Test vibratorio mastoideo

TEST VIBRATORIO MASTOIDEO

La prova di vibrazione è uno sviluppo recente nella valutazione vestibolare clinica. L'applicazione di uno stimolo vibratorio (frequenza delle vibrazioni: 100 Hz, ampiezza: 0,5 mm) sulle mastoidi destra o sinistra  induce, in caso di patologia vestibolare recente o di vecchia data, un nistagmo oculare la cui fase rapida batte sempre verso il lato sano Cremer et al.,1998;Hamann et al.,1999;Michel et al., 2001; Karlberg et al.,2002; Ohki et al.,2003; Dumas et al., 2003; Negrevergne et al.,2003;.  E 'stato reso possibile dalla grande disponibilità di Video Frenzel occhiali , che sono dispositivi che permettono di osservare una soggetti gli occhi nel buio più completo. Vibrazioni sopra la testa o al collo può suscitare un forte nistagmo , e, inoltre, il nistagmo è spesso direzione specifica e permette di identificare il "cattivo orecchio". Il test vibratorio mastoideo (TVM) è un esame che è entrato a pieno diritto nella batteria di prove otoneurologiche di base da eseguire durante la bedside examination. Fu introdotto per la prima volta da Lucke nel 1973 per visualizzare anomalie statiche della funzione vestibolare periferica (Lucke, 1973). L’Autore descriveva come l’applicazione di una vibrazione sulla regione mastoidea fosse capace di provocare un nistagmo in pazienti con deficit della funzione vestibolare. Hamann (1993) ha successivamente dimostrato che il test vibratorio è in grado di evocare comparsa di nistagmo nel 75% dei pazienti con deficit vestibolare unilaterale e nel 10% di pazienti con disordini vestibolari centrali.  Fra i vantaggi sono da annoverare la non invasività, la facilità e velocità di esecuzione, la assoluta tollerabilità da parte del paziente e la elevata sensibilità e specificità nell’individuare un deficit vestibolare periferico, anche se non sempre del lato patologico. Infine va sottolineato il costo molto contenuto dell’apparecchiatura, in quanto è sufficiente avere a disposizione un massaggiatore portatile di derivazione fisioterapica. Nel 1993, Hamann ha dimostrato che MVT suscitato nistagmo nel 75% dei pazienti con deficit vestibolare unilaterale e il 10% dei pazienti con disturbi vestibolari centrali ,Hamann (1993) . L'utilità di MVT nell'identificazione di perdita unilaterale vestibolare stato confermato in studi successivi Michel,1995 ;Dumas,1997. Uno stimolo vibratorio è stato applicato non solo alla  mastoide, ma anche al vertice e collo Dumas 1997; Michel 2001. Nel 1999, Hamann e Schuster hanno trovato che la sensibilità del test   aumenta se si  utilizza una frequenza di 60 Hz invece di 100 Hz. Nel 2004, Dumas et al.  riportano una concordanza completa tra Il test vibratorio mastoideo TVM, scuotendo la testa di prova (HST) e la prova calorica per rilevare il lato con perdita vestibolare totale. È stato anche suggerito che TVM  provoca nistagmo vibratoria (VN) nei soggetti sani Michel 2001; Perez 2003.

      Non è chiaro in che modo le vibrazioni mastoidee provocano nistagmo nei pazienti con deficit vestibolare periferico. E’ stato dimostrato che le Vibrazioni  eccitano i canali semicircolari e gli  otolitici in diverse specie animali Young 1997; Wit 1984 e nell'uomo Lackner 1974; Dumas,1997 Hamann 1999; Karlberger,2003 indicando che gli effetti sul movimento degli occhi può essere attribuito alla stimolazione diretta dei recettori vestibolari intatti. Kalberg et al.2003, in particolare, hanno mostrato che la vibrazione alla mastoide induce movimenti oculari simili a quelle osservate acutamente, senza vibrazioni, dopo la perdita vestibolare unilaterale e che l'asse di rotazione dell'occhio di vibrazione indotta nistagmo è legata alla misura della unilaterale deficit vestibolare  . Il test vibratorio, secondo alcuni autori, non è dissimile la prova calorica simultanea . Vibrazioni sembra inoltre aumentare l'attività afferente dai muscoli stimolati   , suggerendo che gli effetti possono essere dovuti all'interazione tra i propriocettori del collo e il sistema vestibolare Strupp 1998; Popov 1999.L'applicazione di uno stimolo vibratorio (frequenza delle vibrazioni: 100 Hz, ampiezza: 0,5 mm) sulle mastoidi destra o sinistra (Figura 1 ) induce, in caso di patologia vestibolare recente o di vecchia data, un nistagmo oculare la cui fase rapida batte sempre verso il lato sano. [Michel J., Michel J., Dumas G., Lavieille J.P., Charachon R. Diagnostic value of vibration-induced nystagmus obtained by combined vibratory stimulation applied to the neck muscles and skull of 300 vertiginous patients Rev Laryngol Otol Rhinol 2001 ;  122 : 89-94

Clicca qui per andare alla sezione Riferimenti, Karlberg M.,  Karlberg M., Aw S.T., Halmagyi G.M., Black R.A. Vibration-induced shift of the subjective visual horizontal: a sign of unilateral vestibular deficit Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002 ;  128 : 21-27

Clicca qui per andare alla sezione Riferimenti, Michel J., Dumas G., Ohki M., Negrevergne M., Hamann K.F., Cremer P.D.,1998,1999,2003.Ohki M., Murofushi T., Nakahara H., Sugasawa K. Vibration-induced nystagmus in patients with vestibular disorders Otolaryngol Head Neck Surg 2003 ;  129 : 255-258  [cross-ref]

Clicca qui per andare alla sezione Riferimenti, Esso compare senza latenza rispetto all'inizio della stimolazione e dura per tutto il tempo della stimolazione (Figura 2 ). Questo esame non invasivo causa ,quindi ,uno scompenso vestibolare oculomotorio. Fornisce delle informazioni complementari rispetto al head shaking test. In particolare, è di grande valore in caso di lesione vestibolare di vecchia data perché il nistagmo indotto persiste spesso diversi anni dopo la lesione iniziale. La sua origine resta da determinare. Potrebbe dipendere dall'attivazione dei fusi neuromuscolari e quindi delle vie cervico-vestibolari.



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Fig.1a Test di vibrazione. Il vibratore è applicato su ogni mastoide destra e sinistra, e i movimenti oculari potenzialmente indotti sono studiati con l'aiuto della videonistagmografia.
http://www.dizziness-and-balance.com/practice/images/vibration.jpg Fig.1b Movimenti oculari, (nistagmo) indotto attraverso il test di vibrazione


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Fig.2 Movimenti oculari indotti attraverso il test di vibrazione in un paziente che soffre di un'iporeflessia vestibolare destra.

A.    La vibrazione della mastoide del lato destro induce un nistagmo oculare la cui fase rapida è orientata dal lato sinistro e la cui fase lenta ha una velocità vicina a 15°/s (a destra della figura).

B.    La vibrazione della mastoide del lato intatto (sinistra) evoca un nistagmo oculare della stessa velocità (a destra della figura) e la cui fase rapida è orientata verso sinistra. 

      Questi due test devono essere effettuati successivamente in uno stesso paziente per verificare la coerenza delle risposte nistagmiche. In entrambi i casi, il senso della fase rapida deve essere lo stesso nel corso del test vibratorio e del test di scuotimento del capo se si considera la fase primaria: essa batte dal lato intatto. Tuttavia, bisogna sottolineare che, benché questi test abbiano un interesse diagnostico, essi non hanno valore quantitativo: una velocità di notevole entità della fase lenta del nistagmo indica spesso un'iporeflessia importante. Al contrario, una scarsa velocità non può permettere di valutare l'importanza dell'ipofunzione del canale semicircolare orizzontale: Non è stata riscontrata alcuna correlazione tra la velocità del nistagmo indotto da questi stimoli e il grado di ipofunzione misurato con le prove caloriche.

The vibration test is a recent development in clinical vestibular assessment. It has been made possible by the wide availability of video Frenzel goggles , which are devices which allow one to observe a subjects eyes in complete darkness. It was noted that vibration over the head or neck may elicit a vigorous nystagmus , and furthermore, the nystagmus is frequently direction specific.

      La prova di vibrazione è un recente sviluppo clinico di valutazione vestibolare. E 'stato reso possibile dalla grande disponibilità della video-oculoscopia all’infrarosso che permette di osservare gli occhi di un soggetto nella più completa oscurità. È stato osservato che le vibrazioni sopra la testa o collo possono provocare una nistagmo vigoroso, e inoltre, il nistagmo è spesso direzione specifica.

Fisiopatologia

Non è ancora stato chiarito l’esatto meccanismo attraverso cui possa essere indotto il nistagmo da vibrazione (VIN) in pazienti con deficit della funzione vestibolare periferica.

Lo stimolo indotto dalla vibrazione sarebbe eccitatorio per i canali semicircolari e le afferenze otolitiche (Young et al., 1977;Wit et al., 1984; Hudspet, 1989; Christensen-Dalsgaard e Narisin, 1993) ed i movimenti oculari che ne derivano possono essere attribuiti alla stimolazione diretta dei recettori vestibolari indenni, qualora esista una asimmetria fra i due lati. Infatti la vibrazione dell’osso mastoideo induce delle alterazioni simili a quelle che conseguono, temporaneamente e senza vibrazione,

ad una perdita improvvisa della funzione vestibolare periferica unilaterale (Curthoys et al., 1991).

Se il chinociglio delle cellule ciliate dei recettori vestibolari viene deflesso meccanicamente, risponde in modo sigmoidale. La maggior parte delle cellule andrebbero incontro ad una saturazione

dello stimolo inibitorio mentre non arriverebbero ad una completa saturazione per quello eccitatorio. Pertanto sarebbe più efficace il movimento in direzione del chinociglio, che depolarizza la cellula, rispetto al movimento della stessa entità in direzione opposta che la iperpolarizza. L’effetto finale dell’oscillazione meccanica sarebbe pertanto eccitatorio (Hudspet, 1989).

È stato dimostrato che la vibrazione della mastoide o del muscolo sternocleidomastoideo (SCM), provoca una torsione oculare durante la fissazione e un nistagmo al buio in soggetti con deafferanziazione vestibolare unilaterale compensata (Karlberg et al.,2003). La vibrazione di entrambe le mastoidi o di entrambi i muscoli SCM provoca uno shift torsionale con il polo superiore dell’occhio sempre ruotato verso il lato della lesione e produce nel 78% dei casi un nistagmo con componenti torsionale, verticale ed orizzontale la cui fase lenta è diretta dal lato della lesione.

L’asse della rotazione del VIN è correlato all’estensione del deficit vestibolare con differenze significative fra i soggetti con perdita di funzione di due o tre canali semicircolari (Karlberg et al., 2003). La vibrazione induce anche una deviazione dell’orizzontale visiva soggettiva dello stesso grado della torsione oculare (Betts et al., 2000; Karlberg et al., 2002).

In altre parole lo stimolo vibratorio non sarebbe diverso da una stimolazione calorica simultanea e potrebbe essere paragonato ad un “Weber vestibolare” (Dumas et al., 2004).

Studi recenti sul meccanismo della conduzione delle onde sonore per via ossea possono spiegare perché la vibrazione della mastoide o del muscolo SCM inducano risposte oculomotorie in soggetti con deficit vestibolare unilaterale (Freeman et al., 2000;

Sohmer et al., 2000). La vibrazione, applicata direttamente al contenuto intracranico (sulle fontanelle dei neonati, sulle craniotomie di pazienti sottoposti ad interventi neuro-chirurgici o sui bulbi oculari di soggetti sani) determina risposte all’ABR con le stesse soglie di quelle registrate quando il vibratore è applicato alle ossa del cranio. Ciò suggerisce che la vibrazione applicata al cranio o direttamente al contenuto intracranico e presumibilmente anche alla parte superiore del collo (muscolo SCM), è in

grado di produrre onde di pressione nell’encefalo e nel liquido cefalo-rachidiano che sono successivamente trasferite, attraverso gli acquedotti cocleare e vestibolare ed il condotto uditivo interno, ai liquidi labirintici dove possono eccitare i recettori cocleari e vestibolari (Freeman et al., 2000; Sohmer et al., 2000).

La vibrazione può eccitare anche i propriocettori e soprattutto le afferenze dei fusi neuromuscolari (Burke et al., 1976; Roll et al., 1989). Quando applicata al muscolo di soggetti normali può generare l’erronea percezione di allungamento del muscolo posto in vibrazione ed il movimento illusorio dell’articolazione.

Esisterebbe una via neuronale che connette le afferenze cervicali ai neuroni vestibolari secondari che proiettano direttamente ai motoneuroni dei muscoli estrinseci dell’occhio (Taoka et al., 1990). Di conseguenza la vibrazione applicata ad un muscolo del collo potrebbe produrre cambiamenti apparenti nell’orientamento del corpo “vibratory myasthetic illusion” (VMI) (Lackner and Levine, 1979; Biguer et al., 1988; Strupp et al.,1998). È stato anche riportato che la direzione della VMI dipenda

dall’azione naturale del muscolo posto in vibrazione (Lackner and Levine, 1979). Il riflesso cervico-oculare (COR) è un riflesso di stabilizzazione delle immagini sulla retina attivato della rotazione del collo. Esso lavora in unione con il riflesso vestibolo-oculare (VOR) e con il riflesso ottico-cinetico al fine

di prevenire lo scivolamento delle immagini sulla retina durante il movimento (Kelders et al., 2003). L’arco afferente del COR è formato dalla propriocezione dei muscoli e delle superfici articolari del rachide cervicale (Hikosaka e Maeda, 1973).

Diversi studi riportano come anche nel soggetto normale (circa 70% dei casi), la vibrazione possa provocare un nistagmo prevalentemente orizzontale, di modesta entità, la cui fase lenta è diretta sempre verso il lato stimolato (Popov et al., 1999; Michel et al., 2001; Perez, 2003; Park et al., 2007). La ridotta ampiezza del movimento oculare, peraltro ben evidenziato con registrazione tramite magnetic search coil, può giustificare perché con alcune metodiche (occhiali di Frenzel o elettro-oculografia con bassa risoluzione) non sia rivelato nei soggetti normali (Hamann e Schuster, 1999; Nuti e Mandalà, 2005; Zhonghua et al., 2006). Sembra che questo nistagmo non sia dovuto all’attivazione del sistema vestibolare. La stimolazione vestibolare avviene attraverso la conduzione ossea ed è pertanto bilaterale, indipendentemente dal lato dove è applicato il vibratore: in assenza di asimmetria tra i due lati non dovrebbe produrre nistagmo. Anche assumendo che il lato stimolato sia maggiormente coinvolto di quello controlaterale, si dovrebbe produrre un nistagmo con fase lenta verso il lato non stimolato, contrariamente a ciò che si osserva. È quindi probabile che il ruolo principale sia svolto dalla stimolazione propriocettiva.

Movimenti oculari indotti dalla vibrazione sono stati studiati anche in pazienti con una perdita bilaterale della funzione vestibolare (Popov et al., 1999). In questi soggetti la vibrazione del dorso del collo provocava movimenti oculari verticali-torsionali,attribuiti ad un meccanismo di compenso del COR indotto dalla oscillopsia verticale. Una spiegazione alternativa prevede che la vibrazione vada a stimolare le afferenze del canale semicircolare verticale intatto (Suzuki et al., 1964;Cremer et al., 2000).

      Modalità di esecuzione

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    Fig.3(Dott. Hain)

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     Fig.4(Dott. Hain)

Metodo: Un vibratore(fig.4) viene applicato saldamente al bordo inferiore dello sternocleidomastoideo. The lower frequency setting is used (60 hz). La  frequenza inferiore utilizzata è (60 Hz).

Generalmente si applicano le vibrazioni sul bordo inferiore dello sternocleidomastoideo fig.4 ,se vogliamo evitare la zona carotidea, ma il luogo esatto non è affatto critico finché il sternocleidomastoideo si trova e la pressione è costante. The eyes are observed with a device such as a video-Frenzel goggle system. Gli occhi sono osservati con un sistema di video oculoscopia. No light can be allowed. L’esame deve essere effettuato al buio. The subject is sitting upright, without instruction other than to look straight ahead. Il soggetto è seduto in posizione verticale, e viene  istruito a guardare dritto davanti .

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Fig.5(Dott. Hain) Le vibrazioni inducono un nistagmo. This patient has a 60% left weakness. Questo paziente ha un riduzione de ny del 60% a sinistra. There is a 3 deg/sec right-beating spontaneous nystagmus, which increases to about 10 deg/sec when vibration is applied to either sternocleidomastoid with a device that produces a 60 cycle pulse (a shower massager). Vi è un nistagmo spontaneo destro che batte di 3 ° / sec,  aumenta di circa 10 ° / sec, quando viene la applicata una vibrazione sullo sternocleidomastoideo con un dispositivo che produce un impulso di circa 60 cicli

Generally we apply vibration to the lower edge of the sternocleidomastoid as we want to avoid the carotid artery area, but the exact location is not at all critical as long as the sternocleidomastoid is located and the pressure is firm. Una risposta positiva è un nistagmo orizzontale che batte nella stessa direzione, della vibrazione su entrambi i lati del collo. Nystagmus that beats in different directions according to the side of vibration, as well as nystagmus that is vectored other than horizontally, is considered either normal or simply of unknown significance. Il nistagmo  batte in direzioni diverse a seconda del lato della vibrazione. così come nistagmo che è diretto orizzontalmente in modo diverso, è considerato normale Quasi sempre si tratta di "ipsi" - il nistagmo batte verso il lato vibrato. A volte è "contra".  

upbeating vibrazioni

Fig.6(Dott. Hain) Nistagmo Upbeating indotto da vibrazioni su entrambi i lati. Questo è di significato sconosciuto, ma è piuttosto rarO.

Un esempio di prova di vibrazione è mostrato qui Fig.7((filmatomovie, 7 meg ). This individual has a complete unilateral vestibular loss secondary to removal of an acoustic neuroma on the right side 30 years prior. Questa persona ha una perdita vestibolare unilaterale completa ,secondaria alla rimozione di un neuroma acustico, sul lato destro, effettuata  30 anni prima There is a strong nystagmus beating to the left, for vibration on either side. Vi è un forte nistagmo batte a sinistra, per la vibrazione su entrambi i lati. The subject cannot see because of the goggles which occlude vision. Il soggetto non può vedere a causa degli  occhiali per eliminano la visione La fonte delle vibrazioni è una vibratore  convenzionale utilizzato come massaggiatore

Il nistagmo test di vibrazione (per quanto ne sappiamo) persiste per sempre. Ecco un esempio di un paziente con  rimozione di un neurinoma 1 anno prima del test (per gentile concessione del Dr. Dario Yacovino ). HSN solito diventa più piccolo con una perdita del 50-100%, mentre il nistagmo da vibrazione diminuisce  più linearmente con l'entità della perdita. (osservazioni non pubblicate dell'autore).  Il nistagmo  da vibrazione  è più forte dell’ Head-test. Naturalmente, non vi è alcun nistagmo calorico (in basso a destra):

vibrazione

Fig.7 (Dr. Yacovino)

prove di vibrazione, varianti:

 Utilità Clinica:

·         There is a suprisingly large literature documenting the utility of neck vibration in diagnosis.Vi è una gran numero di dati della letteratura  ,che documenta l'utilità delle vibrazioni sul collo per la diagnosi. There is also a large basic science literature documenting the deleterious effects of vibration on posture. Vi è anche una vasta letteratura  che documenta gli effetti deleteri della vibrazione sulla postura.

·         In essence, vibration of the neck is a moderately reliable method of localizing the side of a unilateral vestibular lesion.In sostanza, l’utilizzo delle  vibrazioni sul collo è un metodo moderatamente affidabile per localizzare il lato di una eventuale lesione vestibolare unilaterale. In complete darkness, vibration induces a nystagmus that resembles that seen acutely, prior to compensation. Nella più completa oscurità, le vibrazioni inducono un nistagmo che è simile a quello osservato in acuto, prima dell’istaurarsi del compenso. Vibration induced nystagmus persists over decades, unlike spontaneous nystagmus.Le  vibrazioni inducono un nistagmo che persiste per decenni, a differenza di nistagmo spontaneo.

·         References:La vibrazione posteriore del collo può anche essere utile nella diagnosi di SCD. In questo caso, induce riferito un nistagmo downbeating (White et al, 2007). Questa osservazione è finora non è ben stabilito. Il test di Valsalva  è molto più efficace nel diagnosticare SCD al letto del paziente

·         Abbiamo scoperto che il nistagmo indotto dalle vibrazioni è un eccellente metodo per determinare se  un trattamento con gentamicina transtimpanica per la malattia di Meniere  fermerà gli attacchi  vertigininosi. 

·         Vibrazione del collo posteriore può anche essere utile nella diagnosi di SCD Fig.8. Secondo White et al (2007), induce un nistagmo downbeating (White et al, 2007). D'altra parte, Dumas et al (2014) ha suggerito che la vibrazione del vertice del cranio produce gran parte un nistagmo upbeating. Quale è - downbeating o upbeating?

Vibrazione 

Fig.8 nistagmo Upbeating provocato dalle vibrazioni sula mastoide  sinistra di paziente con   SCD. Immagine per gentile concessione di Dr. Dario Yacovino.

Nella nostra pratica, non pensiamo che la vibrazione del collo (SCM) induce qualsiasi nistagmo coerente con la SCD, e in coloro che hanno nistagmo upbeating, la maggior parte hanno VPPB e non SCD. Così - Questa osservazione è finora non ben definito, e non abbiamo trovato questo per essere vero nei nostri pazienti sia. In altre parole, non dipendono da esso. Il test di Valsalva è molto più efficace nel diagnosticare SCD al letto del paziente.

Fig.9 Alcuni modelli di vibratore

  Possono essere utilizzati vari tipi di vibratori; mutuato dalla fisioterapia (figura 3-4-9). Si tratta di un piccoli dispositivi portatili a batteria od elettrici dotati di una superficie circolare vibrante di diversi centimetri di diametro.

La frequenza fondamentale di vibrazione, misurata tramite un fonometro, è di 100 Hz(range: 60-120 Hz).

Il test viene eseguito inibendo la fissazione semplicemente con occhiali di Frenzel o con un sistema di videooculografia in campo chiuso. Il paziente è seduto con la testa dritta e non riceve nessuna istruzione se non quella di tenere gli occhi ben aperti e di guardare dritto in avanti. Il vibratore viene appoggiato facendo aderire la superficie vibrante alla cute sovrastante il processo mastoideo a livello del condotto uditivo esterno.

La durata dello stimolo è di circa 10 secondi e vengono esaminati i due lati separatamente. Il test è considerato positivo quando provoca un nistagmo persistente per tutta la durata dello stimolo e se il fenomeno è ripetibile. Nei pazienti con nistagmo spontaneo il TVM è positivo quando determina un  evidente aumento della frequenza del nistagmo

Materiali e metodi


Il vibratore  viene applicato sul processo mastoideo (lato destro e sinistro) con una frequenza di 100 Hz per 10 secondi sul paziente in posizione eretta. Sono stati studiati pazienti con (LUPT)lesioni unilaterali  periferiche totali (operati di shwannoma vestibolare, neurectomie vestibolari) e, nelle(LUPP) lesioni unilaterali periferiche parziale (neuromi pre-intervento,  malattia di Ménière, neurite vestibolare, labirintectomie chimiche). Trentasei pazienti avevano lesioni del tronco encefalico e 173 soggetti normali sono stati utilizzati come controlli.

    Il test vibratorio mastoideo (TVM) è considerato positivo quando l'applicazione del vibratore produce un nistagmo riproducibile, sostenuto ,che batte sempre  nella stessa direzione a seguito di diverse stimolazioni in varie topografie (a destra e a sinistra mastoide). Il nistagmo provocato dal test vibratorio mastoideo(TVM) inizia e finisce con la stimolazione, la direzione del nistagmo non ha alcuna inversione secondaria. La velocità della fase lenta (SPV) è> 2 ° / secondo. Nelle LUPT (lesioni unilaterali  periferiche totali)  il TVM  rivela sempre un nistagmo che batte verso il lato sano a tutte le frequenze. Il valore medio della SPV con il test vibratorio mastoideo è di 10,8 ° / s ± 7,5 SD (N = 45). La stimolazione sulla mastoide è più efficiente rispetto alla  stimolazione cervicale o  al vertice. l’efficienza della stimolazione mastoidea non è correlata con il lato della stimolazione. La SPV del TVM  è correlata con l'efficienza totale della stimolazione calorica sull'orecchio sani. Nelle(LUPP) lesioni unilaterali  periferiche parziali il TVM  è positivo nel 71 al 76% dei casi, la media SVN del TVM  (6,7 ° / s ± 4,7 SD) (n = 30) è significativamente inferiore a quello tUVL (p = 0,0004). Il TVM  è positivo dal  6 al 10% della popolazione normale, nel 31% delle lesioni del tronco cerebrale e negativo nelle lesioni periferiche vestibolare bilaterali totali.

          Applicazioni cliniche

Il TVM è utilizzabile nei pazienti affetti da vertigine o disturbi dell’equilibrio, con lo scopo principale di ricercare una asimmetria della funzione vestibolare periferica. In particolare risulta utile nel deficit vestibolare unilaterale, sia esso dovuto a neurite vestibolare, a ischemia labirintica o a neurinoma dell’acustico.

Può inoltre rivelare la presenza di una fistola o di una deiscenza del labirinto osseo. È stato anche segnalata una positività del TVM in pazienti con Vertigine Parossistica Posizionale.

  Vengono qui di seguito descritte le evidenze della Letteratura in tre distinte entità nosologiche: la neurite vestibolare, la Malattia di Ménière e la Deiscenza del canale semicircolare superiore.

Neurite vestibolare

Nei pazienti con neurite vestibolare (NV) il TVM determina un netto incremento del nistagmo spontaneo o produce un nistagmo orizzontale od orizzontale-rotatorio la cui componente orizzontale batte quasi costantemente verso il lato sano indipendentemente dal lato stimolato mentre la componente rotatoria ha una direzione variabile e non definibile (Yagi e Ohyama, 1996).

Ormai sono numerosissimi gli Studi scientifici che confermano questi risultati (Michel, 1995; Dumas e Michel, 1997; Karlberg et al., 2003; Nuti e Mandalà, 2005; Park et al., 2007; Dumas et al.,2008). È stato riportato che la sensibilità del TVM incrementa in maniera direttamente proporzionale al deficit vestibolare periferico (Ohki et al., 2003; Nuti e Mandalà, 2005; Zhonghua et al.,2006). Il VIN è riproducibile in più del 90% dei pazienti con paresi canalare calorica maggiore del 50% mentre è evocabile meno frequentemente (18%) nel caso di paresi canalare inferiore al 25% (Ohki et al., 2003) raggiungendo invece punte del 98% nelle paralisi canalari. Dati analoghi sono presenti nei pazienti sottoposti a neurectomia vestibolare, dove la sensibilità del TVM era del 96-100% (Dumas e Michel, 1997; Michel et al, 2001). La sensibilità del TVM nello svelare deficit vestibolari compensati risulta costantemente maggiore del 75% (tra 75% e 98%) (Hamann e Schuster,1999; Dumas et al.,2008). Probabilmente la differenza di sensibilità riportata dipende dalla non uniformità degli Studi per quanto riguarda la zona di applicazione dello stimolo, la frequenza fondamentale di vibrazione utilizzata (60-100 Hz), ed il sistema di rilevazione dei movimenti oculari (occhiali di Frenzel, videonistagmografia).

In alcuni casi i falsi negativi dipendono da una concomitante iporeflessia del lato indenne, mentre i falsi positivi hanno spesso un’età maggiore di 70 anni (Dumas et al.,2008).

Il sito più efficace di stimolazione è la mastoide (98% delle risposte positive) rispetto al collo (90%) o al vertice del capo (68%) (Dumas et al.,2008). Normalmente, quando il test è positivo,la stimolazione di entrambi i lati produce un VIN paragonabile per intensità. Solo in un 20-25% dei casi è possibile produrre un VIN monolateralmente e ciò avviene più frequente-mente stimolando il lato leso (Nuti e Mandalà, 2005), senza una valida spiegazione a questo fenomeno.

Il TVM dimostra anche una sensibilità superiore al 90% nel determinare il lato della lesione vestibolare. Tuttavia nel 5-10% dei casi è possibile osservare un nistagmo invertito, che batte verso il lato patologico. In alcuni Studi è stata descritta una variazione di direzione del nistagmo durante il follow-up dei pazienti con trasformazione di un VIN da contro ad ipsi-lesionale (Park et al., 2008). Questa variazione di lato è stata interpretata come conseguenza di un recupero della funzione vestibolare centrale o periferica (Ohbayashi et al., 1993; Bergenius e Perols 1999); altri Autori chiamano in causa meccanismi di compenso propriocettivo (Strupp et al., 1998; Park et al., 2007).

Rispetto ad altri due test della bedside examination vestibolare,il TVM sembra essere più sensibile del test rotatorio impulsivo (HTT) mentre rispetto al test di scuotimento della testa (HST)appare meno sensibile nei pazienti con deficit vestibolare più severo e più sensibile nel caso di deficit parziale. Comunque solo con l’ausilio di questi tre test clinici, senza ricorrere alla stimolazione calorica, è possibile identificare un deficit vestibolare nell’86% dei casi (Nuti e Mandalà, 2005).

Il TVM, al pari dell’HTT, sembra avere anche una valenza prognostica sul recupero della funzione vestibolare nei pazienti colpiti da neurite vestibolare. La negatività del test in acuto si associa infatti ad una elevata probabilità di recupero della funzione vestibolare periferica (negativizzazione di tutti i test) a 3 mesi dall’evento acuto (Mandalà et al., 2008).

Malattia di Ménière

Nel corso della malattia di Ménière (MD) esistono fluttuazioni della funzionalità vestibolare che può passare per una fase irritativa, paralitica o di recupero. Pertanto il TVM, analogamente all’HST, può dare esiti diversi a seconda della fase di osservazione del paziente. Tuttavia nella MD si ha un’alta percentuale di casi (maggiore del 15%) in cui il TVM provoca un nistagmo chebatte verso il lato della lesione (Ohki et al., 2003; Koo et al.,2006). Ciò è stato dimostrato accadere più spesso in quei pazienti con minore deficit canalare (Hong et al., 2007). Questo fenomeno pare possa essere attribuito ai meccanismi di compenso centrali che si instaurano durante l’attacco e che possono portare a superare il normale stato funzionale allorquando si ha il recupero del recettore periferico (Hong et al., 2007).

Pertanto un VIN ipsilesionale in un paziente che ha per la prima volta un attacco vertiginoso è più probabile sia determinato da una MD piuttosto che da una NV.

Deiscenza del canale semicircolare superiore

Nella deiscenza del canale semicircolare superiore si realizza, per la discontinuità dell’osso labirintico, una connessione tra le strutture intracraniche e il sistema vestibolare attraverso la quale può essere trasmessa un’onda pressoria. La vibrazione del cranio può provocare un movimento della dura madre che, tramite la breccia ossea, può stimolare il flusso endolinfatico e provocare un nistagmo nel piano del canale superiore affetto. In pazienti con una deiscenza unilaterale del canale semicircolare superiore è possibile rilevare, durante la vibrazione mastoidea, un intenso nistagmo con una componente primaria verticale (Zee, 1998; Dumas et al., 2005).

In un lavoro recente sono stati studiati otto pazienti con deiscenza del canale semicircolare superiore dimostrata radiologicamente (White et al., 2007). In questi casi la vibrazione del cranio induceva un nistagmo con componente verticale diretta verso il basso e con una componente torsionale la cui direzione non era direttamente correlata al lato della deiscenza. L’ampiezza di questo nistagmo dipendeva dalla posizione del vibratore: era più forte durante la vibrazione sub occipitale ipsilaterale, meno intensa se il vibratore era posto sul vertice e,solo in alcuni pazienti, anche la vibrazione mastoidea dava un piccolo nistagmo. In un caso con deiscenza bilaterale era possibile osservare solo un nistagmo verticale senza componente torsionale mentre in un paziente con chiusura chirurgica della deiscenza non era possibile evocare un nistagmo vibratorio a distanza di diversi mesi dall’intervento.

Il test vibratorio si è mostrato molto sensibile nel rilevare la deiscenza del canale semicircolare superiore. Esso è facilmente eseguibile anche se mal tollerato dai pazienti nei quali risulta positivo. Questi infatti lamentano intensa instabilità e confusione per tutta la durata dello stimolo (White et al., 2007).

Conclusioni

Il test vibratorio mastoideo (TVM) è un test efficace, rapido e non invasivo per l'individuare con stimolazioni tra i 20-150 Hz una asimmetria tra i sistemi vestibolari dei due lati con una sensibilità del 94% se paragonato alla stimolazione calorica che rimane ancora il test di scelta..  Questo test utilizzato in importanti coorti di  pazienti durante gli ultimi  dieci ultimi anni non  ha dimostrato alcun effetto avverso . Il TVM agisce per alte frequenze di stimolazione comprese tra 20 e 150 Hz con efficacia massima fra 60-100 Hz (Hamann e Schuster, 1999; Dumas et al., 2008). Queste frequenze non sono solitamente usate nella pratica clinica per esplorare l’efficienza dei recettori vestibolari .Il TVM  si integra con gli altri test che valutano le frequenze più basse (test calorico: 0.003 Hz) , le frequenze medie Head shaking test (HST): 2 Hz; Test Di Halmagyi(Head Impulse Test O Head Thrust Test) : 6 Hz). Nella vita di tutti i giorni, le frequenze di stimolazione fisiologica sono comprese fra 1 e 10 Hz (Fernandez et al.,1971), range di frequenze dove la compensazione del VOR è più efficiente (Lasker et al., 2000). Il TVM e la stimolazione calorica non sono soggetti a questo compenso perché agiscono su frequenze più alte e più basse rispettivamente. Pertanto essi svelano efficacemente un deficit vestibolare anche quando sono sopraggiunti fenomeni di compenso Il TVM è utile nella diagnosi di idrope labirintica o nella ricerca dei neuromi dell’ acustico. Esso è di fondamentale importanza in quei casi in cui non è possibile eseguire l test calorico non può essere praticato a causa di problemi dell'orecchio esterno e medio o per l’intolleranza da parte del paziente ; può essere effettuato senza problemi nei soggetti anziani con artrosi cervicale o insufficienza vascolare del distretto vertebro-basilare.. Il TVM  ha i suoi limiti: nelle LUPP , la direzione nistagmo non è sempre specifica del lato patologico e può cambiare con la frequenza di stimolo. Questa prova non   individua lungo le vie vestibolari la sede della lesione. 

Bibliografia

Asawavichiangianda S., Fujimoto M., Mai M., Desroches H., Rutka J. Significance of head-shaking nystagmus in the evaluation of the dizzy patient Acta Otolaryngol. 1999 ;  540 : 27-33[suppl].

Atlas J.T., Parnes L.S. Benign paroxysmal positioning vertigo: mechanism and management Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2001 ;  9 : 284-289 [cross-ref]

Baloh R.W., Honrubia V. Jacobson benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases Neurology 1987 ;  37 : 371-378

Baloh R.W., Yue Q., Jacobson K.M., Honrubia V. Persistent direction-changing positional nystagmus: another variant of benign positional nystagmus? Neurology 1995 ;  45 : 1297-1301

Bergenius J, Perols O. Vestibular neuritis: a follow-up study. Acta Otolaryngol. 1999;119(8):895-9.

Betts GA, Barone M, Karlberg M, MacDougall H, Curthoys IS. Neck muscle vibration alters visually-perceived roll after unilateral vestibular loss. Neuroreport. 2000 Aug 21;11(12):2659-62.

Biguer B, Donaldson IM, Hein A, Jeannerod M. Neck muscle vibration modifies the representation of visual motion and direction in man. Brain. 1988 Dec;111 ( Pt 6):1405-24.

Böhmer A., Strautmann D., Fetter M. Three-dimensional analysis of spontaneous nystagmus in peripheral vestibular lesions Ann Otol Rhinol Laryngol 1997 ;  106 : 61-68

Bottini G, Karnath HO, Vallar G, Sterzi R, Frith CD, Frackowiak RS and Paulesu E . "Cerebral representations for egocentric space: Functional-anatomical evidence from caloric vestibular stimulation and neck vibration." Brain 2001;124(Pt 6): 1182-96.

Bove M, Diverio M, Pozzo T and Schieppati M . "Neck muscle vibration disrupts steering of locomotion." J Appl Physiol 2001;91(2): 581-8.

Burke D, Hagbarth KE, Löfstedt L, Wallin BG. The responses of human muscle spindle endings to vibration during isometric contraction. J Physiol. 1976 Oct;261(3):695-711.

Büchele W., Brandt T. Vestibular neuritis-a horizontal semicircular canal paresis? Adv. Otorhinolaryngol. 1988 ;  42 : 157-161

Christensen-Dalsgaard J, Narins PM. Sound and vibration sensitivity of VIIIth nerve fibers in the frogs Leptodactylus albilabris and Rana pipiens pipiens. J Comp Physiol [A]. 1993;172(6):653-62.

Cremer PD, Minor LB, Carey JP, Della Santina CC. Eye movements in patients with superior canal dehiscence syndrome align with the abnormal canal. Neurology. 2000 Dec 26;55(12):1833-41.

Curthoys IS, Dai MJ, Halmagyi GM. Human ocular torsional position before and after unilateral

vestibular neurectomy. Exp Brain Res. 1991;85(1):218-25.

Dumas G e Michel J Valeur semiologique du test de vibration osseux cranien. Liege: Compte rendu des séances del la SFORL, XXXI symposium. Liege, 1977, edition IPSEN

Dumas G., Michel J., Lavieille J.P., Charachon R. Diagnostic value of vibration-induced nystagmus obtained by combined vibratory stimulation applied to the neck muscles and skull of 300 vertiginous patients Rev Laryngol Otol Rhinol 2001 ;  122 : 89-94.

Dumas G., Ohki M., Negrevergne M., Hamann K.F., Cremer P.D.,  Negrevergne M.,   Schmerber S., Lavieille J.P. Nystagmus and vibratory test: evidence for mechanism. Material conditions and methods in the fast detection of unilateral vestibular lesions Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2003 ;  120 : 286-295

Dumas G., Perrin P., Schmerber S., Lavieille J.P. Nystagmus and vibration test research of mechanisms, theoretical methods: on 52 cases of unilateral vestibular lesions Rev Laryngol Otol Rhinol 2003 ;  124 : 75-83

Dumas G., Schmerber S., Lavieille J.P. Nystagmus and vibratory test: evidence for mechanism. Material conditions and methods in the fast detection of unilateral vestibular lesions Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2003 ;  120 : 286-295 [inter-ref]

Dumas G, Lavieille JP, Schmerber S. Vibratory test and head shaking test and caloric test: a series of 87 patients. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 2004 Feb;121(1):22-32.

Dumas G, Perrin P, Morel N, N'Guyen DQ, Schmerber S. Skull vibratory test in partial vestibular lesions--influence of the stimulus frequency on the nystagmus direction. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord).2005;126(4):235-42.

Dumas G, Perrin P, Schmerber S. Nystagmus induced by high frequency vibrations of the skull in total unilateral peripheral vestibular lesions. Acta Otolaryngol. 2008 Mar;128(3):255-62.

Epley J.M. New dimensions of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1980 ;  88 : 599-605

Eppley J.M. Positional vertigo related to semicircular canallithiasis .Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995 ;  112 : 154-161

Fernandez C, Goldberg JM. Physiology of peripheral neurons innervating semicircular canals of

the squirrel monkey. II. Response to sinusoidal stimulation and dynamics of peripheral vestibular

system. J Neurophysiol. 1971 Jul;34(4):661-75.

Fetter M. Assessing vestibular function: which tests, when? J. Neurol. 2000 ;  247 : 335-342 [cross-ref]

Fetter M., Zee D.S., Koenig E., Dichgans J. Head-shaking nystagmus during vestibular compensation in humans and rhesus monkeys Acta Otolaryngol. 1990 ;  110 : 175-181

Fetter M., Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior division of the vestibular nerve Brain 1996 ;  119 : 755-763

Freeman S, Sichel JY, Sohmer H. Bone conduction experiments in animals - evidence for a non-osseous mechanism. Hear Res. 2000 Aug;146(1-2):72-80.

Gauthier GM, Roll JP, Hugon M and Martin B . "Motor dyscontrol as a hazard in massive body vibration in man." Adv Neurol 1983;39: 685-97.

  Gauthier GM, Roll JP, Martin B and Harlay F . "Effects of whole-body vibrations on  sensory motor system performance in man." Aviat Space Environ Med 1981;52(8): 473-9.

Guidetti G., Monzani D., Civiero N. Head shaking nystagmus in the follow-up of patients with vestibular diseases Clin Otolaryngol 2002 ;  27 : 124-128 [cross-ref]

Halmagyi G.M., Curthoys I.S. Clinical testing of otolith function Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999 ;  871 : 195-204 [cross-ref]

Hamann KF. Nistagmo de Le vibrazioni: un signe de perturbazione vestibulaire Periferique. San Remo: Compte rendu des sedute de la Société d'Otoneurologie de langue française, XXVIIe simposio, San Remo 1993, Edizione IPSEN.

Hamann KF, Schuster EM. Vibration-induced nystagmus - A sign of unilateral vestibular deficit. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 1999 Mar-Apr;61(2):74-9. [cross-ref]

Hikosaka O, Maeda M. Cervical effects on abducens motoneurons and their interaction with vesti-bulo-ocular reflex. Exp Brain Res. 1973 Dec 20;18(5):512-30.

Hong SK, Koo JW, Kim JS, Park MH. Implication of vibration induced nystagmus in Meniere's disease. Acta Otolaryngol Suppl. 2007 Oct;(558):128-31.

Hudspeth AJ. Mechanoelectrical transduction by hair cells of the bullfrog's sacculus. Prog Brain Res.1989;80:129-35; discussion 127-8.

Karlberg M, Aw ST, Black RA, Todd MJ, MacDougall HG, Halmagyi GM. Vibration-induced ocular torsion and nystagmus after unilateral vestibular deafferentation. Brain. 2003 Apr;126(Pt 4):956-64.

Karlberg M, Aw ST, Halmagyi GM, Black RA. Vibration-induced shift of the subjective visual horizontal:a sign of unilateral vestibular deficit. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002 Jan;128(1):21-7.

Kelders WP, Kleinrensink GJ, van der Geest JN, Feenstra L, de Zeeuw CI, Frens MA.

Compensatory increase of the cervico-ocular reflex with age in healthy humans. J Physiol. 2003 Nov 15;553(Pt 1):311-7. Epub 2003 Aug 29.

Koo JW, Moon IJ, Hong SL, Moon SY, Choi KD, Kim JS. Clinical Significance of Vibration-Induced Nystagmus in Unilateral Peripheral Vestibular Loss. Korean J Otolaryngol - Head Neck Surg. 2006 Sep;49(9):897-903.

Lackner JR, Levine MS. Changes in apparent body orientation and sensory localization induced by vibration of postural muscles: vibratory myesthetic illusions. Aviat Space Environ Med. 1979

Apr;50(4):346-54.

Lasker DM, Hullar TE, Minor LB. Horizontal vestibuloocular reflex evoked by high-acceleration rotations in the squirrel monkey. III. Responses after labyrinthectomy. J Neurophysiol. 2000

May;83(5):2482-96.

Lekhel H, Popov K, Bronstein A and Gresty M . "Postural responses to vibration of neck muscles in patients with uni- and bilateral vestibular loss." Gait Posture 1998;7(3): 228-236.

Lücke K. A vibratory stimulus of 100 Hz for provoking pathological nystagmus (author's transl) Z

Laryngol Rhinol Otol. 1973 Oct;52(10):716-20.

Mandalà M, Nuti D, Broman AT, Zee DS. Effectiveness of Careful Bedside Examination in

Assessment, Diagnosis, and Prognosis of Vestibular Neuritis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;134(2):1-6

Michel J, Dumas G, Lavieille JP, Charachon R. Diagnostic value of vibration-induced nystagmus obtained by combined vibratory stimulation applied to the neck muscles and skull of 300 vertiginous patients. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2001;122(2):89-94.

Michel J, Dumas G, Lavieille JP, Charachon R. Diagnostic value of vibration-induced nystagmus obtained by combined vibratory stimulation applied to the neck muscles and skull of 300 vertiginous patients. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2001;122(2):89-94.

Michel J. Nystagmus de vibration de Hamann. J F ORL. 1995; 44: 339-340.

Negrevergne M., Ribeiro S., Moraes C.L., Maunsell R., Morata G.C., Darrouzet V. Video-nystagmography and vibration test in the diagnosis of vestibular schwannoma. Review of 100 cases Rev Laryngol Otol Rhinol 2003 ;  124 : 91-97

Nuti D, Mandalà M. Sensitivity and specificity of mastoid vibration test in detection of effects of vestibular neuritis. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2005 Oct;25(5):271-6.Trattato di Vestibologia

Ohbayashi S, Oda M, Yamamoto M, Urano M, Harada K, Horikoshi H, Orihara H, Kitsuda C.Recovery of the vestibular function after vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol Suppl. 1993;503:31-4.

Ohki M, Murofushi T, Nakahara H, Sugasawa K. Vibration-induced nystagmus in patients with

vestibular disorders. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003 Sep;129(3):255-8.

Ohyama Y., Yagi T., Ushio K., Suzuki K. 3-D analysis of nystagmus during peripheral vertiginous attacks Acta Otolaryngol. 1997 ;  528 : 77-79suppl.  [cross-ref]

Park H, Shin J, Shim D. Mechanisms of vibration-induced nystagmus in normal subjects and

patients with vestibular neuritis. Audiol Neurootol. 2007;12(3):189-97. Epub 2007 Jan 25.

Perez N. Vibration induced nystagmus in normal subjects and in patients with dizziness. A videonystagmography study. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2003;124(2):85-90.

Popov KE, Lekhel H, Faldon M, Bronstein AM, Gresty MA. Visual and oculomotor responses induced by neck vibration in normal subjects and labyrinthine-defective patients. Exp Brain Res. 1999 Oct;128(3):343-52.

Roll JP, Vedel JP, Ribot E. Alteration of proprioceptive messages induced by tendon vibration in

man: a microneurographic study. Exp Brain Res. 1989;76(1):213-22.

Schuknecht H.F., Kitamura K., Second Louis H. Clerf Lecture. Vestibular neuritis Ann Otol Rhinol Laryngol 1981 ;  90 (1Pt2) : 1-19suppl.

Sohmer H, Freeman S, Geal-Dor M, Adelman C, Savion I. Bone conduction experiments in

humans - a fluid pathway from bone to ear. Hear Res. 2000 Aug;146(1-2):81-8.

Strupp M, Arbusow V, Dieterich M, Sautier W, Brandt T. Perceptual and oculomotor effects of neck muscle vibration in vestibular neuritis. Ipsilateral somatosensory substitution of vestibular function. Brain. 1998 Apr;121 ( Pt 4):677-85.

Strupp M, Arbusow V, Borges Pereira C, Dieterich M and Brandt T . "Subjective straight-ahead during neck muscle vibration: effects of ageing." Neuroreport 1999;10(15): 3191-4.

Suzuki JI, Cohen B, Bender MB. Compensatory eye movements induced by vertical semicircular canal stimulation. Exp Neurol. 1964 Feb;9:137-60.

Takahashi S., Fetter M., Koenig E., Dichgans J. The clinical significance of head-shaking nystagmus in the dizzy patient Acta Otolaryngol. 1990 ;  109 : 8-14 [cross-ref]

Taoka N, Mori K, Yamagata Y, Shimo-oku M. Cervical afferent pathway to inferior oblique motoneurons.in the cat. Brain Res. 1990 Mar 5;510(2):190-4.

Toshiaki Y., Yoshio O., Kayo S., Eriko K., Takayuki K. 3D analysis of nystagmus in peripheral vertigo Acta Otolaryngol. 1997 ;  117 : 135-138

Tseng H.Z., Chao W.Y. Head-shaking nystagmus: a sensitive indicator of vestibular dysfunction Clin. Otolaryngol. 1997 ;  22 : 549-552

White JA, Hughes GB, Ruggieri PN. Vibration-induced nystagmus as an office procedure for the diagnosis of superior semicircular canal dehiscence. Otol Neurotol. 2007 Oct;28(7):911-6.

Wit HP, Bleeker JD, Mulder HH. Responses of pigeon vestibular nerve fibers to sound and vibration with audio frequencies. J Acoust Soc Am. 1984 Jan;75(1):202-8.

Yagi T, Ohyama Y. Three-dimensional analysis of nystagmus induced by neck vibration. Acta

Otolaryngol. 1996 Mar;116(2):167-9.

Yagi T., Ohyama Y., Suzuki K., Kamura E., Kokawa T. 3D analysis of nystagmus in peripheral vertigo Acta Otolaryngol. 1997 ;  117 : 135-138

Yagi T, Yajima H, Sakuma A and Aihara Y . "Influence of vibration to the neck, trunk and lower extremity muscles on equilibrium in normal subjects and patients with unilateral labyrinthine dysfunction." Acta Otolaryngol. 2000;120(2): 182-6.

Young ED, Fernández C, Goldberg JM. Responses of squirrel monkey vestibular neurons to audio-frequency sound and head vibration. Acta Otolaryngol. 1977 Nov-Dec;84(5-6):352-60.

Zee D. Freiburg Otoneurological Congress, 9-11 September 1998.

Zhonghua Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. Clinical significance of vibration-induced nystagmus in patients with unilateral peripheral vestibular disorders 2006 Oct; 41(10): 736-9.

White JA, Hughes GB, Ruggieri PN. Vibration-induced nystagmus as an office procedure for the diagnosis of superior canal dehiscence. Otol Neurotol 2007;28:911-916.