibolare infarto è ragionevolmente sospettato perché il lume anteriore dell'arteria vestibolare è piccola e ha poco circoli collaterali. 9,19,20 Un rapporto precedente 20 anche sostenuto questa ipotesi perché circa il 50% dei pazienti con isolati vertigine episodica di una causa vascolare (cioè, insufficienza vertebro-basilare) aveva CP unilaterali, che è comunemente localizzata all'orecchio interno (cioè, labirinto vestibolare superiore). Tuttavia, la nostra scoperta non ha sostenuto questa ipotesi perché solo 4 (5%) pazienti hanno mostrato isolato coinvolgimento labirintico vestibolare al momento della AICA infarto. Quindi, anche se isolato anteriore vestibolare arteria infarto può essere servito come un meccanismo di isolato vertigini vascolare, l'incidenza sarebbe basso. Isolata coinvolgimento della coclea è anche manifestazione rara di AICA infarto nella nostra serie, che è stata osservata solo nel 3% dei pazienti. Sulla base della nostra scoperta, abbiamo ipotizzato che interno ischemia dell'arteria uditiva provoca raramente coinvolgimento selettivo delle anteriore vestibolare un'arteria o arteria cocleare. A differenza di una disfunzione dell'orecchio interno di una causa virale, che può comunemente presenti come vestibolare isolato (cioè, neurite vestibolare) o perdita cocleare (vale a dire, sordità improvvisa), una disfunzione labirintica di una causa vascolare raramente si traduce in perdita isolata di vestibolare o della funzione uditiva. Così, quando improvvisa insorgenza di isolati prolungato vertigini o dell'udito perdita si è verificata in pazienti con fattori di rischio vascolare, compromissione vascolare all'orecchio interno è meno probabile considerata. Tuttavia, quando la perdita audiovestibular combinato verificato in pazienti con vertigini prolungata, la causa vascolare era altamente sospetto. La nostra scoperta ha sostenuto l'ipotesi che improvvisa insorgenza di isolati sindrome audiovestibular con vertigini e perdita dell'udito può derivare da un evento vascolare (cioè infarto labirintico). Infatti, AICA territorio infarto può produrre un modello unico di perdita vestibuloauditory in quanto la perdita combinato di entrambi funzione vestibolare e coclea, piuttosto che vestibolare isolato o perdita cocleare, sarebbero più comunemente prevedibile se arteria uditivo interno è coinvolto.

Sebbene CP unilaterale indica generalmente una lesione nelle strutture vestibolari periferici dal labirinto omolaterale al nervo vestibolare, compresa la zona di ingresso principale all'incrocio pontomedullary, è ben noto che la zona di ingresso principale dell'ottavo nervo cranico ha una fitta rete di anastomotica vasi derivanti dalla arteria laterale midollare, AICA, e inferiore pontina arteria laterale. 21,22 Così, isolato infarto focale in quella zona è altamente improbabile. Inoltre, per quanto a nostra conoscenza, non vi era alcuna relazione di una sindrome vertigini vascolare a causa di infarto focale nella zona di ingresso della radice del nervo vestibolare.Infatti, riteniamo che la possibilità di CP associata con una lesione nella zona voce principale dell'ottavo nervo cranico era estremamente basso nei nostri pazienti con infarto AICA.

Il nostro studio ha diversi limiti. Abbiamo solo la funzione del labirinto vestibolare superiore con orizzontale canale semicircolare valutato utilizzando test calorico e non tentare di valutare la funzione del labirinto vestibolare inferiore che comprende il canale semicircolare posteriore e sacculo con le loro fibre afferenti. In secondo luogo, perché il nostro studio ha incluso solo i pazienti con documentata AICA territorio infarto alla risonanza magnetica, lo spettro della disfunzione audiovestibular resta da chiarire in isolato infarto labirintica.

In terzo luogo, perché alcuni dei nostri pazienti ha avuto anche una lesione nei settori diversi da territorio AICA, alcuni dei segni neurologici, tra cui anomalie oculari motori, arti atassia, e gravi disturbi andatura con la caduta, possono essere ricondotti ad una disfunzione delle aree forniti da le arterie diverse da AICA. Infine, perché MRA nella maggior parte dei pazienti non può adeguatamente visualizza posteriore inferiore arteria cerebellare / AICA, e loro rami più piccoli, ulteriori studi che utilizzano l'angiografia convenzionale sono necessari per valutare lo stato vascolare del AICA e posteriore inferiore arteria cerebellare in AICA infarto.

.In conclusione, infarto nel territorio AICA può presentare con un ampio spettro di disfunzioni audiovestibular Considerando la bassa incidenza di cocleare selettiva o coinvolgimento vestibolare in AICA infarto, compromissione vascolare sembra dare luogo a perdita combinata di funzioni uditive e vestibolari, mentre malattia virale comunemente presenta come vestibolare isolato (cioè, neurite vestibolare) o perdita cocleare (vale a dire, sordità improvvisa).

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Ringraziamenti

Informativa

Nessuno.

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Note

  • HL e JSK avevano cocorresponding posizioni dell'autore.
  • Ricevuto 6 Agosto 2009.
  • Accettato 25 AGOSTO 2009.

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