VPPB del canale semicircolare anteriore

    Vertigine Parossistica Posizionale Benigna VPPB  del canale semicircolare anteriore

    

Parole chiave:  VPPB vertigine parossistica posizionale benigna, vertigine di posizione, Cupula leggera/pesante, manovra liberatoria, canale semicircolare, Canallithiasis, cupulolithiasis Canallitiasi, Cupulolitiasi.


Definizione: vertigine di posizionamento, scatenata da una dislocazione patologica dei cristalli di calcio sull’epitelio sensoriale della cupola di un canale semicircolare (“cupololitiasi), oppure da particelle di otoliti libere in sospensione nel lume dei canali semicircolari (“canalolitiasi” ).

Introduzione

La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (BPPV) è la sindrome vertiginosa a più elevata prevalenza.

Essa fu descritta per la prima volta da Adler (nel 1897 1) , mentre Barany (nel  1921 2) riportò una esauriente descrizione di un caso clinico del suo Assistente Carlefors in cui la diagnosi fu fatta con manovre diagnostiche che potremmo oggi definire “bed-side”; La prima descrizione clinica è stato pubblicata Dix ed Hallpike (nel 1952 3) produssero una vera casistica di 100 osservazioni consecutive, che ne chiarirono gli aspetti clinici ed individuarono le modalità diagnostiche;

Ma bisogna attendere i lavori di Shuknecht del 1969 e ’73  ,che per primo individuò il possibile background fisiopatogenetico evidenziando post mortem la presenza di corpi basofili (otoliti) adesi alla cupula di un canale semicircolare posteriore in persone che in vita avevano sofferto di vertigine posizionale che corrisponderebbero alla caduta di otoliti utricolari (cristalli di calcio carbonato CaCO3) in una matrice proteica, per fenomeni degenerativi della macula utricolare sulle cellule sensoriali della cupola  del CSC posteriore. Hanno una forma grossolanamente esagonale e dimensioni molto piccole, dai 3 ai 30 µ,; questa nuova entità è stata designata con il termine di «cupulolitiasi» del CSC posteriore.; successivamente Hall (1979 5) introdusse il concetto di “canalolitiasi” ripreso successivamente da Epley (1979/80 6, 7) ed in seguito riconosciuto come il meccanismo più frequente alla base della malattia; Due decenni più tardi Parnes et al., (nel 1992 8) individuarono in vivo, durante un intervento chirurgico per il trattamento di una vertigine posizionale intrattabile, la presenza di otoliti nel canale semicircolare posteriore, otoliti «galleggianti» nell'endolinfa; essi hanno, allora, proposto il concetto di «canalolitiasi», cioè di otoliti liberi nel CS Posteriore che determinano :un nistagrno lineare-rotatorio)nel CS Orizzontale che determinano :un nistagrno lineare-orizzontale). Queste particelle esercitano in determinati movimenti del capo delle azioni alternate di pressione e depressione sull’epitelio sensoriale. Ciò accade spesso in conseguenza di una degenerazione della membrana otolitica o di un trauma labirintico (contusione labirintica, intervento sull’orecchio); più raramente anche come conseguenza tardiva di un deficit vestibolare periferico unilaterale (circa 20% dei casi, così detta sindrome di Lindsay-Hemenway).

Il miglioramento delle conoscenze cliniche della malattia e la rapida diffusione del concetto di vertigine posizionale, favorita dall'individuazione di manovre terapeutiche molto efficaci, portarono all’identificazione anche delle forme da canalolitiasi laterale, nelle forme cosiddette “geotropa” ed “apogeotropa” (McClure J.A.et al.,1985 ; Cipparrone L., et al.,1985   9, 10), mentre Katsarkas (1987 11) segnalò il possibile raro interessamento del canale semicircolare anteriore.

Dal 1980 in poi cominciarono a diffondersi le proposte terapeutiche: Brandt e Daroff (1980 12) proposero una terapia fisica basata sul movimento ripetitivo del paziente verso la posizione scatenante seguita dal ritorno in posizione seduta a poi dal posizionamento sul lato sano; Epley propose la sua Canalith Repositioning Procedure (1980 13) e Semont (1988 14) la sua “manovra liberatoria” per il trattamento della cupulo/canalolitiasi posteriore; con l’individuazione della cupulo/canalolitiasi laterale, similmente furono proposte manovre terapeutiche per il trattamento di tali forme: “barbecue rotation” (Baloh RW,et al.,1993; Lempert T., Tiel-Wilck K.,1996; Baloh R.W.,1994 15, 16, 17) , Decubito Liberatorio Prolungato (Vannucchi P., et al., 1997 18), manovre liberatorie Semont-derivate (. Gufoni M., et al.19).

La definizione topografica delle varie forme cliniche e la possibilità di trattamento mediante manovre fisiche molto efficaci determinò una crescita esponenziale della Letteratura specialistica sull' argomento, mentre, parimenti, aumentarono gli studi sulla modellistica della malattia e sull'individuazione di possibili fattori  determinanti, favorenti o scatenanti la malattia.

La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike (Vibert D., et al.,2007). È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.

Tuttavia, in un gran numero di casi, l'eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l'incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell'uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un'osteopenia o di un'osteoporosi. L'alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell'osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:

• il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;

• l'aumento del calcio libero nell'endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati [Vibert D., et al.,2008].

La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l'impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici [Vibert D., et al.,2009].

Epidemiologia

La BPPV è uno dei più comuni tipi di vertigine : si stima che almeno il 20% dei pazienti che lamentano vertigine abbiano una BPPV . In uno studio effettuato a Siena è stata riscontrata una prevalenza annuale di 128/100000 abitanti con una incidenza annuale di 72 per 100.000 abitanti.

La prevalenza è più alta nelle femmine con una ratio di 2:1.

La BPPV può manifestarsi ad ogni età ma il picco di incidenza è tra i 50-60 anni. La BPPV è una patologia che colpisce soprattutto l’età adulta, mentre i casi in età infantile-adolescenziale sono quasi interamente di origine postraumatica. La sua frequenza è sicuramente molto alta, ma non sono numerosi gli studi di prevalenza: Nuti e Pagnini (20) la pongono al primo posto tra le vertigini osservate in un Ambulatorio otoneurologico; Oas (21) riferisce di una uguale incidenza tra sesso maschile femminile con età mediana di insorgenza a 69 anni ed età media di 74 anni; De Lauretis (22) riporta una prevalenza nell’area senese di 100-150 / 100.000 / anno, con un’età media di 55 anni ed una maggiore incidenza nel sesso femminile rispetto a  quello maschile (rapporto 2.4:1); Von Brevern (23) riporta una life-prevalence del 2.4%, una  prevalenza/anno di 1.6% ed un'incidenza/anno di 0.6%. L’incidenza aumenta nell'età senile: Oghalai (24) riporta un’incidenza del 9% in residents in a home for elderly.

 

Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 5° e il 7° decennio. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [Bertholon P., et al.,2005].

 

Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.

Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l'80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale

     

 

 

Eziologia

 

 

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I dati della letteratura indicano che il 50% dei casi sono idiopatici: nei rimanenti casi può essere solo ipotizzata una associazione tra l'inizio della BPPV e altri eventi riguardanti il labirinto.

Baloh et al. hanno trovato un'associazione tra PPV e trauma cranico nel 18% dei casi, mentre un 15% era stato affetto da neurolabirintite virale nei giorni precedenti l'attacco.

 

La BPPV può anche seguire una perdita improvvisa della funzione vestibolare unilaterale (sindrome di Lindsay-Hemenway): in questo caso la PPV inizia alcuni giorni o settimane dopo un attacco maggiore di vertigini ed è tipicamente accompagnato da areflessia vestibolare alla stimolazione calorica.

 

Fisiopatologia

 

L’ipotesi patogenetica maggiormente accreditata, anche sulla base della iniziale osservazione di Shuknecht e del riscontro intraoperatorio di Parnes, è che la malattia sia determinata dalla presenza di detriti otolitici o adesi alla cupula dei canali semicircolari o liberamente flottanti nel canale semicircolare. L’effetto di cupula pesante o l’effetto pistone determinato dal movimento degli otoliti nel canale provoca l’eccitazione/inibizione canalare tale da provocare l'attivazione / inibizione dei muscoli extraoculari funzionamente connessi ai canali semircolari. La massa otolitica, cioè, interferisce con la normale funzione canalare, determinando in tal modo l’insorgenza dei nistagmi propri di ogni localizzazione canalare.

Gli otoliti provengono dalla macula dell'utricolo per cui primariamente la malattia è a carico di tale organulo e disturbi del metabolismo otolitico nelle sue varie fasi possono esserne alla base (. Oas J.G.,2001 21): alterazione della biomineralizzazione degli otoconi; alterazione della adesività degli otoliti sulla membrana; alterazioni determinanti diminuzione della adesione degli otoliti alle dark cells dell'utricolo; demineralizzazione degli otoliti.

Nuti e Pagnini (1992 25) hanno proposto una classificazione etiopatogenetica in cui si distingue tra una VPP Primitiva otolitica: idiopatica; ad etiologia certa (postraumatica, anche iatrogena); ad etiologia probabile o possibile: vascolare, autoimmune, dismetabolica, postvirale, da iperviscosità ecc.,  ed una VPP secondaria labirintica (S. di Lindsay- Hemenway; Post ipoacusia improvvisa, in corso di malattia di Mènière, di Otosclerosi, di OMPC).

Tra le ipotesi etiologiche più recenti ricordiamo l'associazione della BPPV con situazioni di osteoporosi  (Vibert D., et al 2003 26), specie nelle donne in menopausa, mentre è molto frequente, specie nel sesso femminile, l’associazione con l'emicrania (Von Brevern M., et al.,2004 27).

La classificazione topografica  (Nuti e Pagnini 1992 25) è basata sulla sede dell'ammasso otolitico: VPP monolaterale, monocanalare, bicanalare ( solitamente posteriore + laterale); VPP bilaterale (solitamente posteriore). È anche importante rilevare come gli otoliti possano depositarsi in più tratti dello stesso canale: da ciò consegue la possibilità che vari quadri clinici possano essere osservati, taluni dei quali di recente descrizione e rara osservazione, che sono da noi riassunti in Tab.1.

 

Sede

Quadro clinico

Frequenza

 

Canale posteriore

Tratto ampollare

VPPB posteriore "tipica"

Elevata

 

Canale posteriore

Cupola

"Cupulolitiasi posteriore"

Media

 

Canale posteriore

Tratto non ampollare

VPPB posteriore apogeotropa

Bassa

 

Canale posteriore

Versante utricolare

Short arm posterior canalolithiasis (type 2 BPPV)*

Bassa

 

Canale laterale

Tratto  non ampollare

Canalolitiasi geotropa

Elevata

 

Canale laterale

Tratto ampollare

Canalolitiasi apogeotropa

Media

 

Canale laterale

Cupola

Cupulolitasi laterale (apogeotropa)

Media

 

Canale laterale

Più tratti canalari

"Direction-fixed Nystagmus" lateral  canal BPPV

Bassa

 

Canale anteriore

 

Canalolitasi anteriore

Bassa

 

 

Crus commune

 

Bassa

 

 

 

 

 

 

        * in tale forma il nistagmo parossistico posizionale è assente!

      Tabella 1 Forme cliniche di BPPV

La forma più frequente è quella da canalolitiasi posteriore “tipica” che si riscontra in circa l’80% dei casi; le forme da canale laterale, nella più frequente variante geotropa e nella meno comune variante apogeotropa, è riscontrabile in circa il 15% dei casi; la rimante percentuale è coperta dalla forme rare: canalolitiasi anteriore, canalolitiasi posteriore apogeotropa (28) canalolitiasi laterale con nistagmo a  direzione fissa (Vannucchi P., et al.,2011/12 29, 30). Non è ancora completamente determinata la forma definita come Type 2 BPPV (31).

Motivazioni fondamentalmente anatomiche possono giustificare la frequenza riportata: il canale posteriore ha la posizione più bassa, quello anteriore la più alta, mentre le forme rare sarebbero giustificabili, oltre che da un certo grado di casualità, da considerazioni anatomiche, quali alterazione di posizione dei canali o del loro orientamento spaziale, ovvero da alterazioni intraluminali (stenosi, cicatrici, ecc.).

Complicanze: caduta con rischio di ferirsi La diagnosi poggia su un’anamnesi precisa e sul riscontro di un nistagmo di posizionarnento

 

VPPB del canale semicircolare anteriore

La VPPB del CSC anteriore corrisponde a un quadro clinico descritto più raramente, che può comparire in maniera transitoria dopo una manovra fisioterapica liberatoria di una canalolitiasi del CSC posteriore [16]. Sembra riscontrata più frequentemente in un contesto post-traumatico. La vertigine posizionale è anche transitoria, dopo una latenza di alcuni secondi, e compare al momento della rotazione della testa; inoltre, il paziente descrive, talvolta, una sensazione di instabilità in posizione eretta, che scompare in posizione supina. Clinicamente, la manovra di Dix e Hallpike sul lato non sintomatico scatena un nistagmo transitorio verticale verso il basso con una componente torsionale che si inverte in posizione seduta (Figura 4).

Diagnostica

 Indispensabile:
Anamnesi approfondita: per es. trauma cranico, intervento all’orecchio, neurite vestibolare

·         Esame obiettivo ORL completo.

·         Otomicroscopia: reperto normale.

·         Esame della funzionalità uditiva: diapason, audiogramma (reperto normale) Dopo contusione labirintica/interventi all’orecchio eventuale disturbo uditi o dal lato colpito.

·         Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (ricerca del nistagmo spontaneo latente, di posizione e di posizionamento con manovre di Hallpike [vedi sotto]),  riflessi vestibolo-spinali.

·         Videoelettronistagmografia (VOG/ENG)

·         Test di provocazione (manovra di Hallpike): Clinicamente, la manovra di Dix e Hallpike scatena un nistagmo rotatorio transitorio dopo una latenza di alcuni secondi, dal lato dell'orecchio leso: è esauribile (Figura 1). osservare il nistagmo di posizione con gli occhiali di Frenzel),

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Fig.1 manovra di Dix e Hallpike


  Procedimento: il paziente è posto prima in posizione seduta sul lettino da esame, viene rapidamente disteso con la testa che sporge oltre il limite d piano di appoggio. L’esaminatore ruota il capo in modo che un orecchio  sia rivolto verso il basso, Dopo alcuni secondi compare una vertigine della  durata di 15-30 sec., accompagnata da una nistagmo rotatorio parossistico

●   Valutazione: se ad essere colpito è l’orecchio sinistro, allora il nistagmo è in senso orario, se ad essere colpito è l’orecchio destro, allora il nistagmo è in senso antiorario, Quando il paziente si rimette in posizione seduta ricompare uno nuovo nistagmo orizzontale rotatorio, ma in misura ridotta ed in direzione opposta.

Il nistagmo della  VPP del CSA  del Canale Semicircolare Anteriore ([SA)

Il nistagmo da VPP del CSA compare in tutte le manovre con testa iperestesa e presenta le seguenti caratteristiche:

• La latenza è di solito breve (1-3 sec).

• Ho un andamento poco parossistico.

• La direzione è prevalentemente verticale in basso, con una componente rotatorio modesta e talora assente (quando presente, indica filato interessato).

• Ha una durata variabile, più spesso molto lunga e non si esaurisce completamente.

• L’inversione al ritorno del paziente in posizione seduta è spesso assente, piuttosto prosegue il nistagmo di tipo eccito tono.

• L’affaticabilità è relativamente scarsa.

• Si associa ad una scarsa ma fastidiosa sintomatologia vertiginosa.

Nelle posizioni con testa iperestesa, si verifica una corrente ampullifuga eccitatoria che provoca la comparsa di un nistagmo verticale down con modesta componente rotatoria oraria per l’interessamento del CSA sinistro ed antiorario per il coinvolgimento di quello destro.

·         Attenzione: con esami ripetuti sia i segni obiettivi che la sintomatologia si riducono progressivamente (affaticamento da stimolazione),

·         Esame vestibolare calorico (di regola non evidenzia nulla di patologico).
Utile in casi selezionati:

·         Timpanometria, misura del riflesso dello stapedio.

·         ABR: in caso di ipoacusia neurosensoriale, di assenza patologica del riflesso dello stapedio o di iporeflessia calorica monolaterale.

·         Consulto interdisciplinare: ad es. neurologo, ortopedico in caso di quadro 5 clinico dubbio U

Diagnosi differenziale 

·         Un nistagrno di posizione può occasionalmente comparire anche in caso di malattie del SNC. In questo caso mancano però la latenza, l’affaticabilità e la grave sintomatologia soggettiva. Un nistagmo posizionale centrale dura fino a quando la posizione viene mantenuta Può essere verticale, rotatorio, pluridirezionale,

·         Deficit vestibolare periferico monolaterale acuto.

·         Sindrome da furto della succlavia.

·         Insufficienza arteria basilare.

·         Mal di testa, emicrania

·         Labirintite

·         Malattia di Meniere

·         Sclerosi Multipla

·         Ictus, emorragica

·         Ictus, ischemica

·         Lupus Eritematoso Sistemico

·         Neuronite Vestibolare

Terapia
Terapia medica:
• La terapia farmacologica non ha senso.

Nota importante: le seguenti manovre non presentano rischi,

 

APPROFONDIMENTO

INTRODUZIONE

La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB) è la causa più comune di vertigine periferica ed è a causata da un disturbo labirintico meccanico.

E 'caratterizzata da crisi brevi e violente di filatura sensazione con esordio vivace e rapido vertigini diminuzione-parossistica. Ogni crisi di solito dura da 15 a 60 secondi ed è legato a testa cambiamenti di posizione rispetto al a gravità vertigine posizionale. Di solito ha un corso favorevole e quindi si definisce as'Benign ', tuttavia, ci sono molto varianti invalidanti di VPPB a causa del loro alto tasso di recidiva e la loro scarsa risposta alla terapia fisica, in modo tale che alcuni autori preferiscono omettere il termine benigna.

La BPPV può verificarsi a qualsiasi età, anche nei bambini, ma il suo picco di incidenza si verifica tra i 50 ei 60 anni di età. BPPV è raro nei bambini e nella nostra esperienza solo l'1% di BPPV visto in 1 anno riguarda la fascia di età pediatrica, cioè i pazienti di età compresa tra 3 a 14 anni(Carmona S, Asprella-Libonati G.,2011). La BPPV solito avviene spontaneamente, ma può essere associato a eventi scatenanti che causano il distacco otoconiale. Tale relazione causale si può ipotizzare con l’elevata probabilità, in caso di traumi cranici minori, testa che si verificano nel corso degli ultimi 24 a 72 ore (le lesioni interne, lesioni sportive, gli infortuni scolastici, cura dentale), mentre solo un rapporto possibile o probabile può essere assunta con una malattia virale o vascolare. 

    

 

 

 PERCHÉ la BPPV PROVOCA VERTIGINI?

http://www.tchain.com/otoneurology/images/bppv-mech.jpg Gli organi vestibolari in ciascun orecchio comprendono  l’utricolo, il sacculo, ed i tre canali semicircolari. I  canali semicircolari registrano i movimenti di rotazione nei 3 piani dello spazio,  si trovano ad angolo retto tra loro e sono riempiti con un fluido chiamato endolinfa. Quando la testa ruota, fluido endolymphatic ritardo rispetto a causa dell'inerzia ed esercita pressione contro la cupola, il recettore sensoriale alla base del canale. Il recettore invia impulsi al cervello sul movimento della test

 

 

L'orecchio interno, oltre alla trasduzione del suono, rileva anche l'accelerazione del corpo e la posizione della testa rispetto al resto del corpo. Si noti, che l'accelerazione è un cambiamento nel moto di un corpo. Può essere sia un cambio di velocità (lineare) sia un cambiamento di direzione (rotazione). 

Anatomia dell’ Apparato Vestibolare

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3 canali semicircolari rilevano le accelerazioni rotazionali. Ce ne sono tre:

1. anteriore  

2. posteriore  

3. Orizzontale 

L’utricolo rileva le accelerazioni lineari antero-posteriori .

Il sacculo rileva le accelerazioni lineari gravitazionali (su e giù) .

Trasduzione di rotazione (angolare) Acceleratione 

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Le  Cellule ciliate  si trovano nella ampolla di ogni canale semicircolare. La stereocilia dei recettori di queste cellule sono simili a quelle dell'organo di Corti con una cellula  più grande accanto alle cellule  ciliate chiamato  kinocilium. Le  stereociglia ed il kinocilium sono incorporati in una massa gelatinosa chiamato cupola.

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 Quando la testa è a riposo le cellule ciliate sono parzialmente depolarizzati e provocano potenziali d'azione dei neuroni afferenti a bassa frequenza . Quando la testa ruota  si ha uno spostamento dei liquidi endolinfatici, che è codificato dalle cellule ciliate che trasformano un segnale meccanico, la deflessione del ciuffo ciliare, in un segnale elettrico il potenziale d'azione sulla fibra afferente. A seconda dell'angolo di rotazione, la stereocilia nella cupola si piegano verso o lontano dal kinocilium. Se le stereocilia si curvano in direzione opposta al kinocilium  si ha una  iperpolarizzazione con una diminuzione del potenziali  di azione nel neurone afferente  . Se le stereocilia si piegano verso il kinocilium si ha una   depolarizzazione ed i potenziali d'azione nel neurone afferente aumentano .

     

 

     Trasduzione Dell’ accelerazione lineare

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All'interno della utricolo e sacculo ci sono aree contenenti le cellule ciliate con le stereocilia incorporate in una massa gelatinosa. Sulla superficie della massa gelatinosa ci sono  cristalli di carbonato di calcio chiamate otoliti. Durante le accelerazione lineari all'interno dell’utricolo e sacculo le cellule ciliate sono sottoposti allo stesso tipo di distorsione meccanica come descritto nella coclea e canali semicircolari. Queste cellule non solo rilevano l'accelerazione lineare ma forniscono informazioni sulla posizione relativa della testa nello spazio .

       Fisiopatologia della BPPV: Nel labirinto della orecchio interno ,in particolare nell’utricolo e sacculo si trovano collezioni di cristalli di carbonato di calcio conosciuto come otoconi o otoliti. Nei pazienti con VPPB, gli  otoconi si staccano dalla membrana otolitica dell utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore  è IL più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica)determinando la  canalolitiasi o cupololitiasi, che è dovuta a un disturbo labirintico meccanico, la canalolitiasi  è causata dalla presenza di detriti liberi otoconiali galleggianti (alcuni li chiamano i cristalli) all'interno del  canale-semicircolare, la cupololitiasi da detriti otoconiali attaccati alla cupula ampollare  che possono stimolare impropriamente il nervo vestibolare . Entrambe le condizioni precedenti trasformano la cupola ampollare del canale coinvolto, da un sensore di accelerazioni angolari, in un rilevatore di accelerazioni  lineari, così i canali semicircolari interessati diventano sensibili alla gravità.

Canalithiasis

Flessione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

Figura 2: Deviazione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

 

Secondo la teoria della canalolitiasi , (Hall et al., 1979), la Vertigine Parossistica Benigna (VPPB) è causata dai movimenti di gravità-dipendente dai conglomerato dei detriti otoconiali,  particelle a densità elevata,  che raccogliendosi nella endolinfa del canale semicircolare posteriore, sarebbero libere di muoversi sotto l’azione della forza di gravità andando a posizionarsi nella zona più declive del canale durante ogni movimento del capo Queste particelle di origine otoconiale o di altro tipo (coaguli, globuli bianchi etc.) non solo devono avere un’elevata densità ma devono anche avere dimensioni tali da potersi muovere nel lume canale, ostruendolo quasi completamente in modo da esercitare un effetto di pistone premente o aspirante in grado di provocare correnti endolinfatiche ampullipete o ampullifughe che possano deflettere la cupola a seconda dei movimenti del capo, in un senso o in un altro. Altre parti dell'organo vestibolare sono raramente colpiti, ed è principalmente il canale orizzontale che è affetto da questa forma atipica di BPPV. La Canalolitiasi del canale semicircolare superiore deve essere considerata un'anomalia perché il canale semicircolare superiore è il punto più alto dell'organo vestibolare e detriti normalmente non può raccogliere in questa posizione speciale.

La teoria della cupololitiasi venne introdotta in seguito agli stridi istologici eseguiti da Schucknecht (1969) che ipotizzò che i depositi basofili ritrovati a livello del CSP fossero otoconi distaccati dall’utricolo e che, posizionandosi sulla sua cupola, la rendessero sensibile alla gravità in seguito ad un movimento sul piano del canale.

 un di otoconi gravita all'interno del canale a causa di movimenti della testa e così facendo spinte colonna endolymphatic. In questo modo, il bolo otoconiale, agendo come un pistone, provoca una resistenza idrodinamica sulla endolinfa, che devia la cupola ampollare, generando così un stimolo eccitatorio od uno inibitorio che provoca la vertigine parossistica (Epley JM.1995) .

Secondo la teoria della cupulolitiasi gli otoliti si attaccano alla cupola che diventando più pesante dell’ endolinfa circostante è sensibile alla gravità (cupula pesante). Nella nostra esperienza, cupulolithiasis è raro rispetto al canalolitiasi.

Epidemiologicamente, si può dire che la VPPB è la patologia periferica di più frequente riscontro nella pratica otoneurologica. In uno studio epidemiologico eseguito nell’area senese si rileva, infatti, un tasso di prevalenza annuale di 128 VPPB su 100.000 abitanti ed un tasso di incidenza annuale di 72 VPPB per 100.000 abitanti (Nuti e Pagnini, 1992). Questa patologia è prevalente nel sesso femminile con un rapporto, riscontrato anche da altri autori, di 2:1; l’età di insorgenza può essere variabile, anche se vi è una fascia di età, quella tra i 50 i 60 anni, nella quale vi è un picco di incidenza (Noti e Pagnini, 1992).

 

Come si diagnostica?

È importante rendersi conto che la diagnosi della causa di vertigini può essere più difficile. Dopo una storia completa e fisica, molti test possono essere necessari per differenziare i vari tipi di vertigini. Questi test vanno da esami del sangue per i test di funzionalità dell'orecchio interno. Tuttavia, la diagnosi di BPPV è relativamente facile. Quando BPPV viene attivato,  si verifica un movimento involontario degli occhi chiamati nistagmo . Per fare la diagnosi, la testa del paziente viene posizionata  in determinate posizioni ei movimenti oculari sono osservate su un monitor  e / o registrato con un computer(VNG).

Che Cosa Provoca la Vertigine Parossistica Posizionale Benigna

Per la VPPB la sola causa che può essere detta certa è quella traumatica e, in letteratura, circa il 50% delle VPPB deve ancora essere classificata come idiopatica ,la causa di VPPB è spesso un mistero e i la causa non si trova mai. Non è chiaro il motivo per cui gli otoconi (cristalli) si spostano all'interno dell'orecchio interno. Può essere dovuto a traumi cranici minori o a causa di ripetitivi movimenti della testa (ad esempio, per il movimento su e giù della testa, che si verifica quando si lavora di fronte allo schermo di un computer o quando si pulisce o spolvera al disopra il livello della testa).

Altre cause possono comprendere le seguenti:

  • infezioni virali, neurolabirintite virale
  • infiammazione del nervo (neurite),
  • una perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale da causa vascolare
  • complicanza della chirurgia dell'orecchio (più comune nelle persone anziane e le donne),
  • effetti collaterali dei farmaci

Come si cura?

  - Guardare e aspettare. (. La condizione può risolvere da solo dopo settimane, mesi o anni) Questo non è consigliato da quando il paziente deve sopportare inutilmente vertigine che altrimenti potrebbero essere facilmente trattata. 


  - Esercizi e Terapia fisica. Questo è anche generalmente non raccomandato. Alcuni esercizi di equilibrio può essere utile. Miglioramento avviene lentamente nel corso di sei mesi o più. Gli esercizi si possono creare molto vertigini e nausea. 

  - " Il riposizionamento procedura canalith (CRP) ". Questa è una procedura non chirurgica ufficio in cui i cristalli offensivi sono riposizionati in un'area nella parte interna dell'orecchio dove non stimoleranno l'equilibrio nervoso. (Generalmente consigliata)

 
  - Il " 
Manovra a 360°  "viene fatto con una sedia speciale che trasforma le persone a testa in giù. Si utilizza lo stesso concetto di CRP standard. 

  - Chirurgia. Questo è di solito considerato solo se la persona è gravemente inabile, e tutti gli altri metodi sono state esaurite. A seconda di alcuni fattori, l'organo equilibrio può essere sia salvato o distrutto o parzialmente disattivato. Ci può essere il rischio di una perdita dell'udito con questa procedura.

 

     Definizione di BPPV

      Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 50 e il 70 decennio.

      La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike [Vibert D., et al.,2007]. È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.

      Tuttavia, in un gran numero di casi, l'eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l'incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell'uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un'osteopenia o di un'osteoporosi. L'alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell'osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:

      • il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;

      • l'aumento del calcio libero nell'endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati [Vibert D., et al.,2003].

      La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l'impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici [Vibert D., et al.,2008].

      Clinicamente, la VPPB corrisponde a una vertigine provocata da un cambiamento di posizione della testa e questo secondo l'orientamento del (o dei) CSC interessato(i). È transitoria e si presenta con una latenza di alcuni secondi dopo la rotazione della testa. Il nistagmo osservato al momento della manovra provocativa deve corrispondere al CSC interessato. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [6].

      Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.

      Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l'80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale.

 

      La VPPB è  caratterizzata da brevi e parossistiche crisi vertiginose oggettive causate dai movimenti della testa sul piano verticale e/o orizzontale. Le crisi sono ripetitive e si raggruppano generalmente in un periodo limitato di tempo (fase attiva) con tendenza a recidive dopo intervalli silenti di durata imprevedibile (fase inattiva). Può manifestarsi in qualsiasi età, ma è del tutto eccezionale nell’adolescenza diventando frequente negli adulti e negli anziani (Pagnini, 2002). la Definizione di vertigine parossistica posizionale benigna è complessa perché, come la nostra comprensione della sua fisiopatologia si è evoluto, così ha la sua definizione. Come più interesse è focalizzato sulla vertigine parossistica posizionale benigna, sono stati scoperti nuovi tipi di vertigine posizionale. Ciò che è stato in precedenza ammassati insieme come vertigine parossistica posizionale benigna è ora sottoclassificate sulla base del canale semicircolare incriminato (canale semicircolare posteriore vs laterale canale semicircolare). Questi gruppi sono divisi ulteriormente in canalitiasi e cupulolitiasi seconda fisiopatologia. Vertigine parossistica posizionale benigna è definita come una sensazione anomala di movimento che si manifesta da certe posizioni provocatorie critiche. Le posizioni provocatorie di solito innescano movimenti specifici degli occhi (per esempio, nistagmo). Il carattere e la direzione del nistagmo è specifico per la parte dell'orecchio interno colpita e la fisiopatologia sottostante.

       Nel labirinto della interiore orecchio si trovano collezioni di cristalli di calcio conosciuto come otoconi o otoliti . Nei pazienti con VPPB, gli otoconi sono sloggiato dalla loro abituale posizione all'interno dell’ utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore è più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica). Quando la testa è riorientata rispetto alla gravità, il movimento dipendente dalla gravità-dei detriti otoconiali più pesante (dette  "cristalli dell’ orecchio") all'interno del canale semicircolare interessato provoca uno spostamento anormale (patologico) dei fluido endolinfatici e una sensazione risultante di vertigini . Questa condizione più comune è conosciuto come canalitiasi.

       In rari casi, i cristalli stessi possono aderire cupola di un canale semicircolare rendendolo più pesante della endolinfa circostante. Su riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantito dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata dei nervi afferenti  dei canali semicircolari. Questa condizione è definita cupulolitiasi

      Anche se qualche polemica esiste per quanto riguarda il 2 meccanismi fisiopatologici, canalitiasi e cupulolitiasi, si è d’accordo  che le 2 entità in realtà coesistono e rappresentano diversi sottotipi di vertigine parossistica posizionale benigna. Tuttavia, la classica vertigine parossistica posizionale benigna è meglio spiegata dalla canalitiasi. Nella  canalitiasi (letteralmente, pietre nel  canale) le particelle risiedono nella porzione canalare dei canali semicircolari (in contrapposizione alla porzione ampollare). Questi densità sono considerati liberamente fluttuante e mobile, e di provocare vertigine esercitando una forza. Nella Cupulolitiasi  (letteralmente, pietre nella  Cupula), , i cristalli stessi possono aderire alla  cupola un canale semicircolare rendendola più pesante dell’ endolinfa circostante. Nel riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantita dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata e mantenuto dai nervi afferenti del canale semicircolare .Questa nervi afferentervi afferenti semicircolari di canale. d'altro canto, si riferisce alla densità aderenti alla cupola del ampollare crista. Particelle Cupulolith risiedono nella ampolla dei canali semicircolari e non sono liberi di fluttuare.

      Classic vertigine parossistica posizionale benigna è la varietà più comune di vertigine parossistica posizionale benigna. Si tratta del canale semicircolare posteriore ed è caratterizzata dal seguente: nistagmo geotropico con il problema dell'orecchio verso il basso, prevalentemente rotatorio, fase veloce verso orecchio undermost, latenza (cioè pochi secondi), e durata limitata.

      Per informazioni correlate, vedere l'articolo Medscape Reference capogiri, vertigini, e squilibrio

     Classificazione della BPPV

§  La classificazione BPPV più utile per la pratica clinica si basa sul canale coinvolto.

§  Canale Semicircolare Posteriore (PSC) forma geotropa-apogeotropa

§  Canale Semicircolare Laterale    (LSC) forma geotropa-apogeotropa

§  Canale Semicircolare Anteriore  (ASC)

§  Multicanalare BPPV

§  Coinvolgimento simultaneo: BPPV Postraumatica

§  Nessun coinvolgimento simultaneo: conversione Canalare

   

     Come diagnosticare la BPPV?

      La diagnosi VPPB dovrebbe essere correlato al nistagmo evocato e non la manovra che suscita essa. Infatti, sia stimoli eccitatori che inibitori di ciascun canale semicircolare sono collegati a un nistagmo tipico, come ogni stimolo vestibolare attivato da ciascun deflessione ampollare cupola provoca la contrazione di una coppia di muscoli oculari estrinseci, generando così tipiche risposte movimento oculare di un nistagmo caratteristica . Pertanto, ci sono manovre suggerite per diagnosticare ogni singolo tipo di VPPB, ma il nistagmo patognomonico per un sottotipo di BPPV è a volte evocato esegue la manovra consigliata per diagnosticare un diverso sottotipo BPPV. Così è il nistagmo evocato e non il tipo di manovra eseguita, che ci permette di diagnosticare il canale semicircolare coinvolto. 1

 

     BPPV del CSA

       Anche se alcuni autori riportano tassi di incidenza più elevati, questa è la forma meno comune e di non agevole identificazione di BPPV, rappresentando solo l'1 e il 2% di tutti i casi VPPB nella nostra esperienza. Nonostante ciò, in letteratura, viene riportata un’incidenza estremamente variabile della VPPB del CSA: alcuni Autori indicano valori al di sotto del 2% (Honrubia et al, 1999; Korres et al, 2002), altri del 4% (Casani et al., 2012) fino a percentuali del 12% (Herdman et al, 1994), 17% (Lopez Escames et al., 2005) e 21% (Jackson et al., 2007), Il CSA proietta verso il retto superiore omolaterale e verso il muscolo obliquo inferiore controlaterale. Come tale, una litiasi del CSA dovrebbe produrre un nistagmo torsionale con una componente verticale che batte verso il basso, in contrasto con ciò che si verifica con il CSP, dove la componente verticale batte verso l’alto (      Jackson L et al.,2007; Lopez-Escamenez JA,  et al 2006 8-10).

       L’incidenza relativamente bassa di questa forma di canalolitiasi è legata alla posizione del CSA che si trova localizzata nella porzione più craniale dell’orecchio interno (Figura 1), rendendo così molto difficile la penetrazione al suo interno dei detriti che tenderebbero a cadere con maggiore facilità nel CSP.

        Sia nella stazione eretta che in posizione supina l’ampolla del CSA si trova localizzata più in alto rispetto a quella del CSP e, sempre a soggetto supino, anche il braccio non ampollare del CSA si trova in posizione più elevata rispetto alla stessa porzione del CSP. Gli aspetti geometrici dell’orecchio interno fanno sì che il CSA si trovi in posizione self clearing, ovvero posizionato e strutturato in modo da permettere una fuoriuscita spontanea di eventuali detriti penetrati al suo interno; in effetti, potrebbe essere messa in discussione l’esistenza di una VPPB primitiva del CSA, essendo più verosimile l’ipotesi che l’ingresso del materiale otolitico in questo canale avvenga a seguito di una manovra di riposizionamento di una VPPB di una altro canale, in particolar modo del CSP (Herdman e Tusa, 1996).

        Da un punto di vista fisiopatologico nel CSA una corrente ampullifuga produce uno stimolo eccitatorio da cui deriva la contrazione dei muscoli retto superiore ipsilaterale e obliquo inferiore controlaterale ed il conseguente rilasciamento dei muscoli retto inferiore ipsilaterale ed obliquo superiore controlaterale.

        Ne risulta un movimento oculare prevalentemente verticale in alto nell’occhio ipsilaterale al CSA stimolato e prevalentemente rotatorio nell’occhio controlaterale, con una traiettoria oraria per stimolazione del CSA destro ed antioraria per stimolazione del CSA sinistro (fase lenta del nistagmo). Pertanto il nistagmo da eccitazione del CSA si presenta come verticale rotatorio, con fase rapida della componente lineare diretta in basso e fase rapida della componente rotatoria diretta in senso antiorario per stimolazione del CSA destro ed in senso orario per stimolazione del CSA sinistro (Figura 2). Su queste basi una corretta valutazione della componente torsionale (che appare diretta verso l’orecchio patologico) permette di stabilire il lato affetto dalla litiasi.

      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

         Figura . 2 - Esempio di VPPB del CSA sinistro La manovra di Dix Hallpike destra induce l’attivazione del retto superiore (RS) ipsi e dell’obliquo inferiore (01) contro e l’inibizione del retto inferiore (RI) ipsi e Obliquo Superiore (OS) ipsi, da cui deriva il nistagmo torsionale battente in basso

        Nella canalolitiasi dei CSA un’eccitazione di questo canale può essere indotta da una corrente endolinfatica ampullifuga causata da detriti che si muovono sotto la spinta gravitazionale da cui deriva un nistagmo posizionale battente in basso con componente rotatoria diretta verso il lato colpito (oraria in caso di interessamento del CSA di sinistra, antioraria per litiasi del canale semicircolare anteriore destro (Figura 3) (Lopez-Escarnes et al., 2006; Korres et al., 2008; Casani et aL, 2012).

       

       

 

 

 

 

 

 

 

 

       Figura 3 - Nella litiasi del CSA passando dalla posizione seduta (A) alla posizione di Rose (B. head hanging position) lo spostamento degli otoliti induce una deflessione ampullifuga (eccitatoria) della cupula.

                  Tuttavia la componente torsionale, spesso non appare in maniera chiara, di conseguenza il nistagmo della VPPB del CSA si presenterà esclusivamente come nistagmo posizionale battente in basso (positional downbeat nystagmus, pDBny) (Bertholon et al., 2002; Lo per-Escarnes et al., 2006; Korres et al., 2010; Casani et al., 2012), rendendo molto complessa l’identificazione del lato patologico. Quando la componente torsionale è invece ben evidenziabile, essa può manifestarsi in direzione apogeotropa (nei casi in cui l’orecchio colpito sia posto più in alto nella manovra di posizionamento) o in direzione geotropa (orecchio colpito più in basso) (Korres et al., 2008). D’altro canto la presenza di un pDBny potrebbe essere indicativo di un coinvolgimento dei SNC: per questo motivo, in assenza di segni cimici o oculografici che orientino verso una patologia del SNC (e in presenza di una sintomatologia di vertigine posizionale), è necessario tenere in considerazione una possibile diagnosi di VPPB del CSA.

         Riguardo le modalità di evocazione del nistagmo posizionale da VPPB del CSA, non esiste un unico posizionamento scatenante, in quanto il nistagmo può anche essere indotto sia da manovre che posizionano l’orecchio patologico in alto (Honrubia et al,, 1999; Kin et al., 2005) o in basso (Bertholon et al., 2002), ma anche da entrambi i posizionamenti secondo Dix-Hallpike (Korres et al,, 2010) ed infine (con elevata frequenza) esclusivamente in posizione di Rose (head-hanging position) (Lopez-Escames et al., 2006; Casani et al., 2012).

        In effetti, alcuni pazienti affetti da VPPB riferiscono la comparsa di una sintomatologia vertiginosa posizionale solo nei movimenti di iperestensione della testa e non nei movimenti laterali. Per questo motivo, appare opportuno che, nell’esame otoneurologico, nel sospetto di una VPPB del CSA, venga sempre eseguita la ricerca del nistagmo in posizione di Rose. La comparsa del nistagmo da VPPB del CSA (con o senza componente torsionale) esclusivamente nella posizione di Rose è un fenomeno piuttosto frequente (Casani et al., 2012) che può derivare dal fatto che il CSA è molto più vicino al piano sagittale rispetto al CSP(Figura 4); pertanto per mobilizzare il materiale otolitico presente nel CSA, i movimenti sul piano verticale appaiono molto più efficaci rispetto ai movimenti rotatori.

       

        FIG 4 - Labirinto di sinistra visto di lato e ruotato all’indietro in modo da riprodurre l’esatta posizione durante la stazione eretta. Il CSA ed il CSP formano rispettivamente un angolo di 70 e 200 rispetto al piano orizzontale.

           Inoltre nelle manovre di Dix-Hallpike la rotazione della testa verso un lato di 450 impedisce di ottenere una marcata iperestensione, all’opposto di quanto è possibile con la head-hanging position (Bertholon et al., 2002).

         La possibilità di evocare un pDBnv con entrambe le posizioni di Dx—Hallpike può essere cosi giustificata: supponendo che il lato patologico sia il sinistro, eseguendo il test a destra, il movimentò si sviluppa sul piano del canale interessato dalla litiasi, determinando in tal modo un flusso ampullifugo che causa il pDBnv (Figura SA). Se invece viene eseguita la manovra a sinistra (con l’orecchio patologico rivolto in basso). la testa ruota ortogonalmente al piano del canale (Figura SB). Solo du movimento otolitico causando un flusso ampullifugo endolinfatico. Quest’ultimo movimento endolinfatico è indubbiamente minore rispetto al precedente rendendo possibile (almeno teoricamente) l’identificazione del lato patologico che sarebbe quello che evoca il nistagmo di maggiore intensità.

        FIG. 5 - Il nistagmo posizionale della VPPB del CSA può essere provocato da entrambe le manovre di Dix-Hallpike Prendendo il CSA sinistro come lato affetto, il posizionamento a destra provocherà un flusso ampullifugo più intenso dato che il CSA destro viene spostato lungo un piano sagittale (A); il posizionamento a sinistra induce un movimento dei frammenti solo durante la rotazione del capo a 450, perché il CSA viene posto ortogonalmente al piano sagittale (B).

La variabilità delle manovre di posizionamento che possono scatenare il nistagmo nella VPPB del CSA può dipendere da elementi diffe tenti:

         — la posizione anatomica del CSA, che può presentare una diversa angolazione, in relazione al piano sagittale;

         — la presenza di aree di restringimento del canale, che possono bloccare il materiale otolitico in posizioni più o meno vicine all’ampolla;

        — il grado di estensione che può essere raggiunta dalla testa del paziente nel corso delle manovre di posizionamento.

        In base a quanto descritto e sulla scorta di esperienze cliniche (Giannoni 2002; Casani et aL, 2012) possiamo così riassumere le caratteristiche del nistagmo da VPPB del CSA:

        — il nistagmo della VPPB del CSA è posizionale battente verso il basso e risulta associato a una componente torsionale solo in un numero imitato di casi;

        — la latenza risulta essere minore se confrontata alla VPPB del CSP con una media di 2 secondi;

         — la durata è molto variabile (dai 4 secondi a più di I minuto).

         — l’aspetto parossistico non è sempre evidente; infatti, in circa la metà dei casi è simil-parossistico con una breve fase iniziale in crescendo per poi declinare lentamente;

         — la faticabilità non è così costante come per la VPPB del CSP; essa è stata evidenziata chiaramente solo in circa 1/.3 dei casi.

        Insieme all’assenza del parossismo, quest’ultimo aspetto può essere giustificato dalla mancanza di dispersione degli otoliti. Se, come abbiamo ipotizzato, il coinvolgimento del CSA è supportato dalla presenza di stenosi, il frammento potrebbe rimanere “intrappolato” in quei tratti più stretti del canale, prevenendone così la dispersione.

         Come abbiamo già osservato, la presenza di una componente torsionale è considerata di fondamentale importanza nel rilevamento del lato danneggiato. Tuttavia la sua assenza è stata ampiamente documentata in letteratura, ed è stato ipotizzato che la causa possa essere dovuta ad una differente angolazione che il piano sagittale forma con i 2 canali verticali (41° per CSA, 56° per CSP) (Bertholon et al., 2002). Un’altra spiegazione potrebbe essere trovata nel fatto che il guadagno del VOR, in risposta a rotazioni del capo ad alta frequenza sul piano torsionale, è minore che rispetto a ciò che accade per i movimenti sul piano puramente verticale ed orizzontale (Aw et al., 2005).

          Per tutti questi motivi il quadro obiettivo di una VPPB del CSA non è facilmente individuabile, così come il lato colpito. Naturalmente la comparsa di una componente rotatoria opposta a quella che ci dovremmo aspettare per una CSP-VPPB deve far sospettare un coinvolgimento del CSA controlaterale. In questi casi la CSA-VPPB appare indistinguibile da una CSP-VPPB controlaterale. L’Unica differenza dovrebbe basarsi (ma ciò non sempre si verifica) sul fatto che il nistagmo al ritorno in posizione seduta potrebbe risultare più evidente in quanto derivato da uno stimolo eccitatorio. Non va neppure dimenticato che un piccolo nistagmo downbeating con componente torsionale si può ritrovare in casi di VPPB del CSP in via di risoluzione oppure può essere visualizzato al controllo dopo manovra liberatoria per debris nel braccio comune o nel braccio non ampollare ma vicino alla crus comune.

         Infine il quadro nistagmico sopra descritto potrebbe essere anche riconducibile alla variante apogeotropa della VPPB del CSP controlaterale, come ampiamente descritto nel capitolo 3.2.1.

         Possiamo affermare che lo studio della litiasi del CSA ha profondamente modificato l’approccio al paziente con pDBNy indicandone in molti casi l’origine periferica (Cambi et al., 2013). D’altro canto, visto che la posizione di Rose è spesso l’unica scatenante una VPPB del CSA, è indubbiamente indicata l’esecuzione di una “head hanging position” in un soggetto con anamnesi suggestiva per patologia posizionale periferica nel quale i posizionamenti tradizionali non abbiano evidenziato nessun nistagmo.

         La componente torsionale sarà diretta verso l’orecchio colpito: una valutazione corretta di questo quadro nistagmico è il miglior modo di stabilire il lato danneggiato (Korres S, et al 2008/10  11,12).

       Ad ogni modo, la componente torsionale, spesso non appare in maniera chiara, e così il nistagmo della VPPB-CSA si presenta esclusivamente verticale in basso (Lopez-Escamenez JA,  et al 2006 13.   Bertholon P et al. 2002;Ogawa et al 2009 10,13,14)

       Tuttavia, un nistagmo posizionale downbeating (pDBny) potrebbe essere indicativo di un coinvolgimento del sistema nervoso centrale (SNC) (15): per questo motivo, in assenza di segni clinici o oculografici che orientino verso una patologia del SNC e in presenza di una sintomatologia di vertigine posizionale, è necessario tenere in considerazione una possibile diagnosi di VPPB-CSA. Sebbene alcuni autori considerino la VPPB-CSA il risultato transitorio del passaggio canalare” che si verifica nel corso del trattamento di altre forme più comuni di VPPB (16,17), sono stati anche riportati casi refrattari che richiedono trattamenti specifici.

       Il paziente di solito sperimenta la sua / suo ASC attacco VPPB mentre si muove la testa sul piano sagittale. Il paziente soffre di un nuovo attacco ogni volta che flette o si estende alla testa mentre in posizione verticale, o anche ruotando verso l'orecchio colpito mentre supina. Vertigo non è generalmente violenta ed è associato a capogiri quando si cammina.

       ASC BPPV è più frequente in VPPB post-traumatico con il coinvolgimento del canale multiplo.

     Fisiopatologia

      Canalolithiasis : libero flottante detriti all'interno del canale semicircolare anteriore rendono la sua cupola sensibili alle accelerazioni lineari, cioè Gravity e accelerazioni provocate da movimenti della testa vivaci sullo stesso piano della ASC coinvolti.

      Diagnosi BPPV CSA

       La diagnosi viene eseguita identificando BPPV CSA l'ASC VPPB canalolithiasis nistagmo. Si è evocata da un ampullofugal, flusso in tal modo eccitatorio dei detriti causati da test di posizionamento. ASC BPPV nistagmo fornisce una breve fase con una componente torsionale geotropiche, che è in senso antiorario per ASC destra e in senso orario per ASC sinistra. La componente verticale è sempre verso il basso batte. In realtà, spesso il componente torsionale non è ben evidente e ASC nistagmo appare raramente come uno vero parossistica.

Test diagnostici

Test per il nistagmo spontaneo e per il nistagmo posizionale (supine roll test, test di Dix-Hallpike, posizione di Rose)Il test diagnostico per la  VPPB del CSA è la manovra di Dix-Hallpike (DH). Quando questa manovra viene eseguita su un lato del CSA  lato opposto è selezionata, ASC cioè controlli DH right, controlli DH sinistra e destra ASC.

  

Figura 2. Il nistagmo posizionale della vertigine parossistica posizionale benigna – canale semicircolare anteriore (SC-VPPB) può essere provocato da entrambe le manovre di Dix-Hallpike (D-H). Prendendo il CSA sinistro come lato affetto, il posizionamento D-H a destra provocherà un flusso ampullifugo più intenso dato che il CSA destro viene spostato lungo un piano sagittale (a); il posizionamento D-H a sinistra induce un movimento dei frammenti solo durante la rotazione del capo a 45°, perché il CSA viene posto ortogonalmente al piano sagittale (b). Legenda: CSA, canale semicircolare anteriore; CSP, canale semicircolare posteriore.

Dix Hallpike test

Manovra di Dix-Hallpike per la diagnosi sia della VPPB del  canale semicircolare posteriore nonché della BPPB del canale semicircolare anteriore controlaterale. Varianti della manovra di Dix-Hallpike possono essere utilizzate per trattare anche VPPB del canale semicircolare anteriore (vedi sotto).

I criteri (sfusi) convenzionali per VPPB del CSA- sono una supina posizioni innescato

DBN, con o senza torsione.

 

 

       La diagnosi  della BPPV del CSA  a volte non è facile da fare, come il coinvolgimento del CSA  di un lato può mostrare un nistagmo provocato da un bilaterale Dix-Hallpike e posizionamento testa appesa dritto troppo.

      La diagnosi differenziale va fatta con altre varianti di canalolitiasi ed in particolare con la variante apogeotropa della BPPV del CSP.

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

      Fig. 20: VPPB del CSA , manovra Vannucchi per UNA VPPB del CSA destra : Il paziente si siede sul bordo letto esame con le  le gambe penzoloni, (1) la testa del paziente viene ruotato di 45° verso il lato colpito, (2) il paziente è rapidamente portato giù raggiungendo il letto a faccia in giù, (3) quindi, raggiungendo il letto con un unico movimento la faccia viene diretta in su , (4) il paziente viene  rapidamente inclinato verso il lato opposto, senza fermarsi in mezzo 5-6 ,infine il paziente viene posizionato in posizione seduta

Il criterio per la diagnosi di VPPB-CSA include pDBny verticale con una componente torsionale diretta verso l’orecchio colpito. La componente torsionale può manifestarsi in una direzione apogeotropa (nei casi in cui l’orecchio colpito è più in alto) o direzione geotropa (orecchio colpito più in basso) (Korres S, et al.,2008).

Il nistagmo posizionale da VPPB-CSA può manifestarsi sia quando l’orecchio colpito è più in alto (Honrubia V., et al.,1999; Kim YK, et al., 2005) o rivolto verso il basso (Bertholon P., et al.,2002; Crevits L.,2004), ma può anche essere indotto dalle manovre D-H sinistra e destra e può essere presente in posizione di Rose (Jackson L et al.,2007; Lopez-Escamenez JA,  et al 2006 12.   Korres S, et al  2010,10,12). Nella nostra esperienza, il pDBny è stato rilevato in posizione di Rose in ben 8 su 18 pazienti.

Nella nostra casistica, il pDBny è stato evocato in 4 pazienti utilizzando le manovre di posizionamento D-H sia a destra che sinistra. In questi casi, può essere estremamente difficile identificare il lato colpito. Supponendo che il lato patologico sia il sinistro, eseguendo un test D-H a destra, il movimento si sviluppa sul piano del canale interessato dalla litiasi, determinando in tal modo un flusso ampullifugo che causa il pDBny (Figura 2a). Se invece viene eseguita un manovra D-H a sinistra (con l’orecchio danneggiato rivolto in basso), il capo ruota ortogonalmente al piano del canale (Figura 2b). Solo durante una rotazione del capo a 45° si verifica il movimento sul piano del canale, e le forze gravitazionali possono indurre un movimento otolitico causando un flusso ampullifugo endolinfatico (Lopez-Escamenez JA,  et al 2006 12. Korres S, et al  10,12).

La variabilità delle manovre di posizionamento che possono scatenare il nistagmo nella VPPB-CSA può dipendere da elementi differenti:

·    la posizione anatomica del CSA, che può presentare una diversa angolazione, in relazione al piano sagittale;

·    la presenza di aree di restringimento del canale, che possono bloccare il materiale otolitico in posizioni più o meno vicine all’ampolla;

·    il grado di estensione che può essere raggiunta dalla testa del paziente quando si eseguono le manovre di posizionamento.

L’analisi delle caratteristiche del pDBny osservate nei pazienti studiati ci ha consentito di indicare i seguenti aspetti:

·    Il nistagmo in VPPB-CSA è posizionale e batte verso il basso e risulta associato a una componente torsionale solo in un numero limitato di casi (6 su 18 casi).

·    La latenza risulta essere minore se confrontata al CSP-VPPB con una media di 2 secondi rispetto ai 2-15 secondi dell’altro.

·    La durata è molto variabile (dai 4 secondi a più di 1 minuto).

·    L’aspetto parossistico non è sempre evidente; infatti, nel 61%

ei casi è semi-parossistico e consiste di una breve fase iniziale di aumento, che poi declina lentamente.

·    La faticabilità non è così costante come con il CSP-VPPB; essa è stata evidenziata chiaramente nel 33% dei casi.

Insieme all’assenza del parossismo, quest’ultimo aspetto può essere giustificato dalla mancanza di dispersione degli otoliti. Se, come abbiamo ipotizzato, il coinvolgimento del CSA è supportato dalla presenza di stenosi, il frammento potrebbe rimanere “intrappolato” in quei tratti più stretti del canale, prevenendone così la dispersione.

Come abbiamo già osservato, la presenza di una componente torsionale è considerata di fondamentale importanza nel rilevamento del lato danneggiato. Tuttavia è stata ampiamente riportata in letteratura l’assenza di una componente torsionale nel caso di VPPB-CSA (10, Bertholon P, et al.,2002 13;,22,24) ed è stato ipotizzato che la causa possa essere dovuta ad una differente angolazione che il piano sagittale forma con i 2 canali verticali (41° per CSA, 56° per CSP) (Bertholon P, et al.,2002 13). Un’altra spiegazione potrebbe essere trovata nel fatto che il guadagno del riflesso vestibolo-oculomotore (VOR), in risposta a rotazioni del capo ad alta frequenza sul piano torsionale, è minore che rispetto a ciò cha accade per i movimenti sul piano puramente verticale ed orizzontale (Aw ST, et al.,1996/2005; 25,26).

Nei nostri casi, è emersa l’assenza di una componente torsionale ben riscontrata in 12 casi su 18.

      A questo proposito è utile ripetere test diagnostici più volte, ingrandendo gli occhi da doppie telecamere VNS, uno per ciascun occhio. La diagnosi ASC BPPV è confermata quando il nistagmo downbeating posizionale, con o senza un componente torsionale, recupera completamente dopo manovre terapeutiche.

     Trattamento  della VPPB del CSA

     La posizione del CSA è diametralmente opposta a quella del CSP con un nistagmo simile per evocazione e caratteristiche, ma di direzione opposta: per questo motivo anche le manovre liberatorie effettuate per il CSP dovrebbero, nel caso del CSA, rispettare questa geometria. Numerosi studi sul trattamento fisico della VPPB del CSA trattano di manovre che non sono altro che “varianti” di quelle utilizzate per il CSP.  

      Molto spesso la VPPB-CSA può essere considerata una forma indotta da un canal swicth, ovvero da un passaggio di materiale basofllo libero da un canale all’altro, conseguente di solito ad una CRP eseguita per una VPPB che colpisce gli altri canali. In questi casi, può essere ipotizzato che il materiale otolitico possa penetrare nella crus comune o nel braccio non ampollare del CSA (Figura 6).

       Il frammento potrebbe essere dislocato in basso nella porzione non ampollare del CSP (variante apogeotropa della VPPB del CSP), così il test di posizionamento potrebbe produrre un nistagmo scatenato da una stimolazione ampullipeta nel CSP, che è indistinguibile dal nistagmo provocato da una VPPB del CSA del lato opposto. Per questo motivo, i frammenti potrebbero essere eliminati in virtù della semplice esecuzione dei test posizionali (Ogawa et al., 2009).

       I casi più refrattari di VPPB-CSA potrebbero quindi essere quelli in cui il materiale otolitico si trova vicino alla cupola del CSA, inducendo così una cupololitiasi che richiede un trattamento che utilizzi manovre specifiche.

        Negli ultimi anni sono state proposte numerose tecniche per il trattamento di questa forma di vertigine, alcune basate su varianti della manovra di riposizionamento di Epley:

     • Manovra di Epley “invertita” (Honrubia et al, 1999;Korres et al, 2002; Nakayamaha ed Epley 2005;Prokopakis et al, 2005)

     • Tecnica di Kim  (Kim et al.,2005)

     • Tecnica di Rahko (Rahko, 2002)

     • Manovra di Semont modificata  (Vannucchi et al, 2003)

     • tecnica di Posizionamento coatto di Crevits e simili (Crevits, 2004; Kim et al, 2005)

     • Manovra di riposizionamento automatizzata (Nakayama e Epley, 2005)

     • tecnica di Posizionamento coatto e sue varianti Manovra di Yacovino (Yacovino et al 2009)

     • Tecniche di dispersione (Brandt e Daroff, 1980)

 

La posizione del CSA di un lato è diametralmente opposta a quella del CSP controlaterale. Cominciando da questa premessa, è stata proposta una versione “inversa” della manovra di Epley, che consiste semplicemente nell’eseguire una procedura di riposizionamento degli otoliti (CRP), iniziando dal lato sano (4,18).

 

      

       Manovra di Epley invertita(Honrubia et al  1999; Epley 2001; Nakayamaha et Epley 2005;Kim et al 2005)

       Nel 1999 Honrubia e collaboratori propongono una manovra detta “Epley invertita” che consiste nel far assumere al paziente la posizione di Dix-Hallpike sul lato non affetto (invece che su quello patologico come nel caso di una VPPB del CSP); successivamente la testa del paziente, come nella classica manovra di Epley, viene ruotata lentamente verso il lato patologico fino al raggiungimento della posizione di Dix-Hallpike opposta. Il paziente viene quindi fatto ruotare sul fianco patologico con ulteriore rotazione della testa di 90° verso il basso. Dopo qualche secondo il paziente è riportato in posizione seduta permettendo così al materiale otolitico di fuoriuscire dal canale. Nell’unica casistica relativa al trattamento con manovra di Epley della canalolitiasi del CSA viene riportato un successo terapeutico nel 100% dei casi con un numero medio di manovre eseguite di 1.32 contro un 1.49 relativo al CSP (Lopez-Escamcs et al., 2000).

       Lo stesso Epley, in collaborazione con Nakayamaha (2005), ha proposto una manovra di riposizionarnento automatizzata; in analogia con il trattamento delle canalolitiasi del CSL, viene eseguito un movimento rotatorio in avanti di 360° tipo barbecue, ma sul piano verticale con la testa ruotata di 45° verso il lato sano. Il limite di questa tecnica è legato alla necessità di possedere una sedia multiassiale servoassistita (per di piò collegata ad una telecamera a raggi infrarossi) che permetta l’esecuzione di un movimento così complesso.

Anche la manovra di Kim può essere considerata una variante della manovra di Epley pci la canalolitiasi del CSA. Il paziente dalla posizione seduta con le gambe sul lettino, dopo aver ruotato la testa di 45° verso il lato sano (Figura 7A), viene portato in posizione di Dix-Hallpike che viene mantenuta per due minuti (Figura 7B). A questo punto la testa del paziente viene sollevata fino alla posizione supina mantenendo la rotazione verso il lato affetto di 45° (Figura 7c). Questa posizione viene mantenuta per un minuto dopodiché il soggetto viene riportato in posizione seduta con il mento piegato verso il basso di 30° (Figura 7D),

Con questa tecnica gli Autori i riportano una percentuale di successo pali al 96,7°c relativa a 30 casi dei quali il 60°c presenta a tuttavia un coinvolgimento combinato (SA-CSP, Rispetto alla mano ia di Eplev inverrira, la manovra di Kim sembra favorire una migliore possibilità di migrazione degli otoliti in quanto permette di mantenere il CSA su un piano frontale prima attraverso la rotazione della testa di 45° erso il lato sano, poi, a paziente supino, estendendo la testa di 30° ed infine, a paziente seduto, inclinando il mento in avanti di 30° (J—1etleì; 2007).

Quella proposta da Jackson et al. è una modifica di questa manovra, e ha riscontrato un successo terapeutico nel 100% dei casi. Sono state descritte ulteriori modifiche della manovra “inversa” di Epley (19,20).

 

Manovra di Kim

La testa del paziente viene ruotata di 45° verso il lato sano e 30° al di sotto del piano orizzontale, come nel test di Dix-Hallpike. Dopo 30 secondi si porta la testa del paziente in posizione supina e la testa è ruotata di 45° per un minuto. Infine il paziente viene portato in posizione seduta e la testa è abbassata in avanti di 30°.

 

Anche la manovra di Kim può essere considerata una variante della manovra di Epley per la canalolitiasi del CSA. Il paziente dalla posizione seduta con le gambe sul lettino, dopo aver ruotato la testa di 45° verso il lato sano (Figura 7A), viene portato in posizione di Dix-Hallpike che viene mantenuta per due minuti (Figura 7B) [La loro manovra modificato è essenzialmente solo un profondo Dix-Hallpike]. A questo punto la testa del paziente viene sollevata fino alla posizione supina mantenendo la rotazione verso il lato affetto di 45° (Figura 7c). Questa posizione viene mantenuta per un minuto dopodiché il soggetto viene riportato in posizione seduta con il mento piegato verso il basso di 30° (Figura 7D),

Con questa tecnica gli Autori riportano una percentuale di successo pali al 96,7°c relativa a 30 casi dei quali il 60°c presenta a tuttavia un coinvolgimento) combinato (SA-CSP, Rispetto alla manovra di Epley invertita, la manovra di Kim sembra favorire una migliore possibilità di migrazione degli otoliti in quanto permette di mantenere il CSA su un piano frontale prima attraverso la rotazione della testa di 45° verso il lato sano, poi, a paziente supino, estendendo la testa di 30° ed infine, a paziente seduto, inclinando il mento in avanti di 30° (Hetzler DG; 2007).

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/acbppv/kim-ac-bppv-treatment-small.gif

Trattamento per AC VPPB come proposto da Kim e colleghi (2005). Nella posizione 'b', la testa è girata di 45 gradi verso il lato sintomatico. Notare che le illustrazioni dei canali del articolo Kim (vedi sopra) non sono anatomicamente corrette.

 

Manovra di Rahko (2002)

Suggerisce una manovra simile alla manovra Gufoni per il canale laterale Questa tecnica prevede il posizionamento del paziente sul fianco sano per poi effettuare una rotazione della testa verso il basso di 45°; successivamente la testa viene riportata in asse con il corpo per essere ruotata verso l’alto di 45°, posi7ione che iene mantenuta per 30 secondi. Il pa7iente iene infine riportato in posizione seduta dove staziona per 3 minuti, Con questa metodica, eseguita su 57 pazienti affetti da canalolitiasi del CSA, è stata ottenuta una risoluzione della sintomatologia nel 93° dei casi,

 

 

Manovra di Semont modificata

Questa tecnica prende spunto dalla classica manovra di Semont che lo stesso Autore ha modificato che adattarla ai casi di coinvolgimento del CSA (Semont, 2002),

Semont ritiene che nella canalolitiasi del CSA si possa evidenziare un nistagmo spontanei) dovuto ai detriti che provocano una stimolazione persistente di tipo ampullifugo della cupola del CSA, Pci questo moti\ o il paziente iene posizionato in Dix-Hallpike in modo da ottenere l’inversione deI nistagmo spontaneo. Prima che il nistagmo cessi il paziente viene riportato in posizione seduta con testa mantenuta prima in iperestensione e poi (al momento in cui la posizione seduta viene raggiunta) in posizione verticale. Secondo Semont quest’ultimo movimento della testa provoca un flusso endolinfatico che dovrebbe favorire la migrazione del materiale otolitico verso la crus comune.

Vannucchi (2003) ha preso spunto dalle osservazioni di Semont trascurando giustamente tutta la parte relativa al nistagmo spontaneo, ed introducendo alcune varianti. Nel caso di una canalolitiasi del CSA di destra, la testa del paziente viene ruotata di 45° verso il lato patologico (anziché verso quello sano come avverrebbe per una analoga forma del CSP) (Figura 8A); in questo modo il CSA destro viene a trovarsi sui piano frontale.

Il paziente viene poi fatto posizionare sul lato affetto con la testa rivolta in basso (Figura 8B); dopo 2 minuti viene effettuato un movimento di 1800 sui lato opposto senza modificare la posizione della testa, il tutto lentamente per non creare una corrente endolinfatica ampullipeta eccessivamente forte che respingerebbe gli otoliti in zona periampollare. Dopo 2 minuti il paziente viene riportato in posizione seduta, mantenendo la testa inclinata sul lato sano e riportandola sul piano verticale con un movimento rapido durante il quale potrebbe essere possibile evidenziare la comparsa di un nistagmo liberatorio (Figura 8c).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

FiaLJF 8 - La manovra di Semont modificata da Vannucchi per la VPPB del CSA.

 

 

tecnica di Posizionamento coatto di Crevits e simili (Crevits, 2004; Kim et al, 2005)

Tecnica di Crevits

Nel 2004 Crevits propone la Prolonged Forced Position Procedure, una manovra liberatoria per quelle forme di canalolitiasi anteriori refrattarie ad ogni altro trattamento fisico e dove risulti difficile determinare il lato della lesione. Il razionale è lo stesso della posizione coatta proposta da Vannucchi per il trattamento della VPPB del CSL. Il paziente, seduto con le gambe sul lettino, viene rapidamente portato in Head Hanging Position (ovvero in posizione di Rose con la testa iperestesa

di 60° sotto la linea orizzontale) e mantenuto in tale posizione per 30 minuti circa. A questo punto la testa viene portata rapidamente il più possibile in avanti a paziente ancora supino e si procede al suo fissaggio con un sistema carrucolare che la tiene sospesa. Dopo 24 ore di immobilità il paziente torna in posizione seduta con la testa in asse con il corpo e aspetta ancora qualche minuto per permettere all’ammasso otoconiale di muoversi definitivamente oltre la crus comune verso l’utricolo.

Al termine della manovra non è necessario imporre al paziente alcuna restrizione.

Recentemente, sempre sulla scorta delle tecniche di riposizionamento degli otoliti e mutuando il movimento eseguito nella manovra di Crevits, è stata proposta una manovra che avrebbe il non trascurabile vantaggio di non necessitare dell’identificazione del lato leso (Yacovino et al., 2009), senza ricorrere all’uso di strumentazione complessa e riducendo notevolmente i tempi dell’esecuzione. In effetti, i movimenti degli otoliti all’interno del canale si verificano in intervalli di tempo piuttosto brevi (ad es., secondi) (27), secondo le variazioni della posizione del capo. Essa consiste in 4 steps, con intervalli di 30 sec: inizialmente il paziente viene portato dalla posizione seduta con la testa in asse con il resto del corpo, in posizione supina con la testa iperestesa di 30° in questa fase il movimento degli otoliti dovrebbe elicitare un nistagmo downbeating; dopo 30 secondi la testa viene rapidamente piegata in avanti (chin to chest) a paziente ancora supino dopo ulteriori 30 sec il paziente viene riportato in posizione seduta. Quando il paziente è seduto il materiale otolitico si trova in prossimità dell’ampolla del CSA; in head-hanging position il canale anteriore inverte la sua posizione con la cupola che viene a trovarsi in alto in modo che gli otoliti possono migrare verso la parte apicale (attualmente in basso) del canale. Facendo muovere la testa dall’iperestensione alla flessione (chin to chest) si dovrebbe verificare una ulteriore migrazione verso la crus comune. Al raggiungimento della posizione seduta gli otoliti si muovono dalla crus comune al vestibolo, permettendo così la risoluzione della canalolitiasi del CSA.

Sempre sulla base della tecnica di Crevits, Casani et al., (2012) hanno adottato lo stesso tipo di movimento (che ha il grande vantaggio di non richiedere la conoscenza del lato affetto) proposto dall’autore ed in analogia alla manovra proposta da Yacovino et al (2009).

L’unica modifica consiste nel mantenere per tre minuti sia la posizione supina con testa iperestesa (con il materiale otolitico che migra nella parte superiore del CSA) che la posizione supina con testa inclinata in avanti verso il petto (dove la forza di gravità facilita il passaggio degli otoconi verso la crus comune) (Figura 9).

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Figura 1. Manovra di riposizionamento degli otoliti per la vertigine parossistica posizionale benigna del canale semicircolare anteriore (VPPB-CSA). Il paziente viene spostato da una posizione seduta (a) in posizione di Rose (b); dopo 3 minuti, sempre a paziente supino, il capo viene flesso in avanti (c); dopo 3 minuti, il paziente viene riportato in posizione seduta (d). Legenda: CSA, canale semicircolare anteriore

 

Al contrario, il movimento con cui il capo viene portato dalla posizione in cui la testa è inclinata all’indietro a quella in cui il capo viene flesso verso il petto viene eseguita rapidamente in modo tale che le forze inerziali inducano i detriti a spostarsi verso la crus comune. A differenza delle manovre con ciii il capo viene ruotato a 45°, quello utilizzato da Casani et al. (2012) a partire dalla posizione di Rose non pone il CSA su un piano prettamente frontale, La maggiore iperestensione ottenuta con la posizione di Rose permette tuttavia agli otoliti (situati in prossimità dell’ampolla) di migrare verso la parte apicale del canale, indipendentemente se sono nel CSA destro o sinistro, in modo da passare poi nella braccio non ampollare mediante la seconda fase della mano\ ra. Con questa tecnica sono stati ottenuti i risultati eccellenti, al punto che dopo 30 giorni, 17 dei 18 pazienti trattati non pr esentavano sintomi. Probabilmente l’elevata percentuale di successo e ricondiicibile al fatto che la manovra viene eseguita indipendentemente dall’esatta definizione del lato affetto.

Molto spesso la VPPB-CSA può essere considerata una forma data da un “canal switch”, conseguente ad una CRP eseguita per una VPPB che colpisce gli altri canali. In questi casi, può essere ipotizzato che il materiale otolitico possa penetrare nella crus comune o nel braccio non ampollare del CSA. Il frammento potrebbe essere dislocato in basso nella porzione non ampollare del canale posteriore, così il test di posizionamento potrebbe pro¬durre un nistagmo scatenato da una stimolazione ampullipeta nel CSP, che è indistinguibile dal nistagmo provocato da una VPPB¬CSA del lato opposto. Per questo motivo, i frammenti potrebbero essere eliminati in virtù della semplice esecuzione dei test posizionali (Ogawa Y, et al.,2009;14, Hamid M. 2001 17). I casi più refrattari di VPPB-CSA potrebbero quin¬di essere quelli in cui il materiale otolitico si trova vicino alla cupola del CSA, inducendo così una cupololitiasi che richiede un trattamento che utilizzi manovre specifiche.

Nel nostro campione, non abbiamo avuto casi di VPPB-CSA conseguenti a CRP. Per contro, abbiamo verificato che 6 pazienti presentavano VPPB del CSP o del CSO dopo il trattamento. Questa eventualità può sembrare un elemento svantaggioso per la tecnica adottata. Ad ogni modo, crediamo che la conversione a una forma più comune di VPPB possa rappresentare un ulteriore elemento di supporto verso la conferma dell’origine periferica del pDBny.

 

Yacovino, Hain e Gualtieri (2009) hanno riportato risultati dell'uso di una manovra simile a quella di Kim in 13 pazienti. Anche questo è stato uno studio controllato, e i criteri diagnostici per AC VPPB non erano così stretti come suggerito in precedenza (i criteri sono stati supina DBN con o senza torsione). In 5 di questi pazienti, il nistagmo sorto dopo una manovra di Epley per PC VPPB. Da quanto detto sopra, altri meccanismi potenziali che AC BPPV includono PC VPPB-lungo braccio, e centrale adattamento

 

nistagmo. La manovra in questo studio, come quella di Kim, mentre progettato per AC-VPPB, potrebbe anche essere efficace per PC VPPB di qualsiasi varietà come inversione prolungato potrebbe spostarsi detriti dal vicino al cupula ad una posizione vicino al crus comune per il PC. Hanno riferito di stato "senza sintomi" nel 85%. Risultati simili sono stati riportati in uno studio più ampio (Yacovino et al, 2014).

 

Per tutti i supina manovre AC VPPB, vi è un problema nel senso che possono essere fisicamente impossibile a causa della flessibilità del collo. Un modo per aggirare il problema è quello di utilizzare i dispositivi che capovolgere la persona a testa in giù - per esempio il omniax Epley e dispositivi simili. Questi sono generalmente inaccessibili, e, quindi, sembra prudente pensare a come raggiungere una posizione a testa in giù, senza una macchina specializzata.

 

Lungo questa linea, vi è anche una manovra AC VPPB "forward". In questa manovra, il paziente è prono su un tavolo, con la testa sopra l'estremità e piegata in avanti l'estremità del tavolo, come se si è alla ricerca di un pezzo di gomma sotto il tavolo mat. Così ancora una volta la testa è a testa in giù. Dopo un periodo di tempo ragionevole (forse sulla base di quanto tempo il nistagmo downbeating persiste), si è capovolto sul retro in modo che i detriti cade verso il vestibolo. Questa manovra (finora non accompagnato da una sperimentazione clinica) può essere la più ragionevole per i pazienti più anziani, dove la testa può essere posizionato anteriormente a causa della cifosi. Nessuno studio è ancora disponibile - -ma la geometria è identica come tut

 

Un file esterno che contiene un quadro, illustrazione, ecc Nome oggetto è 0392-100X-34-189-g003.jpg

 

 

 

    

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

yacovino BPPV

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Yacovino manovra di riposizionamento canale semicircolare  anteriore VPPB (A): durante i otoliti manovra muoversi verso la crus comune e la utricolo. La Posizione della testa è lo stesso sia per sinistra e destra del canale anteriore BPPV. Rapida manovra liberatoria rotazione (B) dalla posizione di partenza (a) alla posizione finale controlaterale menzogna-down (b) per canale posteriore VPPB. Il tempo di esecuzione è di circa un secondo.

 

 

Testa profonda appeso trattamento per AC VPPB come proposto dal Yacovino, Hain e Gualtieri. (2009). Questo trattamento è diversa da quella di Kim (sopra) in quanto la testa non è girata su entrambi i lati, ed è posizionato in modo che sia più indietro rispetto alla orizzontale in posizione 2.

 

      Tecniche di dispersione (Brandt e Daroff, 1980)

1) Il paziente seduto sul bordo del lettino si lascia cadere da solo velocemente in posizione orizzontale dapprima sul fianco dal lato dell’orecchio colpito  con la testa poggiata sul piano, preferibilmente ruotata 45° verso l’alto. Si attende la scomparsa della sintomatologia vertiginosa scatenata e si mantiene questa posizione per circa 30 secondi.

 2) Il paziente ritorna in posizione seduta velocemente, mantenendo questa posizione per circa 30 secondi.

3) Il paziente si porta rapidamente sul fianco opposto in posizione orizzontale dal lato sano con la testa poggiata sul piano, preferibilmente ruotata 45° verso l’alto. Si attende la scomparsa della sintomatologia vertiginosa scatenata e si mantiene questa posizione per circa 30 secondi. Alla fine si ripone in posizione seduta.

      Si consiglia di effettuare gli esercizi 2 volte al giorno; almeno 5 posizionamenti per lato, fino a che i vertigine si riduce sensibilmente

 

 

 

http://www.docvadis.it/giuseppe-cabras/document-content/giuseppe-cabras/esercizi_di_brandt_daroff/fr/data/1276549788802Original.png

  Indicazione all’intervento chirurgico: nessuna.

Ambulatoriale/con ricovero:

● La terapia fisica viene praticata di regola in regime ambulatoriale

In pazienti più anziani l’avvio del training per le vertigini può occasiolmente venire praticato con ricovero,

Prognosi
Molto buona (prossima al 100%) in caso di corretta (e anche ripetuta) applicazione delle manovre di riposizionamento    canalicolare.
Considerazioni
Fino a completa scomparsa dei disturbi, inabilità alla guida e divieto di praticare attività subacquea. Incapacità lavorativa nei pazienti la cui attività professionale richieda un apparato vestibolare integro.

      Abbiamo trovato due tecniche per essere altrettanto efficace:

      CRP (Epley manovra) eseguita dal lato sano verso quello coinvolto.

      Manovra ASC BPPV Vannucchi (Fig. 20). 33

   

      REFERENCES

1.    Carmona S, Asprella-Libonati G. Neuro-Otology. Third edition. Buenos Aires 2011, Akadia (Ed).

2.    Agus G. Atypical "reversed" paroxysmal positioning nystagmus in benign  paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol. 1995;520(Suppl.):143–

3.    Asprella-Libonati G, Gufoni M. Vertigine parossistica da CSL: manovre di barbecue ed altre varianti. In: Nuti D, Pagnini P, Vicini C (Eds). Atti della XIX Giornata di Nistagmografia Clinica. Milano: Formenti 1999;321-36.

4.    Asprella-Libonati G, Gagliardi G, Cifarelli D, Larotonda G. Step by Step treatment of lateral semicircular canal canalolithiasis under videonystagmoscopic examination. Acta Otorhinolaryngol Ital 2003;23:10-15.

5.    Asprella-Libonati G. La Terapia della Labirintolitiasi: Strategie di intervento individualizzato. In: Atti congressuali Aggionamenti di Vestibologia - Ed. Grunenthal-Formenti - Fiuggi - 2004.

6.    Asprella-Libonati G. Diagnostic and treatment strategy of the lateral semicircular canal canalolithiasis. Acta Otorhinolaryngol Ital 2005;25:277-83.

7.    Asprella-Libonati G. Pseudo-spontaneous nystagmus: A new clinical sign to diagnose the affected side in lateral semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otorhinolaryngol Ital 2008;28:73-78.

8.    Asprella-Libonati G, Epley JM. Management of positional vertigo: A nystagmus-based approach. Abstract Book 25° Barany Society Meeting. Kyoto Japan March 31-April 3 2008;S7-1, p.89.

9.    Asprella-Libonati G. Lateral semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo diagnostic signs. Letter to the Editor. Acta Otorhinolaryngol Ital 2010;30:222-24.

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              Benign Paroxysmal Positional Vertigo: An Overview Raymond Boniver1

 

 

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Come citare questo articolo: Asprella Libonati G. parossistica posizionale benigna Vertigo e Vertigo posizionale varianti. Int J Clin Otorhinolaryngol 2012; 4 (1): 25-40.Benign Paroxysmal Positional Vertigo: An Overview Raymond Boniver1

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VPPB del canale semicircolare laterale

    Vertigine Parossistica Posizionale Benigna e Varianti della Vertigine Posizionale

    Benign Paroxysmal vertigo of the horizontal canal

     Giacinto Asprella Libonati

     ABSTRACT

Questo articolo esamina le cause di vertigine posizionale e nistagmo posizionale di origine periferica. Vertigine parossistica posizionale benigna è descritto in tutte le sue varianti, la diagnosi e la terapia sono evidenziati. Inoltre, vertigine posizionale nonparoxysmal e nistagmo a causa di Cupula luce / pesante laterale e posteriore canale semicircolare è focalizzata sulla. La diagnosi differenziale tra vertigine posizionale per cause otolitici e nonotolithic è discusso.

Parole chiave:  vertigine parossistica posizionale benigna, Cupula leggera/pesante, manovra liberatoria, canale semicircolare, Canallithiasis, cupulolithiasis.

Come citare questo articolo: Asprella Libonati G. parossistica posizionale benigna Vertigo e Vertigo posizionale varianti. Int J Clin Otorhinolaryngol 2012; 4 (1): 25-40.

Fonte di sostegno: Nil

Conflitto di interessi: Nessuno dichiarato

INTRODUZIONE

La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB) è la causa più comune di vertigine periferica ed è a causata da un disturbo labirintico meccanico.

E 'caratterizzata da crisi brevi e violente di filatura sensazione con esordio vivace e rapido vertigini diminuzione-parossistica. Ogni crisi di solito dura da 15 a 60 secondi ed è legato a testa cambiamenti di posizione rispetto al a gravità vertigine posizionale. Di solito ha un corso favorevole e quindi si definisce as'Benign ', tuttavia, ci sono molto varianti invalidanti di VPPB a causa del loro alto tasso di recidiva e la loro scarsa risposta alla terapia fisica, in modo tale che alcuni autori preferiscono omettere il termine benigna.

La BPPV può verificarsi a qualsiasi età, anche nei bambini, ma il suo picco di incidenza si verifica tra i 50 ei 60 anni di età. BPPV è raro nei bambini e nella nostra esperienza solo l'1% di BPPV visto in 1 anno riguarda la fascia di età pediatrica, cioè i pazienti di età compresa tra 3 a 14 anni(Carmona S, Asprella-Libonati G.,2011). La BPPV solito avviene spontaneamente, ma può essere associato a eventi scatenanti che causano il distacco otoconiale. Tale relazione causale si può ipotizzare con l’elevata probabilità, in caso di traumi cranici minori, testa che si verificano nel corso degli ultimi 24 a 72 ore (le lesioni interne, lesioni sportive, gli infortuni scolastici, cura dentale), mentre solo un rapporto possibile o probabile può essere assunta con una malattia virale o vascolare. 

      PERCHÉ la BPPV PROVOCA VERTIGINI?

http://www.tchain.com/otoneurology/images/bppv-mech.jpg Gli organi vestibolari in ciascun orecchio comprendono  l’utricolo, il sacculo, ed i tre canali semicircolari. I  canali semicircolari registrano i movimenti di rotazione nei 3 piani dello spazio,  si trovano ad angolo retto tra loro e sono riempiti con un fluido chiamato endolinfa. Quando la testa ruota, fluido endolymphatic ritardo rispetto a causa dell'inerzia ed esercita pressione contro la cupola, il recettore sensoriale alla base del canale. Il recettore invia impulsi al cervello sul movimento della test

 

 

L'orecchio interno, oltre alla trasduzione del suono, rileva anche l'accelerazione del corpo e la posizione della testa rispetto al resto del corpo. Si noti, che l'accelerazione è un cambiamento nel moto di un corpo. Può essere sia un cambio di velocità (lineare) sia un cambiamento di direzione (rotazione). 

Anatomia dell’ Apparato Vestibolare

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3 canali semicircolari rilevano le accelerazioni rotazionali. Ce ne sono tre:

1. anteriore  

2. posteriore  

3. Orizzontale 

L’utricolo rileva le accelerazioni lineari antero-posteriori .

Il sacculo rileva le accelerazioni lineari gravitazionali (su e giù) .

Trasduzione di rotazione (angolare) Acceleratione 

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Le  Cellule ciliate  si trovano nella ampolla di ogni canale semicircolare. La stereocilia dei recettori di queste cellule sono simili a quelle dell'organo di Corti con una cellula  più grande accanto alle cellule  ciliate chiamato  kinocilium. Le  stereociglia ed il kinocilium sono incorporati in una massa gelatinosa chiamato cupola.

http://droualb.faculty.mjc.edu/Course%20Materials/Physiology%20101/Chapter%20Notes/Fall%202007/figure_10_49c-e_labeled.jpg

 Quando la testa è a riposo le cellule ciliate sono parzialmente depolarizzati e provocano potenziali d'azione dei neuroni afferenti a bassa frequenza . Quando la testa ruota  si ha uno spostamento dei liquidi endolinfatici, che è codificato dalle cellule ciliate che trasformano un segnale meccanico, la deflessione del ciuffo ciliare, in un segnale elettrico il potenziale d'azione sulla fibra afferente. A seconda dell'angolo di rotazione, la stereocilia nella cupola si piegano verso o lontano dal kinocilium. Se le stereocilia si curvano in direzione opposta al kinocilium  si ha una  iperpolarizzazione con una diminuzione del potenziali  di azione nel neurone afferente  . Se le stereocilia si piegano verso il kinocilium si ha una   depolarizzazione ed i potenziali d'azione nel neurone afferente aumentano .

       Trasduzione di accelerazione lineare

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All'interno della utricolo e sacculo ci sono aree contenenti le cellule ciliate con le stereocilia incorporate in una massa gelatinosa. Sulla superficie della massa gelatinosa ci sono  cristalli di carbonato di calcio chiamate otoliti. Durante le accelerazione lineari all'interno dell’utricolo e sacculo le cellule ciliate sono sottoposti allo stesso tipo di distorsione meccanica come descritto nella coclea e canali semicircolari. Queste cellule non solo rilevano l'accelerazione lineare ma forniscono informazioni sulla posizione relativa della testa nello spazio .

      Fisiopatologia della BPPV: Nel labirinto della orecchio interno ,in particolare nell’utricolo e sacculo si trovano collezioni di cristalli di carbonato di calcio conosciuto come otoconi o otoliti. Nei pazienti con VPPB, gli  otoconi si staccano dalla membrana otolitica dell utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore  è IL più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica)determinando la  canalolitiasi o cupololitiasi, che è dovuta a un disturbo labirintico meccanico, la canalolitiasi  è causata dalla presenza di detriti liberi otoconiali galleggianti (alcuni li chiamano i cristalli) all'interno del  canale-semicircolare, la cupololitiasi da detriti otoconiali attaccati alla cupula ampollare  che possono stimolare impropriamente il nervo vestibolare . Entrambe le condizioni precedenti trasformano la cupola ampollare del canale coinvolto, da un sensore di accelerazioni angolari, in un rilevatore di accelerazioni  lineari, così i canali semicircolari interessati diventano sensibili alla gravità.

Canalithiasis

Flessione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

Figura 2: Deviazione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

Secondo la teoria della canalolitiasi

Secondo la teoria della canalolitiasi , (Hall et al., 1979), la Vertigine Parossistica Benigna (VPPB) è causata dai movimenti di gravità-dipendente dai conglomerato dei detriti otoconiali,  particelle a densità elevata,  che raccogliendosi nella endolinfa del canale semicircolare posteriore, sarebbero libere di muoversi sotto l’azione della forza di gravità andando a posizionarsi nella zona più declive del canale durante ogni movimento del capo Queste particelle di origine otoconiale o di altro tipo (coaguli, globuli bianchi etc.) non solo devono avere un’elevata densità ma devono anche avere dimensioni tali da potersi muovere nel lume canale, ostruendolo quasi completamente in modo da esercitare un effetto di pistone premente o aspirante in grado di provocare correnti endolinfatiche ampullipete o ampullifughe che possano deflettere la cupola a seconda dei movimenti del capo, in un senso o in un altro. Altre parti dell'organo vestibolare sono raramente colpiti, ed è principalmente il canale orizzontale che è affetto da questa forma atipica di BPPV. La Canalolitiasi del canale semicircolare superiore deve essere considerata un'anomalia perché il canale semicircolare superiore è il punto più alto dell'organo vestibolare e detriti normalmente non può raccogliere in questa posizione speciale. Finora, VPPB del canale superiore è principalmente stata trattata teoricamente in letteratura.

La teoria della cupololitiasi venne introdotta in seguito agli stridi istologici eseguiti da Schucknecht (1969) che ipotizzò che i depositi basofili ritrovati a livello del CSP fossero otoconi distaccati dall’utricolo e che, posizionandosi sulla sua cupola, la rendessero sensibile alla gravità in seguito ad un movimento sul piano del canale.341

 un di otoconi gravita all'interno del canale a causa di movimenti della testa e così facendo spinte colonna endolymphatic. In questo modo, il bolo otoconiale, agendo come un pistone, provoca una resistenza idrodinamica sulla endolinfa, che devia la cupola ampollare, generando così un stimolo eccitatorio od uno inibitorio che provoca la vertigine parossistica (Epley JM.1995) .

Secondo la teoria della cupulolitiasi gli otoliti si attaccano alla cupola che diventando più pesante dell’ endolinfa circostante è sensibile alla gravità (cupula pesante). Nella nostra esperienza, cupulolithiasis è raro rispetto al canalolitiasi.

Epidemiologicamente, si può dire che la VPPB è la patologia periferica di più frequente riscontro nella pratica otoneurologica. In uno studio epidemiologico eseguito nell’area senese si rileva, infatti, un tasso di prevalenza annuale di 128 VPPB su 100.000 abitanti ed un tasso di incidenza annuale di 72 VPPB per 100.000 abitanti (Nuti e Pagnini, 1992). Questa patologia è prevalente nel sesso femminile con un rapporto, riscontrato anche da altri autori, di 2:1; l’età di insorgenza può essere variabile, anche se vi è una fascia di età, quella tra i 50 i 60 anni, nella quale vi è un picco di incidenza (Noti e Pagnini, 1992).

 

Come si diagnostica?

È importante rendersi conto che la diagnosi della causa di vertigini può essere più difficile. Dopo una storia completa e fisica, molti test possono essere necessari per differenziare i vari tipi di vertigini. Questi test vanno da esami del sangue per i test di funzionalità dell'orecchio interno. Tuttavia, la diagnosi di BPPV è relativamente facile. Quando BPPV viene attivato,  si verifica un movimento involontario degli occhi chiamati nistagmo . Per fare la diagnosi, la testa del paziente viene posizionata  in determinate posizioni ei movimenti oculari sono osservate su un monitor  e / o registrato con un computer(VNG).

Che Cosa Provoca la Vertigine Parossistica Posizionale Benigna

Per la VPPB la sola causa che può essere detta certa è quella traumatica e, in letteratura, circa il 50% delle VPPB deve ancora essere classificata come idiopatica ,la causa di VPPB è spesso un mistero e i la causa non si trova mai. Non è chiaro il motivo per cui gli otoconi (cristalli) si spostano all'interno dell'orecchio interno. Può essere dovuto a traumi cranici minori o a causa di ripetitivi movimenti della testa (ad esempio, per il movimento su e giù della testa, che si verifica quando si lavora di fronte allo schermo di un computer o quando si pulisce o spolvera al disopra il livello della testa).

Altre cause possono comprendere le seguenti:

  • infezioni virali, neurolabirintite virale
  • infiammazione del nervo (neurite),
  • una perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale da causa vascolare
  • complicanza della chirurgia dell'orecchio (più comune nelle persone anziane e le donne),
  • effetti collaterali dei farmaci

Come si cura?

  - Guardare e aspettare. (. La condizione può risolvere da solo dopo settimane, mesi o anni) Questo non è consigliato da quando il paziente deve sopportare inutilmente vertigine che altrimenti potrebbero essere facilmente trattata. 
  - Esercizi e Terapia fisica. Questo è anche generalmente non raccomandato. Alcuni esercizi di equilibrio può essere utile. Miglioramento avviene lentamente nel corso di sei mesi o più. Gli esercizi si possono creare molto vertigini e nausea. 
  - " 
Il riposizionamento procedura canalith (CRP) ". Questa è una procedura non chirurgica ufficio in cui i cristalli offensivi sono riposizionati in un'area nella parte interna dell'orecchio dove non stimoleranno l'equilibrio nervoso. (Generalmente consigliata) 
  - Il " 
Manovra a 360°  "viene fatto con una sedia speciale che trasforma le persone a testa in giù. Si utilizza lo stesso concetto di CRP standard. 
  - Chirurgia. Questo è di solito considerato solo se la persona è gravemente inabile, e tutti gli altri metodi sono state esaurite. A seconda di alcuni fattori, l'organo equilibrio può essere sia salvato o distrutto o parzialmente disattivato. Ci può essere il rischio di una perdita dell'udito con questa procedura.

 

     Definizione P

      Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 50 e il 70 decennio.

      La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike [Vibert D., et al.,2007]. È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.

      Tuttavia, in un gran numero di casi, l'eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l'incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell'uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un'osteopenia o di un'osteoporosi. L'alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell'osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:

      • il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;

      • l'aumento del calcio libero nell'endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati [Vibert D., et al.,2003].

      La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l'impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici [Vibert D., et al.,2008].

      Clinicamente, la VPPB corrisponde a una vertigine provocata da un cambiamento di posizione della testa e questo secondo l'orientamento del (o dei) CSC interessato(i). È transitoria e si presenta con una latenza di alcuni secondi dopo la rotazione della testa. Il nistagmo osservato al momento della manovra provocativa deve corrispondere al CSC interessato. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [6].

      Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.

      Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l'80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale.

 

      La VPPB è  caratterizzata da brevi e parossistiche crisi vertiginose oggettive causate dai movimenti della testa sul piano verticale e/o orizzontale. Le crisi sono ripetitive e si raggruppano generalmente in un periodo limitato di tempo (fase attiva) con tendenza a recidive dopo intervalli silenti di durata imprevedibile (fase inattiva). Può manifestarsi in qualsiasi età, ma è del tutto eccezionale nell’adolescenza diventando frequente negli adulti e negli anziani (Pagnini, 2002). la Definizione di vertigine parossistica posizionale benigna è complessa perché, come la nostra comprensione della sua fisiopatologia si è evoluto, così ha la sua definizione. Come più interesse è focalizzato sulla vertigine parossistica posizionale benigna, sono stati scoperti nuovi tipi di vertigine posizionale. Ciò che è stato in precedenza ammassati insieme come vertigine parossistica posizionale benigna è ora sottoclassificate sulla base del canale semicircolare incriminato (canale semicircolare posteriore vs laterale canale semicircolare). Questi gruppi sono divisi ulteriormente in canalitiasi e cupulolitiasi seconda fisiopatologia. Vertigine parossistica posizionale benigna è definita come una sensazione anomala di movimento che si manifesta da certe posizioni provocatorie critiche. Le posizioni provocatorie di solito innescano movimenti specifici degli occhi (per esempio, nistagmo). Il carattere e la direzione del nistagmo è specifico per la parte dell'orecchio interno colpita e la fisiopatologia sottostante.

      Nel labirinto della interiore orecchio si trovano collezioni di cristalli di calcio conosciuto come otoconi o otoliti . Nei pazienti con VPPB, gli otoconi sono sloggiato dalla loro abituale posizione all'interno dell’ utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore è più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica). Quando la testa è riorientata rispetto alla gravità, il movimento dipendente dalla gravità-dei detriti otoconiali più pesante (dette  "cristalli dell’ orecchio") all'interno del canale semicircolare interessato provoca uno spostamento anormale (patologico) dei fluido endolinfatici e una sensazione risultante di vertigini . Questa condizione più comune è conosciuto come canalitiasi.

      In rari casi, i cristalli stessi possono aderire cupola di un canale semicircolare rendendolo più pesante della endolinfa circostante. Su riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantito dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata dei nervi afferenti  dei canali semicircolari. Questa condizione è definita cupulolitiasi

      Anche se qualche polemica esiste per quanto riguarda il 2 meccanismi fisiopatologici, canalitiasi e cupulolitiasi, si è d’accordo  che le 2 entità in realtà coesistono e rappresentano diversi sottotipi di vertigine parossistica posizionale benigna. Tuttavia, la classica vertigine parossistica posizionale benigna è meglio spiegata dalla canalitiasi. Nella  canalitiasi (letteralmente, pietre nel  canale) le particelle risiedono nella porzione canalare dei canali semicircolari (in contrapposizione alla porzione ampollare). Questi densità sono considerati liberamente fluttuante e mobile, e di provocare vertigine esercitando una forza. Nella Cupulolitiasi  (letteralmente, pietre nella  Cupula), , i cristalli stessi possono aderire alla  cupola un canale semicircolare rendendola più pesante dell’ endolinfa circostante. Nel riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantita dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata e mantenuto dai nervi afferenti del canale semicircolare .Questa nervi afferentervi afferenti semicircolari di canale.d'altro canto, si riferisce alla densità aderenti alla cupola del ampollare crista. Particelle Cupulolith risiedono nella ampolla dei canali semicircolari e non sono liberi di fluttuare.

      Classic vertigine parossistica posizionale benigna è la varietà più comune di vertigine parossistica posizionale benigna. Si tratta del canale semicircolare posteriore ed è caratterizzata dal seguente: nistagmo geotropico con il problema dell'orecchio verso il basso, prevalentemente rotatorio, fase veloce verso orecchio undermost, latenza (cioè pochi secondi), e durata limitata.

      Per informazioni correlate, vedere l'articolo Medscape Reference capogiri, vertigini, e squilibrio

     BPPV Classificazione

  • La classificazione BPPV più utile per la pratica clinica si basa sul canale coinvolto.
  • Canale Semicircolare Posteriore (PSC) forma geotropa-apogeotropa
  • Canale Semicircolare Laterale    (LSC) forma geotropa-apogeotropa
  • Canale Semicircolare Anteriore  (ASC)
  • Multicanalare BPPV
  • Coinvolgimento simultaneo: BPPV Postraumatica
  • Nessun coinvolgimento simultaneo: conversione Canalare

   

  Come diagnosticare BPPV?

      La diagnosi VPPB dovrebbe essere correlato al nistagmo evocato e non la manovra che suscita essa. Infatti, sia stimoli eccitatori che inibitori di ciascun canale semicircolare sono collegati a un nistagmo tipico, come ogni stimolo vestibolare attivato da ciascun deflessione ampollare cupola provoca la contrazione di una coppia di muscoli oculari estrinseci, generando così tipiche risposte movimento oculare di un nistagmo caratteristica . Pertanto, ci sono manovre suggerite per diagnosticare ogni singolo tipo di VPPB, ma il nistagmo patognomonico per un sottotipo di BPPV è a volte evocato esegue la manovra consigliata per diagnosticare un diverso sottotipo BPPV. Così è il nistagmo evocato e non il tipo di manovra eseguita, che ci permette di diagnosticare il canale semicircolare coinvolto. 1

  There are several variants of BPPV ( Benign Paroxysmal Positional Vertigo ) which may occur spontaneously as well as after the Brandt-Daroff maneuvers or Epley/Semont maneuvers.    Ci sono diverse varianti di BPPV ( parossistica posizionale benigna Vertigo ) che possono verificarsi spontaneamente così come dopo le manovre Brandt-Daroff o Epley / manovre Semont. They are thought to be caused by migration of otoconial debris into canals other than the posterior canal, such as the anterior or lateral canals. Si pensa per essere causato dalla migrazione di detriti otoconial in canali diversi dal canale posteriore, come anteriore o canali laterali. It is also theoretically possible for many aberrant patterns of BPPV to occur from an interaction of debris in several canals, location of debris within the canal, and central adaptation patterns to lesions. E 'anche teoricamente possibile per molti modelli aberranti di BPPV a verificarsi da una interazione di detriti in diversi canali, posizione di detriti all'interno del canale, e di adattamento modelli centrali per lesioni. For this reason, in clinical practice, atypical BPPV is first treated with maneuvers as is typical BPPV, and the logic outlined below is entered into only after treatment failure. Per questo motivo, nella pratica clinica, BPPV atipica viene prima trattato con manovre come è tipico VPPB, e la logica descritta di seguito è concluso soltanto dopo fallimento del trattamento.

 

 LSC BPPV

       Vertigine parossistica posizionale benigna del canale semicircolare orizzontale (HSC-VPPB) è un disturbo vestibolare comuni,  causato della presenza di detriti otoconiali  utricolari all'interno del endolinfa del braccio posteriore o del braccio anteriore del canale semicircolare orizzontale.

       I sintomi principali sono rappresentati da episodi ricorrenti brevi e improvvisi di vertigine posizionale con nausea e vomito, evocate quando si ruota la testa dalla  posizione supina a quella laterale. Il nistagmo ha tipicamente una latenza di pochi secondi, è parossistico, posizionale, ed orizzontale puro (forme geotropiche o apogeotropiche) che cambiano fortemente con la posizione della testa. Nelle forme geotropiche, gli otoliti si trovano nel braccio non ampollare (o posteriore) del canale orizzontale patologico; nelle forme apogeotropiche, gli otoliti si trovano nel braccio ampollare (o anteriore). Il lato patologico è di solito indicato con intensità nistagmo: il nistagmo posizionale più intenso batte verso l'orecchio colpito [Nuti D, et al,.2009 ].

 

       La VPPB del CSL è stata descritta da diversi Autori  per la prima volta nel 1895 in Italia da Cipparrone et al., in Canada da  McClure, 1985; Pagnini et al., 1989;NUTI et al ,1996; Cakir et al, 2006; Korres et al, 2002; Hornibrook, 2004),

        Nel 1989, Pagnini et al. [ 4 ] hanno riportato 15 casi di HSC-BPPV, ipotizzando che la corrente  endolinfatica, indotta dal di detriti otoconiali galleggianti sul braccio posteriore o sul braccio anteriore del CSL, provoca rispettivamente, nistagmo geotropico o apogeo tropico.

      La VPPB del CSL è il secondo tipo più comune di BPPV e rappresenta il 15 al 25% di tutti i casi VPPB. È importante riconoscere questo tipo di VPPB, come il trattamento è diverso rispetto alla VPPB che coinvolge il canale semicircolare posteriore . Questo tipo di BPPV è caratterizzata da nistagmo 'geotropico', il lato  coinvolto viene  definito dalla maggiore quantità di nistagmo. 'Si riconoscono due varianti: quella geotropa (in cui il nistagmo batte verso terra) e quella apogeotropa (in cui il nistagmo batte verso l’alto). Certamente queste sono le due forme classiche che descriveremo ma nel 1996 Nuti et al. classifica cinque tipi di VPPB del CSL:

        — la forma geotropa;

        — la forma apogeotropa che si trasforma in geotropa;

        — la forma apogeotropa che rimane sempre apogeotropa fino alla sua scomparsa;

        — la forma geotropa che poi diviene una VPPB del CSP;

        — una VPPB del CSP che successivamente si trasforma in VPPB del CSL.

     

• Vertigini posizionali che insorgono per movimenti sul piano orizzontale (da supino a fianco o da

   fianco a fianco)

• Gli episodi sono di durata maggiore, si ripetono ad ogni movimento ed hanno spesso associato un

   violento corredo n.v.

• Talvolta presenza di instabilità nella posizioneeretta

• La risoluzione è talvolta brusca

       La BPPV del Canale laterale può causare vertigini molto forte e prolungate. Il paziente di solito sperimenta la sua / il suo primo attacco LSC BPPV girandosi  lateralmente durante il sonno. La vertigine violenta e prolungata sveglia bruscamente il paziente e viene generalmente associata con sintomi neurovegetativi molto intensi. Ogni attacco dura da 30 a 60 secondi, a volte più a lungo.

       la Vertigine si presenta  muovendo la testa nel piano del CSL. È più intensa quando la testa viene ruotata da un lato all'altro mentre il paziente si trova in posizione supina, ma il paziente può soffrire di vertigini metà ogni volta che gli otoliti all'interno del canale laterale interessato cominciano a gravitare causa dei movimenti della testa, ad esempio ruotando la testa in posizione eretta , trovandosi verso il basso o su un lato. Crisi associato di vertigini e sintomi neurovegetativi mentre si cammina, sono di solito più intense nel corso della BPPV del CSL , piuttosto che nella BPPV del PSC.

     Fisiopatologia

Canalolithiasis : detriti galleggianti libero all'interno del canale semicircolare laterale modificare la sensibilità della cupola di accelerazioni. Pertanto, la cupola LSC diventa sensibile alle accelerazioni lineari, cioè gravità e accelerazioni provocate da movimenti bruschi testa sullo stesso piano della LSC coinvolti. Due varianti di canalolitiasi del LSC sono noti: 14,15

·         BPPV del CSL Geotropiche, circa il 75% di tutte le  BPPV del CSL la causa sono i detriti galleggianti lungo il braccio non ampollare del CSL , che è quella posteriore.

·         BPPV del CSL Apogeotropiche LSC VPPB, sono circa il 25% di tutta la  BPPV del CSL  ed è dovuto a detriti galleggianti vicino all’ ampolla del CSL .

·         Fisiopatologia della variante geotropica : Poco dopo la rotazione della testa del paziente al lato alterata, mentre in posizione supina, le otoliti gravitano verso l'ampolla lungo il braccio posteriore LCS, generando una corrente endolinfatica ampullipeta eccitatoria, e nistagmo pestaggio geotropico all'orecchio compromessa. Quando la testa del paziente è ruotata sul lato sano, gli otoliti galleggiano lungo il braccio posteriore del CSL  verso l’apertura  utriculare, generando una corrente endolinfatica  inibitoria ampullifuga. Come risultato, il nistagmo sarà nuovamente geotropico e quindi batterà sul lato sano (Fig. 8).

·         Fisiopatologia della variante apogeotropici : Quando il paziente si trova sul lato compromessa detriti nel segmento ampollare del LSC si allontanerà dal cupola, con un conseguente corrente endolymphatic ampullofugal inibitorio, provocando apogeotropici parossistica posizionale nistagmo battere per l'orecchio sano. 16 Quando la testa è girata verso il lato opposto, gli otoliti cadrà verso l'ampolla con uno scarico eccitatorio e apogeotropici parossistica posizionale nistagmo battere il lato colpito sarà osservato (Fig. 9).

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fico. 8:  fisiopatologia della VPPB geotropica del CSL ,sul  lato destro

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fico. 9: :  fisiopatologia della VPPB Apogeotropica del CSL ,sul lato destro

  

 

  Diagnosi BPPV del CSL

      La diagnosi viene eseguita identificando il nistagmo della canalolitiasi ,della VPPB Apogeotropica del CSL  le cui caratteristiche tipiche sono riportati nella tabella 2.

  Il tipico nistagmo parossistico è talvolta evocata solo dopo aver ripetuto più e più volte la manovra diagnostica per  l’identificazione della VPPB del CSL  . Questo potrebbe accadere nei pazienti con una diagnosi ritardata, perché gli otoliti sono inizialmente diffuse all'interno del CSL . Infatti, il movimento di otoliti è efficace nel deviare la cupola solo se gli stessi sono conglomerati, agendo quindi come un pistone. Le rotazioni della testa utilizzate muovono i detriti raccogliendoli a causa delle forze di adesione superficiale (Carmona S,.et al 2011)

Diagnosi BPPV del CSL

La diagnosi di VPP del CSL si pone quando, nel corso dell’esame otoneurologico compare, almeno nelle posizioni di fianco destro e sinistro, un nistagrno che presenta le seguenti caratteristiche:

Ø  Insorge con brevissima latenza: l’intervallo di tempo che intercorre tra il momento in cui viene raggiunto la posizione scatenante e quello in cui compare il nistagmo è brevissimo

Ø  È orizzontale puro: il nistagmo batte esattamente sul piano orizzontale.

Ø  È parossistico: la sua velocità angolare aumenta progressivamente, raggiunge un plateau e successivamente torna a diminuire tino a zero.

Ø  Ha durato limitato: esso può essere osservato per un tempo variabile tra 15 e 75 secondi anche se in alcune forme, si può protrarre anche per due minuti e oltre.

Ø  E molto intenso: la sua velocità angolare può raggiungere valori anche di 100°-150°/sec. La velocità angolare è inoltre quasi sempre più elevata in una delle due posizioni scatenanti: in particolare essa è maggiore quando si verificano le condizioni perle quali il recettore canalare r iene stimolato in senso eccito tono.

Ø  E visibile anche sotto fissazione: in virtù della sua particolare intensità il nistagmo da litiasi canalare non è dei tutto sopprimi bile dal sistema visivo.

Ø  E accompagnato da intensa vertigine: oggettiva, rotatoria, spesso con importanti fenomeni neurovegetativi; questi ultimi talvolta rendono difficile la ripetizione delle posizioni scatenanti e l’esecuzione immediata delle varie manovre terapeutiche.

 

   I segni clinici della VPPB del CSL:

   caratteristiche del nistagmo

·      Da seduto a supino ny orizzontale stazionario

·      Posizionale (sul piano orizzontale)

·      Latenza brevissima o assente

·      Orizzontale (geotropo o apogeotropo)

·      Parossistico

·      Più intenso su un fianco

·      Inversione spontanea

·      Ripetibile

·      Poco affaticabile ma può scomparire improvvisamente

 

   

 

    Test diagnostici

  Manovra di Pagnini –Mc Clure (         Asprella-Libonati G. 2011; von Brevern M, et al.,2004 ; Vannucchi P.,2000)

  La manovra diagnostica elettiva per la VPPB del CSL è quella di Pagnini-McClure, anche definita supine Head Roll Test (Fig. 8). Dopo aver posto il paziente in posiziona supina e con la testa in asse con il corpo si procede a ruotargli il capo prima da un lato e poi dall´altro; una volta raggiunta una delle due posizioni laterali, la testa viene rapidamente ruotata verso il lato opposto. Come per la manovra di Dix-Hallpike, prima dell´esecuzione del test è importante avvertire il paziente del fatto che lo sottoporremo ad una manovra provocativa in grado, in quanto tale, di scatenare una breve sensazione di vertigine, nausea e vomito. In caso di VPPB del CSL, il Ny compare ruotando la testa da entrambi i lati: il lato patologico può essere identificato in quello in cui il Ny e la sintomatologia appaiono maggiormente intensi, in caso di forma geotropa, o meno intensi, in caso di forma apogeotropa.

http://img.medscape.com/article/714/335/714335-fig4.jpg

 

 

 

 

 

 

 

 

  Il nistagmo della  BPPV del canale orizzontale, a differenza di quella del canale posteriore VPPB, è decisamente orizzontale e cambia direzione con i cambiamenti nella posizione della testa. La parossistica direzione mutevole nistagmo può essere sia geotropiche o apogeotropici (Tabella 1). [Nuti D, et al.,1996]

Tabella 1.  . Caratteristiche del nistagmo del Canale interessato dalla Vertigine parossistica posizionale benigna

Canale Affetto

Direzione del nistagmo nella vertigine  parossistica posizionale ( Fase veloce

Canale Posteriore

 Nistagmo Upbeating Dissociato, cioè prevalentemente rotatorio nell’occhio ipsilaterale, e prevalentemente verticale nell’occhio controlaterale  

Canale Orizzontale

Il Nistagmo geotropico del Canale Orizzontale  cambia direzione (batte a destra con la testa in posizione destra , batte a sinistra con la testa in posizione sinistra )
o
Il Nistagmo apogeotropico del Canale Orizzontale  cambia direzione  (left beating in head right position, right beating in head left position)

Canal Anteriore

Nistagmo Downbeating possibilmente con una leggera componente torsionale

 

  Nella canalolitiasi laterale geotropa, in cui è interessato il braccio non ampollare del canale, si osserva un nistagmo parossistico biposizionale, bidirezionale geotropo, cioè con le fasi rapide del nistagmo battenti verso terra, che è più intenso sul lato affetto, ove è anche possibile un’inversione spontanea del nistagmo; nella forma apogeotropa, il nistagmo batte invece verso l’alto ed è più intenso sul lato sano. La forma apogeotropa può essere determinata da una localizzazione otolitica nel braccio ampollare o sulla cupola del canale laterale. Tali comportamenti rispecchiano la II legge di Ewald per cui nel canale laterale la corrente endolinfatica ampullipeta è eccitatoria, quella ampullifuga è inibitoria, con il nistagmo che batte sul piano del canale interessato. Si ipotizza che i cambiamenti  di direzione del nistagmo apogeotropico siano da  cupulolitiasi, e il nistagmo geotropiche suggerisce come meccanismo una canalitiasi. [Casani AP,et al., 2002; Baloh RW, ,et al.,1995]  

  Una forma molto più rara è la Direction- fixed nystagmus lateral canal BPPV, in cui il nistagmo batte nella stessa direzione nei posizionamenti su entrambi i lati, con maggiore intensità di solito sul lato ove esso è apogeotropo, che risulta spesso anche il lato malato.

  La manovra diagnostica per la BPPV del CSL  è the'supine prova di ribaltamento testa 'test or 'McClure-Pagnini'. Questa operazione viene eseguita ruotando la testa di 180 ° su entrambi i lati, mentre supina. Poiché, viene eseguita sul piano imbardata, è più corretto chiamare il test head imbardata (HYT) mentre supina. 1

 

Tabella 2: caratteristiche nistagmo nella canalolitiasi della BPPV del CSL  

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

  

 

VPPB del CSL : La diagnosi del lato interessato

  Come manovre terapeutiche devono essere effettuate verso il lato sano, diagnosticare il lato colpito è fondamentale per il successo del trattamento.

  Il primo segno clinico descritto, al fine di identificare il lato alterata nella BPPV del CSL  , è l'intensità del nistagmo evocato eseguendo HYT mentre supina: Testa imbardata nistagmo.

http://balancemd.net/images/22347502.jpg

   Sopra è un tracciato VNG di un paziente con  canalitiasi del canale orizzontale destro(VPPB). Il paziente sviluppa nistagmo che batte a destra, quando il paziente  disteso, con  testa elevata (collo flesso)di 30°  ruota la testa  a destra ,in questo caso sul lato destro il nistagmo è maggiore, battendo di sinistra che quando la testa è girata sul lato sinistro si sviluppa che batte a sinistra, ma di minore intensità. Quindi, questo è chiamato nistagmo geotropici e rappresenta una VPPB che coinvolge il diritto canale semicircolare orizzontale.

 

La testa di imbardata nistagmo batte con maggiore intensità verso l'orecchio ridotta, secondo la seconda legge di Ewald, che postula che la risposta ad uno stimolo eccitatorio è sempre più intensa di quella seguente uno stimolo inibitorio, in modo che (Fig. 10):

§  Nella variante geotropiche lato interessato è quello in cui il nistagmo è più intenso in HYT.

§  Nella variante apogeotropici lato interessato è quello in cui il nistagmo è meno intensa HYT

§  Nuovi segni clinici per diagnosticare il lato colpito LSC VPPB sono state descritte negli ultimi anni. Tutti loro mostrano nonparoxysmal nystagmuses di lunga durata, che in genere sono di bassa intensità (tabella 3).

 

§  Un nistagmo evocato portando il paziente verso il basso da una posizione seduta, è stata descritta per la prima nel 2005. 17 Questo è evocata dal test di posizionamento supina seduto (SSPT). Quando il paziente si trova in posizione supina, avendo la testa flessa 30 °, l'LSC è su un piano verticale; Pertanto, a causa della gravità, le otoliti vengono spinti verso il basso: Quando sono in braccio posteriore, variante geotropiche, galleggiano lontano dal ampolla. Quando sono vicino alla cupola, variante apogeotropici, galleggiano verso l'ampolla. Pertanto, il SSPT evoca un nistagmo battere verso il lato sano nella variante geotropiche e verso il lato malato nella variante apogeotropici: seduta supina posizionamento nistagmo (. SSPN; Fig 11, Tabella 3).

 

 

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

 

 

 

 

 

 

 

 

Fico. 10: HYT per LSC BPPV. Il nistagmo evocato verso l'orecchio compromessa (lato destro nella figura) batte con più intensità poiché è provocata da uno stimolo eccitatorio

Tabella 3: VPPB del CSL : Regole per diagnosticare il lato colpito

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

 

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fig. 11: VPPB del CSL VLSC  seduti posizionamento supina nistagmo destra

§  Un nistagmo osservato in posizione eretta è stata descritto in pazienti affetti da VPPB del CSL (Bisdorff AR, Debatisse D.,2001/20029 potrebbe essere scambiato per un nistagmo 'spontaneous ', ma è una nistagmo che cambia direzione perché è fortemente modulato dalla posizione della testa, quindi è stato definito più propriamente come un 'pseudospontaneous nystagmus (PSN) '(Asprella-Libonati G.et al.,2003;Asprella-Libonati G.,2008) Batte verso il lato sano nella VPPB del CSL geotropica  e verso il lato colpito nella VPPB del CSL  apogeotropica.  Aumenta se la testa è piegata all'indietro di 30°, scomparendo quando la testa è piegata in avanti di 30°  (posizione neutra), ed inverte la direzione se la testa è ulteriormente inclinato in avanti di 60° (Figg 12A a D, tabella 3) Asprella-Libonati G.2008.  Si a volte è utile per ruotare lentamente la testa del paziente orizzontalmente. In effetti, una tale manovra evoca PSN quando non è ancora evidente mentre la testa è eretto.

§  Una singola teoria stato postulato per spiegare sia nistagmo pseudospontaneous osservata in posizione verticale, con le sue modificazioni indotte dalla flessione lenta ed estendendo la testina (test passo testa), e il nistagmo indotta dal test posizionamento supina seduti Asprella-Libonati G.,2008/2010). Entrambi dovrebbero essere considerata come la risposta biologica di un singolo fenomeni fisici: I otoliti gravitano lungo il piano inclinato del canale semicircolare laterale. L'unica variabile è la dimensione del vettore di gravità che è attiva nelle spostare otoliti lungo il LSC. Così, l'accelerazione dovuta alla gravità sui detriti varia da zero (punto neutro) quando il LSC è ortogonale all'asse di gravità (testa flessa 30 ° in avanti in posizione verticale), al massimo quando il LSC è parallelo al vettore di gravità ( posizione supina, con la testa dritta e curva di circa 30 ° in avanti) Asprella-Libonati G.,2010.

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Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

   Fig. 13A a F: la tecnica di rotazione Barbecue secondo Lempert per la BPPV del CSL destro. La testa viene ruotato di 90 ° per tre volte verso il lato sano, applicando quindi una rotazione complessiva di 270 °

      Terapia della BPPV del CSL

       molti approcci terapeutici sono stati proposti per la terapia della BPPV del CSL .

 

       Nel 1993, Baloh et al., hanno proposto una manovra di riposizionamento, successivamente modificato da Lempert (1994), basato sulla logica che i detriti Otoconiali vengono  spostati dal canale semicircolare laterale all’ utricolo, applicando alla testa del paziente una rotazione complessiva vivace di 270 ° per il sano lato in posizione supina, in tre fasi di 90 ° ciascuna. Nel 1994, questa manovra viene modificato da Baloh  nella rotazione barbecue di 360 ° supponendo che una rotazione più ampia potrebbe spostare in modo più efficace i detriti. Nel 1994, Vannucchi et al. hanno proposto una tecnica di riabilitazione " Posizione forzata prolungato", che consiste nel costringere al paziente di rimanere immobile sul lato sano, per almeno 12 ore. Nel 1998, Gufoni e Mastrosimone  propongono  una nuova tecnica: il paziente è inclinato vivacemente, da una posizione seduta, su  lato o sano in forma geotropiche e sul lato alterato in forma apogeotropica ,la testa è poi ruotata di 45 ° verso il basso e mantenuta in questa posizione per tre minuti; infine, il paziente ritorna alla posizione seduta ( Figura 1 ). Nel 1999, Libonati e Gufoni  hanno descritto una variante al Manovra Rotazione Barbecue: sdraiati in posizione supina, la testa del paziente viene vivacemente ruotata di 90 ° verso il lato sano, allora, pur mantenendo la testa girata, il paziente viene restituito al seduto posizione eretta e la testa viene lentamente riportato in asse con il corpo; infine, è riportata in posizione supina.

 

       Figura 1

        Figura 1

         Manovra di Gufoni per la forma geotropica del diritto HSC-BPPV [ 11 ].

       Manovra del Gufoni è il metodo di scelta per il trattamento di HSC-BPPV, autori dal momento che offre significativi vantaggi: è semplice da eseguire; non ci sono molti movimenti da eseguire; esso ha buona tollerabilità e un'alta percentuale di risoluzione. Tuttavia, in alcuni casi, è stata osservata una conversione di HSC-VPPB in VPPB del canale semicircolare posteriore (PSC) durante il trattamento [ 12 , 13 ].

       Come si può osservare più tecniche terapeutiche sono state proposte per la VPPB del LSC, tutte mirano a conseguire la una spostamento  endocanalare ampullifugo dei detriti Otoconiali mediante (Tabella 4):

§  Accelerazioni angolari (tecniche di rotazione barbecue)

§  Sedimentazione gravitazionale (Vannucchi costretto posizione prolungata FPP)

§  Accelerazioni lineari (Gufoni manovre liberatorie).

      Le tecniche di rotazione barbecue lavorano per inerzia negativa. Sono fatte effettuando brusche rotazioni della testa del paziente in passi di 90 ° verso il lato sano mentre il paziente è in posizione supina, così facendo i detriti si spostano in direzione opposta alla rotazione della testa. Secondo Lempert, la testa viene ruotata tre volte verso il lato sano, applicando così un grado di rotazione di 270 ° (figg 13A a F). 24

Tabella 4: LSC VPPB tecniche liberatorie

Accelerazione Angolare

Inerzia Negativa

·           Rotazione Barbecue

o   Lempert (270°)

o   Baloh (360°)

o   Vannucchi-Asprella(450°o più)

Accelerazione Lineare

Inerzia Positiva

 

·                       Manovra di Gufoni

Sedimentazione Gravitazionale

·           Posizione Prolungata Forzata

                       Vannucchi

 

 

 

 

Manovre di “Barbecue”

La manovra consiste nel far compiere al soggetto in posizione supina rotazioni rapide del capo  e del corpo di 90°, per complessivi 180° (15) 270° (16) o 360° (17 ). La rotazione avviene sempre verso il lato sano, sia nelle forme geotrope che apogeotrope. Il paziente è infine riportato in posizione seduta.

 

Le tecniche di Baloh e Lempert

Baloh et al. (1993) trattarono senza successo due pazienti con una tecnica che consisteva in una rotazione di 1800 dalla posizione supina a quella prona verso il lato sano. Gli Autori hanno il merito di aver capito che era possibile liberare il canale facendolo ruotare attorno ai detriti. Lempert (1994) suggerì un altro metodo per far spostare i detriti dal CSL questo consisteva in una singola rotazione a barbecue di 270° verso il lato sano, in steps rapidi di 90° ciascuno, con un intervallo di 30” tra uno e l’altro. Prima la testa veniva ruotata verso il lato sano con il paziente in posizione supina; poi il paziente ruotava con tutto il corpo fino a raggiungere la posizione prona, e alla fine la testa veniva ruotata rapidamente verso il lato opposto con l’orecchio affetto in basso.

http://www.tinnitusjournal.com/imageBank/images/v16n2a10-fig03.jpg 

Figura 3. Possiamo osservare il meccanismo di spostamento della crista ampollare che è responsabile dell'origine del nistagmo geotropico nella canalitiasi (a), o per il nistagmo apogeotropici a cupulolitiasi (b). 1 - cresta ampollare, 2 - frammenti di otoliti. Le frecce indicano la direzione di spostamento della cupula per gravità con i movimenti di lateralizzazione della testa.

Una tecnica simile fu proposta da Baloh (1994), ma questa volta la rotazione era di 360° attorno all’asse di yaw in quattro rapidi steps di 90°. La rotazione iniziale era verso il lato sano e ciascuna posizione era mantenuta per circa un minuto. Entrambi gli Autori riferirono di aver avuto successo, ma solo in due pazienti ciascuno. Utilizzando queste manovre Nuti et al. (1998) ottennero una risoluzione immediata in 24 pazienti su 36. In 4 dei loro pazienti la VPPB del CSL trasformò in una VPPB del CSP.

Il razionale delle manovre di barbecue è che la rotazione verso il lato sano provoca lo spostamento del materiale più pesante dell’endolinfa verso il braccio posteriore del canale e i detriti alla fine cadono nell’utricolo (Figura 4). La manovra è facile da eseguire e il risultato può essere anche immediato. Tuttavia può essere difficile e in qualche caso quasi impossibile muovere rapidamente la testa del paziente, o far ruotare i pazienti con collo rigido, anziani o sovrappeso.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

FIGURA 4- Manovra di Barbecue. I) Paziente in posizione supina

- 234) Rotazione in tre steps di 90° verso il lato sano

 

 

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Fichi 14A a D: Vannucchi-Asprella manovra per una BPPV del LSC destra

 

La manovra Vannucchi-Asprella (Fig. 14A a D): Si tratta di una variante delle manovre barbecue (Asprella-Libonati G, Gufoni M.1999). Può subito risolvere sia le forme geotropici e apogeotropici, così come a volte trasformare forme apogeotropiche in forme geotropiche. Inoltre, è più facile da eseguire rispetto a qualsiasi altra manovra barbecue. Infatti, evita movimenti da supino a prono e vice versa. Come nella manovra tipica barbecue, la testa del paziente viene ruotata rapidamente di 90 ° verso il lato sano, in posizione  supina, dopo 30” ritorna in posizione seduta con la testa ancora ruotata verso l’orecchio sano, poi mantenendo la testa rivolta in questo modo, porta lentamente la testa in linea con il corpo. Questa sequenza di movimenti viene ripetuta cinque volte o più(Figura 5), fino a quando non provoca nistagmo o vertigini. È importante effettuare la manovra sotto monitoraggio VNS per verificare, se il nistagmo batte ancora verso il lato sano subito dopo ogni passaggio. Tale nistagmo denota che la massa otolitica si sta muovendo verso l’utricolo. Un nistagmo battente verso l'orecchio colpito significa che i detriti galleggiano verso l'ampolla così, la manovra è risultata inefficace. L'assenza di nistagmo suggerisce, infine, che il canale è stato liberarsi di detriti (Asprella-Libonati G.2005;Vannucchi P.et al.,2005,; Baloh RW.et al.,1995). E difficile da applicare solo quando il collo del paziente è troppo rigido

                                                                                                                                           

      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

    

   

       Fig 5 - Sequenza di movimenti nella manovra terapeutica di Vannucchi-Asprella da ripetere più volte    (Vestibologia Clinica Casani Nuti Pagnini Eureka 2014)

 

 

      Manovre di riposizionamento Sedimentazione Gravitazionale

      Vannucchi  Posizione Liberatoria Cotta (PLC) : Nella VPPB del CSL geotropiche, il paziente viene istruito a trovarsi durante la notte, circa 12 ore, sul lato sano, una o più volte. In questa posizione l’orecchio affetto si trova in alto , i detriti , grazie alla forza  di gravità, cadono gradualmente verso il basso del braccio non ampollare, (Fig. 15) fuori dal canale nell’utricolo . La PLC può essere usata anche  nella forma apogeotropici, In questo caso il paziente giace non sui lato sano, ma sul lato affetto, per circa 12 ore per spostare i detriti dalla regione periampollare nel braccio posteriore del canale, passando dal modulo apogeotropici al modulo geotropiche. Successivamente il paziente ruota lentamente la testa verso il lato sano, per trasformare la forma apogeotropa in quella geotropa, giacendo per altre 12 ore sul lato sano per liberare il canale. Viene richiesto al paziente di eseguire la PLC a casa e di ritornare dopo qualche giorno al controllo per verificare il risultato, La PLC è adatta ai pazienti di tutte le età e in qualunque condizione generale. Non richiede alcuno sforzo fisico ed è semplice da capire e da eseguire.; 

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        Fig. 15: Vannucchi PLC  per variante geotropa destra della VPPB del CSL  (modificati da Vannucchi et al.)

 

      Manovra di Gufoni (Accelerazione Lineare Inerzia Positiva)

       Per la variante geotropa della VPPB del CSL il paziente viene portato rapidamente dalla posizione seduta sul fianco sano e ruota immediatamente la testa di 45° verso il lato sano. Dopo 2’ ritorna in posizione seduta. Il primo movimento provoca la caduta dei detriti nell’utricolo. La rotazione della testa mette la parte posteriore del canale in una posizione verticale in modo che i detriti possano facilmente scivolare fuori (Figura 7) (Gufoni et al., 1997). Il razionale di questa tecnica è simile a quello della manovra di Semont, in cui si sfrutta una brusca decelerazione per spingere le particelle fuori dal canale.

      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

       Fig 7 - Manovra di Gufoni, (A) Paziente in posizione seduta. (B) Il paziente viene portato dalla posizione seduta a quella di fianco sul lato sano (C) Il paziente ruota la testa di 45° verso il lato sano. (D) Il paziente torna in posizione seduta.(Vestibologia Clinica Casani Nuti Pagnini Eureka 2014)

       La manovra può essere usata anche per la forma apogeotropa della VPPB del CSL. In questo caso il paziente viene portato rapidamente dalla posizione seduta sul fianco affetto, poi ruota la testa di 4.5° verso il lato sano. Questa manovra può trasformare la variante apogeotropa della VPPB del CSL in quella geotropa, ma in alcuni casi determina una risoluzione immediata del quadro.

       Manovra di Gufoni : Funziona per inerzia positiva. La manovra è costituito dai seguenti passaggi: (1) Il paziente si siede sul bordo del letto; (2) il paziente giace improvvisamente verso il basso su un lato che è quello sano per geotropiche LSC VPPB e colpiti uno in forma apogeotropici. (3) la testa è ruotata di 45 ° verso il basso e così mantenuta per 2 o 3 minuti. In questa posizione l'uscita del canale, nella forma geotropiche e l'ampolla, in quella apogeotropici, sono orientati verticalmente favorendo i detriti a gravitare verso il basso; (4) il paziente infine ritorna nella posizione seduta (Fig. 16).

 

       La trasformazione del nistagmo da apogeotropici in geotropiche si osserva di solito durante il corso della terapia canalolitiasi. Un nistagmo geotropiche può trasformare in un uno apogeotropico, se la manovra viene eseguita verso l'orecchio colpito per errore. Entrambe queste conversioni sono spiegati dalla migrazione della massa otoconiale dal braccio anteriore del LSC in quello posteriore e nella direzione opposta, rispettivamente (Fig. 17).

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Fichi 16: la manovra di Gufoni per BPPV geotropica del CSL destro

 

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    Fig 17: Azione dei detriti sulla braccio posteriore destro del CSL a su quello anteriore, così, trasformando una

BPPV LSC geotropica in una apogeotropica e viceversa

 

 

Ricorrenza heine

Poco si sa sulla  reiterazione della BPPV, del canale laterale. Sakaida and others (2003) reported that lateral canal BPPV recurs more frequently than posterior canal BPPV (by about a factor of two). Sakaida e altri (2003) hanno riferito che la BPPV del canale laterale ricorre più frequentemente della BPPV del canale posteriore (di circa un fattore due). Their report was based on a total of only 19 patients with lateral canal BPPV. La loro relazione si è basata su un totale di soli 19 pazienti con canale laterale BPPV. We find this dubious, as the geometry of the lateral canal makes it unlikely to develop lateral canal BPPV in the first place (LC bppv is much less common than PC BPPV), as well as unlikely for a patient to repeat the same process. Heine Trova questo dato dubbio, in quanto la geometria del canale laterale rende improbabile sviluppare più facilmente una BPPV del canale laterale (LA VPPB del CSL è molto meno comune della VPPB del CsP), nonché improbabile per un paziente di ripetere lo stesso processo.

 

       Cupula leggera nel CSL

       Un nistagmo posizionale che non fa fatica, che  permane finché la posizione è conservata e cambia direzione in diverse posizioni della testa è stata generalmente attribuita a lesioni vestibolari centrali. La Vertigini acuta è talvolta associata con una nistagmo posizionale d’intensità costante e direzione persistente  (Persistent Direction Changing Positional Nystagmus PDCPN)che batte sul piano orizzontale, che si osserva sia ruotando la testa del paziente da un lato all'altro , mentre in posizione supina28, o quando si cambia il suo angolo di flessione nel piano passa in posizione verticale. 29-31 E 'stato suggerito che questo fenomeno potrebbe essere causato da un rapporto di densità modificata tra la cupola e endolinfa circostante del CSL. 32 E 'stato ipotizzato che la cupola è più leggera dell’ endolinfa (luce cupula ) nei pazienti che presentano un PDCPN geotropico, e la cupola è più pesante (cupola pesante) quando un viene evocata un nistagmo apogeotropo.

       Il CSL diventa sensibile alla gravità a causa della differenza di gravità specifica con l’endolinfa circostante, generando così una direzione cambiando nistagmo mostra le seguenti caratteristiche: instaura gradualmente e persistenti quando la posizione, ma non è fatigable e non mostra la latenza. In posizione eretta: il nistagmo scompare piegando la testa di circa 30 ° punto neutro foreword- in campo aereo, il nistagmo inverte la sua direzione battito piegando la testa di 60 ° prefazione e batte di nuovo verso la direzione precedente con la testa tornare a una eretta posizione, ed infine aumenta estendendo testa all'indietro (test passo Head) (Fig. 18). In posizione supina: A direzione persistente cambiamento nistagmo posizionale è evocata da ogni lato, geotropiche o apogeotropici rispettivamente. Due punti neutri sono identificati rotazione della testa nel piano imbardata mentre supina: Il primo punto neutro con la testa ruotata di circa 30 ° verso l'orecchio interessato e LSC cupula pesanti possono essere attribuite a otoliti attaccato il secondo in posizione opposta 180 ° .

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     Fichi 18:  Cupula sensibile alla Gravity nel CSL destro: modifiche del nistagmo ottenute modificando l’angolo di flessione della testa , mentre il paziente è seduto

 

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Fig 19: Gravity Cupula sensibile del CSL destro : modifiche nistagmo ottenuti modificando la testa angolo di flessione nel piano di imbardata, mentre in posizione supina. Facce di Cupula sono approssimativamente paragonabile al piano individuato da due rette: (a) l'asse più lungo della base cupular e (B) la linea retta passante per il centro della base cupular e suo apice

Tabella 5: PDCPN causa di rapporto di densità modificata cupula vs endolymph

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Tabella 6: apogeotropici PDCPN caratteristiche cliniche: cupulolitiasi vs cause non otolitiche

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Il nistagmo alla cupola, cupulolitiasi (Baloh RW et al, 1995),  o ad un transitorio modificato inverte il senso battere una volta che la testa è ruotata oltre il rapporto di densità tra la cupola e la zona circostante ogni punto neutro sul piano di imbardata (Fig. 19) [Asprella-Libonati G,2010].  endolymph (Asprella-Libonati G,2010).  Tale Quest'ultima condizione è stata spesso osservata nei pazienti che soffrono di emicrania la cui storia e le caratteristiche cliniche caso sono riassunti nelle Tabelle 5 e 6. (Carmona S, Asprella-Libonati G. 2011; Asprella-Libonati G. 2010/22011)

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Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Terry D. Fife, M.D.

 Disclosures

Semin Neurol. 2009;29(5):500-508.

Ottantaseiesimo Congresso Nazionale, Venezia Lido, 26 – 29 Maggio 1999

Vertigine posizionale parossistica benigna (cupololitiasi - canalolitiasi)

   

   Vertigine Parossistica Posizionale Benigna e Varianti della Vertigine Posizionale

     Giacinto Asprella Libonati

     ABSTRACT

Questo articolo esamina le cause di vertigine posizionale e nistagmo posizionale di origine periferica. Vertigine parossistica posizionale benigna è descritto in tutte le sue varianti, la diagnosi e la terapia sono evidenziati. Inoltre, vertigine posizionale nonparoxysmal e nistagmo a causa di Cupula luce / pesante laterale e posteriore canale semicircolare è focalizzata sulla. La diagnosi differenziale tra vertigine posizionale per cause otolitici e nonotolithic è discusso.

Parole chiave:  vertigine parossistica posizionale benigna, Cupula leggera/pesante, manovra liberatoria, canale semicircolare, Canallithiasis, cupulolithiasis.

Come citare questo articolo: Asprella Libonati G. parossistica posizionale benigna Vertigo e Vertigo posizionale varianti. Int J Clin Otorhinolaryngol 2012; 4 (1): 25-40.

Fonte di sostegno: Nil

Conflitto di interessi: Nessuno dichiarato

INTRODUZIONE

La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB) è la causa più comune di vertigine periferica ed è a causata da un disturbo labirintico meccanico.

E 'caratterizzata da crisi brevi e violente di filatura sensazione con esordio vivace e rapido vertigini diminuzione-parossistica. Ogni crisi di solito dura da 15 a 60 secondi ed è legato a testa cambiamenti di posizione rispetto al a gravità vertigine posizionale. Di solito ha un corso favorevole e quindi si definisce as'Benign ', tuttavia, ci sono molto varianti invalidanti di VPPB a causa del loro alto tasso di recidiva e la loro scarsa risposta alla terapia fisica, in modo tale che alcuni autori preferiscono omettere il termine benigna.

La BPPV può verificarsi a qualsiasi età, anche nei bambini, ma il suo picco di incidenza si verifica tra i 50 ei 60 anni di età. BPPV è raro nei bambini e nella nostra esperienza solo l'1% di BPPV visto in 1 anno riguarda la fascia di età pediatrica, cioè i pazienti di età compresa tra 3 a 14 anni(Carmona S, Asprella-Libonati G.,2011). La BPPV solito avviene spontaneamente, ma può essere associato a eventi scatenanti che causano il distacco otoconiale. Tale relazione causale si può ipotizzare con l’elevata probabilità, in caso di traumi cranici minori, testa che si verificano nel corso degli ultimi 24 a 72 ore (le lesioni interne, lesioni sportive, gli infortuni scolastici, cura dentale), mentre solo un rapporto possibile o probabile può essere assunta con una malattia virale o vascolare. 

      PERCHÉ la BPPV PROVOCA VERTIGINI?

http://www.tchain.com/otoneurology/images/bppv-mech.jpg Gli organi vestibolari in ciascun orecchio comprendono  l’utricolo, il sacculo, ed i tre canali semicircolari. I  canali semicircolari registrano i movimenti di rotazione nei 3 piani dello spazio,  si trovano ad angolo retto tra loro e sono riempiti con un fluido chiamato endolinfa. Quando la testa ruota, il fluido endolinfatico è in  ritardo a causa dell'inerzia ed esercita pressione contro la cupola, il recettore sensoriale alla base del canale. Il recettore invia impulsi al cervello sul movimento della test

 

 

L'orecchio interno, oltre alla trasduzione del suono, rileva anche l'accelerazione del corpo e la posizione della testa rispetto al resto del corpo. Si noti, che l'accelerazione è un cambiamento nel moto di un corpo. Può essere sia un cambio di velocità (lineare) sia un cambiamento di direzione (rotazione). 

Anatomia dell’ Apparato Vestibolare

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3 canali semicircolari rilevano le accelerazioni rotazionali. Ce ne sono tre:

1. anteriore  

2. posteriore  

3. Orizzontale 

L’utricolo rileva le accelerazioni lineari antero-posteriori .

Il sacculo rileva le accelerazioni lineari gravitazionali (su e giù) .

Trasduzione di rotazione (angolare) Acceleratione 

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Le  Cellule ciliate  si trovano nella ampolla di ogni canale semicircolare. La stereocilia dei recettori di queste cellule sono simili a quelle dell'organo di Corti con una cellula  più grande accanto alle cellule  ciliate chiamato  kinocilium. Le  stereociglia ed il kinocilium sono incorporati in una massa gelatinosa chiamato cupola.

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 Quando la testa è a riposo le cellule ciliate sono parzialmente depolarizzati e provocano potenziali d'azione dei neuroni afferenti a bassa frequenza . Quando la testa ruota  si ha uno spostamento dei liquidi endolinfatici, che è codificato dalle cellule ciliate che trasformano un segnale meccanico, la deflessione del ciuffo ciliare, in un segnale elettrico il potenziale d'azione sulla fibra afferente. A seconda dell'angolo di rotazione, la stereocilia nella cupola si piegano verso o lontano dal kinocilium. Se le stereocilia si curvano in direzione opposta al kinocilium  si ha una  iperpolarizzazione con una diminuzione del potenziali  di azione nel neurone afferente  . Se le stereocilia si piegano verso il kinocilium si ha una   depolarizzazione ed i potenziali d'azione nel neurone afferente aumentano .

       Trasduzione di accelerazione lineare

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All'interno della utricolo e sacculo ci sono aree contenenti le cellule ciliate con le stereocilia incorporate in una massa gelatinosa. Sulla superficie della massa gelatinosa ci sono  cristalli di carbonato di calcio chiamate otoliti. Durante le accelerazione lineari all'interno dell’utricolo e sacculo le cellule ciliate sono sottoposti allo stesso tipo di distorsione meccanica come descritto nella coclea e canali semicircolari. Queste cellule non solo rilevano l'accelerazione lineare ma forniscono informazioni sulla posizione relativa della testa nello spazio .

      Fisiopatologia della BPPV: Nel labirinto della orecchio interno ,in particolare nell’utricolo e sacculo si trovano collezioni di cristalli di carbonato di calcio conosciuto come otoconi o otoliti. Nei pazienti con VPPB, gli  otoconi si staccano dalla membrana otolitica dell utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore  è IL più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica)determinando la  canalolitiasi o cupololitiasi, che è dovuta a un disturbo labirintico meccanico, la canalolitiasi  è causata dalla presenza di detriti liberi otoconiali galleggianti (alcuni li chiamano i cristalli) all'interno del  canale-semicircolare, la cupololitiasi da detriti otoconiali attaccati alla cupula ampollare  che possono stimolare impropriamente il nervo vestibolare . Entrambe le condizioni precedenti trasformano la cupola ampollare del canale coinvolto, da un sensore di accelerazioni angolari, in un rilevatore di accelerazioni  lineari, così i canali semicircolari interessati diventano sensibili alla gravità.

Canalithiasis

Flessione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

Figura 2: Deviazione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

Secondo la teoria della canalolitiasi

Secondo la teoria della canalolitiasi , (Hall et al., 1979), la Vertigine Parossistica Benigna (VPPB) è causata dai movimenti di gravità-dipendente dai conglomerato dei detriti otoconiali,  particelle a densità elevata,  che raccogliendosi nella endolinfa del canale semicircolare posteriore, sarebbero libere di muoversi sotto l’azione della forza di gravità andando a posizionarsi nella zona più declive del canale durante ogni movimento del capo Queste particelle di origine otoconiale o di altro tipo (coaguli, globuli bianchi etc.) non solo devono avere un’elevata densità ma devono anche avere dimensioni tali da potersi muovere nel lume canale, ostruendolo quasi completamente in modo da esercitare un effetto di pistone premente o aspirante in grado di provocare correnti endolinfatiche ampullipete o ampullifughe che possano deflettere la cupola a seconda dei movimenti del capo, in un senso o in un altro. Altre parti dell'organo vestibolare sono raramente colpiti, ed è principalmente il canale orizzontale che è affetto da questa forma atipica di BPPV. La Canalolitiasi del canale semicircolare superiore deve essere considerata un'anomalia perché il canale semicircolare superiore è il punto più alto dell'organo vestibolare e detriti normalmente non può raccogliere in questa posizione speciale. Finora, VPPB del canale superiore è principalmente stata trattata teoricamente in letteratura.

La teoria della cupololitiasi venne introdotta in seguito agli stridi istologici eseguiti da Schucknecht (1969) che ipotizzò che i depositi basofili ritrovati a livello del CSP fossero otoconi distaccati dall’utricolo e che, posizionandosi sulla sua cupola, la rendessero sensibile alla gravità in seguito ad un movimento sul piano del canale.341

 un di otoconi gravita all'interno del canale a causa di movimenti della testa e così facendo spinte colonna endolymphatic. In questo modo, il bolo otoconiale, agendo come un pistone, provoca una resistenza idrodinamica sulla endolinfa, che devia la cupola ampollare, generando così un stimolo eccitatorio od uno inibitorio che provoca la vertigine parossistica (Epley JM.1995) .

Secondo la teoria della cupulolitiasi gli otoliti si attaccano alla cupola che diventando più pesante dell’ endolinfa circostante è sensibile alla gravità (cupula pesante). Nella nostra esperienza, cupulolithiasis è raro rispetto al canalolitiasi.

Epidemiologicamente, si può dire che la VPPB è la patologia periferica di più frequente riscontro nella pratica otoneurologica. In uno studio epidemiologico eseguito nell’area senese si rileva, infatti, un tasso di prevalenza annuale di 128 VPPB su 100.000 abitanti ed un tasso di incidenza annuale di 72 VPPB per 100.000 abitanti (Nuti e Pagnini, 1992). Questa patologia è prevalente nel sesso femminile con un rapporto, riscontrato anche da altri autori, di 2:1; l’età di insorgenza può essere variabile, anche se vi è una fascia di età, quella tra i 50 i 60 anni, nella quale vi è un picco di incidenza (Noti e Pagnini, 1992).

 

Come si diagnostica?

È importante rendersi conto che la diagnosi della causa di vertigini può essere più difficile. Dopo una storia completa e fisica, molti test possono essere necessari per differenziare i vari tipi di vertigini. Questi test vanno da esami del sangue per i test di funzionalità dell'orecchio interno. Tuttavia, la diagnosi di BPPV è relativamente facile. Quando BPPV viene attivato,  si verifica un movimento involontario degli occhi chiamati nistagmo . Per fare la diagnosi, la testa del paziente viene posizionata  in determinate posizioni ei movimenti oculari sono osservate su un monitor  e / o registrato con un computer(VNG).

Che Cosa Provoca la Vertigine Parossistica Posizionale Benigna

Per la VPPB la sola causa che può essere detta certa è quella traumatica e, in letteratura, circa il 50% delle VPPB deve ancora essere classificata come idiopatica ,la causa di VPPB è spesso un mistero e i la causa non si trova mai. Non è chiaro il motivo per cui gli otoconi (cristalli) si spostano all'interno dell'orecchio interno. Può essere dovuto a traumi cranici minori o a causa di ripetitivi movimenti della testa (ad esempio, per il movimento su e giù della testa, che si verifica quando si lavora di fronte allo schermo di un computer o quando si pulisce o spolvera al disopra il livello della testa).

Altre cause possono comprendere le seguenti:

  • infezioni virali, neurolabirintite virale
  • infiammazione del nervo (neurite),
  • una perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale da causa vascolare
  • complicanza della chirurgia dell'orecchio (più comune nelle persone anziane e le donne),
  • effetti collaterali dei farmaci

Come si cura?

  - Guardare e aspettare. (. La condizione può risolvere da solo dopo settimane, mesi o anni) Questo non è consigliato da quando il paziente deve sopportare inutilmente vertigine che altrimenti potrebbero essere facilmente trattata. 
  - Esercizi e Terapia fisica. Questo è anche generalmente non raccomandato. Alcuni esercizi di equilibrio può essere utile. Miglioramento avviene lentamente nel corso di sei mesi o più. Gli esercizi si possono creare molto vertigini e nausea. 
  - " 
Il riposizionamento procedura canalith (CRP) ". Questa è una procedura non chirurgica ufficio in cui i cristalli offensivi sono riposizionati in un'area nella parte interna dell'orecchio dove non stimoleranno l'equilibrio nervoso. (Generalmente consigliata) 
  - Il " 
Manovra a 360°  "viene fatto con una sedia speciale che trasforma le persone a testa in giù. Si utilizza lo stesso concetto di CRP standard. 
  - Chirurgia. Questo è di solito considerato solo se la persona è gravemente inabile, e tutti gli altri metodi sono state esaurite. A seconda di alcuni fattori, l'organo equilibrio può essere sia salvato o distrutto o parzialmente disattivato. Ci può essere il rischio di una perdita dell'udito con questa procedura.

 

     Definizione P

      Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 50 e il 70 decennio.

      La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike [Vibert D., et al.,2007]. È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.

      Tuttavia, in un gran numero di casi, l'eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l'incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell'uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un'osteopenia o di un'osteoporosi. L'alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell'osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:

      • il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;

      • l'aumento del calcio libero nell'endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati [Vibert D., et al.,2003].

      La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l'impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici [Vibert D., et al.,2008].

      Clinicamente, la VPPB corrisponde a una vertigine provocata da un cambiamento di posizione della testa e questo secondo l'orientamento del (o dei) CSC interessato(i). È transitoria e si presenta con una latenza di alcuni secondi dopo la rotazione della testa. Il nistagmo osservato al momento della manovra provocativa deve corrispondere al CSC interessato. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [6].

      Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.

      Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l'80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale.

 

      La VPPB è  caratterizzata da brevi e parossistiche crisi vertiginose oggettive causate dai movimenti della testa sul piano verticale e/o orizzontale. Le crisi sono ripetitive e si raggruppano generalmente in un periodo limitato di tempo (fase attiva) con tendenza a recidive dopo intervalli silenti di durata imprevedibile (fase inattiva). Può manifestarsi in qualsiasi età, ma è del tutto eccezionale nell’adolescenza diventando frequente negli adulti e negli anziani (Pagnini, 2002). la Definizione di vertigine parossistica posizionale benigna è complessa perché, come la nostra comprensione della sua fisiopatologia si è evoluto, così ha la sua definizione. Come più interesse è focalizzato sulla vertigine parossistica posizionale benigna, sono stati scoperti nuovi tipi di vertigine posizionale. Ciò che è stato in precedenza ammassati insieme come vertigine parossistica posizionale benigna è ora sottoclassificate sulla base del canale semicircolare incriminato (canale semicircolare posteriore vs laterale canale semicircolare). Questi gruppi sono divisi ulteriormente in canalitiasi e cupulolitiasi seconda fisiopatologia. Vertigine parossistica posizionale benigna è definita come una sensazione anomala di movimento che si manifesta da certe posizioni provocatorie critiche. Le posizioni provocatorie di solito innescano movimenti specifici degli occhi (per esempio, nistagmo). Il carattere e la direzione del nistagmo è specifico per la parte dell'orecchio interno colpita e la fisiopatologia sottostante.

      Nel labirinto della interiore orecchio si trovano collezioni di cristalli di calcio conosciuto come otoconi o otoliti . Nei pazienti con VPPB, gli otoconi sono sloggiato dalla loro abituale posizione all'interno dell’ utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore è più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica). Quando la testa è riorientata rispetto alla gravità, il movimento dipendente dalla gravità-dei detriti otoconiali più pesante (dette  "cristalli dell’ orecchio") all'interno del canale semicircolare interessato provoca uno spostamento anormale (patologico) dei fluido endolinfatici e una sensazione risultante di vertigini . Questa condizione più comune è conosciuto come canalitiasi.

      In rari casi, i cristalli stessi possono aderire cupola di un canale semicircolare rendendolo più pesante della endolinfa circostante. Su riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantito dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata dei nervi afferenti  dei canali semicircolari. Questa condizione è definita cupulolitiasi

      Anche se qualche polemica esiste per quanto riguarda il 2 meccanismi fisiopatologici, canalitiasi e cupulolitiasi, si è d’accordo  che le 2 entità in realtà coesistono e rappresentano diversi sottotipi di vertigine parossistica posizionale benigna. Tuttavia, la classica vertigine parossistica posizionale benigna è meglio spiegata dalla canalitiasi. Nella  canalitiasi (letteralmente, pietre nel  canale) le particelle risiedono nella porzione canalare dei canali semicircolari (in contrapposizione alla porzione ampollare). Questi densità sono considerati liberamente fluttuante e mobile, e di provocare vertigine esercitando una forza. Nella Cupulolitiasi  (letteralmente, pietre nella  Cupula), , i cristalli stessi possono aderire alla  cupola un canale semicircolare rendendola più pesante dell’ endolinfa circostante. Nel riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantita dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata e mantenuto dai nervi afferenti del canale semicircolare .Questa nervi afferentervi afferenti semicircolari di canale.d'altro canto, si riferisce alla densità aderenti alla cupola del ampollare crista. Particelle Cupulolith risiedono nella ampolla dei canali semicircolari e non sono liberi di fluttuare.

      Classic vertigine parossistica posizionale benigna è la varietà più comune di vertigine parossistica posizionale benigna. Si tratta del canale semicircolare posteriore ed è caratterizzata dal seguente: nistagmo geotropico con il problema dell'orecchio verso il basso, prevalentemente rotatorio, fase veloce verso orecchio undermost, latenza (cioè pochi secondi), e durata limitata.

      Per informazioni correlate, vedere l'articolo Medscape Reference capogiri, vertigini, e squilibrio

     BPPV Classificazione

§  La classificazione BPPV più utile per la pratica clinica si basa sul canale coinvolto.

§  Canale Semicircolare Posteriore (PSC) forma geotropa-apogeotropa

§  Canale Semicircolare Laterale    (LSC) forma geotropa-apogeotropa

§  Canale Semicircolare Anteriore  (ASC)

§  Multicanalare BPPV

§  Coinvolgimento simultaneo: BPPV Postraumatica

§  Nessun coinvolgimento simultaneo: conversione Canalare

     Come diagnosticare BPPV?

      La diagnosi VPPB dovrebbe essere correlato al nistagmo evocato e non la manovra che suscita essa. Infatti, sia stimoli eccitatori che inibitori di ciascun canale semicircolare sono collegati a un nistagmo tipico, come ogni stimolo vestibolare attivato da ciascun deflessione ampollare cupola provoca la contrazione di una coppia di muscoli oculari estrinseci, generando così tipiche risposte movimento oculare di un nistagmo caratteristica . Pertanto, ci sono manovre suggerite per diagnosticare ogni singolo tipo di VPPB, ma il nistagmo patognomonico per un sottotipo di BPPV è a volte evocato esegue la manovra consigliata per diagnosticare un diverso sottotipo BPPV. Così è il nistagmo evocato e non il tipo di manovra eseguita, che ci permette di diagnosticare il canale semicircolare coinvolto. 1

      VPPB del canale semicircolare posteriore

     secondi ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all'iperestensione oppure all'antiflessione della testa.   I sintomi insorgono durante i movimenti rapidi della testa, in genere di mattina al momento di alzarsi e la sera quando ci si corica. Non vi sono segni uditivi associati.

      Clinicamente, la manovra di Dix e Hallpike scatena un nistagmo rotatorio transitorio dopo una latenza di alcuni secondi, dal lato dell'orecchio leso: è esauribile (Figura 1).

      L'origine otolitica della VPPB è stata sospettata da Barany nel 1921 . La prima descrizione clinica è stato pubblicata da Dix M., Hallpike C. ,1952.

      Sulla base dei lavori istopatologici che mostrano la presenza di depositi basofili sulla cupola del CSC posteriore, Schuknecht H.F.,1969, ha avanzato l'ipotesi di una correlazione tra queste osservazioni e il quadro clinico della VPPB, in cui i depositi basofili corrisponderebbero alla caduta di otoliti utricolari sulla cupola del CSC posteriore; questa nuova entità è stata designata con il termine di «cupulolitiasi» del CSC posteriore. Due decenni più tardi, sulla base di osservazioni intraoperatorie, Parnes L.S., McClure J.A. 1992, hanno segnalato la presenza di particelle isolate attribuite a degli otoliti «galleggianti» nell'endolinfa; essi hanno, allora, proposto il concetto di «canalolitiasi», cioè di otoliti liberi nel CSC posteriore.

 

 

     VPPB del canale semicircolare posteriore PSC BPPV

      PSC VPPB è la forma più comune di BPPV, pari al 75 al 80% di tutti i casi VPPB.

    • Vertigini posizionali che insorgono prevalentemente per movimenti sul piano verticale

      (da supino a seduto e/o viceversa)

    • Gli episodi sono di breve durata, si ripetono ad ogni movimento sul piano verticale ed

       hanno spesso corredo n.v. associato

    • Frequente presenza di instabilità nella posizione eretta

    • Recupero graduale col passare del tempo

La sintomatologia si manifesta con la comparsa brusca di una vertigine rotatoria breve, da alcuni secondi 15 a 30 ,ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all'iperestensione oppure all'anti flessione della testa. Il paziente di solito sperimenta  il suo primo attacco di PSC VPPB  quando si alza la mattina. Vertigo è generalmente breve e violento ed è associata con più o meno intensi sintomi neurovegetativi., ma il paziente riferisce più disagio a causa di nausea e vomito. Non vi sono segni uditivi associati  .La Vertigine si presenta quando il paziente  muove la testa nel piano del canale semicircolare posteriore (PSC) e quindi il paziente subisce un nuovo attacco ogni volta che flette o  estende la testa mentre in posizione verticale, quando si sdraia sul letto o anche quando in posizione supina ruota la testa  verso l'orecchio colpito.

     Fisiologia dei canali semicircolari verticali casani

Il piano sul quale si estrinseca il movimento oculare e i movimenti che lo scatenano consentono di individuare il canale o i canali interessati e la sua direzione indica il tipo di sollecitazione cui vengono sottoposti i recettori.

Il riflesso vestibolo-oculomotore (VOR) di origine canalare assicura la produzione di movimenti oculari compensatori ai movimenti rotatori della testa, per garantire la stabilita delle immagini sulla retina. Durante i movimenti naturali le accelerazioni angolari della testa si trasferiscono all’endolinfa contenuta nei canali che, avendo una certa inerzia, si muove sullo stesso piano del movimento della testa ma in direzione opposta. Il flusso endolinfatico così determinato deflette la cresta ampollare e le ciglia delle cellule neurosensoriali della cresta ampollare provocando l’eccitazione recettoriale di un lato e

l’inibizione dell’altro. Il segnale originato dai recettori canalari viene condotto, attraverso il nervo vestibolare, ai nuclei vestibolari, e da qui, prevalentemente attraverso il fascicolo longitudinale mediale, ai nuclei oculomotori. Dai nuclei oculomotori il segnale viene inviato ai muscoli oculari estrinseci.

Ciascun canale semicircolare è collegato con un particolare gruppo di muscoli oculari, dell’uno e dell’altro lato, attraverso vie eccitatorie e inibitorie deputate ai muscoli agonisti ed antagonisti.

La stimolazione eccitatoria di un canale semicircolare produrrà pertanto l’attivazione di un gruppo muscolare e la contemporanea inibizione del gruppo muscolare antagonista. Questo meccanismo di contrazione/rilasciamento muscolare, unito alla opposta stimolazione meccanica indotta dai flussi endolinfatici nei labirinti dei due lati in conseguenza al movimento della testa (stimolazione eccitatoria da un lato e contemporaneamente inibitoria dall’altro), è detto push-pull.

Le coppie di canali che lavorano con questo meccanismo sono costituite dai due canali laterali e dai canali posteriore di un lato e anteriore dell’altro lato, perché coplanari. I canali semicircolari laterali sono collegati con i muscoli retti orizzontali (mediale e laterale), attraverso il nucleo del nervo oculomotore e il nucleo del nervo abducente; i canali semicircolari verticali sono in rapporto con i muscoli obliqui (superiore e inferiore) e retti verticali (superiore e inferiore); il collegamento si realizza per entrambi attraverso i nuclei oculomotore e trocleare. La stimolazione eccitatoria del nervo ampollare posteriore (e, conseguentemente, quella inibitoria del nervo ampollare superiore del lato opposto) produce, come effetto primario, una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale. La stimolazione eccitatoria del nervo ampollare superiore (e, quindi, quella inibitoria del nervo ampollare posteriore controlaterale) determina una contrazione dei muscoli retto superiore ipsilaterale e obliquo inferiore controlaterale.

I movimenti oculari indotti dalla stimolazione di un canale avvengono sempre sul piano delle coppie di canali stimolati. I canali verticali sono posti effettivamente sul piano verticale, ma orientati in modo tale da formare con il piano sagittale della testa un angolo di circa 45°, aperto in avanti nel caso del CSA e all’indietro nel caso del CSP; i due canali delimitano pertanto un angolo di circa 900, aperto lateralmente, entro il quale si inserisce il CSL,

  Questo particolare orientamento fa sì che il movimento della testa in grado di stimolare in modo efficace le coppie agoniste dei canali verticali passi per il piano del CSP di un lato e del CSA dell’altro, che non corrisponde a quello sagittale. Conseguentemente, anche il movimento oculare compensatorio, generato in risposta ad una accelerazione angolare che si esercita sul piano delle coppie agoniste di canali verticali, non è un movimento esattamente verticale, ma verticale-rotatorio.

 

Canalolithiasis : detriti libero galleggianti all'interno del PSC modificare la sensibilità della cupola di accelerazioni. PSC cupula diventa sensibile alle accelerazioni lineari, cioè gravità e accelerazioni provocate da movimenti della testa vivaci sullo stesso piano della coinvolta PSC (accelerazioni inerziali).

Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante geotropa)  
Questo tipo di nistagmo viene evocato da un movimento rapido della testa sul piano del CSP, cioè, a parte i movimenti naturali, quello dei posizionamenti di Dix-Hallpike o delle posizioni diagnostiche di Semont, Nel caso dei posizionamenti di Dix-Hallpike, quando il paziente raggiunge la posizione con testa iperestesa fuori dal lettino e ruotata di 45° dalla parte del lato testato, dopo una breve latenza (3-5 secondi), compare un nistagrno che ha le seguenti caratteristiche:
— è dissociato: la sua fase rapida (come del resto la fase lenta) batte in direzione diversa nei due occhi. Il nistagmo parossistico da litiasi canalare posteriore è il più frequente nistagmo dissociato periferico;

— è verticale-rotatorio: nell’occhio ipsilaterale al canale interessato il nistagmo è prevalentemente rotatorio e nell’occhio controlaterale preminentemente verticale, La fase rapida della componente rotatoria ha direzione antioraria in caso di interessamento del CSP destro ed oraria in caso di coinvolgirnento del CSP sinistro; la componente lineare è diretta, con la fase rapida, verso l’alto in entrambi i casi;

— visto nel suo insieme è un nistagrno geotropo: batte cioè in direzione della forza di gravità nei posizionamenti scatenanti, essendo la fase rapida diretta in alto (up-beating);

— ha breve durata: da pochi secondi ad un minuto;

— è parossistico: aumenta rapidamente in ampiezza e velocità angolare, raggiunge un plateau, rimane tale per un tempo più o meno lungo, per poi tornare a decrescere un po’ più lentamente, fino a scomparire;

— inverte la sua direzione quando il paziente viene riportato in posizione seduta; di solito questo nistagmo è di minore intensità rispetto a quello osservato nel passaggio da orto a clinostatismo; visto complessivamente, il nistagmo al ritorno in posizione seduta batte verso il basso (down-beating);

— la ripetizione dei posizionamenti scatenanti determina l’affaticabilità del nistagmo.
L’identificazione di un nistagmo che presenta le suddette caratteristiche consente una diagnosi certa di VPPB da interessamento del CSP.


Come accennato in precedenza questo tipo di vertigine è causato dalla presenza di materiale più pesante dell’endolinfa (verosimilmente particelle di origine otoconiale) o libere nel braccio non ampollare del CSP o adese alla sua cupola.

Quando il paziente viene condotto dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike le particelle o si muovono lungo il CSP, dal braccio ampollare e verso la crus comune (teoria patogenetica della canalolitiasi),oppure comprimono o stirano la seconda che si trovino sul versante utricolare o canalare) il recettore ampollare in senso utrifulifugo (teoria della cupololitiasi); in entrambi i casi si viene a determinare uno stimolo ampullifugo con conseguente stimolazione eccitatoria del recettore ampollare del CSP.

Lanni azione del nervo ampollare posteriore si traduce nel movimento oculare che abbiamo descritto: si ha cioè una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale.

Ciò determina una rotazione oculare lenta che ha una componente lineare diretta verso il basso e più evidente nell’occhio controlaterale (per la contrazione del retto inferiore), e una componente rotatoria più marcata nell’occhio ipsilaterale (per la contrazione dell’obliquo superiore), con senso orario per l’interessamento del CSP destro e antiorario per il CSP sinistro. Questa rotazione oculare rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida pertanto avrà direzione opposta sia per la componente lineare che per quella rotatoria (Figura 2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig 2 - Una corrente endolinfatica ampullifuga (stimolo eccitatorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-up beating (in basso)



Il nistagmo da litiasi del CSP ha andamento parossistico perché normalmente io stimolo è intenso; la sua durata è limitata perché, coi mantenimento della posizione scatenante, lo stimolo cessa. Quando il paziente viene riportato in posizione seduta se le particelle si trovano lungo il canale si muovono in direzione dell’ampolla; se si trovano adese alla matrice della cresta ampollare, dal versante canalare od utricolare, provocano la deflessione della cupola verso l’urricolo. In entrambi i casi si ha pertanto un movimento ampullipeto e il nervo ampollare viene sollecitato in senso inibitorio. Questo stimolo determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale e il movimento oculare che ne scaturisce è diretto, sempre per ciò che riguarda la fase lenta, in senso antiorario nei caso di una litiasi del CSP destro e in senso orario per il CSP sinistro e, con la componente lineare, verso l’alto. 11 nistagmo da stimolo inibitorio batte perciò in senso orario (CSP destro) o antiorario (CSP sinistro) e, in entrambi i casi, verso il basso (Figura.3).

 
Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.

La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Fig 3 - Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo orario-down beating (in basso).

 

Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.

La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).

Quello fin qui descritto è il quadro nistagmico che, più che tipico, potremmo definire paradigmatico perché è quello che più comunemente si osserva e che, in tutte le sue caratteristiche, ben si accorda con l’anatomia e la Eziopatologia del labirinto.

D’altra parte è noto che l’anatomia, e quindi l’orientamento dei blocchi labirintici, dei canali semicircolari presi singolarmente o reciprocamente, così come il loro calibro, possono differire notevolmente da soggetto a soggetto e anche nello stesso individuo. In più, è insita nel concetto stesso di canalolitiasi la possibilità di avere una localizzazione diversa dell’ammasso lungo l’intero canale, l’interessamento contemporaneo o sequenziale di più canali nello stesso labirinto e, sia nel caso di una canalo che in quello di una cupololitiasi, di avere un coinvolgimento di entrambi i labirinti; vi è inoltre da considerare che l’azione dei muscoli oculari che abbiamo visto essere impegnati nella genesi del nistagmo parossistico è quella così detta primaria, cioè quella principale. Questi muscoli hanno però anche un’azione secondaria e terziaria in virtù delle quali lo spostamento oculare più evidente può essere diverso. Tutti questi elementi, isolatamente o in associazione, fanno sì che il reperto nistagmico di una litiasi canalare possa mostrare molte differenze rispetto al quadro paradigmatico, senza per questo essere considerato atipico.

 

 

     PSC BPPV Diagnosi

La diagnosi viene effettuata individuando il canalolithiasis nistagmo PSC BPPV. Se è evocata da un ampullofugal,   flusso in tal modo eccitatorio dei detriti causati da test di posizionamento. Le sue caratteristiche tipiche sono riportati nella Tabella 1.

Dobbiamo prestare attenzione alla posizione degli occhi 'in orbita: Se il paziente guarda verso nell'orecchio interessato,

 la componente torsionale PSC VPPB nistagmo è più evidente; se il paziente guarda verso l'orecchio inalterato, la componente verticale nistagmo PSC BPPV è più evidente.

E 'facile da eseguire la diagnosi corretta esaminando il paziente nel periodo attivo, dopo un breve tempo dalla comparsa vertigini posizionale, quando la tipica nistagmo VPPB è più facilmente e chiaramente evocato dalle manovre diagnostiche.

   I segni clinici della VPPB del CSP:

   caratteristiche del nistagmo

·       Posizionale (sul piano verticale)

·       Con breve latenza

·       Nistagmo rotatorio-up (orario in Dix-Hallpike Sn,antiorario in Dix-Hallpike Ds)

·       Parossistico

·       Talvolta inversione spontanea

·       Inversione al ritorno seduto

·       Ripetibile

·       Affaticabile

     Le manifestazioni cliniche  della VPPB del CSP:casani

La VPPB del CSP è contraddistinta da crisi di vertigini rotatorie oggettive, di breve durata, spesso associate a corredo vagale di maggiore o minore intensità. La vertigine è posiioìza1e in quanto le crisi si replicano ogni volta che il paziente esegue particolari movimenti del capo. L’esordio della vertigine è, nella maggioranza dei casi, mattutino o notturno, al momento di mettersi seduti o di coricarsi o anche di girarsi nel letto. Altri movimenti tipici con i quali si può scatenare la vertigine da interessamento del CSP sono quelli di alzare e flettere all’indietro la testa o di girarla bruscamente, l’atto di abbassarsi per raccogliere qualcosa o di allacciarsi le scarpe. L’intensità delle crisi vertiginose è tale da indurre i pazienti a ridurre, spesso inconsapevolmente, i movimenti della testa e del corpo in modo da attenuare il più possibile i sintomi. Ciascun episodio di vertigine ha un esordio brusco, improvviso, una durata limitata (secondi-I minuto) e si esaurisce, altrettanto repentinamente, come è cominciata, se il paziente rimane immobile nella posizione assunta.
   Il termine
parossistica deriva dal particolare andamento del reperto nistagmico vincolato a ciascuna crisi posizionale: l’intensità della vertigine, così come quella del nistagmo, infatti, aumenta rapidamente, raggiunge un suo massimo e si mantiene tale per alcuni secondi, per poi rapidamente attenuarsi fino a scomparire, ancora prontamente. Altri tipi di vertigine possono avere rapporto con l’assunzione di certe posizioni, ma non hanno questo particolare andamento.

    L’evoluzione naturale della VPPB può essere quella della regressione spontanea delle crisi di vertigine: la guarigione può avvenire in un periodo di tempo variabile, da alcuni giorni a mesi. La risoluzione della sintomatologia può, però, non intervenire, anche dopo un periodo prolungato di tempo e le crisi vertiginose tipiche della VPPB sono intense e mal sopportabili. E perciò opportuno in ogni caso ricorrere alla terapia.
   Trattandosi di vertigini attribuibili nella maggior parte dei casi a una patogenesi meccanica, la terapia piu efficace risulta essere quella fisica.

   Nonostante la corretta terapia alcune \/PPB risultano refrattarie al trattamento fisico. Di solito queste forme si trovano, all’incirca, nell’i 0 dei pazienti affetti da VPPB. La manifestazione semeiologica tipica della VPPB è il nistagmo parossistico posizionale (NYPP) la cui morfologia è espressione dell’interessamento di uno specifico canale semicircolare.

 

Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante geotropa)      

Questo tipo di nistagmo viene evocato da un movimento rapido della testa sul piano del CSP, cioè, a parte i movimenti naturali, quello dei posizionamenti di Dix-Hallpike o delle posizioni diagnostiche di Semont, Nel caso dei posizionamenti di Dix-Hallpike, quando il paziente raggiunge la posizione con testa iperestesa fuori dal lettino e ruotata di 45° dalla parte del lato testato, dopo una breve latenza (3-5 secondi), compare un nistagrno che ha le seguenti caratteristiche:
— è dissociato: la sua fase rapida (come del resto la fase lenta) batte in direzione diversa nei due occhi. Il nistagmo parossistico da litiasi canalare posteriore è il più frequente nistagmo dissociato periferico;

— è verticale-rotatorio: nell’occhio ipsilaterale al canale interessato il nistagmo è prevalentemente rotatorio e nell’occhio controlaterale preminentemente verticale, La fase rapida della componente rotatoria ha direzione antioraria in caso di interessamento del CSP destro ed oraria in caso di coinvolgirnento del CSP sinistro; la componente lineare è diretta, con la fase rapida, verso l’alto in entrambi i casi;

— visto nel suo insieme è un nistagrno geotropo: batte cioè in direzione della forza di gravità nei posizionamenti scatenanti, essendo la fase rapida diretta in alto (up-beating);

— ha breve durata: da pochi secondi ad un minuto;

— è parossistico: aumenta rapidamente in ampiezza e velocità angolare, raggiunge un plateau, rimane tale per un tempo più o meno lungo, per poi tornare a decrescere un po’ più lentamente, fino a scomparire;

— inverte la sua direzione quando il paziente viene riportato in posizione seduta; di solito questo nistagmo è di minore intensità rispetto a quello osservato nel passaggio da orto a clinostatismo; visto complessivamente, il nistagmo al ritorno in posizione seduta batte verso il basso (down-beating);

— la ripetizione dei posizionamenti scatenanti determina l’affaticabilità del nistagmo.

L’identificazione di un nistagmo che presenta le suddette caratteristiche consente una diagnosi certa di VPPB da interessamento del CSP.


Come accennato in precedenza questo tipo di vertigine è causato dalla presenza di materiale più pesante dell’endolinfa (verosimilmente particelle di origine otoconiale) o libere nel braccio non ampollare del CSP o adese alla sua cupola.

Quando il paziente viene condotto dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike le particelle o si muovono lungo il CSP, dal braccio ampollare e verso la crus comune (teoria patogenetica della canalolitiasi),oppure comprimono o stirano la seconda che si trovino sul versante utricolare o canalare) il recettore ampollare in senso utrifulifugo (teoria della cupololitiasi); in entrambi i casi si viene a determinare uno stimolo ampullifugo con conseguente stimolazione eccitatoria del recettore ampollare del CSP.

Lanni azione del nervo ampollare posteriore si traduce nel movimento oculare che abbiamo descritto: si ha cioè una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale.

Ciò determina una rotazione oculare lenta che ha una componente lineare diretta verso il basso e più evidente nell’occhio controlaterale (per la contrazione del retto inferiore), e una componente rotatoria più marcata nell’occhio ipsilaterale (per la contrazione dell’obliquo superiore), con senso orario per l’interessamento del CSP destro e antiorario per il CSP sinistro. Questa rotazione oculare rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida pertanto avrà direzione opposta sia per la componente lineare che per quella rotatoria (Figura 2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

      Fig.  2 - Una corrente endolinfatica ampullifuga (stimolo eccitatorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-up beating (in basso)

Il nistagmo da litiasi del CSP ha andamento parossistico perché normalmente io stimolo è intenso; la sua durata è limitata perché, coi mantenimento della posizione scatenante, lo stimolo cessa. Quando il paziente viene riportato in posizione seduta se le particelle si trovano lungo il canale si muovono in direzione dell’ampolla; se si trovano adese alla matrice della cresta ampollare, dal versante canalare od utricolare, provocano la deflessione della cupola verso l’urricolo. In entrambi i casi si ha pertanto un movimento ampullipeto e il nervo ampollare viene sollecitato in senso inibitorio. Questo stimolo determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale e il movimento oculare che ne scaturisce è diretto, sempre per ciò che riguarda la fase lenta, in senso antiorario nei caso di una litiasi del CSP destro e in senso orario per il CSP sinistro e, con la componente lineare, verso l’alto. 11 nistagmo da stimolo inibitorio batte perciò in senso orario (CSP destro) o antiorario (CSP sinistro) e, in entrambi i casi, verso il basso (Figura.3).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig 3 - Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore destro (in  alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo orario-down beating (in basso).

 

Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.

La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).

Quello fin qui descritto è il quadro nistagmico che, più che tipico, potremmo definire paradigmatico perché è quello che più comunemente si osserva e che, in tutte le sue caratteristiche, ben si accorda con l’anatomia e la Eziopatologia del labirinto.

D’altra parte è noto che l’anatomia, e quindi l’orientamento dei blocchi labirintici, dei canali semicircolari presi singolarmente o reciprocamente, così come il loro calibro, possono differire notevolmente da soggetto a soggetto e anche nello stesso individuo. In più, è insita nel concetto stesso di canalolitiasi la possibilità di avere una localizzazione diversa dell’ammasso lungo l’intero canale, l’interessamento contemporaneo o sequenziale di più canali nello stesso labirinto e, sia nel caso di una canalo che in quello di una cupololitiasi, di avere un coinvolgimento di entrambi i labirinti; vi è inoltre da considerare che l’azione dei muscoli oculari che abbiamo visto essere impegnati nella genesi del nistagmo parossistico è quella così detta primaria, cioè quella principale. Questi muscoli hanno però anche un’azione secondaria e terziaria in virtù delle quali lo spostamento oculare più evidente può essere diverso. Tutti questi elementi, isolatamente o in associazione, fanno sì che il reperto nistagmico di una litiasi canalare possa mostrare molte differenze rispetto al quadro paradigmatico, senza per questo essere considerato atipico.

Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante apogeotropa)
Diversamente da quanto accade nella variante geotropa della VPPB del CSP, in quella apogeotropa il nistagmo è scatenato da qualunque movimento della testa sul piano verticale, sia che questo coincida con quello del CSP interessato, sia che il movimento avvenga sul piano del CSP controlaterale o in posizione di Rose. Una volta raggiunta una delle tre posizioni a testa iperestesa (Dix-Hallpike destra, sinistra o di Rose), praticamente senza latenza, compare un movimento oculare che presenta le seguenti caratteristiche:

— è dissociato: il piano su cui batte il nistagrno è diverso nei due occhi. Complessivamente riteniamo che, come nistagmo dissociato di origine periferica, quello da interessamento del CSP nella variante apogeotropa sia più frequente di quello da VPPB del CSA, pui presentando, come vedi emo, dei caratteri simili;

— è verticale—rotatorio: il nistagmo è prevalentemente rotatorio nell’occhio ipsilaterale e prevalentemente verticale in quello controlaterale. La fase rapida è diretta in senso orario per un interessamento del CSP destro e in senso antiorario per un interessamento del CSP sinistro, per quanto riguarda la componente torsionale; invece, la componente lineare ha una fase rapida che è diretta verso il basso in entrambi i casi, Complessivamente, comunque, è un nistagmo prevalentemente erticale in basso, con una componente rotatoria modesta, talora assente, ma che quando è presente indica il lato interessato;

— nel suo insieme il nistagmo batte in direzione opposta a quella della forza cli graviti, cioè è un nistagmo apogeotropo, perché in tutte e tre le posizioni a testa ipei estesa la fase rapida della componente lineare batte verso il basso (down-beating);

— ha durata variabile ma di solito è molto lungo e, a volte, sembra non esaurirsi completamente durante l’osservazione, pur mantenendo a lungo il paziente nella posizione scatenante;
— ha un andamento più frequentemente simil-parossistico, piuttosto che francamente parossistico, e in qualche caso è quasi stazionario, pur riducendosi lentamente di intensità;


— di solito manca l’inversione del nistagmo al ritorno del paziente in posizione seduta; piuttosto, se c’è un nistagmo quando si riporta il paziente a sedere, è facile che sia ancora rotatorio down-beating;

— ha un’affaticabilità scarsa, quasi assente; la ripetizione dei posizionamenti scatenanti non modifica in modo significativo l’intensità del nistagmo;

— a differenza di quello da litiasi del CSP nella variante geotropa, si associa ad una sintomatologia vertiginosa meno intensa ai posizionamenti, ma è accompagnato da una fastidiosa sensazione di disequilibrio praticamente subcontinua, sia in stazione eretta che alla deambulazione.

Di fronte ad un nistagmo di questo tipo, si può ragionevolmente ipotizzare una litiasi del CSP nella variante apogeotropa, sebbene un nistagmo con queste caratteristiche sarebbe compatibile anche con una litiasi del CSA del lato opposto.


Nel caso di una litiasi del CSP nella variante apogeotropa, le particelle di origine otoconiale potrebbero essere primitivamente localizzate nel braccio non ampollare del canale; quando il paziente raggiunge una delle tre posi7ioni a resta iperestesa tali detriti sì muoverebbero verso
l’ampolla, creando una corrente ampullipeta e quindi inibitoria, L’inibizione del nervo ampollare posteriore si traduce in una contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale; questo determina un movimento oculare lento, con una componente torsionale piu marcata nell’occhio ipsilaterale e diretta in senso antiorario per interessamento del CSP destro e in senso orario per interessamento del CSP sinistro, e una componente lineare più evidente nell’occhio controlaterale e diretta verso l’alto in entrambi i casi. Questo movimento rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida sarà diretta in senso opposto per entrambe le componenti (Figura 4).



Il nistagmo da litiasi del CSP nella variante apogeotropa compare in tutte e tre le posizioni a testa iperestesa probabilmente perché, sia nei posizionamenti di Dix-Hallpike che in posizione di Rose, normale o “esagerata”, il braccio non ampollare del CSP assume un’inclinazione verso
il basso sufficiente a fai spostare i detriti in direzione ampullipeta.


L’andamento temporale del nistagmo non è francamente parossistico forse perché la sua intensità è complessivamente minore rispetto a quella del nistagmo da VPPB del CSP in forma tipica. Infatti, quando i detriti si trovano nel braccio non ampollare del CSP si spostano più
lentamente a parità di rapidità di posizionamento, rispetto a quando sono in sede peri ampollare, probabilmente perché frenati dall’attrito con le pareti del canale; inoltre il tratto di canale percorso dai detriti è più breve che non quando questi sono liberi di muoversi nel braccio ampollare del CSP; bisogna poi considerare che il nistagmo è giè di per sé meno intenso rispetto a quello della variante geotropa, essendo generato da uno stimolo inibitorio.







 

 

 

 

 

 

 

 

 

FIGURA 4 - Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore sinistro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-down beating (in basso)


Il fatto che la componente verticale del nistagmo prevale su quella rotatoria potrebbe essere attribuito a ragioni di ordine anatomico: se il CSP, nel passaggio dal braccio ampollare a quello non ampollare, ruota su se stesso, facendo avvicinare la seconda parte del canale al piano sagittale, la componente lineare del vettore che rappresenta la direzione del nistagmo generato dal tratto di canale adiacente alla crus comune risulterebbe maggiore rispetto alla componente torsionale.


Inoltre, essendo modesta l’intensità del nistagmo, la sintomatologia vertiginosa associata ai posizionamenti scatenanti non è particolarmente marcata: infatti, al posizionamento a testa iperestesa lo stimolo indotto dal movimento dei detriti è, come abbiamo detto, inibitorio e quindi di per sé poco intenso; al ritorno in posizione seduta il movimento dei detriti avviene in direzione opposta, e quindi eccitatoria, ma è così piccolo e poco efficace da non provocare una sintomatologia molto intensa. Il paziente riferisce comunque di stare peggio al passaggio dalla posizione a testa iperestesa a quella seduta; in realtà al ritorno del paziente in posizione seduta di solito non c’è un nistagmo inverso di tipo eccitatorio, ma il disturbo soggettivo del paziente è comunque maggiore, probabilmente perché il movimento con il quale il paziente è riportato a sedere avviene in presenza di un nistagmo, quello rotatorio down-beating di tipo inibitorio che compare a testa iperestesa e che difficilmente si esaurisce pur mantenendo la posizione raggiunta. Non soio, ma i detriti si spostano anche con più facilità al minimo movimento della testa, sia quando il paziente sta in piedi che quando cammina, perché quella in cui si trovano è una posizione scomoda, in cui sono necessariamente poco stabili.

Nistagmo parossistico posizionale da interessamento bilaterale dei canali semicircolari  posteriori  


In alcuni pazienti, soprattutto con anamnesi positiva per recenti traumatismi cranio-cervicali, accade talora di riscontrare una VPPB da interessamento bilaterale dei CSP. In questi soggetti, nel corso dell’esame otoneurologico, osserviamo, nel passaggio dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike destro, un nistagmo parossistico antiorario-verticale in alto, e in Dix-Hallpike sinistro, un nistagmo parossistico orario-verticale in alto. Esattamente l’opposto si verifica al ritorno in posizione seduta. Nel caso di una litiasi posteriore bilaterale, nel passare rapidamente dalla posizione seduta a quella di Rose, pur non agendo esattamente sul piano dei due CSP, possiamo comunque avere un movimento ampullifugo dei canaliti (o una pressione sulla cupola dal versante utricolare) tale da indurre, bilateralmente e contemporaneamente, una corrente endolinfatica di tipo eccitatorio. La somma dei nistagmi dovuti all’eccitazione dei due CSP è un nistagmo parossistico nel quale è massimamente evidente la componente verticale, che risulta diretta in alto; le due componenti rotatorie, antioraria ed oraria, tendono, invece, ad annullarsi. Per osservare un reperto siffatto dobbiamo necessariamente ipotizzare uno stimolo uguale e simmetrico nei due CSP; in caso contrario, la direzione prevalente della componente rotatoria ci indicherà il CSP maggiormente colpito o che, nel posizionamento di Rose, viene maggiormente stimolato.

 

     Manovre diagnostici per PSC BPPV

      Movimenti specifici sono stati trovati a suscitare in modo più efficiente il nistagmo PSC VPPB e sono stati definiti come manovre diagnostiche o test diagnostici. Le manovre diagnostiche più popolari sono:

 La manovra Dix-Hallpike (Fig. 1)

 La manovra Semont (primo passo, figure 2A e B).

     Terapia fisica PSC BPPV

      Negli ultimi 30 anni, si sono sviluppate numerose tecniche di terapia fisica per curare la VPPB da interessamento del CSP. Tutte queste terapie, come si è accennato, mirano a liberare il canale o la cupola dai detriti otoconiali. Alcune tecniche sono più adatte in caso di canaloliriasi altre nell’evenienza di una cupololitiasi, altre sono ugualmente efficaci in entrambi i casi. Riportiamo le tecniche fisioterapiche capostipiti più utilizzate nel mondo per la cura della VPPB del CSP. Queste tecniche si distinguono essenzialmente in tre gruppi:

  —  tecniche per la dispersione dei detriti;

  —  tecniche di riposizionamento delle particelle;

  — tecniche che si propongono di eliminare i detriti dal canale sfruttando l’effetto di una brusca decelerazione.


Le tecniche di dispersione fanno capo agli esercizi proposti da Brandt e Daroff (1980).
Esercizi che Brandt-Daroff sono un metodo di trattamento VPPB, di solito usato quando il trattamento in ambulatorio  falliscono. Essi riescono nel 95% dei casi, ma sono più ardui rispetto ai trattamenti di ufficio. Questi esercizi sono eseguiti in tre set al giorno per due settimane. In ciascuna serie, uno esegue la manovra come mostrato cinque volte.

 

  1 ripetizione = manovra fatta per ogni lato, a sua volta (dura 2 minuti)  Si tratta di una terapia da eseguire a domicilio, secondo uno schema di ripetizioni che, originariamente, nell’arco della giornata prevedeva sedute fisioterapiche ogni 3 ore. Il paziente si pone seduto al centro del letto: da questa posizione deve portarsi velocemente a giacere lateralmente senza orientare la testa in modo particolare, ma fino a giungere con l’orecchio a contatto con la superficie del letto; il soggetto è invitato a rimanere in quella posizione fino all’esaurimento della eventuale vertigine e mantenere la posizione per altri sessanta secondi. Successivamente il soggetto deve portarsi rapidamente di nuovo in posizione seduta, al centro del letto. Anche questa posizione è mantenuta per circa sessanta secondi dopo di che il soggetto è chiamato a coricarsi, con le stesse modalità, sul lato opposto al primo, rimanendovi, anche in questo caso circa sessanta secondi dopo la fine dell’eventuale vertigine. A questo punto il soggetto ritornerà seduto al centro del letto e il ciclo potrà ricominciare (Figura .5).

  Brandt-Daroff Esercizi per BPPV

 

 

Programma consigliato per esercizi Brandt-Daroff

 

Tempo

Esercizio

Durata

Mattina

5 ripetizioni

10 minuti

Mezzogiorno

5 ripetizioni

10 minuti

Sera

5 ripetizioni

10 minuti

 

 

 

  Questo ciclo dovrà essere ripetuto  cinque volte per  ogni seduta e la terapia dovrà cessare solo dopo che, almeno due giorni consecutivi, la vertigine non ricomparirà. Questi esercizi dovrebbero essere eseguiti per due settimane, tre volte al giorno, o per tre settimane, due volte al giorno. Questo aggiunge fino a 52 gruppi in totale. Nella maggior parte delle persone, si ottiene completa risoluzione   dai sintomi dopo 30 set, o circa 10 giorni. In circa il 30% dei pazienti, la BPPV ricorrerà entro un anno. Se la BPPV ricorre, si potrebbe  aggiungere un esercizio di 10 minuti per la  routine quotidiana (Amin et al, 1999). Gli esercizi Brandt-Daroff, nonché le manovre Semont e Epley, vengono confrontati in un articolo di Brandt (1994), elencati nella sezione di riferimento.

 

 

  Le tecniche di riposizionamento si riconducono alla manovra descritta da Eplcv nel 1980. Si tratta, in questo caso, di una manovra che si propone di essere “liberatoria”, viene eseguita al momento della diagnosi ed è basata sull’ipotesi della canalolitiasi. Il terapista fa compiere una serie di movimenti alla testa del paziente in maniera tale da determinare lo spostamento graduale delle particelle dal braccio ampollare del CSP a quello non ampollare, alla crus comune, e infine nel vestibolo.

  Nella descrizione originale, durante tutta la manovra, il paziente indossava un vibratore sulla mastoide dell’orecchio patologico; tale espediente sarebbe stato di aiuto al movimento delle particelle nel canale che, sotto l’effetto della vibrazione avrebbero più facilmente vinto le forze di attrito presenti con la parete del canale stesso.

  La manovra comincia con il paziente seduto con le gambe sul letti- no. Il terapista porta il paziente nella posizione di Dix-Hallpike che provoca la vertigine e lo mantiene in questa posizione per 2-3 minuti, il tempo necessario per la scomparsa del nistagmo e il posizionamento delle particelle nella parte più declive del canale che, in questa posizione, è molto vicina al braccio non ampollare del CSP.

 

  Successivamente, la testa del paziente viene girata, con un movimento lento ma continuo, verso il lato sano fino a portare il soggetto con la testa rivolta verso il pavimento. Quest’ultima posizione viene mantenuta per 2-3 minuti, dopo di che, viene portato lentamente in posizione seduta (Figura 6).

 

  FIGURA. 6 - Manovra di Epley per una VPPB del CSP destro

     Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fig. 3: manovra del Epley (CRP) per sinistra PSC BPPV. Tecnica: Il paziente si trova inizialmente nel mezzo del letto dell'esame (S). Quindi il paziente viene riportato mantenendo la / testa rivolta 45 ° verso l'orecchio finale e infine si sdraia con la testa estesa 20 ° sotto la tabella, raggiungendo la prima posizione. Particelle gravitano nella direzione ampullofugal, generando una scarica eccitatoria del nervo ampollare e la tipica nistagmo PSC BPPV (1). Quindi, mantenendo la testa esteso 20 °, è rivolto a 45 ° verso il lato controlaterale: seconda posizione, in modo che le particelle si avvicinano all'apice e un nistagmo eccitatoria come il precedente appare ancora una volta (2). Al contrario, se il nistagmo inverte la sua direzione battito, questo è un segno che i detriti si spinge indietro lungo il canale (vedi schema 1). Dopo di che, il paziente rotola al suo / la sua spalla sempre a faccia in giù 135 °: terza posizione. Particelle ora entrano crus comune e una puramente verticale verso il basso nistagmo battere è di solito osservato (3).Il paziente arriva finalmente schiena dritta, la testa ancora acceso: quarta posizione. Le particelle gravitano attraverso la crus comune oggi e giù battendo nistagmo batte ancora (4). Infine, la testa è raddrizzato e inclinato in avanti di 20 °: quinta posizione (5). Particelle cadere nel utricolo. Ora, siamo pronti per iniziare un altro ciclo, se necessario da Asprella Libonati G.

         

      Manovra Di Epley o canalith- procedura Riposizionamento- (CRP) 7.        Asprella-Libonati G, Epley JM. 3-7

      La manovra di Epley o canalith-riposizionamento-procedura (CRP) è la tecnica più utilizzata per la terapi

       PSC BPPV (Fig. 3).

      Troviamo più naturale per proseguire direttamente con la CRP, quando è stato osservato un diagnostico manovra Dix-Hallpike positivo, con più tornare indietro alla posizione di seduta. Così facendo, evochiamo meno episodi di vertigini con meno sintomi neurovegetativi e una migliore tolleranza trattamento secondo to'the strategia dello stimolo minimo '. 1-7

Tabella 1:  caratteristiche del nistagmo nella canalolitiasi BPPV del CSP

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

 

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

      Fico. 1: La manovra Dix-Hallpike per il lato sinistro (a sinistra) e di destra (a destra). Tecnica: Il paziente si siede sul letto dell'esame, allora l'esaminatore mantenendo la testa del paziente tra le / le mani, lo ruota di 45 ° verso l'orecchio esaminato. Il paziente viene poi rapidamente e delicatamente portato giù per la posizione della testa appesa, ottenendo supina con la testa ancora ruotata di 45 ° verso l'orecchio testato e iperesteso circa 20 ° off del poggiatesta. Dopo un ritardo variabile da 3 a 15 secondi, a causa della latenza nistagmo, il tipico parossistica PSC VPPB nistagmo appare, causata da detriti galleggianti otoconial dal ampolla. La deflessione ampullofugal conseguente dell'ampolla genera una scarica eccitatorio del ipsilaterale posteriori nervo vestibolare e il conseguente parossistica nistagmo. Un nistagmo inversione si osserva di tornare il paziente in posizione seduta

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

      Fichi 2A e B: La diagnostica manovra Semont: (A) a destra, (B) a sinistra lato. Tecnica: Il paziente si siede sul bordo del letto dell'esame con le gambe / penzoloni, l'esaminatore è di fronte al paziente e lo porta / giù sul orecchio controllato, mantenendo la sua / la testa ruotata di 45 ° verso l'opposta rapidamente lato

      Un approccio basato nistagmo-stato suggerito nel monitoraggio o meno la progressione ampullofugal dei detriti nel canale avviene osservando il nistagmo evocato durante ogni fase della tecnica liberatorio. 1-7

      L'inversione del senso di nistagmo osservata quando viene raggiunto il 2 ° o 3 ° posizione, è un segno che i detriti stanno tornando lungo il canale (flusso grafico 1).

      Il giù battendo nistagmo osservato mentre il paziente si trova a faccia in giù 135 ° e dopo torna in posizione verticale, è un buon segno prognostico, come dimostra la manovra è efficace nel liberare il canale da particelle: nistagmo liberatorio (vedi Diagramma di flusso 1).

      Il nistagmo liberatorio può essere spiegato con un flusso endolinfa dal ASC al CPS che è dovuto al detriti otoconial che superare il punto di convergenza nella crus comune dei due canali verticali. 1,8

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Flusso Grafico 1: strategia basata-nistagmo esecuzione manovra theEpley

      L’ endolinfa scorre dalla ASC al CPS compenserebbe la depressione tra la cupola del CPS e detriti otoconial che ora muove attraverso la crus comune verso il utricolo. Tutto questo potrebbe causare un flusso ampullofugal eccitatorio endolinfatico nella

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fico. 3: manovra del Epley (CRP) per sinistra PSC BPPV. Tecnica: Il paziente si trova inizialmente nel mezzo del letto dell'esame (S). Quindi il paziente viene riportato mantenendo la / testa rivolta 45 ° verso l'orecchio finale e infine si sdraia con la testa estesa 20 ° sotto la tabella, raggiungendo la prima posizione. Particelle gravitano nella direzione ampullofugal, generando una scarica eccitatoria del nervo ampollare e la tipica nistagmo PSC BPPV (1). Quindi, mantenendo la testa esteso 20 °, è rivolto a 45 ° verso il lato controlaterale: seconda posizione, in modo che le particelle si avvicinano all'apice e un nistagmo eccitatoria come il precedente appare ancora una volta (2). Al contrario, se il nistagmo inverte la sua direzione battito, questo è un segno che i detriti si spinge indietro lungo il canale (vedi schema 1). Dopo di che, il paziente rotola al suo / la sua spalla sempre a faccia in giù 135 °: terza posizione. Particelle ora entrano crus comune e una puramente verticale verso il basso nistagmo battere è di solito osservato (3).Il paziente arriva finalmente schiena dritta, la testa ancora acceso: quarta posizione. Le particelle gravitano attraverso la crus comune oggi e giù battendo nistagmo batte ancora (4). Infine, la testa è raddrizzato e inclinato in avanti di 20 °: quinta posizione (5). Particelle cadere nel utricolo. Ora, siamo pronti per iniziare un altro ciclo, se necessario

      ASC e ampullopetal uno inibitorio nel PSC, con un nistagmo rotatorio cui componenti aventi direzione opposta, elidono, mentre i suoi componenti verticali sommano tra loro in quanto, hanno la stessa direzione giù battendo. 8

     Tecniche che si propongono di eliminare i detriti dal canale sfruttando l’effetto di una brusca decelerazione:

     Manovra di Semont

      La manovra Semont (Figg 4A e B) richiede un movimento più rapido rispetto alla CRP, quindi richiede maggiore agilità paziente e cooperazione. E 'più spesso utilizzato in Europa. Ci riserviamo per trattare i casi che non rispondono ancora senza successo trattati da CRP. Un vibratore mastoide è usato per trattare i casi ancora senza successo curati più volte con entrambe le tecniche.

      Il 1 ° fase : Il paziente si siede sul bordo del letto dell'esame con le gambe / penzoloni, mentre l'esaminatore è di fronte al paziente e lo porta rapidamente / giù sul orecchio colpito mantenendo la sua / la testa ruotata di 45 ° verso il lato opposto. Se viene visualizzata la nistagmo (dovrebbe essere torsionale / per battere con la rapida fase di battere verso l'orecchio verso il basso), tenere il paziente lì fino a quando il nistagmo scompare.

      Il 2 ° passo : Ora il paziente è rapidamente portato al lato opposto che tiene la sua / la testa e il collo con entrambe le mani. In tal modo, il paziente raggiunge una posizione rivolta verso il basso sul lato opposto. A torsionale / up nistagmo battere apparirà con la rapida fase ancora battere verso l'orecchio interessato (quello più in alto). Se il nistagmo batte verso l'orecchio verso il basso questo potrebbe suggerire gli otoliti si stanno muovendo verso la ampolla PSC (Flow Chart 2). Se nessun nistagmo compare dopo che il paziente è inclinato sull'orecchio del lato opposto, potrebbe essere utile per ruotare lentamente la testa di 90 ° verso l'alto e poi girare di nuovo a 135 ° verso la direzione opposta, in modo che si ritorna a 45 ° verso il basso. Dovrebbe quindi avvenire il nistagmo. Tenere il paziente in posizione-nystagmus indurre per alcuni minuti e poi lentamente portare il paziente ritorna in posizione seduta. Noi di solito osserviamo una pura giù battendo nistagmo nonparoxysmal dopo che il paziente torna in posizione verticale, il che significa che le particelle si muovono il PSC gravitante attraverso la crus comune (Fig 4A e B; flusso grafico 2).

 

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fichi 4A e B: La manovra Semont per il diritto PSC BPPV. 1 ° stadio (1): Il paziente si siede sul bordo del letto dell'esame con le gambe / penzoloni, mentre l'esaminatore è di fronte al paziente e rapidamente lo porta / giù sul orecchio colpito mantenendo la sua / la testa ruotata 45 ° verso il lato opposto. Se viene visualizzata la nistagmo (dovrebbe essere torsionale / per battere con la rapida fase di battere verso l'orecchio verso il basso), tenere il paziente lì fino a quando il nistagmo scompare. Il 2 ° stadio (2): Ora, il paziente viene portato rapidamente al lato opposto tiene la sua / la testa e collo con entrambe le mani. In tal modo, il paziente raggiunge una posizione rivolta verso il basso sul lato opposto

     PSC Heavy Cupula

Questa condizione può essere causata da otoliti allegate alla cupola, cupulolithiasis o da un rapporto di densità transitoria modificato tra la cupola e il endolinfa circostante (il caso di segnalare Asprella comunicazione personale Modena-Italia 2010). Il test Dix-Hallpike evoca un nistagmo con le stesse caratteristiche canalolithiasis riguardanti la direzione fase veloce e modello caratteristico dei movimenti oculari dissociati, ma il PSC pesante cupola nistagmo è fermo e persistente con brevi o senza latenza ed è meno fatigable. Il nistagmo persistente evocato da Dix-Hallpike ferma e inverte con la testa ruotata 45-55 ° verso il lato opposto mantenendo la testa esteso a 20 ° sopra il letto: posizione di folle (Fig. 5). Se il paziente viene osservato poche ore dopo i sintomi di esordio, un nistagmo persistente con le stesse caratteristiche morfologiche, ma meno intenso, è evocato cambiando la testa di piega, mentre seduto: Un nistagmo upbeating torsionale con la testa estesa, che inverte la sua direzione battito quando la testa è flesso (Fig. 6). 9 Il meccanismo cupola pesante può essere causato da otoliti allegate alla cupola, cupulolithiasis o da un rapporto di densità modificato transitorio tra la cupola e la endolymph circostante. 9 La diagnosi differenziale tra loro dovrebbe basarsi, innanzitutto, sull'efficacia delle manovre di liberazione nel risolvere la vertigine e nistagmo posizionale. Inoltre, una storia con VPPB recidiva e il tempo trascorso dalla comparsa dei sintomi fino esame otoneurologici, che di solito è più lungo quando un meccanismo otolitica si suppone, vanno generalmente da 2 a 6 settimane nella nostra esperienza, possono contribuire alla diagnosi cupulolithiasis. Nistagmo posizionale è stato segnalato in precedenti serie di casi di pazienti con emicrania vestibolare (VM). 10 Gli autori segnalati attacchi di vertigine posizionale mimano VPPB, ma atipico per una vera VPPB a causa delle caratteristiche persistenti sia vertigine posizionale e nistagmo. La fisiopatologia VM è stata associata a disturbi vestibolari centrali relativi alle interazioni funzionali tra il sistema vestibolare e meccanismi coinvolti nella emicrania, ma questo è ancora oggetto di speculazione.

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Flusso Grafico 2: strategia basata-nistagmo esecuzione manovra theSemont

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

      Fico. 5: Diritto PSC cupula pesante. Destro Dix-Hallpike: Up battere e antiorario nistagmo (B1), che si ferma con la testa ruotata da 45 ° a 55 ° verso il lato sinistro, mantenendo la testa esteso a 20 ° sopra il letto: posizione di folle e l'inversione. Il nistagmo inverte la sua direzione battere a causa di un'ulteriore rotazione della testa a sinistra diventando giù botte, in senso orario (B2).Quest'ultimo nistagmo era meno intenso del precedente antiorario. Il nistagmo è sempre persistente in tutte le posizioni suggestive ed è stata osservata più di 10 minuti mantenendo gli stessi personaggi (nistagmo stazionario)

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

     Fico. 6: Diritto PSC cupula pesante. Posizione verticale: A-1 testa eretta: No nistagmo; A-2 flesso testa: Giù pestaggio, nistagmo in senso orario; A-3 Testa estesa: Upbeating, nistagmo antiorario. Il componente torsionale, in senso orario o antiorario, è più evidente nell'occhio destro, quella verticale, sia upbeating o downbeating, nell'occhio sinistro

 

      Abbiamo osservato persistente nistagmo posizionale nel corso di vertigine acuta nei diversi casi di pazienti dell'emicrania. Le caratteristiche nistagmo erano suggestive di un meccanismo fisiopatologico più spesso correlata alla gravità cupula sensibile del canale semicircolare laterale, sia con una cupola di luce che mostra un nistagmo geotropiche o con una cupola pesante con nistagmo apogeotropici. Tuttavia, abbiamo riportato su una serie di pazienti che soffrono di dell'emicrania attacchi acuti di vertigini con persistente nistagmo posizionale riferibile ad un cupula sensibile gravità del canale semicircolare posteriore. 9

      Abbiamo ipotizzato che i meccanismi coinvolti nella emicrania, ad esempio, una diffusione di fluido localizzato dalla microcircolazione labirinto a causa di emicrania, possono essere ritenuti responsabili per una perturbazione acuta della funzione labirintica, che potrebbe generare un disturbo dinamiche Cupula sia in LSC o PSC.

      Le caratteristiche nistagmo con le loro caratteristiche temporali e morfologiche ci permettono di presumere una origine periferica di questi disturbi, e per diagnosticare la cupola coinvolta sia come leggero o più pesante. Una perturbazione acuta della funzione labirintica causa VM dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale di vertigine acuta, tenendo conto di un disturbo periferico acuta correlato ad un meccanismo Cupula pesante / leggero.

      Le caratteristiche di posizione dei nystagmuses evocati sono essenziali per fare una diagnosi corretta e realizzare che cupula è coinvolto in ogni paziente.

      È possibile differenziare la cupola pesanti otolitica causato da quello nonotolithic. Infatti, le manovre di liberazione può staccare il otoconia dalla cupola molto più se il loro effetto meccanico viene migliorata utilizzando un vibratore mastoide. Tuttavia, le manovre liberatorie sono sempre inefficaci quando pesante cupola è dovuto ad una causa nonotolithic. 9

      Varianti Apogeotropici di CSP BPPV

      Vannucchi e colleghi hanno riportato i pazienti che mostrano un nistagmo tipicamente suggestivo di una ASC BPPV nel 2009. 11 Dopo che è stata eseguita la manovra liberatoria per ASC VPPB, è comparso un nistagmo tipico di controlaterale PSC BPPV. Pertanto, gli autori pensavano che un canalolitiasi del CSP causata da detriti otoconiali, fluttuanti lungo il braccio non ampollare del CSP vicino alla crus comune, è in grado di simulare una VPPB controlaterale del CSA.

      Infatti, i detriti all'interno del PSC vicino al crus comune gravitano verso il braccio ampollare del CSP a causa della manovra Dix-Hallpike, generando così una corrente endolinfatica ampullipeta ed una conseguente deformazione cupulare verso il otricolo (Figg 7A e B). Il nistagmo risultante ha le stesse caratteristiche di quello generato dalla stimolazione eccitatoria del ASC controlaterale.

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

      Fico. 7a e B:  variante apogeotropici di VPPB del CSP, i detriti all'interno della destra PSC vicino al crus comuni, gravitano verso il braccio ampollare PSC (modificato da Vannucchi et al con il permesso dell'autore)

      Un nistagmo downbeating posizionale evocato dalla manovra di Dix-Hallpike, con scarsa o nessuna componenti torsionali e senza evidenze cliniche di disfunzione del sistema nervoso centrale è generalmente attribuita a un VPPB del CSA, ma un tale nistagmo osservato nei pazienti con una storia che suggerisce una VPPB può essere il segno di una variante di VPPB del CSP, causato da una massa otoconiale originariamente situato vicino alla crus comune.

     PSC VPPB e sindrome di Lindsay-Hemenway

      PSC VPPB può essere il risultato di un danno ritardato labirintica acuta che ha provocato una crisi di vertigini grave che a poco a poco si è risolta nel giro di poche settimane. PSC BPPV volte segue un episodio acuto di vertigini all'interno di una variabile, di solito breve ritardo, questa sequenza di sintomi è la sindrome named'Lindsay-Hemenway '. 12 Di solito è descritto come un effetto ritardato della anteriore ischemia dell'arteria vestibolare che provoca una labirintica selettivo danno localizzato in ASC, LSC e nella macula utricular. Tale danno vestibolare parziale è attribuito altresì a una nevrite del nervo vestibolare superiore. Talvolta è possibile rilevare la presenza simultanea di PSC BPPV e vertigini acuta dovuta alla improvvisa danni vestibolare. 1 Questa associazione di sintomi concomitanti è solitamente perso, perché l'influenza delle prove di posizionamento, come Dix-Hallpike, non è controllato regolarmente in i pazienti che soffrono di vertigini acute con nistagmo spontaneo o almeno non viene esaminato al momento giusto. Se questo fosse regolarmente fatto, il tipico nistagmo PSC BPPV sarebbe trovato come possibile coincidenza con il nistagmo orizzontale spontanea a causa della perdita vestibolare unilaterale acuta.

     LSC BPPV

     Il secondo tipo più comune di BPPV è LSC VPPB, che rappresentano il 15 al 25% di tutti i casi VPPB. 13-15

• Vertigini posizionali che insorgono per movimenti sul piano orizzontale (da supino a fianco o da

   fianco a fianco)

• Gli episodi sono di durata maggiore, si ripetono ad ogni movimento ed hanno spesso associato un

   violento corredo n.v.

• Talvolta presenza di instabilità nella posizioneeretta

• La risoluzione è talvolta brusca

      Il paziente di solito sperimenta la sua / il suo primo attacco LSC BPPV girare lateralmente durante il sonno. La vertigine violenta si sveglia bruscamente il paziente e viene generalmente associata con molto intensi sintomi neurovegetativi. Ogni attacco dura da 30 a 60 secondi, a volte più a lungo.

      Vertigo ricorre muovendo la testa nel piano LSC. È più intensa quando la testa viene ruotata da un lato all'altro mentre supina, ma il paziente può soffrire di vertigini metà ogni volta otoliti all'interno del canale laterale interessata cominciano a gravitare causa di movimenti della testa, ad esempio ruotando la testa in posizione eretta , trovandosi verso il basso o su un lato. Crisi associato sintomi neurovegetativi e vertigini mentre si cammina di solito sono più intense nel corso della LSC BPPV, piuttosto che in PSC BPPV.

     Fisiopatologia

Canalolithiasis : detriti galleggianti libero all'interno del canale semicircolare laterale modificare la sensibilità della cupola di accelerazioni. Pertanto, la cupola LSC diventa sensibile alle accelerazioni lineari, cioè gravità e accelerazioni provocate da movimenti bruschi testa sullo stesso piano della LSC coinvolti. Due varianti canalolithiasis LSC sono noti: 14,15

·         Geotropiche LSC BPPV, circa il 75% di tutti LSC BPPV ed è causa di detriti galleggianti lungo il braccio nonampullary LSC, che è quella posteriore.

·         Apogeotropici LSC VPPB, circa il 25% di tutta la LSC BPPV ed è dovuto a detriti galleggianti vicino al ampolla LSC.

·         Fisiopatologia della variante geotropica : Poco dopo la rotazione della testa del paziente al lato alterata, mentre in posizione supina, le otoliti gravitano verso l'ampolla lungo il braccio posteriore LCS, generando una ampullopetal eccitatorio corrente endolymphatic, e nistagmo pestaggio geotropico all'orecchio compromessa. Quando la testa del paziente è girata lato sano, gli otoliti galleggiano lungo il braccio posteriore LSC verso il suo orifizio utricular, generando una corrente endolymphatic inibitorio ampullofugal. Come risultato, il nistagmo sarà geotropiche nuovamente e quindi battere sul lato sano (Fig. 8).

·         Fisiopatologia della variante apogeotropici : Quando il paziente si trova sul lato compromessa detriti nel segmento ampollare del LSC si allontanerà dal cupola, con un conseguente corrente endolymphatic ampullofugal inibitorio, provocando apogeotropici parossistica posizionale nistagmo battere per l'orecchio sano. 16 Quando la testa è girata verso il lato opposto, gli otoliti cadrà verso l'ampolla con uno scarico eccitatorio e apogeotropici parossistica posizionale nistagmo battere il lato colpito sarà osservato (Fig. 9).

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fico. 8: geotropiche LSC VPPB fisiopatologia, lato destro

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fico. 9: apogeotropici LSC VPPB fisiopatologia, lato destro

     LSC BPPV Diagnosi

     La diagnosi viene eseguita identificando la LSC VPPB canalolithiasis nistagmo cui caratteristiche tipiche sono riportati nella tabella 2.

Il tipico nistagmo parossistico è talvolta evocata solo dopo aver ripetuto più e più volte la diagnostica manovra LSC BPPV. Questo potrebbe accadere in pazienti con una diagnosi ritardata, perché i otoliti sono inizialmente diffuse all'interno del LSC. Infatti, il movimento di otoliti è efficace nel deviando la cupola solo se sono conglomerato, agendo quindi come un pistone. Le rotazioni della testa utilizzate muovono detriti raccogliendoli causa delle forze di adesione superficiale. 1

   I segni clinici della VPPB del CSL:

caratteristiche del nistagmo

·         Da seduto a supino ny orizzontale stazionario

·         Posizionale (sul piano orizzontale)

·         Latenza brevissima o assente

·         Orizzontale (geotropo o apogeotropo)

·         Parossistico

·         Più intenso su un fianco

·         Inversione spontanea

·         Ripetibile

·         Poco affaticabile ma può scomparire improvvisamente

    Test diagnostici

La manovra diagnostica per LSC BPPV è the'supine prova di ribaltamento testa 'test or'McClure-Pagnini'. Questa operazione viene eseguita ruotando la testa di 180 ° su entrambi i lati, mentre supina. Poiché, viene eseguita sul piano imbardata, è più corretto chiamare il test head imbardata (HYT) mentre supina. 1

 

Tabella 2: LSC BPPV canalolithiasis caratteristiche nistagmo

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    LSC BPPV: La diagnosi Side interessato

Come manovre terapeutiche devono essere effettuate verso il lato sano, diagnosticare il lato colpito è fondamentale per il successo del trattamento.

Il primo segno clinico descritto, al fine di identificare il lato alterata in LSC VPPB, è l'intensità del nistagmo evocato eseguendo HYT mentre supina: Testa imbardata nistagmo.

La testa di imbardata nistagmo batte con maggiore intensità verso l'orecchio ridotta, secondo la seconda legge di Ewald, che postula che la risposta ad uno stimolo eccitatorio è sempre più intensa di quella seguente uno stimolo inibitorio, in modo che (Fig. 10):

§  Nella variante geotropiche lato interessato è quello in cui il nistagmo è più intenso in HYT.

§  Nella variante apogeotropici lato interessato è quello in cui il nistagmo è meno intensa HYT

§  Nuovi segni clinici per diagnosticare il lato colpito LSC VPPB sono state descritte negli ultimi anni. Tutti loro mostrano nonparoxysmal nystagmuses di lunga durata, che in genere sono di bassa intensità (tabella 3).

 

§  Un nistagmo evocato portando il paziente verso il basso da una posizione seduta, è stata descritta per la prima nel 2005. 17 Questo è evocata dal test di posizionamento supina seduto (SSPT). Quando il paziente si trova in posizione supina, avendo la testa flessa 30 °, l'LSC è su un piano verticale; Pertanto, a causa della gravità, le otoliti vengono spinti verso il basso: Quando sono in braccio posteriore, variante geotropiche, galleggiano lontano dal ampolla. Quando sono vicino alla cupola, variante apogeotropici, galleggiano verso l'ampolla. Pertanto, il SSPT evoca un nistagmo battere verso il lato sano nella variante geotropiche e verso il lato malato nella variante apogeotropici: seduta supina posizionamento nistagmo (. SSPN; Fig 11, Tabella 3).

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Fico. 10: HYT per LSC BPPV. Il nistagmo evocato verso l'orecchio compromessa (lato destro nella figura) batte con più intensità poiché è provocata da uno stimolo eccitatorio

Tabella 3: VPPB LSC: Regole per diagnosticare il lato colpito

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Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fico. 11: VLSC BPPV seduti posizionamento supina nistagmo destra

§  Un nistagmo osservato in posizione eretta è stata descritta in pazienti affetti da LSC BPPV. 18,19 Potrebbe essere scambiato per a'spontaneous 'nistagmo, ma è una direzione cambiando nistagmo perché è fortemente modulato da posizione della testa, quindi ha stato più propriamente definito come a'pseudospontaneous PSN nystagmus'-. 20-22 Batte verso il lato sano in geotropici LSC VPPB e verso il lato colpito in apogeotropo LSC BPPV. Aumenta se la testa è piegata a 30 ° all'indietro, scomparendo quando la testa è piegata a 30 ° in avanti (posizione neutra), ed inverte la direzione se la testa è ulteriormente inclinato in avanti a 60 ° (Figg 12A a D, tabella 3). 22 Si a volte è utile per ruotare lentamente la testa del paziente orizzontalmente. In effetti, una tale manovra evoca PSN quando non è ancora evidente mentre la testa è eretto.

§  Una singola teoria stato postulato per spiegare sia nistagmo pseudospontaneous osservata in posizione verticale, con le sue modificazioni indotte dalla flessione lenta ed estendendo la testina (test passo testa), e il nistagmo indotta dal test posizionamento supina seduti. 21-23 Entrambi dovrebbero essere considerata come la risposta biologica di un singolo fenomeni fisici: I otoliti gravitano lungo il piano inclinato del canale semicircolare laterale. L'unica variabile è la dimensione del vettore di gravità che è attiva nelle spostare otoliti lungo il LSC. Così, l'accelerazione dovuta alla gravità sui detriti varia da zero (punto neutro) quando il LSC è ortogonale all'asse di gravità (testa flessa 30 ° in avanti in posizione verticale), al massimo quando il LSC è parallelo al vettore di gravità ( posizione supina, con la testa dritta e curva di circa 30 ° in avanti). 23

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   Fichi 13A a F: la tecnica di rotazione Barbecue secondo Lempert per il diritto LSC BPPV. Testa viene ruotato di 90 ° per tre volte verso il lato sano, applicando quindi una rotazione complessiva di 270 °

     LSC BPPV Therapy

     Tecniche più terapeutici sono stati proposti per LSC VPPB, tutti mirano a conseguire la progressione endocanalar ampullofugal dei detriti otoconial mediante (Tabella 4):

§  Accelerazioni angolari (tecniche di rotazione barbecue)

§  Sedimentazione gravitazionale (Vannucchi costretto posizione prolungata FPP)

§  Accelerazioni lineari (Gufoni manovre liberatorie).

      Le tecniche di rotazione barbecue lavorano per inerzia negativa. Sono fatte effettuando brusche rotazioni della testa del paziente in passi di 90 ° verso il lato sano mentre supina, così spostando i detriti in direzione opposta alla rotazione della testa. Secondo Lempert, la testa viene ruotata tre volte verso il lato sano, applicando così un grado di rotazione di 270 ° (figg 13A a F). 24

Tabella 4: LSC VPPB tecniche liberatorie

Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

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Fichi 14A a D: Vannucchi-Asprella manovra per il diritto LSC BPPV

 

La manovra Vannucchi-Asprella (Figs 14A a D): Si tratta di una variante delle manovre barbecue. 25 Può subito risolvere sia le forme geotropici e apogeotropici, così come a volte trasformando apogeotropici in forme geotropiche. Inoltre, è più facile da eseguire rispetto a qualsiasi altra manovra barbecue. Infatti, evita movimenti da supina a prona e vice versa. Come nella manovra tipica barbecue, la testa del paziente viene rapidamente ruotata di 90 ° verso il lato sano, mentre supina, poi mantenendo la testa rivolta in questo modo, lui / lei siede-up e lentamente porta la testa in linea con il corpo. Questa sequenza di movimenti viene ripetuta cinque volte o più, fino a quando non provoca nistagmo o vertigini. È importante effettuare la manovra sotto monitoraggio VNS per verificare, se il nistagmo batte ancora verso il lato sano subito dopo ogni passaggio. Tale nistagmo denota che la massa otolitica si sta muovendo verso il utricolo. Un nistagmo battere verso l'orecchio colpito significa detriti galleggiano verso l'ampolla così, la manovra è essere inefficace. L'assenza di nistagmo suggerisce, infine, che il canale è stato liberarsi di detriti. 21,26,27

      Vannucchi costretto posizione prolungato (FPP) : Nella geotropiche LSC VPPB, il paziente viene istruito a trovarsi durante la notte, circa 12 ore, sul lato sano, una o più volte. In questa posizione l'orecchio colpito è l'alto, con detriti nel rivolta verso il basso del braccio nonampullary (Fig. 15). Grazie alla forza di gravità, i detriti si sposta gradualmente nel otricolo. FPP può essere usato nella forma apogeotropici, ma il paziente deve trovarsi sul lato interessato; in questo modo i detriti si sposta da anteriore al lato posteriore del canale, passando da apogeotropici al geotropiche modulo. Il paziente deve poi trovarsi sul lato sano per diventare senza sintomi.

      Manovra di Gufoni : Funziona per inerzia positiva. La manovra è costituito dai seguenti passaggi: (1) Il paziente si siede sul bordo del letto; (2) il paziente giace improvvisamente verso il basso su un lato che è quello sano per geotropiche LSC VPPB e colpiti uno in forma apogeotropici. (3) la testa è ruotata di 45 ° verso il basso e così mantenuta per 2 o 3 minuti. In questa posizione l'uscita del canale, nella forma geotropiche e l'ampolla, in quella apogeotropici, sono orientati verticalmente favorendo i detriti a gravitare verso il basso; (4) il paziente infine ritorna nella posizione seduta (Fig. 16).

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Fichi 15: Vannucchi FPP per diritto geotropiche LSC BPPV (modificati da Vannucchi et al con il permesso dell'autore

     La trasformazione del nistagmo da apogeotropici in geotropiche si osserva di solito durante il corso della terapia canalolithiasis. Un nistagmo geotropiche può trasformare in un uno apogeotropici, se la manovra viene eseguita verso l'orecchio colpito per errore. Entrambe queste conversioni sono spiegati dalla migrazione della massa otoconial dal braccio LSC anteriore in quella posteriore e nella direzione opposta, rispettivamente (Fig. 17).

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Fichi 16: la manovra di Gufoni per il diritto geotropico LSC BPPV

 

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Fichi 17: Detriti azione sulla destra braccio posteriore LSC a quella anteriore, così, trasformando un geotropiche LSC BPPV in un apogeotropici e viceversa

     LSC Light / Heavy Cupula

      Vertigini acuta è talvolta associata con una intensità costante e direzione persistente cambiando nistagmo posizionale (PDCPN) battendo sul piano orizzontale, che si osserva sia ruotando la testa del paziente da un lato all'altro nel piano imbardata mentre supina, 28 o cambiarne l'angolo di flessione in il piano passo in posizione verticale. 29-31 E 'stato suggerito che questo fenomeno potrebbe essere causato da un rapporto di densità modificato tra la cupola e la LSC endolinfa circostante. 32 E 'stato ipotizzato che la cupola è più leggero del endolinfa (luce cupula ) nei pazienti che presentano un PDCPN geotropici, e la cupola è più pesante (cupola pesante) quando un nistagmo apogeotropo viene evocata.

      Il LSC diventa gravità sensibile a causa della differenza di gravità specifica con il endolymph circostante, generando così una direzione cambiando nistagmo mostra le seguenti caratteristiche: instaura gradualmente e persistenti quando la posizione, ma non è fatigable e non mostra la latenza. In posizione eretta: il nistagmo scompare piegando la testa di circa 30 ° punto neutro foreword- in campo aereo, il nistagmo inverte la sua direzione battito piegando la testa di 60 ° prefazione e batte di nuovo verso la direzione precedente con la testa tornare a una eretta posizione, ed infine aumenta estendendo testa all'indietro (test passo Head) (Fig. 18). In posizione supina: A direzione persistente cambiamento nistagmo posizionale è evocata da ogni lato, geotropiche o apogeotropici rispettivamente. Due punti neutri sono identificati rotazione della testa nel piano imbardata mentre supina: Il primo punto neutro con la testa ruotata di circa 30 ° verso l'orecchio interessato e LSC cupula pesanti possono essere attribuite a otoliti attaccato il secondo in posizione opposta 180 ° .

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     Fichi 18: Gravity Cupula sensibile del diritto LSC: modifiche nistagmo ottenuti modificando la testa angolo nel piano terreno di gioco di flessione, mentre seduta

 

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Fichi 19: Gravity Cupula sensibile del diritto LSC: modifiche nistagmo ottenuti modificando la testa angolo di flessione nel piano di imbardata, mentre in posizione supina. Facce di Cupula sono approssimativamente paragonabile al piano individuato da due rette: (a) l'asse più lungo della base cupular e (B) la linea retta passante per il centro della base cupular e suo apice

Tabella 5: PDCPN causa di rapporto di densità modificata cupula vs endolymph

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Tabella 6: apogeotropici PDCPN caratteristiche cliniche: cupulolithiasis vs causa nonotolithic

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Il nistagmo alla cupola, cupulolithiasis, 27 o ad un transitorio modificato inverte il senso battere una volta che la testa è ruotata oltre il rapporto di densità tra la cupola e la zona circostante ogni punto neutro sul piano di imbardata (Fig. 19). 32 endolymph. 32 Tale Quest'ultima condizione è stata spesso osservata nei pazienti che soffrono di emicrania la cui storia e le caratteristiche cliniche caso sono riassunti nelle Tabelle 5 e 6. 1,9,32

     ASC BPPV

      Anche se alcuni autori riportano tassi di incidenza più elevati, questa è la forma meno comune di BPPV, rappresentando solo l'1 e il 2% di tutti i casi VPPB nella nostra esperienza.

      Il paziente di solito sperimenta la sua / suo ASC attacco VPPB mentre si muove la testa sul piano sagittale. Il paziente soffre di un nuovo attacco ogni volta che flette o si estende alla testa mentre in posizione verticale, o anche ruotando verso l'orecchio colpito mentre supina. Vertigo non è generalmente violenta ed è associato a capogiri quando si cammina.

      ASC BPPV è più frequente in VPPB post-traumatico con il coinvolgimento del canale multiplo.

     Fisiopatologia

      Canalolithiasis : libero flottante detriti all'interno del canale semicircolare anteriore rendono la sua cupola sensibili alle accelerazioni lineari, cioè Gravity e accelerazioni provocate da movimenti della testa vivaci sullo stesso piano della ASC coinvolti.

      ASC BPPV Diagnosi

       La diagnosi viene eseguita identificando l'ASC VPPB canalolithiasis nistagmo. Si è evocata da un ampullofugal, flusso in tal modo eccitatorio dei detriti causati da test di posizionamento. ASC BPPV nistagmo fornisce una breve fase con una componente torsionale geotropiche, che è in senso antiorario per ASC destra e in senso orario per ASC sinistra. La componente verticale è sempre verso il basso batte. In realtà, spesso il componente torsionale non è ben evidente e ASC nistagmo appare raramente come uno vero parossistica.

     Test diagnostici

      Il test diagnostico per ASC VPPB è la manovra di Dix-Hallpike (DH). Quando questa manovra viene eseguita su un lato del ASC lato opposto è selezionata, ASC cioè controlli DH right, controlli DH sinistra e destra ASC.

      La diagnosi ASC VPPB a volte non è facile da fare, come il coinvolgimento ASC di un lato può mostrare un nistagmo provocato da un bilaterale Dix-Hallpike e posizionamento testa appesa dritto troppo.

      La diagnosi differenziale va fatta con altre varianti di canalolitiasi ed in particolare con la variante apogeotropa PSC BPPV.

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      Fichi 20: ASC BPPV Vannucchi manovra per il diritto ASC BPPV: Il paziente si siede sul letto bordo esame con le / le gambe penzoloni, (1) la testa del paziente viene ruotato di 45 ° verso il lato colpito, (2) il paziente è rapidamente portato giù raggiungendo il letto a faccia in giù, (3) quindi, raggiungendo il letto a faccia in su da un unico movimento, (4) il paziente sta rapidamente inclinato verso il lato opposto, senza fermarsi in mezzo 5-6 infine il paziente risale una posizione seduta

 

      A questo proposito è utile ripetere test diagnostici più volte, ingrandendo gli occhi da doppie telecamere VNS, uno per ciascun occhio. La diagnosi ASC BPPV è confermata quando il nistagmo downbeating posizionale, con o senza un componente torsionale, recupera completamente dopo manovre terapeutiche.

     ASC BPPV Therapy TERAPIA FISICA della VPPB del CSA

     • Manovra di Epley “invertita” (Honrubia et al, 1999;Korres et al, 2002; Prokopakis et al, 2005)

     • Tecnica di Rahko (Rahko, 2002)

     • Manovra di Vannucchi (Vannucchi et al, 2003)

     • Posizione liberatoria coatta di Crevits e simili (Crevits, 2004; Kim et al, 2005)

     • Manovra di riposizionamento automatizzata (Nakayama e Epley, 2005)

     • Manovra di Yacovino (Yacovino et al 2009)

     • Tecniche di dispersione (Brandt e Daroff, 1980)

 

      Abbiamo trovato due tecniche per essere altrettanto efficace:

      CRP (Epley manovra) eseguita dal lato sano verso quello coinvolto.

      Manovra ASC BPPV Vannucchi (Fig. 20). 33

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      Benign Paroxysmal Positional Vertigo: An Overview Raymond Boniver1

 

 

VPPB del canale Posteriore

        Vertigine Parossistica Posizionale Benigna e

        VPBB del Canale Semicircolare Posteriore

        Giacinto Asprella Libonati

        ABSTRACT

Questo articolo esamina le cause di vertigine posizionale e nistagmo posizionale di origine periferica. Vertigine parossistica posizionale benigna è descritto in tutte le sue varianti, la diagnosi e la terapia sono evidenziati. Inoltre, vertigine posizionale non parossistica e nistagmo a causa di Cupula luce / pesante laterale e posteriore canale semicircolare è focalizzata sulla. La diagnosi differenziale tra vertigine posizionale per cause otolitici e non otolitica è discussa.

 

Come citare questo articolo: Asprella Libonati G. parossistica posizionale benigna Vertigo e Vertigo posizionale varianti. Int J Clin Otorhinolaryngol 2012; 4 (1): 25-40.

Vertigine posizionale parossistica benigna , Cupula leggera/pesante, manovra liberatoria, canale semicircolare, Canallitiasi, Cupulolitiasi.

Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 5° e il 7° decennio.

La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike (Vibert D., et al.,2007). È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.

Tuttavia, in un gran numero di casi, l'eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l'incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell'uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un'osteopenia o di un'osteoporosi. L'alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell'osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:

• il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;

• l'aumento del calcio libero nell'endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati [Vibert D., et al.,2008].

La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l'impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici [Vibert D., et al.,2009].

Clinicamente, la VPPB corrisponde a una vertigine provocata da un cambiamento di posizione della testa e questo secondo l'orientamento del (o dei) CSC interessato(i). È transitoria e si presenta con una latenza di alcuni secondi dopo la rotazione della testa. Il nistagmo osservato al momento della manovra provocativa deve corrispondere al CSC interessato. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [Bertholon P., et al.,2005].

Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.

Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l'80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale

      Sinonimi: canalolitiasi (otoliti liberi di muoversi in un canale semicircolare), vertigine di posizione, VPPB (vertigine parossistica posizionale benigna), cupololitiasi (otoliti poggiati sulla cupola).


Definizione: vertigine di posizionamento, scatenata da una dislocazione patologica dei cristalli di calcio sull’epitelio sensoriale della cupola di un canale semicircolare (“cupololitiasi), oppure da particelle di otoliti libere in sospensione nel lume dei canali semicircolari (“canalolitiasi” ).

      Eziologia: L'origine otolitica della VPPB è stata sospettata da Barany nel 1921 . La prima descrizione clinica è stato pubblicata nel 1952 da Dix e Hallpike . Sulla base dei lavori istopatologici che mostrano la presenza di depositi basofili sulla cupola del CSC posteriore, Schuknecht [1969] ha avanzato l'ipotesi di una correlazione tra queste osservazioni e il quadro clinico della VPPB, in cui i depositi basofili corrisponderebbero alla caduta di otoliti utricolari (cristalli di calcio) sulle cellule sensoriali della cupola  del CSC posteriore; questa nuova entità è stata designata con il termine di «cupulolitiasdel CSC posteriore. Due decenni più tardi, sulla base di osservazioni intraoperatorie, Parnes et al. [1992] hanno segnalato la presenza di particelle isolate attribuite a degli otoliti «galleggianti» nell'endolinfa; essi hanno, allora, proposto il concetto di «canalolitiasi», cioè di otoliti liberi nel CS Posteriore che determinano :un nistagrno lineare-rotatorio)nel CS Orizzontale che determinano :un nistagrno lineare-orizzontale). Queste particelle esercitano in determinati movimenti del capo delle azioni alternate di pressione e depressione sull’epitelio sensoriale. Ciò accade spesso in conseguenza di una degenerazione della membrana otolitica o di un trauma labirintico (contusione labirintica, intervento sull’orecchio); più raramente anche come conseguenza tardiva di un deficit vestibolare periferico unilaterale (circa 20% dei casi, così detta sindrome di Lindsay-Hemenway).

 

VPPB del canale semicircolare posteriore

      Sintomi: La sintomatologia si manifesta con la comparsa brusca di una vertigine rotatoria breve, da alcuni secondi ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all'iperestensione oppure all'anti flessione della testa.. La Vertigine  è generalmente breve e violenta ed è associata con più o meno intensi sintomi neurovegetativi. I sintomi insorgono durante i movimenti rapidi della testa, flettere all’indietro la testa o di girarla bruscamente, l’atto di abbassarsi per raccogliere qualcosa o di allacciarsi le scarpe. Il paziente di solito sperimenta  il suo primo attacco di PSC VPPB  quando si alza la mattina e la sera quando ci si corica. attacco riproducibile di vertigine rotatoria per lo più della durata  limitata (secondi-1 minuto) e si esaurisce , scatenato da determinati movimenti del capo ad es.. cambiamenti di decubito o posizione (soprattutto nel passaggio di posizione dal clino all’ortostatismo), occasionalmente accompagnato da nausea, sudorazione, paura, raramente vomito, Assenza di perdita uditiva.

      Complicanze: caduta con rischio di ferirsi La diagnosi poggia su un’anamnesi precisa e sul riscontro di un nistagmo di posizionarnento

 
Diagnostica

       Indispensabile:

·         Anamnesi approfondita: per es. trauma cranico, intervento all’orecchio, neurite vestibolare

·         Esame obiettivo ORL completo.

·         Otomicroscopia: reperto normale.

·         Esame della funzionalità uditiva: diapason, audiogramma (reperto normale) Dopo contusione labirintica/interventi all’orecchio eventuale disturbo uditi o dal lato colpito.

·         Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (ricerca del nistagmo spontaneo latente, di posizione e di posizionamento con manovre di Hallpike [vedi sotto]),  riflessi vestibolo-spinali.

·         Videoelettronistagmografia (VOG/ENG)

·         Test di provocazione (manovra di Hallpike): Clinicamente, la manovra di Dix e Hallpike Fig.1  scatena un nistagmo rotatorio transitorio dopo una latenza di alcuni secondi, dal lato dell'orecchio leso: è esauribile (Fig.1 ) osservare il nistagmo di posizione con gli occhiali di Frenzel (vedi Rg. 96b),

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Fig.1 manovra di Dix e Hallpike

 

 

 

 

 

 

 

 


●  Procedimento: il paziente è posto prima in posizione seduta sul lettino da esame, viene rapidamente disteso con la testa che sporge oltre il limite d piano di appoggio. L’esaminatore ruota il capo in modo che un orecchio  sia rivolto verso il basso, Dopo alcuni secondi compare una vertigine della  durata di 15-30 sec., accompagnata da una nistagmo rotatorio parossistico

 ●  Valutazione: se ad essere colpito è l’orecchio sinistro, allora il nistagmo è in senso orario, se ad essere colpito è l’orecchio destro, allora il nistagmo è in senso antiorario, Quando il paziente si rimette in posizione seduta ricompare uno nuovo nistagmo orizzontale rotatorio, ma in misura ridotta ed in direzione opposta.

·       Attenzione: con esami ripetuti sia i segni obiettivi che la sintomatologia si riducono progressivamente (affaticamento da stimolazione),

·         Esame vestibolare calorico (di regola non evidenzia nulla di patologico).
Utile in casi selezionati:

·         Timpanometria, misura del riflesso dello stapedio.

·         ABR: in caso di ipoacusia neurosensoriale, di assenza patologica del riflesso dello stapedio o di iporeflessia calorica monolaterale.

·         Consulto interdisciplinare: ad es. neurologo, ortopedico in caso di quadro 5 clinico dubbio

Diagnosi differenziale  

·         Un nistagrno di posizione può occasionalmente comparire anche in caso di malattie del SNC. In questo caso mancano però la latenza, l’affaticabilità e la grave sintomatologia soggettiva. Un nistagmo posizionale centrale dura fino a quando la posizione viene mantenuta Può essere verticale, rotatorio, pluridirezionale,

·         Deficit vestibolare periferico monolaterale acuto.

·         Sindrome da furto della succlavia.

·         Insufficienza arteria basilare.

·         Mal di testa, emicrania

·         Labirintite

·         Malattia di Meniere

·         Sclerosi Multipla

·         Ictus, emorragica

·         Ictus, ischemica

·         Lupus Eritematoso Sistemico

·         Neuronite Vestibolare



Terapia
Terapia medica:
• La terapia farmacologica non ha senso.

Nota importante: le seguenti manovre non presentano rischi,

Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l'80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta.

• Manovra di  riposizione canalicolare secondo Epley (Fig).

 

Manovra di Epley- Canalith repositioning treatment (CRT) per la BPPV del canale semicircolare posteriore, descritta da Epley (1992) e successivamente modificata da Price-Jones (1993).

E' efficace nell'85-95% dei casi con un solo trattamento ed ha lo scopo, come detto, di muovere lentamente gli otoliti dal canale semicircolare posteriore all'utricolo. All'inizio della manovra il paziente viene messo bruscamente in posizione supina con la testa ruotata a 45 gradi verso il lato sintomatico nella posizione di Dix-Hallpike dal lato dell'orecchio affetto Fig.1/.b Ciò provoca la comparsa del nistagmo parossistico ,il capo viene mantenuto in questa posizione per 30-60 secondi, in base alla durata della vertigine (osservate il nistagmo) in genere 30 secondi sono sufficienti, e il paziente è sintomatico per vertigine solo durante i primi 10 secondi,. Dopo circa 2 minuti, il capo del paziente viene ruotato lentamente di 90° verso il lato opposto fig 2-2/c (in posizione di Dix-Hallpike) e la si mantiene in questa posizione per altri 30-60 secondi (si può avere nuovamente vertigine)  e subito dopo di altri 90° verso il basso con il corpo che deve accompagnare il movimento del capo in modo che il paziente giaccia dal lato della manovra con il naso puntato verso il pavimento fig 2-3/d; in quest'ultima posizione il paziente può avvertire una breve crisi di nistagmo con vertigini, ad indicare il movimento degli otoliti nel canale semicircolare.

Dopo 2 minuti il paziente è riportato nella posizione seduta per 15 secondi fig 2-4/e, con la testa mantenuta lievemente ruotata verso il basso  per circa 1 minuto e il risultato della manovra è considerato positivo se non compare il nistagmo. Tutta la sequenza si ripete due volte. Fate attendere almeno 10 minuti il paziente dopo il trattamento, e sconsigliare che guidi. Attenzione! La manovra deve essere fatta con cautela se il paziente ha una stenosi delle carotidi di alto grado o patologie del collo, o se si sviluppano sintomi neurologici diversi dalla vertigine. Si può utilizzare in questi casi la Manovra di Semont, molto popolare in Europa, nella quale il paziente viene spostato rapidamente da un lato all’altro. Il trattamento è efficace nel 90% dei casi dopo 4 ripetizioni della manovra.

 

fig http://www.bios-spa.it/images/rivista/db_06_2012/il_punto/punto_05.jpg

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●  Manovra  liberatoria secondo Semont  
il paziente siede di fronte al medico sul lettino da visita, con la testa trattenuta ri le mani del medico

      La “manovra di Semont”, che testa il canale semicircolare posteriore (ovvero quello più frequentemente colpito) è  la manovra più facile, più usata e quella che rivela una canalolitiasi nella stragrande maggioranza dei casi. (vedi figura 1 e 2)

 


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·       Paziente seduto al centro del lettino con le gambe da un lato, braccia conserte. Il medico tiene la testa del paziente iperestesia e ruotata di circa 45° da un lato. 

·       Il paziente deve sdraiarsi sul lato opposto alla rotazione della testa (cioè non guarda dove va) con un movimento rapido e fluido tenendo sempre gli occhi ben aperti. Il paziente quindi in questa prima mossa appoggia sul lettino l’occipite

http://www.medicinadurgenza.org/sites/default/files/semont_fig_1.jpg

Si parte sempre dal lato che il paziente indica come non patologico cioè dal lato in cui lui non ricorda che si provochi la vertigine. 

 

·       Si rimane in posizione sdraiata 20-30 secondi poi si ritorna alla posizione seduta e si fa fissare al paziente un punto (io metto davanti agli occhi la mia mano aperta mentre con l’altra gli tengo una spalla perché capita che questi pazienti abbiano la vertigine pochi secondi dopo essersi riseduti e tendono a buttarsi con forza all’indietro).

  • Passati alcuni secondi (10-20) riposiziono il paziente (braccia conserte, testa ruotata ed iperestesia) faccio la manovra dal lato che si suppone essere malato (seconda mossa). 
  • Se davvero il paziente presenta una canalolitiasi avrò una latenza di circa 2-15 secondi per poi veder partire un nistagmo orizzonto-rotatorio molto violento che si esaurirà in circa 20 secondi (GUARDA UN VIDEO).
  • Il paziente si spaventa, chiude subito gli occhi e si aggrappa a voi. Ditegli di aprire gli occhi (dovete accertarvi che effettivamente ci sia il nistagmo) e ditegli che il fatto che abbia avuto la vertigine è molto positivo perché adesso sapete cos’è e potete aiutarlo.
  • Aspettate che la vertigine sia scomparsa del tutto fate rilassare il paziente per circa 30 secondi e spiegategli il prossimo movimento. Voi terrete sempre la testa e lui dovrà sdraiarsi dal lato opposto senza fermarsi al centro (“manovra liberatoria”). In questo passaggio, che deve sempre essere sempre rapido e fluido, voi ruoterete la testa del paziente per fagli appoggiare la fronte sul lato opposto del lettino, quindi in questa terza mossa il paziente guarderà il lettino. Aspettate un attimo, se gli viene il nistagmo  è fatta! Se non succede non disperate, avete mosso qualcosa e potete comunque rassicurare il vostro paziente e dimetterlo con una diagnosi per inviarlo all’ambulatorio dell’otorino l’indomani.

Ci sono diversi video on line, noi ve ne proproniamo uno particolarmente chiaro (VAI AL VIDEO)

Se la Semont è negativa bilateralmente si può provare con la Mc Clure e la Dix Hallpike, ma secondo me possono aspettare la visita ORL.

 

Il paziente va rassicurato sulla natura benigna del suo disturbo. Informatelo della possibilità che la vertigine si ripresenti e che se questo accade deve rimanere tranquillo perché ora sa di cosa si tratta. Bisogna consigliargli di dormire sul lato che non provoca la vertigine o in posizione supina. Si possono mettere dei cuscini dietro la schiena per evitare di girarsi durante la notte (se poi ci si gira nel sonno…pazienza). Soprattutto di ricordarsi di mantenere una posizione corretta davanti alla tv, quindi di non sdraiarsi sul divano.  Di solito sono necessarie tre manovre posizionali per guarire, ma spesso il paziente sta meglio già dopo la prima.

● Programma di esercizi secondo Brandt-Daroff

 

1) Il paziente seduto sul bordo del lettino si lascia cadere da solo velocemente in posizione orizzontale dapprima sul fianco dal lato dell’orecchio colpito  con la testa poggiata sul piano, preferibilmente ruotata 45° verso l’alto. Si attende la scomparsa della sintomatologia vertiginosa scatenata e si mantiene questa posizione per circa 30 secondi.

2) Il paziente ritorna in posizione seduta velocemente, mantenendo questa posizione per circa 30 secondi.

3) Il paziente si porta rapidamente sul fianco opposto in posizione orizzontale dal lato sano con la testa poggiata sul piano, preferibilmente ruotata 45° verso l’alto. Si attende la scomparsa della sintomatologia vertiginosa scatenata e si mantiene questa posizione per circa 30 secondi. Alla fine si ripone in posizione seduta.

Si consiglia di effettuare gli esercizi 2 volte al giorno; almeno 5 posizionamenti per lato, fino a che i vertigine si riduce sensibilmente

 

 

 

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Indicazione all’intervento chirurgico: nessuna.

Ambulatoriale/con ricovero:

● La terapia fisica viene praticata di regola in regime ambulatoriale

In pazienti più anziani l’avvio del training per le vertigini può occasiolmente venire praticato con ricovero,

      Prognosi
Molto buona (prossima al 100%) in caso di corretta (e anche ripetuta) applicazione delle manovre di riposizionamento    canalicolare.
Considerazioni
Fino a completa scomparsa dei disturbi, inabilità alla guida e divieto di praticare attività subacquea. Incapacità lavorativa nei pazienti la cui attività professionale richieda un apparato vestibolare integro.

APPROFONDIMENTO

Introduzione

La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB) è la causa più comune di vertigine periferica ed è a causata da un disturbo labirintico meccanico.

E 'caratterizzata da crisi brevi e violente di filatura sensazione con esordio vivace e rapido vertigini diminuzione-parossistica. Ogni crisi di solito dura da 15 a 60 secondi ed è legato a testa cambiamenti di posizione rispetto al a gravità vertigine posizionale. Di solito ha un corso favorevole e quindi si definisce as'Benign ', tuttavia, ci sono molto varianti invalidanti di VPPB a causa del loro alto tasso di recidiva e la loro scarsa risposta alla terapia fisica, in modo tale che alcuni autori preferiscono omettere il termine benigna.

La BPPV può verificarsi a qualsiasi età, anche nei bambini, ma il suo picco di incidenza si verifica tra i 50 ei 60 anni di età. BPPV è raro nei bambini e nella nostra esperienza solo l'1% di BPPV visto in 1 anno riguarda la fascia di età pediatrica, cioè i pazienti di età compresa tra 3 a 14 anni(Carmona S, Asprella-Libonati G.,2011). La BPPV solito avviene spontaneamente, ma può essere associato a eventi scatenanti che causano il distacco otoconiale. Tale relazione causale si può ipotizzare con l’elevata probabilità, in caso di traumi cranici minori, testa che si verificano nel corso degli ultimi 24 a 72 ore (le lesioni interne, lesioni sportive, gli infortuni scolastici, cura dentale), mentre solo un rapporto possibile o probabile può essere assunta con una malattia virale o vascolare. 

      PERCHÉ la BPPV PROVOCA VERTIGINI?

http://www.tchain.com/otoneurology/images/bppv-mech.jpg Gli organi vestibolari in ciascun orecchio comprendono  l’utricolo, il sacculo, ed i tre canali semicircolari. I  canali semicircolari registrano i movimenti di rotazione nei 3 piani dello spazio,  si trovano ad angolo retto tra loro e sono riempiti con un fluido chiamato endolinfa. Quando la testa ruota, fluido endolymphatic ritardo rispetto a causa dell'inerzia ed esercita pressione contro la cupola, il recettore sensoriale alla base del canale. Il recettore invia impulsi al cervello sul movimento della test

 

 

L'orecchio interno, oltre alla trasduzione del suono, rileva anche l'accelerazione del corpo e la posizione della testa rispetto al resto del corpo. Si noti, che l'accelerazione è un cambiamento nel moto di un corpo. Può essere sia un cambio di velocità (lineare) sia un cambiamento di direzione (rotazione). 

Anatomia dell’ Apparato Vestibolare

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3 canali semicircolari rilevano le accelerazioni rotazionali. Ce ne sono tre:

1. anteriore  

2. posteriore  

3. Orizzontale 

L’utricolo rileva le accelerazioni lineari antero-posteriori .

Il sacculo rileva le accelerazioni lineari gravitazionali (su e giù) .

Trasduzione di rotazione (angolare) Acceleratione 

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Le  Cellule ciliate  si trovano nella ampolla di ogni canale semicircolare. La stereocilia dei recettori di queste cellule sono simili a quelle dell'organo di Corti con una cellula  più grande accanto alle cellule  ciliate chiamato  kinocilium. Le  stereociglia ed il kinocilium sono incorporati in una massa gelatinosa chiamato cupola.

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 Quando la testa è a riposo le cellule ciliate sono parzialmente depolarizzati e provocano potenziali d'azione dei neuroni afferenti a bassa frequenza . Quando la testa ruota  si ha uno spostamento dei liquidi endolinfatici, che è codificato dalle cellule ciliate che trasformano un segnale meccanico, la deflessione del ciuffo ciliare, in un segnale elettrico il potenziale d'azione sulla fibra afferente. A seconda dell'angolo di rotazione, la stereocilia nella cupola si piegano verso o lontano dal kinocilium. Se le stereocilia si curvano in direzione opposta al kinocilium  si ha una  iperpolarizzazione con una diminuzione del potenziali  di azione nel neurone afferente  . Se le stereocilia si piegano verso il kinocilium si ha una   depolarizzazione ed i potenziali d'azione nel neurone afferente aumentano .

       Trasduzione di accelerazione lineare

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All'interno della utricolo e sacculo ci sono aree contenenti le cellule ciliate con le stereocilia incorporate in una massa gelatinosa. Sulla superficie della massa gelatinosa ci sono  cristalli di carbonato di calcio chiamate otoliti. Durante le accelerazione lineari all'interno dell’utricolo e sacculo le cellule ciliate sono sottoposti allo stesso tipo di distorsione meccanica come descritto nella coclea e canali semicircolari. Queste cellule non solo rilevano l'accelerazione lineare ma forniscono informazioni sulla posizione relativa della testa nello spazio .

      Fisiopatologia della BPPV: Nel labirinto della orecchio interno ,in particolare nell’utricolo e sacculo si trovano collezioni di cristalli di carbonato di calcio conosciuto come otoconi o otoliti. Nei pazienti con VPPB, gli  otoconi si staccano dalla membrana otolitica dell utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore  è IL più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica)determinando la  canalolitiasi o cupololitiasi, che è dovuta a un disturbo labirintico meccanico, la canalolitiasi  è causata dalla presenza di detriti liberi otoconiali galleggianti (alcuni li chiamano i cristalli) all'interno del  canale-semicircolare, la cupololitiasi da detriti otoconiali attaccati alla cupula ampollare  che possono stimolare impropriamente il nervo vestibolare . Entrambe le condizioni precedenti trasformano la cupola ampollare del canale coinvolto, da un sensore di accelerazioni angolari, in un rilevatore di accelerazioni  lineari, così i canali semicircolari interessati diventano sensibili alla gravità.

Canalithiasis

Flessione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

 

Figura 2: Deviazione della cupola a causa di uno flusso endolinfatico indotta da una resistenza idrodinamica delle particelle (A: Canalolithiasis) o un effetto gravitazionale diretta dei detriti otolitica (B: cupulolithiasis).

Teoria della Canalolitiasi

Nel 1980, Epley pubblicò la sua teoria sulla canalitiasi.  Egli credeva che i sintomi di vertigine parossistica posizionale benigna sono stati più coerenti con movimento dei granuli  densi (canalitiasi) nel canale semicircolare posteriore piuttosto che dalla densità dei granuli  collegati alla cupula. Mentre la testa è in posizione verticale, le particelle risiedono nel canale semicircolare posteriore nella posizione più  dipendente dalla gravità. Quando la testa è piegata all'indietro in posizione supina, le particelle vengono ruotate fino a circa 90 gradi lungo l'arco del canale semicircolare posteriore. Dopo un momentaneo ritardo (inerziale) , la gravità porta le particelle giù nel canale . Ciò causa  un deflusso dell’endolinfa dall’ ampolla  provocando una  flessione della cupola . La deflessione cupolare produce nistagmo. L’inversione della rotazione (da seduto nuovamente) provoca l'inversione della deflessione cupolare e quindi vertigini con  nistagmo che batte in direzione opposta.

Questo modello suggerisce che le particelle si comportano come ciottoli dentro un pneumatico. Mentre il pneumatico  ruota, i ciottoli si  raccolgono momentaneamente per poi cadere giù con la gravità. Questo caduta degli otoliti stimola il nervo in maniera impropria e provoca la sensazione di vertigine. L’Inversione della rotazione provoca ovviamente l’inversione del flusso e l'inversione del senso di vertigini.

Rispetto alla  densità della cupula,  la densità canalare spiega meglio il ritardo (cioè, la latenza),del  nistagmo transitorio, e l'inversione al ritorno in posizione eretta. Questo supporta la canalitiasi, piuttosto che la cupulolitiasi, come il meccanismo per la classica vertigine parossistica posizionale benigna. La teoria della canalitiasi è stata confermata ulteriormente da Parnes e McClure nel 1991 con la scoperta e la documentazione di foto di granuli  densi nel  canale semicircolare posteriore durante un intervento chirurgico.

In sintesi, la classico vertigine parossistica posizionale benigna sembra essere meglio spiegata dalla teoria della canalitiasi canale posteriore rispetto alla  cupulolitiasi. Le particelle otoconiali  nel canale prendono tempo per iniziare a muoversi, il che spiega la latenza di insorgenza di nistagmo. Le particelle eventualmente si arrestano una volta che per gravità raggiungono la porzione più declive  del canale; questo spiega la "affaticabilità" dei sintomi. La teoria della cupulolitiasi non spiega queste due caratteristiche. Alcuni casi particolarmente insoliti di vertigine parossistica posizionale benigna non classica  si presentano con nistagmo non affaticabile, tuttavia, sono meglio spiegati dalla teoria Secondo la teoria della canalolitiasi , (Hall et al., 1979), la Vertigine Parossistica Benigna (VPPB) è causata dai movimenti di gravità-dipendente dai conglomerato dei detriti otoconiali,  particelle a densità elevata,  che raccogliendosi nella endolinfa del canale semicircolare posteriore, sarebbero libere di muoversi sotto l’azione della forza di gravità andando a posizionarsi nella zona più declive del canale durante ogni movimento del capo Queste particelle di origine otoconiale o di altro tipo (coaguli, globuli bianchi etc.) non solo devono avere un’elevata densità ma devono anche avere dimensioni tali da potersi muovere nel lume canale, ostruendolo quasi completamente in modo da esercitare un effetto di pistone premente o aspirante in grado di provocare correnti endolinfatiche ampullipete o ampullifughe che possano deflettere la cupola a seconda dei movimenti del capo, in un senso o in un altro. Altre parti dell'organo vestibolare sono raramente colpiti, ed è principalmente il canale orizzontale che è affetto da questa forma atipica di BPPV. La Canalolitiasi del canale semicircolare superiore deve essere considerata un'anomalia perché il canale semicircolare superiore è il punto più alto dell'organo vestibolare e detriti normalmente non può raccogliere in questa posizione speciale.

Teoria della cupololitiasi (cupola pesante) venne introdotta in seguito agli stridi istologici eseguiti da Schucknecht (1969) che ipotizzò che i depositi basofili ritrovati a livello del CSP fossero otoconi distaccati dall’utricolo e che, posizionandosi sulla sua cupola, la rendessero sensibile alla gravità in seguito ad un movimento sul piano del canale.341

 un di otoconi gravita all'interno del canale a causa di movimenti della testa e così facendo spinte colonna endolymphatic. In questo modo, il bolo otoconiale, agendo come un pistone, provoca una resistenza idrodinamica sulla endolinfa, che devia la cupola ampollare, generando così un stimolo eccitatorio od uno inibitorio che provoca la vertigine parossistica (Epley JM.1995) .

Secondo la teoria della cupulolitiasi gli otoliti si attaccano alla cupola che diventando più pesante dell’ endolinfa circostante è sensibile alla gravità (cupula pesante). Nella nostra esperienza, cupulolithiasis è raro rispetto al canalolitiasi.

Epidemiologia

Epidemiologicamente, si può dire che la VPPB è la patologia periferica di più frequente riscontro nella pratica otoneurologica. In uno studio epidemiologico eseguito nell’area senese si rileva, infatti, un tasso di prevalenza annuale di 128 VPPB su 100.000 abitanti ed un tasso di incidenza annuale di 72 VPPB per 100.000 abitanti (Nuti e Pagnini, 1992). Questa patologia è prevalente nel sesso femminile con un rapporto, riscontrato anche da altri autori, di 2:1; l’età di insorgenza può essere variabile, anche se vi è una fascia di età, quella tra i 50 i 60 anni, nella quale vi è un picco di incidenza (Noti e Pagnini, 1992).

       Frequenza

Stati Uniti: l'incidenza di vertigine posizionale benigna (VPPB ) è di 64 casi ogni 100.000 abitanti per anno   (stima   prudente)  

         Internazionale: uno studio in Giappone ha trovato un'incidenza di 11 casi per 100.000 abitanti all'anno, ma i pazienti sono stati contati     solo se esaminato da uno specialista o ad un centro di riferimento.

Mortalità / morbilità :la  B di VPPB  significa benigna e indica che la causa della vertigine è periferica al tronco cerebrale e, quindi, suscettibile di  essere benigna. Tuttavia, la VPPB può essere gravemente invalidante per il paziente.

       Sesso: le donne sono colpite due volte più spesso degli uomini.

Età: la VPPB , in generale, è una malattia delle persone anziane, anche se esordio può verificarsi a qualsiasi età. Diversi grandi studi dimostrano un età media di insorgenza a metà degli anni '50. Vertigo in pazienti giovani è più probabile che sia causata da labirintite (associata a perdita di udito) o neuronite vestibolare (udito normale).

Come si diagnostica?

È importante rendersi conto che la diagnosi della causa di vertigini può essere più difficile. Dopo una storia completa e fisica, molti test possono essere necessari per differenziare i vari tipi di vertigini. Questi test vanno da esami del sangue per i test di funzionalità dell'orecchio interno. Tuttavia, la diagnosi di BPPV è relativamente facile. Quando BPPV viene attivato,  si verifica un movimento involontario degli occhi chiamati nistagmo . Per fare la diagnosi, la testa del paziente viene posizionata  in determinate posizioni ei movimenti oculari sono osservate su un monitor  e / o registrato con un computer(VNG).

Che Cosa Provoca la Vertigine Parossistica Posizionale Benigna

Per la VPPB la sola causa che può essere detta certa è quella traumatica e, in letteratura, circa il 50% delle VPPB deve ancora essere classificata come idiopatica ,la causa di VPPB è spesso un mistero e i la causa non si trova mai. Non è chiaro il motivo per cui gli otoconi (cristalli) si spostano all'interno dell'orecchio interno. Può essere dovuto a traumi cranici minori o a causa di ripetitivi movimenti della testa (ad esempio, per il movimento su e giù della testa, che si verifica quando si lavora di fronte allo schermo di un computer o quando si pulisce o spolvera al disopra il livello della testa).

Altre cause possono comprendere le seguenti:

•   Idiopatica (50-60%)

·       infezioni virali, neurolabirintite virale

·       infiammazione del nervo (neurite),

·       una perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale da causa vascolare

·       complicanza della chirurgia dell'orecchio (più comune nelle persone anziane e le donne),

·       effetti collaterali dei farmaci

·       Il trauma cranico, soprattutto nei pazienti più giovani

Come si cura?

  - Guardare e aspettare. (. La condizione può risolvere da solo dopo settimane, mesi o anni) Questo non è consigliato da quando il paziente deve sopportare inutilmente vertigine che altrimenti potrebbero essere facilmente trattata. 
  - Esercizi e Terapia fisica. Questo è anche generalmente non raccomandato. Alcuni esercizi di equilibrio può essere utile. Miglioramento avviene lentamente nel corso di sei mesi o più. Gli esercizi si possono creare molto vertigini e nausea. 
  - " 
Il riposizionamento procedura canalith (CRP) ". Questa è una procedura non chirurgica ufficio in cui i cristalli offensivi sono riposizionati in un'area nella parte interna dell'orecchio dove non stimoleranno l'equilibrio nervoso. (Generalmente consigliata) 
  - Il " 
Manovra a 360°  "viene fatto con una sedia speciale che trasforma le persone a testa in giù. Si utilizza lo stesso concetto di CRP standard.

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 - Chirurgia. Questo è di solito considerato solo se la persona è gravemente inabile, e tutti gli altri metodi sono state esaurite. A seconda di alcuni fattori, l'organo equilibrio può essere sia salvato o distrutto o parzialmente disattivato. Ci può essere il rischio di una perdita dell'udito con questa procedura.

      Definizione P

      Questa patologia rappresenta, a seconda degli autori, tra il 5% e il 40% delle diagnosi in visita specialistica. Secondo la letteratura, si tratta della causa più frequente di vertigini durante la vita, particolarmente tra il 50 e il 70 decennio.

      La vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) può comparire nei postumi di un trauma cranico, con o senza frattura, e può interessare più CSC simultaneamente [Bertholon P., et al.,2005]. Può anche manifestarsi in seguito a meccanismi di accelerazione/decelerazione improvvisi unici o ripetuti, come il colpo di frusta, oppure nel quadro della pratica di uno sport come la mountain-bike [Vibert D., et al.,2007]. È osservata anche nei postumi di un deficit vestibolare brusco tipo neurite. La VPPB recidivante può, talvolta, rappresentare la prima manifestazione di una malattia di Ménière oppure comparire nella sua evoluzione.

      Tuttavia, in un gran numero di casi, l'eziologia rimane sconosciuta. In questo gruppo di pazienti, l'incidenza delle VPPB è due volte maggiore nella donna che nell'uomo. La VPPB recidivante nella donna di più di 50 anni è spesso associata alla presenza di un'osteopenia o di un'osteoporosi. L'alterazione del metabolismo del calcio nel contesto della riduzione estrogenica provoca una riduzione della fissazione del calcio nell'osso e un aumento del suo riassorbimento. La disfunzione del metabolismo del calcio potrebbe influenzare gli organi otolitici in due modi:

      • il difetto di integrazione del calcio nella struttura intrinseca degli otoliti e del loro mantenimento sulla macula utricolare potrebbe generare un distacco ripetuto di otoliti;

      • l'aumento del calcio libero nell'endolinfa potrebbe rallentare o, anche, inibire la dissoluzione degli otoliti distaccati (Vibert D., et al.,2003).

      La recente evidenziazione di variazioni ultrastrutturali a livello degli otoconi della macula utricolare, nel ratto femmina osteoporotico, tende a confermare l'impatto dei disturbi del metabolismo del calcio sugli organi otolitici (Vibert D., et al.,2008).

      Clinicamente, la VPPB corrisponde a una vertigine provocata da un cambiamento di posizione della testa e questo secondo l'orientamento del (o dei) CSC interessato(i). È transitoria e si presenta con una latenza di alcuni secondi dopo la rotazione della testa. Il nistagmo osservato al momento della manovra provocativa deve corrispondere al CSC interessato. Secondo la letteratura, per ordine di frequenza, il CSC posteriore è colpito più spesso (90-95% dei casi), in misura minore il CSC orizzontale (10%) e, raramente, il CSC anteriore (1%). Più CSC possono essere lesi contemporaneamente. Queste lesioni multicanalari mono- o bilaterali sono riscontrate soprattutto nelle VPPB post-traumatiche [6].

      Il carattere benigno della VPPB è attribuito al fatto che essa scompare, o spontaneamente o in seguito a una manovra liberatrice che corrisponde al CSC leso.

      Le manovre di Semont e di Epley permettono di liberare il paziente dalle vertigini legate alla VPPB del CSC posteriore in circa l'80% dei casi dopo una sola manovra. Essa può dover essere ripetuta. La manovra di Lempert e la manovra «barbecue» sono liberatrici di una VPPB del CSC orizzontale.

 

      La VPPB è  caratterizzata da brevi e parossistiche crisi vertiginose oggettive causate dai movimenti della testa sul piano verticale e/o orizzontale. Le crisi sono ripetitive e si raggruppano generalmente in un periodo limitato di tempo (fase attiva) con tendenza a recidive dopo intervalli silenti di durata imprevedibile (fase inattiva). Può manifestarsi in qualsiasi età, ma è del tutto eccezionale nell’adolescenza diventando frequente negli adulti e negli anziani (Pagnini, 2002). la Definizione di vertigine parossistica posizionale benigna è complessa perché, come la nostra comprensione della sua fisiopatologia si è evoluto, così ha la sua definizione. Come più interesse è focalizzato sulla vertigine parossistica posizionale benigna, sono stati scoperti nuovi tipi di vertigine posizionale. Ciò che è stato in precedenza ammassati insieme come vertigine parossistica posizionale benigna è ora sottoclassificate sulla base del canale semicircolare incriminato (canale semicircolare posteriore vs laterale canale semicircolare). Questi gruppi sono divisi ulteriormente in canalitiasi e cupulolitiasi seconda fisiopatologia. Vertigine parossistica posizionale benigna è definita come una sensazione anomala di movimento che si manifesta da certe posizioni provocatorie critiche. Le posizioni provocatorie di solito innescano movimenti specifici degli occhi (per esempio, nistagmo). Il carattere e la direzione del nistagmo è specifico per la parte dell'orecchio interno colpita e la fisiopatologia sottostante.

      Nel labirinto della interiore orecchio si trovano collezioni di cristalli di calcio conosciuto come otoconi o otoliti . Nei pazienti con VPPB, gli otoconi sono sloggiato dalla loro abituale posizione all'interno dell’ utricolo e migrano nel tempo in uno dei canali semicircolari (il canale posteriore è più comunemente colpiti a causa della sua posizione anatomica). Quando la testa è riorientata rispetto alla gravità, il movimento dipendente dalla gravità-dei detriti otoconiali più pesante (dette  "cristalli dell’ orecchio") all'interno del canale semicircolare interessato provoca uno spostamento anormale (patologico) dei fluido endolinfatici e una sensazione risultante di vertigini . Questa condizione più comune è conosciuto come canalitiasi.

      In rari casi, i cristalli stessi possono aderire cupola di un canale semicircolare rendendolo più pesante della endolinfa circostante. Su riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantito dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata dei nervi afferenti  dei canali semicircolari. Questa condizione è definita cupulolitiasi

      Anche se qualche polemica esiste per quanto riguarda il 2 meccanismi fisiopatologici, canalitiasi e cupulolitiasi, si è d’accordo  che le 2 entità in realtà coesistono e rappresentano diversi sottotipi di vertigine parossistica posizionale benigna. Tuttavia, la classica vertigine parossistica posizionale benigna è meglio spiegata dalla canalitiasi. Nella  canalitiasi (letteralmente, pietre nel  canale) le particelle risiedono nella porzione canalare dei canali semicircolari (in contrapposizione alla porzione ampollare). Questi densità sono considerati liberamente fluttuante e mobile, e di provocare vertigine esercitando una forza. Nella Cupulolitiasi  (letteralmente, pietre nella  Cupula), , i cristalli stessi possono aderire alla  cupola un canale semicircolare rendendola più pesante dell’ endolinfa circostante. Nel riorientamento della testa rispetto alla gravità, la cupola è appesantita dalle particelle dense inducendo una eccitazione immediata e mantenuto dai nervi afferenti del canale semicircolare .Questa nervi afferentervi afferenti semicircolari di canale.d'altro canto, si riferisce alla densità aderenti alla cupola del ampollare crista. Particelle Cupulolith risiedono nella ampolla dei canali semicircolari e non sono liberi di fluttuare.

      Classic vertigine parossistica posizionale benigna è la varietà più comune di vertigine parossistica posizionale benigna. Si tratta del canale semicircolare posteriore ed è caratterizzata dal seguente: nistagmo geotropico con il problema dell'orecchio verso il basso, prevalentemente rotatorio, fase veloce verso orecchio undermost, latenza (cioè pochi secondi), e durata limitata.

      Per informazioni correlate, vedere l'articolo Medscape Reference capogiri, vertigini, e squilibrio

     BPPV Classificazione

§  La classificazione BPPV più utile per la pratica clinica si basa sul canale coinvolto.

§  Canale Semicircolare Posteriore (PSC) forma geotropa-apogeotropa

§  Canale Semicircolare Laterale    (LSC) forma geotropa-apogeotropa

§  Canale Semicircolare Anteriore  (ASC)

§  Multicanalare BPPV

§  Coinvolgimento simultaneo: BPPV Postraumatica

§  Nessun coinvolgimento simultaneo: conversione Canalare

     Come diagnosticare BPPV?

      La diagnosi VPPB dovrebbe essere correlato al nistagmo evocato e non la manovra che suscita essa. Infatti, sia stimoli eccitatori che inibitori di ciascun canale semicircolare sono collegati a un nistagmo tipico, come ogni stimolo vestibolare attivato da ciascun deflessione ampollare cupola provoca la contrazione di una coppia di muscoli oculari estrinseci, generando così tipiche risposte movimento oculare di un nistagmo caratteristica . Pertanto, ci sono manovre suggerite per diagnosticare ogni singolo tipo di VPPB, ma il nistagmo patognomonico per un sottotipo di BPPV è a volte evocato esegue la manovra consigliata per diagnosticare un diverso sottotipo BPPV. Così è il nistagmo evocato e non il tipo di manovra eseguita, che ci permette di diagnosticare il canale semicircolare coinvolto. 1

      VPPB del canale semicircolare posteriore

     secondi ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all'iperestensione oppure all'antiflessione della testa.   I sintomi insorgono durante i movimenti rapidi della testa, in genere di mattina al momento di alzarsi e la sera quando ci si corica. Non vi sono segni uditivi associati.

      Clinicamente, la manovra di Dix e Hallpike scatena un nistagmo rotatorio transitorio dopo una latenza di alcuni secondi, dal lato dell'orecchio leso: è esauribile (Figura 1).

      L'origine otolitica della VPPB è stata sospettata da Barany nel 1921 . La prima descrizione clinica è stato pubblicata da Dix M., Hallpike C. ,1952.

      Sulla base dei lavori istopatologici che mostrano la presenza di depositi basofili sulla cupola del CSC posteriore, Schuknecht H.F.,1969, ha avanzato l'ipotesi di una correlazione tra queste osservazioni e il quadro clinico della VPPB, in cui i depositi basofili corrisponderebbero alla caduta di otoliti utricolari sulla cupola del CSC posteriore; questa nuova entità è stata designata con il termine di «cupulolitiasi» del CSC posteriore. Due decenni più tardi, sulla base di osservazioni intraoperatorie, Parnes L.S., McClure J.A. 1992, hanno segnalato la presenza di particelle isolate attribuite a degli otoliti «galleggianti» nell'endolinfa; essi hanno, allora, proposto il concetto di «canalolitiasi», cioè di otoliti liberi nel CSC posteriore.

 

 

     VPPB del canale semicircolare posteriore PSC BPPV

      PSC VPPB è la forma più comune di BPPV, pari al 75 al 80% di tutti i casi VPPB.

    • Vertigini posizionali che insorgono prevalentemente per movimenti sul piano verticale

      (da supino a seduto e/o viceversa)

    • Gli episodi sono di breve durata, si ripetono ad ogni movimento sul piano verticale ed

       hanno spesso corredo n.v. associato

    • Frequente presenza di instabilità nella posizione eretta

    • Recupero graduale col passare del tempo

La sintomatologia si manifesta con la comparsa brusca di una vertigine rotatoria breve, da alcuni secondi 15 a 30 ,ad alcuni minuti, principalmente alla rotazione, all'iperestensione oppure all'anti flessione della testa. Il paziente di solito sperimenta  il suo primo attacco di PSC VPPB  quando si alza la mattina. Vertigo è generalmente breve e violento ed è associata con più o meno intensi sintomi neurovegetativi., ma il paziente riferisce più disagio a causa di nausea e vomito. Non vi sono segni uditivi associati  .La Vertigine si presenta quando il paziente  muove la testa nel piano del canale semicircolare posteriore (PSC) e quindi il paziente subisce un nuovo attacco ogni volta che flette o  estende la testa mentre in posizione verticale, quando si sdraia sul letto o anche quando in posizione supina ruota la testa  verso l'orecchio colpito.

     Fisiologia dei canali semicircolari verticali casani

Il piano sul quale si estrinseca il movimento oculare e i movimenti che lo scatenano consentono di individuare il canale o i canali interessati e la sua direzione indica il tipo di sollecitazione cui vengono sottoposti i recettori.

Il riflesso vestibolo-oculomotore (VOR) di origine canalare assicura la produzione di movimenti oculari compensatori ai movimenti rotatori della testa, per garantire la stabilita delle immagini sulla retina. Durante i movimenti naturali le accelerazioni angolari della testa si trasferiscono all’endolinfa contenuta nei canali che, avendo una certa inerzia, si muove sullo stesso piano del movimento della testa ma in direzione opposta. Il flusso endolinfatico così determinato deflette la cresta ampollare e le ciglia delle cellule neurosensoriali della cresta ampollare provocando l’eccitazione recettoriale di un lato e

l’inibizione dell’altro. Il segnale originato dai recettori canalari viene condotto, attraverso il nervo vestibolare, ai nuclei vestibolari, e da qui, prevalentemente attraverso il fascicolo longitudinale mediale, ai nuclei oculomotori. Dai nuclei oculomotori il segnale viene inviato ai muscoli oculari estrinseci.

Ciascun canale semicircolare è collegato con un particolare gruppo di muscoli oculari, dell’uno e dell’altro lato, attraverso vie eccitatorie e inibitorie deputate ai muscoli agonisti ed antagonisti.

La stimolazione eccitatoria di un canale semicircolare produrrà pertanto l’attivazione di un gruppo muscolare e la contemporanea inibizione del gruppo muscolare antagonista. Questo meccanismo di contrazione/rilasciamento muscolare, unito alla opposta stimolazione meccanica indotta dai flussi endolinfatici nei labirinti dei due lati in conseguenza al movimento della testa (stimolazione eccitatoria da un lato e contemporaneamente inibitoria dall’altro), è detto push-pull.

Le coppie di canali che lavorano con questo meccanismo sono costituite dai due canali laterali e dai canali posteriore di un lato e anteriore dell’altro lato, perché coplanari. I canali semicircolari laterali sono collegati con i muscoli retti orizzontali (mediale e laterale), attraverso il nucleo del nervo oculomotore e il nucleo del nervo abducente; i canali semicircolari verticali sono in rapporto con i muscoli obliqui (superiore e inferiore) e retti verticali (superiore e inferiore); il collegamento si realizza per entrambi attraverso i nuclei oculomotore e trocleare. La stimolazione eccitatoria del nervo ampollare posteriore (e, conseguentemente, quella inibitoria del nervo ampollare superiore del lato opposto) produce, come effetto primario, una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale. La stimolazione eccitatoria del nervo ampollare superiore (e, quindi, quella inibitoria del nervo ampollare posteriore controlaterale) determina una contrazione dei muscoli retto superiore ipsilaterale e obliquo inferiore controlaterale.

I movimenti oculari indotti dalla stimolazione di un canale avvengono sempre sul piano delle coppie di canali stimolati. I canali verticali sono posti effettivamente sul piano verticale, ma orientati in modo tale da formare con il piano sagittale della testa un angolo di circa 45°, aperto in avanti nel caso del CSA e all’indietro nel caso del CSP; i due canali delimitano pertanto un angolo di circa 900, aperto lateralmente, entro il quale si inserisce il CSL,

  Questo particolare orientamento fa sì che il movimento della testa in grado di stimolare in modo efficace le coppie agoniste dei canali verticali passi per il piano del CSP di un lato e del CSA dell’altro, che non corrisponde a quello sagittale. Conseguentemente, anche il movimento oculare compensatorio, generato in risposta ad una accelerazione angolare che si esercita sul piano delle coppie agoniste di canali verticali, non è un movimento esattamente verticale, ma verticale-rotatorio.

Canalolithiasis : detriti libero galleggianti all'interno del PSC modificare la sensibilità della cupola di accelerazioni. PSC cupula diventa sensibile alle accelerazioni lineari, cioè gravità e accelerazioni provocate da movimenti della testa vivaci sullo stesso piano della coinvolta PSC (accelerazioni inerziali).

Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante geotropa)

Questo tipo di nistagmo viene evocato da un movimento rapido della testa sul piano del CSP, cioè, a parte i movimenti naturali, quello dei posizionamenti di Dix-Hallpike o delle posizioni diagnostiche di Semont, Nel caso dei posizionamenti di Dix-Hallpike, quando il paziente raggiunge la posizione con testa iperestesa fuori dal lettino e ruotata di 45° dalla parte del lato testato, dopo una breve latenza (3-5 secondi), compare un nistagrno che ha le seguenti caratteristiche:
— è dissociato: la sua fase rapida (come del resto la fase lenta) batte in direzione diversa nei due occhi. Il nistagmo parossistico da litiasi canalare posteriore è il più frequente nistagmo dissociato periferico;

— è verticale-rotatorio: nell’occhio ipsilaterale al canale interessato il nistagmo è prevalentemente rotatorio e nell’occhio controlaterale preminentemente verticale, La fase rapida della componente rotatoria ha direzione antioraria in caso di interessamento del CSP destro ed oraria in caso di coinvolgirnento del CSP sinistro; la componente lineare è diretta, con la fase rapida, verso l’alto in entrambi i casi;

— visto nel suo insieme è un nistagrno geotropo: batte cioè in direzione della forza di gravità nei posizionamenti scatenanti, essendo la fase rapida diretta in alto (up-beating);

— ha breve durata: da pochi secondi ad un minuto;

— è parossistico: aumenta rapidamente in ampiezza e velocità angolare, raggiunge un plateau, rimane tale per un tempo più o meno lungo, per poi tornare a decrescere un po’ più lentamente, fino a scomparire;

— inverte la sua direzione quando il paziente viene riportato in posizione seduta; di solito questo nistagmo è di minore intensità rispetto a quello osservato nel passaggio da orto a clinostatismo; visto complessivamente, il nistagmo al ritorno in posizione seduta batte verso il basso (down-beating);

— la ripetizione dei posizionamenti scatenanti determina l’affaticabilità del nistagmo.
L’identificazione di un nistagmo che presenta le suddette caratteristiche consente una diagnosi certa di VPPB da interessamento del CSP.


Come accennato in precedenza questo tipo di vertigine è causato dalla presenza di materiale più pesante dell’endolinfa (verosimilmente particelle di origine otoconiale) o libere nel braccio non ampollare del CSP o adese alla sua cupola.

Quando il paziente viene condotto dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike le particelle o si muovono lungo il CSP, dal braccio ampollare e verso la crus comune (teoria patogenetica della canalolitiasi),oppure comprimono o stirano la seconda che si trovino sul versante utricolare o canalare) il recettore ampollare in senso utrifulifugo (teoria della cupololitiasi); in entrambi i casi si viene a determinare uno stimolo ampullifugo con conseguente stimolazione eccitatoria del recettore ampollare del CSP.

Lanni azione del nervo ampollare posteriore si traduce nel movimento oculare che abbiamo descritto: si ha cioè una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale.

Ciò determina una rotazione oculare lenta che ha una componente lineare diretta verso il basso e più evidente nell’occhio controlaterale (per la contrazione del retto inferiore), e una componente rotatoria più marcata nell’occhio ipsilaterale (per la contrazione dell’obliquo superiore), con senso orario per l’interessamento del CSP destro e antiorario per il CSP sinistro. Questa rotazione oculare rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida pertanto avrà direzione opposta sia per la componente lineare che per quella rotatoria (Figura 2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig 2 - Una corrente endolinfatica ampullifuga (stimolo eccitatorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-up beating (in basso)



Il nistagmo da litiasi del CSP ha andamento parossistico perché normalmente io stimolo è intenso; la sua durata è limitata perché, coi mantenimento della posizione scatenante, lo stimolo cessa. Quando il paziente viene riportato in posizione seduta se le particelle si trovano lungo il canale si muovono in direzione dell’ampolla; se si trovano adese alla matrice della cresta ampollare, dal versante canalare od utricolare, provocano la deflessione della cupola verso l’urricolo. In entrambi i casi si ha pertanto un movimento ampullipeto e il nervo ampollare viene sollecitato in senso inibitorio. Questo stimolo determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale e il movimento oculare che ne scaturisce è diretto, sempre per ciò che riguarda la fase lenta, in senso antiorario nei caso di una litiasi del CSP destro e in senso orario per il CSP sinistro e, con la componente lineare, verso l’alto. 11 nistagmo da stimolo inibitorio batte perciò in senso orario (CSP destro) o antiorario (CSP sinistro) e, in entrambi i casi, verso il basso (Figura.3).

 
Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.

La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Fig 3 - Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo orario-down beating (in basso).

 

Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.

La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).

Quello fin qui descritto è il quadro nistagmico che, più che tipico, potremmo definire paradigmatico perché è quello che più comunemente si osserva e che, in tutte le sue caratteristiche, ben si accorda con l’anatomia e la Eziopatologia del labirinto.

D’altra parte è noto che l’anatomia, e quindi l’orientamento dei blocchi labirintici, dei canali semicircolari presi singolarmente o reciprocamente, così come il loro calibro, possono differire notevolmente da soggetto a soggetto e anche nello stesso individuo. In più, è insita nel concetto stesso di canalolitiasi la possibilità di avere una localizzazione diversa dell’ammasso lungo l’intero canale, l’interessamento contemporaneo o sequenziale di più canali nello stesso labirinto e, sia nel caso di una canalo che in quello di una cupololitiasi, di avere un coinvolgimento di entrambi i labirinti; vi è inoltre da considerare che l’azione dei muscoli oculari che abbiamo visto essere impegnati nella genesi del nistagmo parossistico è quella così detta primaria, cioè quella principale. Questi muscoli hanno però anche un’azione secondaria e terziaria in virtù delle quali lo spostamento oculare più evidente può essere diverso. Tutti questi elementi, isolatamente o in associazione, fanno sì che il reperto nistagmico di una litiasi canalare possa mostrare molte differenze rispetto al quadro paradigmatico, senza per questo essere considerato atipico.

 

     Diagnosi DELLA BPPV del CSP

La diagnosi viene effettuata individuando il canalolithiasis nistagmo PSC BPPV. Se è evocata da un ampullofugal,   flusso in tal modo eccitatorio dei detriti causati da test di posizionamento. Le sue caratteristiche tipiche sono riportati nella Tabella 1.

Dobbiamo prestare attenzione alla posizione degli occhi 'in orbita: Se il paziente guarda verso nell'orecchio interessato,

 la componente torsionale PSC VPPB nistagmo è più evidente; se il paziente guarda verso l'orecchio inalterato, la componente verticale nistagmo PSC BPPV è più evidente.

E 'facile da eseguire la diagnosi corretta esaminando il paziente nel periodo attivo, dopo un breve tempo dalla comparsa vertigini posizionale, quando la tipica nistagmo VPPB è più facilmente e chiaramente evocato dalle manovre diagnostiche.

   I segni clinici della VPPB del CSP:

   caratteristiche del nistagmo

·       Posizionale (sul piano verticale)

·       Con breve latenza

·       Nistagmo rotatorio-up (orario in Dix-Hallpike Sn,antiorario in Dix-Hallpike Ds)

·       Parossistico

·       Talvolta inversione spontanea

·       Inversione al ritorno seduto

·       Ripetibile

·       Affaticabile

     Le manifestazioni cliniche  della VPPB del CSP:casani

La VPPB del CSP è contraddistinta da crisi di vertigini rotatorie oggettive, di breve durata, spesso associate a corredo vagale di maggiore o minore intensità. La vertigine è posiioìza1e in quanto le crisi si replicano ogni volta che il paziente esegue particolari movimenti del capo. L’esordio della vertigine è, nella maggioranza dei casi, mattutino o notturno, al momento di mettersi seduti o di coricarsi o anche di girarsi nel letto. Altri movimenti tipici con i quali si può scatenare la vertigine da interessamento del CSP sono quelli di alzare e flettere all’indietro la testa o di girarla bruscamente, l’atto di abbassarsi per raccogliere qualcosa o di allacciarsi le scarpe. L’intensità delle crisi vertiginose è tale da indurre i pazienti a ridurre, spesso inconsapevolmente, i movimenti della testa e del corpo in modo da attenuare il più possibile i sintomi. Ciascun episodio di vertigine ha un esordio brusco, improvviso, una durata limitata (secondi-I minuto) e si esaurisce, altrettanto repentinamente, come è cominciata, se il paziente rimane immobile nella posizione assunta.

   Il termine parossistica deriva dal particolare andamento del reperto nistagmico vincolato a ciascuna crisi posizionale: l’intensità della vertigine, così come quella del nistagmo, infatti, aumenta rapidamente, raggiunge un suo massimo e si mantiene tale per alcuni secondi, per poi rapidamente attenuarsi fino a scomparire, ancora prontamente. Altri tipi di vertigine possono avere rapporto con l’assunzione di certe posizioni, ma non hanno questo particolare andamento.

    L’evoluzione naturale della VPPB può essere quella della regressione spontanea delle crisi di vertigine: la guarigione può avvenire in un periodo di tempo variabile, da alcuni giorni a mesi. La risoluzione della sintomatologia può, però, non intervenire, anche dopo un periodo prolungato di tempo e le crisi vertiginose tipiche della VPPB sono intense e mal sopportabili. E perciò opportuno in ogni caso ricorrere alla terapia.

   Trattandosi di vertigini attribuibili nella maggior parte dei casi a una patogenesi meccanica, la terapia piu efficace risulta essere quella fisica.

   Nonostante la corretta terapia alcune \/PPB risultano refrattarie al trattamento fisico. Di solito queste forme si trovano, all’incirca, nell’i 0 dei pazienti affetti da VPPB. La manifestazione semeiologica tipica della VPPB è il nistagmo parossistico posizionale (NYPP) la cui morfologia è espressione dell’interessamento di uno specifico canale semicircolare.

 

Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante geotropa)     

Questo tipo di nistagmo viene evocato da un movimento rapido della testa sul piano del CSP, cioè, a parte i movimenti naturali, quello dei posizionamenti di Dix-Hallpike o delle posizioni diagnostiche di Semont, Nel caso dei posizionamenti di Dix-Hallpike, quando il paziente raggiunge la posizione con testa iperestesa fuori dal lettino e ruotata di 45° dalla parte del lato testato, dopo una breve latenza (3-5 secondi), compare un nistagrno che ha le seguenti caratteristiche:

— è dissociato: la sua fase rapida (come del resto la fase lenta) batte in direzione diversa nei due occhi. Il nistagmo parossistico da litiasi canalare posteriore è il più frequente nistagmo dissociato periferico;

— è verticale-rotatorio: nell’occhio ipsilaterale al canale interessato il nistagmo è prevalentemente rotatorio e nell’occhio controlaterale preminentemente verticale, La fase rapida della componente rotatoria ha direzione antioraria in caso di interessamento del CSP destro ed oraria in caso di coinvolgirnento del CSP sinistro; la componente lineare è diretta, con la fase rapida, verso l’alto in entrambi i casi;

— visto nel suo insieme è un nistagrno geotropo: batte cioè in direzione della forza di gravità nei posizionamenti scatenanti, essendo la fase rapida diretta in alto (up-beating);

— ha breve durata: da pochi secondi ad un minuto;

— è parossistico: aumenta rapidamente in ampiezza e velocità angolare, raggiunge un plateau, rimane tale per un tempo più o meno lungo, per poi tornare a decrescere un po’ più lentamente, fino a scomparire;

— inverte la sua direzione quando il paziente viene riportato in posizione seduta; di solito questo nistagmo è di minore intensità rispetto a quello osservato nel passaggio da orto a clinostatismo; visto complessivamente, il nistagmo al ritorno in posizione seduta batte verso il basso (down-beating);

— la ripetizione dei posizionamenti scatenanti determina l’affaticabilità del nistagmo.

L’identificazione di un nistagmo che presenta le suddette caratteristiche consente una diagnosi certa di VPPB da interessamento del CSP.


Come accennato in precedenza questo tipo di vertigine è causato dalla presenza di materiale più pesante dell’endolinfa (verosimilmente particelle di origine otoconiale) o libere nel braccio non ampollare del CSP o adese alla sua cupola.

Quando il paziente viene condotto dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike le particelle o si muovono lungo il CSP, dal braccio ampollare e verso la crus comune (teoria patogenetica della canalolitiasi),oppure comprimono o stirano la seconda che si trovino sul versante utricolare o canalare) il recettore ampollare in senso utrifulifugo (teoria della cupololitiasi); in entrambi i casi si viene a determinare uno stimolo ampullifugo con conseguente stimolazione eccitatoria del recettore ampollare del CSP.

Lanni azione del nervo ampollare posteriore si traduce nel movimento oculare che abbiamo descritto: si ha cioè una contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale.

Ciò determina una rotazione oculare lenta che ha una componente lineare diretta verso il basso e più evidente nell’occhio controlaterale (per la contrazione del retto inferiore), e una componente rotatoria più marcata nell’occhio ipsilaterale (per la contrazione dell’obliquo superiore), con senso orario per l’interessamento del CSP destro e antiorario per il CSP sinistro. Questa rotazione oculare rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida pertanto avrà direzione opposta sia per la componente lineare che per quella rotatoria (Figura 2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

    

 

      Fig.  2 - Una corrente endolinfatica ampullifuga (stimolo eccitatorio) nel canale posteriore destro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo superiore ipsilaterale e retto inferiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-up beating (in basso)

Il nistagmo da litiasi del CSP ha andamento parossistico perché normalmente io stimolo è intenso; la sua durata è limitata perché, coi mantenimento della posizione scatenante, lo stimolo cessa. Quando il paziente viene riportato in posizione seduta se le particelle si trovano lungo il canale si muovono in direzione dell’ampolla; se si trovano adese alla matrice della cresta ampollare, dal versante canalare od utricolare, provocano la deflessione della cupola verso l’urricolo. In entrambi i casi si ha pertanto un movimento ampullipeto e il nervo ampollare viene sollecitato in senso inibitorio. Questo stimolo determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale e il movimento oculare che ne scaturisce è diretto, sempre per ciò che riguarda la fase lenta, in senso antiorario nei caso di una litiasi del CSP destro e in senso orario per il CSP sinistro e, con la componente lineare, verso l’alto. 11 nistagmo da stimolo inibitorio batte perciò in senso orario (CSP destro) o antiorario (CSP sinistro) e, in entrambi i casi, verso il basso (Figura.3).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig 3 - Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore destro (in  alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo orario-down beating (in basso).

 

Anche per questo nistagmo è, ovviamente, conservata la caratteristica di essere dissociato, cioè con la componente rotatoria più evidente nell’occhio ipsilaterale al canale interessato e quella lineare più marcata nell’occhio controlaterale.

La minore intensità del nistagmo parossistico che si osserva tornando nella posizione seduta è dovuta al fatto che, compiendo questo movimento, si determina uno stimolo inibitorio che è sempre minore di quello eccitarono (seconda legge di Ewald).

Quello fin qui descritto è il quadro nistagmico che, più che tipico, potremmo definire paradigmatico perché è quello che più comunemente si osserva e che, in tutte le sue caratteristiche, ben si accorda con l’anatomia e la Eziopatologia del labirinto.

D’altra parte è noto che l’anatomia, e quindi l’orientamento dei blocchi labirintici, dei canali semicircolari presi singolarmente o reciprocamente, così come il loro calibro, possono differire notevolmente da soggetto a soggetto e anche nello stesso individuo. In più, è insita nel concetto stesso di canalolitiasi la possibilità di avere una localizzazione diversa dell’ammasso lungo l’intero canale, l’interessamento contemporaneo o sequenziale di più canali nello stesso labirinto e, sia nel caso di una canalo che in quello di una cupololitiasi, di avere un coinvolgimento di entrambi i labirinti; vi è inoltre da considerare che l’azione dei muscoli oculari che abbiamo visto essere impegnati nella genesi del nistagmo parossistico è quella così detta primaria, cioè quella principale. Questi muscoli hanno però anche un’azione secondaria e terziaria in virtù delle quali lo spostamento oculare più evidente può essere diverso. Tutti questi elementi, isolatamente o in associazione, fanno sì che il reperto nistagmico di una litiasi canalare possa mostrare molte differenze rispetto al quadro paradigmatico, senza per questo essere considerato atipico.

Il nistagmo parossistico posizionale da interessamento del CSP (variante apogeotropa)

Diversamente da quanto accade nella variante geotropa della VPPB del CSP, in quella apogeotropa il nistagmo è scatenato da qualunque movimento della testa sul piano verticale, sia che questo coincida con quello del CSP interessato, sia che il movimento avvenga sul piano del CSP controlaterale o in posizione di Rose. Una volta raggiunta una delle tre posizioni a testa iperestesa (Dix-Hallpike destra, sinistra o di Rose), praticamente senza latenza, compare un movimento oculare che presenta le seguenti caratteristiche:

— è dissociato: il piano su cui batte il nistagrno è diverso nei due occhi. Complessivamente riteniamo che, come nistagmo dissociato di origine periferica, quello da interessamento del CSP nella variante apogeotropa sia più frequente di quello da VPPB del CSA, pui presentando, come vedi emo, dei caratteri simili;

— è verticale—rotatorio: il nistagmo è prevalentemente rotatorio nell’occhio ipsilaterale e prevalentemente verticale in quello controlaterale. La fase rapida è diretta in senso orario per un interessamento del CSP destro e in senso antiorario per un interessamento del CSP sinistro, per quanto riguarda la componente torsionale; invece, la componente lineare ha una fase rapida che è diretta verso il basso in entrambi i casi, Complessivamente, comunque, è un nistagmo prevalentemente erticale in basso, con una componente rotatoria modesta, talora assente, ma che quando è presente indica il lato interessato;

— nel suo insieme il nistagmo batte in direzione opposta a quella della forza cli graviti, cioè è un nistagmo apogeotropo, perché in tutte e tre le posizioni a testa ipei estesa la fase rapida della componente lineare batte verso il basso (down-beating);

— ha durata variabile ma di solito è molto lungo e, a volte, sembra non esaurirsi completamente durante l’osservazione, pur mantenendo a lungo il paziente nella posizione scatenante;
— ha un andamento più frequentemente simil-parossistico, piuttosto che francamente parossistico, e in qualche caso è quasi stazionario, pur riducendosi lentamente di intensità;


— di solito manca l’inversione del nistagmo al ritorno del paziente in posizione seduta; piuttosto, se c’è un nistagmo quando si riporta il paziente a sedere, è facile che sia ancora rotatorio down-beating;

— ha un’affaticabilità scarsa, quasi assente; la ripetizione dei posizionamenti scatenanti non modifica in modo significativo l’intensità del nistagmo;

— a differenza di quello da litiasi del CSP nella variante geotropa, si associa ad una sintomatologia vertiginosa meno intensa ai posizionamenti, ma è accompagnato da una fastidiosa sensazione di disequilibrio praticamente subcontinua, sia in stazione eretta che alla deambulazione.

Di fronte ad un nistagmo di questo tipo, si può ragionevolmente ipotizzare una litiasi del CSP nella variante apogeotropa, sebbene un nistagmo con queste caratteristiche sarebbe compatibile anche con una litiasi del CSA del lato opposto.


Nel caso di una litiasi del CSP nella variante apogeotropa, le particelle di origine otoconiale potrebbero essere primitivamente localizzate nel braccio non ampollare del canale; quando il paziente raggiunge una delle tre posi7ioni a resta iperestesa tali detriti sì muoverebbero verso l’ampolla, creando una corrente ampullipeta e quindi inibitoria, L’inibizione del nervo ampollare posteriore si traduce in una contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale; questo determina un movimento oculare lento, con una componente torsionale piu marcata nell’occhio ipsilaterale e diretta in senso antiorario per interessamento del CSP destro e in senso orario per interessamento del CSP sinistro, e una componente lineare più evidente nell’occhio controlaterale e diretta verso l’alto in entrambi i casi. Questo movimento rappresenta la fase lenta del nistagmo: la fase rapida sarà diretta in senso opposto per entrambe le componenti (Figura 4).





Il nistagmo da litiasi del CSP nella variante apogeotropa compare in tutte e tre le posizioni a testa iperestesa probabilmente perché, sia nei posizionamenti di Dix-Hallpike che in posizione di Rose, normale o “esagerata”, il braccio non ampollare del CSP assume un’inclinazione verso

 
il basso sufficiente a fai spostare i detriti in direzione ampullipeta.


L’andamento temporale del nistagmo non è francamente parossistico forse perché la sua intensità è complessivamente minore rispetto a quella del nistagmo da VPPB del CSP in forma tipica. Infatti, quando i detriti si trovano nel braccio non ampollare del CSP si spostano più lentamente a parità di rapidità di posizionamento, rispetto a quando sono in sede peri ampollare, probabilmente perché frenati dall’attrito con le pareti del canale; inoltre il tratto di canale percorso dai detriti è più breve che non quando questi sono liberi di muoversi nel braccio ampollare del CSP; bisogna poi considerare che il nistagmo è giè di per sé meno intenso rispetto a quello della variante geotropa, essendo generato da uno stimolo inibitorio.

 









 

 

 

 

 

 

 

 

 

FIGURA 4 - Una corrente endolinfatica ampullipeta (stimolo inibitorio) nel canale posteriore sinistro (in alto) determina la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsilaterale e retto superiore controlaterale (al centro), generando un nistagmo antiorario-down beating (in basso)


Il fatto che la componente verticale del nistagmo prevale su quella rotatoria potrebbe essere attribuito a ragioni di ordine anatomico: se il CSP, nel passaggio dal braccio ampollare a quello non ampollare, ruota su se stesso, facendo avvicinare la seconda parte del canale al piano sagittale, la componente lineare del vettore che rappresenta la direzione del nistagmo generato dal tratto di canale adiacente alla crus comune risulterebbe maggiore rispetto alla componente torsionale.


Inoltre, essendo modesta l’intensità del nistagmo, la sintomatologia vertiginosa associata ai posizionamenti scatenanti non è particolarmente marcata: infatti, al posizionamento a testa iperestesa lo stimolo indotto dal movimento dei detriti è, come abbiamo detto, inibitorio e quindi di per sé poco intenso; al ritorno in posizione seduta il movimento dei detriti avviene in direzione opposta, e quindi eccitatoria, ma è così piccolo e poco efficace da non provocare una sintomatologia molto intensa. Il paziente riferisce comunque di stare peggio al passaggio dalla posizione a testa iperestesa a quella seduta; in realtà al ritorno del paziente in posizione seduta di solito non c’è un nistagmo inverso di tipo eccitatorio, ma il disturbo soggettivo del paziente è comunque maggiore, probabilmente perché il movimento con il quale il paziente è riportato a sedere avviene in presenza di un nistagmo, quello rotatorio down-beating di tipo inibitorio che compare a testa iperestesa e che difficilmente si esaurisce pur mantenendo la posizione raggiunta. Non soio, ma i detriti si spostano anche con più facilità al minimo movimento della testa, sia quando il paziente sta in piedi che quando cammina, perché quella in cui si trovano è una posizione scomoda, in cui sono necessariamente poco stabili.



Nistagmo parossistico posizionale da interessamento bilaterale dei canali semicircolari  posteriori  


In alcuni pazienti, soprattutto con anamnesi positiva per recenti traumatismi cranio-cervicali, accade talora di riscontrare una VPPB da interessamento bilaterale dei CSP. In questi soggetti, nel corso dell’esame otoneurologico, osserviamo, nel passaggio dalla posizione seduta a quella di Dix-Hallpike destro, un nistagmo parossistico antiorario-verticale in alto, e in Dix-Hallpike sinistro, un nistagmo parossistico orario-verticale in alto. Esattamente l’opposto si verifica al ritorno in posizione seduta. Nel caso di una litiasi posteriore bilaterale, nel passare rapidamente dalla posizione seduta a quella di Rose, pur non agendo esattamente sul piano dei due CSP, possiamo comunque avere un movimento ampullifugo dei canaliti (o una pressione sulla cupola dal versante utricolare) tale da indurre, bilateralmente e contemporaneamente, una corrente endolinfatica di tipo eccitatorio. La somma dei nistagmi dovuti all’eccitazione dei due CSP è un nistagmo parossistico nel quale è massimamente evidente la componente verticale, che risulta diretta in alto; le due componenti rotatorie, antioraria ed oraria, tendono, invece, ad annullarsi. Per osservare un reperto siffatto dobbiamo necessariamente ipotizzare uno stimolo uguale e simmetrico nei due CSP; in caso contrario, la direzione prevalente della componente rotatoria ci indicherà il CSP maggiormente colpito o che, nel posizionamento di Rose, viene maggiormente stimolato.

     Manovre diagnostici per la BPPV del CSP

      Movimenti specifici sono stati trovati a suscitare in modo più efficiente il nistagmo PSC VPPB e sono stati definiti come manovre diagnostiche o test diagnostici. Le manovre diagnostiche più popolari sono:

 La manovra Dix-Hallpike (Fig. 1)

 La manovra Semont (primo passo, figure 2A e B).

     Terapia fisica PSC BPPV

      Negli ultimi 30 anni, si sono sviluppate numerose tecniche di terapia fisica per curare la VPPB da interessamento del CSP. Tutte queste terapie, come si è accennato, mirano a liberare il canale o la cupola dai detriti otoconiali. Alcune tecniche sono più adatte in caso di canaloliriasi altre nell’evenienza di una cupololitiasi, altre sono ugualmente efficaci in entrambi i casi. Riportiamo le tecniche fisioterapiche capostipiti più utilizzate nel mondo per la cura della VPPB del CSP. Queste tecniche si distinguono essenzialmente in tre gruppi:

  —  tecniche per la dispersione dei detriti;

  —  tecniche di riposizionamento delle particelle;

  — tecniche che si propongono di eliminare i detriti dal canale sfruttando l’effetto di una brusca decelerazione.


Le tecniche di dispersione fanno capo agli esercizi proposti da Brandt e Daroff (1980).
Esercizi che Brandt-Daroff sono un metodo di trattamento VPPB, di solito usato quando il trattamento in ambulatorio  falliscono. Essi riescono nel 95% dei casi, ma sono più ardui rispetto ai trattamenti di ufficio. Questi esercizi sono eseguiti in tre set al giorno per due settimane. In ciascuna serie, uno esegue la manovra come mostrato cinque volte.

 

  1 ripetizione = manovra fatta per ogni lato, a sua volta (dura 2 minuti)  Si tratta di una terapia da eseguire a domicilio, secondo uno schema di ripetizioni che, originariamente, nell’arco della giornata prevedeva sedute fisioterapiche ogni 3 ore. Il paziente si pone seduto al centro del letto: da questa posizione deve portarsi velocemente a giacere lateralmente senza orientare la testa in modo particolare, ma fino a giungere con l’orecchio a contatto con la superficie del letto; il soggetto è invitato a rimanere in quella posizione fino all’esaurimento della eventuale vertigine e mantenere la posizione per altri sessanta secondi. Successivamente il soggetto deve portarsi rapidamente di nuovo in posizione seduta, al centro del letto. Anche questa posizione è mantenuta per circa sessanta secondi dopo di che il soggetto è chiamato a coricarsi, con le stesse modalità, sul lato opposto al primo, rimanendovi, anche in questo caso circa sessanta secondi dopo la fine dell’eventuale vertigine. A questo punto il soggetto ritornerà seduto al centro del letto e il ciclo potrà ricominciare (Figura .5).

Brandt-Daroff Esercizi per BPPV 

 

 

Programma consigliato per esercizi Brandt-Daroff

 

Tempo

Esercizio

Durata

Mattina

5 ripetizioni

10 minuti

Mezzogiorno

5 ripetizioni

10 minuti

Sera

5 ripetizioni

10 minuti

 

 

 

  Questo ciclo dovrà essere ripetuto  cinque volte per  ogni seduta e la terapia dovrà cessare solo dopo che, almeno due giorni consecutivi, la vertigine non ricomparirà. Questi esercizi dovrebbero essere eseguiti per due settimane, tre volte al giorno, o per tre settimane, due volte al giorno. Questo aggiunge fino a 52 gruppi in totale. Nella maggior parte delle persone, si ottiene completa risoluzione   dai sintomi dopo 30 set, o circa 10 giorni. In circa il 30% dei pazienti, la BPPV ricorrerà entro un anno. Se la BPPV ricorre, si potrebbe  aggiungere un esercizio di 10 minuti per la  routine quotidiana (Amin et al, 1999). Gli esercizi Brandt-Daroff, nonché le manovre Semont e Epley, vengono confrontati in un articolo di Brandt (1994), elencati nella sezione di riferimento.

 

 

  Le tecniche di riposizionamento si riconducono alla manovra descritta da Eplcv nel 1980. Si tratta, in questo caso, di una manovra che si propone di essere “liberatoria”, viene eseguita al momento della diagnosi ed è basata sull’ipotesi della canalolitiasi. Il terapista fa compiere una serie di movimenti alla testa del paziente in maniera tale da determinare lo spostamento graduale delle particelle dal braccio ampollare del CSP a quello non ampollare, alla crus comune, e infine nel vestibolo.

  Nella descrizione originale, durante tutta la manovra, il paziente indossava un vibratore sulla mastoide dell’orecchio patologico; tale espediente sarebbe stato di aiuto al movimento delle particelle nel canale che, sotto l’effetto della vibrazione avrebbero più facilmente vinto le forze di attrito presenti con la parete del canale stesso.

  La manovra comincia con il paziente seduto con le gambe sul lettino. Il terapista porta il paziente nella posizione di Dix-Hallpike che provoca la vertigine e lo mantiene in questa posizione per 2-3 minuti, il tempo necessario per la scomparsa del nistagmo e il posizionamento delle particelle nella parte più declive del canale che, in questa posizione, è molto vicina al braccio non ampollare del CSP.

 

  Successivamente, la testa del paziente viene girata, con un movimento lento ma continuo, verso il lato sano fino a portare il soggetto con la testa rivolta verso il pavimento. Quest’ultima posizione viene mantenuta per 2-3 minuti, dopo di che, viene portato lentamente in posizione seduta (Figura 6).

 

  FIGURA. 6 - Manovra di Epley per una VPPB del CSP destro

     Vertigine parossistica posizionale benigna e posizionale Vertigo Varianti

Fig. 3: