Audiometria tonale sopraliminare

AUDIOMETRIA  SOPRALIMINARE

A)TESTS SOPRALIMINARI PER LA DIAGNOSI DI SOFFERENZE COCLEARI (orecchio interno).pag.2

Distorsione di Loudness (Distorsione della sensazione di intensità)

ABLB o Test di Fowler. pag.3

MLB - Monolateral Loudness Balance o test di Reger. pag.6

Soglia differenziale di loudness (Ricerca della soglia differenziale d’intensità). pag.6

Test di Lüscher-Zwislocky (Ricerca della soglia differenziale di intensità).pag.6
Prova di SISI (Short Increment Sensitivity Index) – test di Jerger
.pag.8

Soglia del Fastidio (LDL - Loudness discomfort level).pag.10

Livello di Comodo Ascolto (MCL - Most comfortable loudness level). pag.10

CAPACITÀ DISCRIMINATIVA PER LE VARIAZIONI DI FREQUENZA. pag.11

DISTORSIONE DI FREQUENZA (PITCH). pag.11

Prova degli stimoli costanti (Grisanti-König).pag.12

B)TESTS SOPRALIMINARI PER LA DIAGNOSI DI SOFFERENZE RETROCOCLEARI (nervo acustico, ecc)]. pag.13

ADATTAMENTO E FATICA UDITIVA

ADATTAMENTO
. Prove di adattamento

—  a livello liminare: (Rosenberg). pag. 15

—  a livello iuxta liminare: Il test di Carhart (TDT Tone Decay Test). pag. 15

— a livello sopraliminare:(Hood-Pestalozza) 15, Prova di Jerger (STAT Supra-   threshold adaptation test). pag.16

    Ricerca dell’adattamento con A. automatica. pag. 17

ADATTAMENTO ( TONE DECAY TEST) II APPROFONDIMENTO

FATICA UDITIVA. pag.18

Scivolamento Temporaneo di Soglia (TTS: Temporary Threshold Shift). pag.18

Scivolamento(Deriva) Permanente di Soglia (PTS: Permanent Threshold

Shift). pag.19

PROVE DI FATICA UDITIVA

Prova di Peyser. pag. 21

Prova del mascheramento interrotto di Bocca. pag. 21

SISI (Short Increment Sensitivity Index) I APPROFONDIMENTO. pag. 22

ADATTAMENTO ( TONE DECAY TEST) II APPROFONDIMENTO .pag. 38

L’audiometria tonale liminare determina il tipo ed il grado di una perdita uditiva; le prove sopraliminari di conduzione ossea come il Weber, il Rinne e il Bing aiutano l’esaminatore a distinguere tra un interessamento del sistema trasmissivo o neurosensoriale.
In presenza di una ipoacusia di tipo neurosensoriale le seguenti prove sopraliminari danno informazioni utili sulla distorsione di loudness, di frequenza e di tempo percepita dal paziente.

In queste prove i giudizi richiesti sono piuttosto complessi e non tutti i soggetti riescono a fornire delle risposte attendibili. Di conseguenza i risultati devono essere interpretati nel contesto di una batteria di prove audiologiche la quale comprende anche delle prove obiettive per la conferma della sede di lesione nell’orecchio interno. L'audiometria tonale liminare deve esse­re accompagnata dalle prove sopraliminari in quanto esse ci permetteranno una diagnosi topografica del danno in caso di sordità per­cettiva.

AUDIOMETRIA TONALE SOPRALIMINARE

Per audiometria sopraliminare si intende un insieme di tests audiometrici che adoperano suoni a livello di intensità più elevata della soglia e che mettono in evidenza disturbi qualitativi dell’udito. Questi tests permettono di differenziare:

A) LE SOFFERENZE COCLEARI (orecchio interno) e

B) QUELLE RETROCOCLEARI (nervo acustico, ecc).

Scopo dell’indagine tonale sopraliminare è la ricerca del RECRUITMENT e dell’ADATTAMENTO.
Tali fenomeni, presente solo in caso di patologia cocleare il primo (Recruitrnent) e fisiologico (Adattamento) il secondo, ma accentuato in caso di patologia retrococleare, vanno sempre ricercati entrambi in caso di deficit percettivo o misto, in quanto la presenza del primo non esclude il secondo e viceversa.

 
A)TESTS SOPRALIMINARI PER LA DIAGNOSI DI SOFFERENZE COCLEARI (orecchio interno)

LA RICERCA DEL RECRUITMENT

Come abbiamo visto è un particolare fenomeno, presente in caso di lesione cocleare, per cui il soggetto percepisce per piccoli incrementi di intensità grandi incrementi di sensazione acustica.

Abbiamo visto dalla fisiologia che il dB è l’incremento minimo di intensità necessario perché il soggetto normale percepisca aumenti di sensazione acustica, orbene il reclutante sarà in grado di percepire aumenti di sensazione anche con incrementi di stimolo inferiori a i dB.

       
       
       
       

Su tale principio sono basati i vari tests proposti.

Tali tests, pur avendo sensibilità e speciflcità elevata, non sono scevri da errore, pertanto va sempre condotto più di un test per la determinazione del recruitment.
Ricorderemo:

il test di Föwler (ABLB - Alternate Binaural Loudness Balance) Distorsione di Loudness

il test di Reger (MLB - Monolateral Laudness Balance)

il test di Lüscher (DLI -Discriminative Loudness Intensity) Soglia differenziale di loudness
il S.I.S.I. test (Short Increment Sensitivity Index) Soglia differenziale di loudness

Distorsione di Loudness (Distorsione della sensazione di intensità)

ABLB Alternate binaural loudness balance test [prova di bilanciamento binaurale alternato di loudness()]o Test di Fowler .

Questo test fu descritto da Fowler nel 1936 ed è una prova diretta di recruitment Viene eseguito solo nelle ipoacusie monolaterali o quando comunque esista un’asimmetria tra le soglie per via aerea dei due orecchi per una certa frequenza, pari ad almeno 30 dB. ABLB come dice il nome, è un test binaurale, si effettua solo in caso di perdita monolaterale quando la soglia per la frequenza in esame sia compresa nel lato ipoacusica fra 30 e 90 dB HL Il test viene effettuato sulle frequenze centrali (1000 e 2000 Hz). Viene presentato ad entrambe le orecchie uno stimolo sonoro, a livello di soglia, continuo o alternato, e si chiede al paziente di segnalare il momento (il livello sonoro) in cui avverte una sensazione soggettiva di uguale intensità nei due lati. In presenza di recruitment, per la stessa frequenza e per raggiungere la stessa loudness bilateralmente, occorre un incremento oggettivo d’intensità rispetto alla soglia notevolmente inferiore per l’orecchio malato rispetto a quello sano. Il soggetto avrà la sensazione di sentire meglio nell’orecchio peggiore per cui, per ottenere la sensazione di uguale intensità da ambo i lati, si renderà necessario un incremento di intensità dal lato migliore

Risultati
I risultati dell’ABLB possono essere registrati in tre modi diversi (Fig. 1):

- Sull’apposito modulo: il livello al quale il paziente raggiunge una sensazione di loudness uguale per i due orecchi viene tracciato e confrontato con una linea diagonale che corrisponde ad una normale funzione per la crescita della loudness

Fig. 1

I risultati dell’ABLB possono essere registrati in tre modi diversi (Fig. 1):
- Sull’apposito modulo: il livello al quale il paziente raggiunge una sensazione di loudness uguale per i due orecchi viene tracciato e confrontato con una linea diagonale che corrisponde ad una normale funzione per la crescita della loudness.
- Direttamente sull’audiogramma: i valori vengono inseriti direttamente sull’audiogramma in corrispondenza della frequenza di prova
Sul grafico “a scala” (laddergraph): i risultati per ogni singola frequenza vengono inseriti sul grafico (vedi esempi)

Si distinguono quattro pattern diversi:

(1) Recruitment assente (A): la crescita della sensazione di loudness descrive una funzione parallela nei due orecchi per i relativi incrementi di intensità. Nessun interessamento cocleare.

(2) Recruitment presente (B): la sensazione di uguale loudness viene raggiunta, ma con incrementi di intensità minori nell’orecchio peggiore (60 dB SL) rispetto a quelli necessari nell’orecchio migliore (100 dB SL). Lesione cocleare.

3) Over-recruitment (C): la sensazione di loudness è maggiore nell’orecchio peggiore ad alti livelli di intensità sopraliminare. Lesione cocleare.
(4) Decruitment (D): l’aumento di intensità (in dB SL) richiesto per raggiungere una uguale sensazione di loudness è maggiore nell’orecchio peggiore (80 dB SL)

rispetto all’orecchio migliore (60 dB SL). Alternativamente chiamato inversione di loudness, il decruitment è segno di interessamento retrococleare.

•        1a)Assenza di Recruitment,

•        1b)Presenza di Recruitment,

•        1c)Over Recruitment,

•        2a)Registrazione Grafica del test Di Fowlwer,

•        2b)Registrazione Grafica test di Lüscher-Zwislocky

FIG.2   Test di Fowler o del bilanciamento binaurale di loudness. Le linee diritte uniscono la curva dellorecchio normale e dell’orecchio malato lì dove la sensazione di intensità è uguale per i due lati.

http://www.tanzariello.it/orecchio/esami/fig_1_test-di-fowler.gif

Fig.3

- Il test di Reger (MLB - Monolateral Loudness Balance) MLB il test, monoaurale, si effettua in caso di ipoacusia percettiva con soglia per la frequenza 500 ancora circa normale e perdita in pendenza progressiva per le frequenze più acute.
Va notato come tale morfologia di perdita sia tutt’altro che rara, essendo al contrario il deficit tipico delle ipoacusie neurosensoriali.

Il test, pur potendo avere un ampio utilizzo, è tra i meno usati per la difficoltà da parte del paziente, cui è richiesto di paragonare l’intensità di due suoni di frequenza differente; facilmente il soggetto confonde aumento di frequenza con aumento di intensità.
L’esame consiste nel presentare al soggetto, alternativamente, nello stesso orecchio, un tono di frequenza 500 Hz a livello di soglia e un tono di 1000 o più Hz sempre a livello di soglia, le due soglie devono differire di almeno 30dB.
Si aumenta quindi di 10 dB il tono acuto ricercando di quanti dB va aumentato lì 500 Hz per ottenere la stessa sensazione di incremento.

Le risposte vengono graficate come nel test di Fowler sostituendo alle diciture — orecchio di riferimento (REF) — orecchio testato (VAR) — le due frequenze — 500 Hz-l000 Hz — nell’esempio riportato, pure l’interpretazione dei risultati è identica.

Soglia differenziale di loudness (Ricerca della soglia differenziale d’intensità)

Test di Lüscher-Zwislocky (Ricerca della soglia differenziale di intensità)
Si tratta di un test monoaurale (che si può effettuare per ogni singola frequenza e si basa sulla ricerca della soglia differenziale di intensità) che consiste nella misurazione della più piccola variazione d’intensità apprezzabile per una certa frequenza.

All’orecchio in esame viene inviato un tono puro modulato ad un’intensità di 30-40 dB sopra la soglia. Vengono poi introdotte piccole variazioni di intensità (< 1 dB: 0.75, 0.50, etc.) al di sopra del tono portante e il soggetto dovrà segnalare la eventuale percezione di variazione di intensità.

http://www.tanzariello.it/ORECCHIO/esami/fig_1_test-di-lusher.gif



Fig. 4a/4bTest di Lüscher effettuato sull’orecchio sinistro per le frequenze 500-1000-2000 e 4000 Hz: valori patologici si riscontrano in questo caso solo a 2000 Hz e 4000 Hz

Mentre l’orecchio normale non è in grado di percepire modulazioni d’intensità inferiori a 1 dB, in presenza di lesioni cocleari la sensazione di modulazione verrà avvertita anche per valori di incremento di 0.75, 0.50 00.25 dB. Si registra graficamente con un piccolo triangolo inscritto sulla retta che corrisponde alla frequenza interrogata, al livello di intensità a cui si è effettuata la prova. Alla base del triangolo è segnato il valore della soglia discriminativa (Fig .3 N°2b).

Il test ha lo svantaggio di richiedere una notevole attenzione da parte del paziente.
La presenza di recruitment può anche essere evidenziata dalla ricerca della soglia del fastidio. In un soggetto normale, la sensazione di fastidio durante una stimolazione sonora intensa si può provocare inviando uno stimolo sonoro di 90-105 dB superiore al valore di soglia.

Nei soggetti con recruitment, invece, per la presenza di un campo dinamico ristretto, la differenza tra soglia tonale e soglia del fastidio sarà ridotta, fino a 25-30 dB sopra soglia.
I tests sopraliminari per la ricerca di distorsioni sonore sull’asse del tempo ricercano i fenomeni di adattamento e fatica uditiva

Prova di SISI (Short Increment Sensitivity Index) – test di Jerger

Il SISI test (short increment sensitivity index) presenta numerose analogie con il test di Lüscher. Ha il vantaggio di richiedere all’esaminato un minore impegno, pertanto le risposte fornite sono più facilmente interpretabili. Anche il SISI test è monoaurale, e si effettua esplorando le frequenze alle quali l’orecchio presenta una perdita uditiva neurosensoriale.
Dopo aver determinato la curva tonale liminare, si invia il tono puro con intensità di 20 db sopra soglia (SL). Su questo tono portante si inscrivono periodici incrementi di i db della durata di 200 msec., in numero complessivo di 20, con cadenza di uno ogni 5 secondi.
Il paziente deve segnalare quando percepisce l’incremento di intensità; essendo 20 il numero degli incrementi presentati, ognuno di essi corrisponde al 5°/o del totale.
La percentuale di incrementi percepiti viene riportata su di un grafico, detto SlSlgramma, ove in ascissa abbiamo le varie frequenze esplorate, e in ordinata le percentuali.
Il test, come indicatore di recruitment, è considerato negativo se il paziente avverte meno dei 30°/o degli incrementi, dubbio fra il 30°/o e il 60°/o, positivo oltre il 60°/o.

 

Fig. 5

Il test è sempre negativo, e generalmente uguale a zero, nei portatori di neurinoma dell’acustico - tipica causa di ipoacusia percettiva retrococleare -; è negativo nelle ipoacusie trasmissive; è positivo nei pazienti affetti da malattia di Menière, - o da altri tipi di ipoacusia percettiva cocleare -.

E’ quindi assodato il fatto che un SISI test positivo è un ottimo indice di lesione cocleare, e quindi il test è a buona ragione integrato nelle batterie di esami per discriminare ipoacusie cocleari e retrococleari.

Si ribadisce come sia indispensabile eseguire il test con tono portante a 20 db SL, in quanto ad intensità superiori esso è sempre positivo, vale a dire non solo orecchi con ipoacusia percettiva cocleare, ma anche con ipoacusia

(1) Per familiarizzare il soggetto con la prova, si invia un tono continuo alla frequenza prescelta ad una intensità di 20 dB SL. Incrementi successivi di 5, 3 e 2 dB vengono introdotti automaticamente al di sopra del tono portante ad intervalli regolari. Il paziente deve spingere il pulsante quando avverte la modulazione di intensità.

(2) Raggiunto il livello di 1 dB/incremento, inizia la procedura formale: vengono presentati 20 successivi incrementi ognuno della durata di 300 ms compreso un tempo di salita/discesa di 50 ms.

 (3) Si ottiene un punteggio a percentuale, moltiplicando le risposte positive per cinque. Alcuni audiometri hanno un dispositivo digitale che rende più facile la registrazione dei risultati.

(4) Negli orecchi normali il punteggio non supera mai il 25-30%; in quelli con recruitment, invece, può raggiungere persino il 100% alle frequenze interessate.

Sensazione soggettiva di loudness

Il test però può dare falsi positivi nel caso di esaminati molto attenti che potrebbero percepire tutti gli incrementi pur in assenza di danno cocleare, ad ovviare a ciò è stato proposto un S.I.S.I. sensibilizzato con incrementi di solo 0.75 dB. Tale modifica permette di escludere ogni falso positivo, non è infatti possibile che un soggetto senza recruitment percepisca simili incrementi, ma introduce, ed è assai peggio, dei falsi negativi in quanto è possibile che un soggetto con recruitment, ma un po’ distratto, non percepisca percentuali elevate di incrementi.

L’esperienza dell’esaminatore e la concordanza di risultati a più tests permetteranno una diagnosi altamente probabile di recruitrnent e cioè di sede cocleare, o meglio anche cocleare del danno.

L’impedenzometria, se possibile rilevare il riflesso stapediale, permette un test obiettivo di recruitment (test di Metz) che se possibile andrà pure sempre eseguito (vedi Impedenzometria)

.

Fig. 6 Due esempi di Sisigramma: A) un caso di ipoacusia retrococleare; B) un caso di ipoacusia cocleare. Sono riportate in ordinate le percentuali di risposte esatte, in ascisse le frequenze esaminate.

SISI (Short Increment Sensitivity Index)I approfondimento

Sensazione soggettiva di loudness

Soglia del Fastidio (LDL - Loudness discomfort level)

Uno dei fenomeni riferiti più frequentemente dai soggetti affetti da recruitment è il fastidio per i suoni forti. Poiché presentano una compressione del range dinamico a causa dell’anormale crescita di loudness, è tipico riscontrare in questi soggetti una intolleranza verso suoni improvvisi e forti.

 Lo scopo di questa prova è definire la gamma dinamica soggettiva per ogni singola frequenza. Di solito viene eseguita a 500-1000-2000-4000 Hz, ossia alle frequenze del linguaggio. Di conseguenza, oltre a rilevare la presenza di recruitment, può anche essere utilizzata per le tecniche di adattamento protesico.

(1) A partire da un livello (in dB SL) ritenuto comodo per il paziente in base all’audiometria tonale, vengono presentati monauralmente dei toni pulsati della durata di 1 secondo ad intervalli di i secondo per la frequenza prescelta.

(2) L’intensità viene aumentata in scatti da 5 dB.

(3) Il paziente deve spingere il pulsante appena il suono comincia a diventare fastidioso, e non quando non lo sopporta più.

(4) Nei soggetti normoacusici il livello di fastidio si trova intorno ai 90-100 dB HL (circa 80-90 dB SL); nei soggetti con recruitment la differenza tra soglia tonale e soglia del fastidio sarà ridotta significativamente (talvolta si riduce a 25-30 dB SL) e questo è una misura molto utile del range dinamico per ogni singola frequenza.
Livello di Comodo Ascolto (MCL - Most comfortable loudness level)

Con questa tecnica è possibile stabilire il livello al quale il paziente riesce a tollerare i suoni forti, rimanendo sempre entro i limiti della sopportabilità.

(1)A partire dalla soglia per la frequenza di prova, vengono presentati monauralmente dei toni pulsati di i secondo (intervallo i s).

(2) L’intensità dello stimolo viene aumentata in scatti da 5 dB e il paziente deve     spingere il pulsante quando il suono diventa troppo forte.

(3) A questo punto, l’intensità viene ridotta di 10 dB.

(4) Vengono ripetute le fasi (2) e (3) in modo da permettere al paziente di aggiustarsi ai vari livelli, finché viene raggiunto un livello al quale il paziente ritiene che il suono sia tollerabile.

(5) La maggior parte dei normoacusici riesce a tollerare bene i suoni intorno ai 50-70 dB SL; i soggetti con problemi di intolleranza per suoni forti (tra cui, ma non esclusivamente, i recruitanti) riferiscono un MCL ridotto (persino a 15-20 dB SL).
(6) Indirettamente, l’MCL può anche essere derivato dalla soglia dei riflessi acustici e dei livelli di massima discriminazione vocale. Per quanto riguarda quest’ultimo criterio, è evidente che per raggiungere la massima discriminazione vocale, il relativo livello di ascolto deve corrispondere necessariamente ai livello che risulta più comodo per il paziente.

CAPACITÀ DISCRIMINATIVA PER LE VARIAZIONI DI FREQUENZA

E’ opportuno effettuare un brevissimo accenno agli studi che concernono la discriminazione di frequenza poiché essi, anche se privi finora di un riscontro clinico-diagnostico, rappresentano comunque una materia in evoluzione.

La capacità dell’apparato uditivo di effettuare l’analisi frequenziale costituisce il cardine nella lettura del messaggio acustico.

Gli Autori che si sono occupati del problema hanno notato che per toni attorno a 250 - 500 - 1000 Hz l’orecchio è in grado di apprezzare una differenza di frequenza (ΔF) da 2 a 4 Hz, che sale a 6-20 Hz per toni attorno a 2000-4000 Hz.

L’intensità alla quale si notano le migliori perfomances è di circa 30-40 db SL.
Passando ad esaminare i soggetti patologici, si osserva come nei pazienti affetti da ipoacusia neurosensoriale l’esplorazione della ΔF non dia luogo a reperti omogenei e significativi. Solamente nei pazienti con recruitment si osserva un deterioramento, cioè un aumento, della ΔF quanto più il recruitment è accentuato, cioè quanto più I è bassa. Peraltro il reperto non è affatto costante.

Recenti studi, condotti impiegando un tono puro della durata di 3 sec, seguito senza interruzioni da un altro tono puro della durata di 2 sec. e di frequenza leggermente diversa, hanno confermato questi risultati. Ad essi non si può comunque attribuire un assoluto valore semeiologico.

Altri studi hanno messo in evidenza, contrariamente a quanto ci si aspettava, che in pazienti ove l’audiometria vocale è francamente patologica, la capacità discriminativa per le variazioni di frequenza risulta relativamente poco deteriorata.

Finalisticamente, si può ipotizzare che ciò dipenda dalla attivazione di meccanismi biologici poco sensibili agli insulti lesivi, aventi la funzione di salvaguardare una delle funzioni basilari dell’orecchio, cioè la capacità di riconoscere suoni diversi, e quindi di comprendere i messaggi sonori

Distorsioni della sensazione di altezza

Le distorsioni della sensazione tonale o di altezza consistono nell’ apprezzamento erroneo della frequenza e del timbro dei suoni e sono meno note delle altre turbe qualitative dell’udito.

Infatti vengono avvertite generalmente dai pazienti attenti o allenati come i musicisti e quando sono prevalentemente monolaterali, esistendo in tal caso un naturale termine di paragone soggettivo con l’altro lato.

Le distorsioni di altezza più note sono le paracusie e la diplacusia ossia la diversa sensazione di altezza tra i due lati per uno stesso tono.

In molte situazioni patologiche a livello recettoriale cocleare di tipo Menièrico risulta più spesso deteriorato il potere risolutivo nei riguardi della frequenza, cioè la capacità di distinguere fra due suoni di altezza molto vicina. Essa si quantifica attraverso la soglia discriminativa di frequenza assoluta (F) o relativa (ΔF/F) che indica la più piccola variazione d’altezza apprezzabile dall’ascoltatore.

La Δz è legata però ad una serie di fattori di estrema variabilità dovuti sia all’ ascoltatore che allo stimolo. I primi sono rappresentati dall’attitudine individuale, ossia dal possesso spontaneo o acquisito di un potere risolutivo più o meno elevato, che può variare a sua volta per condizioni fisiologiche quali l’età, l’allenamento ecc. I secondi sono legati alla natura dello stimolo, alle frequenze in confronto, al modo di presentazione ecc.

DISTORSIONE DI FREQUENZA (PITCH)

In alcuni casi, una patologia dell’orecchio interno può inibire la capacità del sistema uditivo di elaborare i suoni in frequenza. Non è un disturbo molto comune.
In effetti viene riferito per lo più da soggetti “allenati” all’ascolto, per esempio i musicisti. Una di queste manifestazioni è la diplacusia, fenomeno tramite il quale lo stesso suono presentato ai due orecchi allo stesso livello di intensità evocherà diverse sensazioni di pitch.

Le prove per la valutazione della distorsione di pitch misurano la capacità dell’orecchio di discriminare minime alterazioni in frequenza (X F). Tuttavia, queste prove non vengono effettuate nella pratica comune in quanto mancano, tutt’oggi, delle norme specifiche a proposito e richiedono l’uso di strumentazione di tipo sperimentale (es. audiometro a frequenza continua).

Inoltre, i risultati possono essere condizionati da diverse variabili quali l’età, la capacità individuale di risoluzione in frequenza, l’allenamento, il metodo usato, l’intensità e la durata dello stimolo.

Segue una descrizione dei due metodi più usati per la determinazione di distorsione di pitch.
Modulazione di frequenza

(1) Un tono, modulato in frequenza (3-6-9 Hz) viene sovrapposto ad un tono portante a frequenza fissa inviato ad un livello di 10 dB SL.

(2) Il paziente deve riferire quando lo stimolo sembra continuo.
(3) Il differenziale di frequenza ( F) corrisponde alla più piccola variazione in frequenza che permette al soggetto di riconoscere la presenza di un tono modulato (warble) e non continuo.

(4) L’orecchio umano dimostra, in media, una risoluzione in frequenza di 3 Hz, ma non tutti i soggetti sono in grado di percepire modulazioni in frequenza così piccole.

Prova degli stimoli costanti (Grisanti-König)

(1) Due stimoli identici vengono presentati simultaneamente ad un livello di 10 dB SL.

(2) Uno degli stimoli (quello di riferimento) viene mantenuto a frequenza fissa mentre la frequenza del secondo stimolo viene modulata (36-9 Hz).

(3) Il paziente deve indicare se la frequenza del secondo tono è più acuto o più basso rispetto al tono portante “di riferimento”.

(4) Questo processo viene ripetuto a vari livelli di modulazione finché il soggetto non è più capace di distinguere tra i due toni.

Distorsione temporale

L’adattamento uditivo è un fenomeno perstimolatorio tramite il quale, in presenza di un tono continuo di lunga durata, avviene una riduzione fisiologica della loudness. La sensazione uditiva, vicino al livello di soglia, può raggiungere la totale estinzione. Ritorna a valori normali subito dopo la cessazione dello stimolo continuo. L’adattamento è specifico per la frequenza di stimolo e si pensa che sia correlato alla velocità di recupero metabolico delle fibre del nervo acustico.

L’adattamento uditivo patologico, o decadimento tonale, è segno di lesione retrococleare e può essere rilevato tramite le seguenti prove:

B)TESTS SOPRALIMINARI PER LA DIAGNOSI DI SOFFERENZE RETROCOCLEARI (nervo acustico, ecc)].

ADATTAMENTO E FATICA UDITIVA

ADATTAMENTO
I fenomeni dell’adattamento e dell’affaticamento consistono entrambi in una diminuzione di sensibilità agli stimoli sonori dell’apparato uditivo

Nonostante tale connotato comune, in realtà le basi fisiopatologiche di questi fenomeni sono assai diverse.

L’adattamento è definito come una diminuzione di sensibilità dell’apparato uditivo che si instaura durante una stimolazione sonora di intensità normale.
Esso dipende da primitive alterazioni che abbiano interessato una o più stazioni neurali retrococleari, ovvero l’ottavo nervo cranico o la via uditiva a livello del sistema nervoso centrale.

Fatica Uditiva (affaticamento )Diminuzione temporanea della capacità uditiva, che persiste per alcune decine di secondi nell’orecchio sottoposto a una stimolazione sonora intensa, ancor più se essa è prolungata.

 L’entità e la durata della f. uditiva dipendono dall’intensità e dalla durata della stimolazione sonora e interessano specificamente la frequenza del suono stimolante e le frequenze vicine. Essa è un fenomeno simile all’adattamento uditivo, ma più accentuato. La f. uditiva sarebbe dovuta a un esaurimento funzionale transitorio dei recettori dell’udito e in particolare del nervo acustico  può essere studiata con particolari esami audiometrici, che rivelano un innalzamento della soglia uditiva dopo la stimolazione sonora. Un aumento dell’affaticabilità uditiva, rivelato con l’impiego di tali prove, è espressione di una lesione dell’apparato nervoso dell’udito. Fermo restando l’intervento di fattori individuali, per cui tale decremento di performance varia da persona a persona, le alterazioni morfo-funzionali responsabili dell’affaticamento sono direttamente causate dall’esposizione sonora, quindi non sono preesistenti, ed hanno la loro sede specificamente a livello cocleare.

Esiste una correlazione fra anormali valori di adattamento e probabilità di lesione retrococleare; pertanto il reperto ditali valori nel corso di appositi test costituisce una precisa indicazione ad ulteriori approfondimenti diagnostici, specie, ma non solo, in direzione della diagnosi di neurinoma dell’ottavo nervo cranico.

Per ciò che riguarda l’affaticamento, è implicito il potenziale valore clinico di prove che consentano di graduare la suscettibilità individuale all’energia sonora, specie in relazione all’inquinamento acustico nei luoghi di lavoro.

In realtà non sono disponibili per ora dei parametri attendibili per quantificare la lesività del rumore nel singolo individuo; pertanto non è possibile effettuare una specifica prevenzione, che parta da basi meno generiche di una ovvia constatazione di nocività del rumore intenso La fatica auditiva è la diminuzione della sensibilità uditiva dopo il termine di una stimolazione prolungata. Si tratta di un innalzamento temporaneo e reversibile della soglia di percezione che si verifica in soggetti normali dopo occasionale esposizione al rumore (come ad es. la diminuzione temporanea del visus dopo l'abbagliamento). Tale fenomeno è verosimilmente legato ad esaurimento biochimico funzionale dei recettori specifici, e dovrebbe pertanto considerarsi come un fenomeno di refrattarietà relativa.

DISTORSIONE TEMPORALE

L’adattamento uditivo è un fenomeno perstimolatorio tramite il quale, in presenza di un tono continuo di lunga durata, avviene una riduzione fisiologica della loudness. La sensazione uditiva, vicino al livello di soglia, può raggiungere la totale estinzione. Ritorna a valori normali subito dopo la cessazione dello stimolo continuo. L’adattamento è specifico per la frequenza di stimolo e si pensa che sia correlato alla velocità di recupero metabolico delle fibre del nervo acustico.

L’adattamento uditivo patologico, o decadimento tonale, è segno di lesione retrococleare e può essere rilevato tramite le seguenti prove:

LA RICERCA DELL’ADATTAMENTO PATOLOGICO [TESTS SOPRALIMINARI PER LA DIAGNOSI DI SOFFERENZE  RETROCOCLEARI (nervo acustico, ecc)].

L’adattamento è un fenomeno fisiologico omnisensoriale a sede centrale per il quale il soggetto sottopoto ad uno stimolo sensoriale costante dopo un tempo variabile percepisce in modo attenuato o non percepisce più lo stimolo.

L’adattamento va distinto dall’affaticamento, fenomeno periferico legato ai recettore che non è più in grado, per esaurimento, di trasformare lo stimolo in impulso nervoso da inviare al centro. Poiché nell’adattamento il recettore continua regolarmente ad inviare lo stimolo nervoso, è il centro che, per uno stimolo costante, si abitua al medesimo e non lo considera ulteriormente. 11 tempo di adattamento di un determinato stimolo invariato nel tempo, varia con l’intensità dello stesso e, in campo uditivo, con la frequenza in Hz dello stimolo.

Le vie centrali presentano adattamento più rapido per stimoli intensi e per frequenze elevate.
In caso di patologia interessante le vie uditive centrali, l’adattamento perstimolatorio diviene più rapido, denunciando con ciò una sofferenza delle stesse.
Fra i tests per ricercare la presenza di adattamento patologico ricorderemo:
. Prove di adattamento

— a livello sopraliminare (Hood-Pestalozza) Prova di Jerger (STAT)

— a livello liminare (Rosenberg)

— a livello iuxta liminare (Carhart)

1)Prova di Hood-Pestalozza A livello sopraliminare

Si effettua preventivamente un bilanciamento di sonorità tra orecchio in esame ed orecchio controlaterale di confronto, con un tono puro presentato a 50 dB sopra la so glia dell’orecchio in esame. Successivamente si invia per 3’ lo stesso tono al solo orecchio in esame, quindi si effettua un nuovo bilanciamento, ripresentando il tono anche all’orecchio di controllo, fino ad eguagliare la sensazione sonora tra i due lati.
Il bilanciamento si ottiene allora ad una intensità minore dal lato non ammalato ed il valore dell’adattamento dell’orecchio in prova è rappresentato dalla differenza tra le intensità necessarie ad effettuare il bilanciamento prima è dopo la stimolazione prolungata. Esso esprime perciò il decremento di sensibilità dell’orecchio in esame rispetto al lato non stimolato.

2)Prova di Rosemberg (TDT) a livello liminare

Uno degli svantaggi del TDT di Carhart è la sua durata eccessivamente lunga.

Rosenberg ha modificato la prova come segue:

(1) A partire da 5 dB il tono continuo viene presentato per un tempo indeterminato.
(2) Il paziente deve segnalare quando non lo sente più.

(3) A questo punto il tono viene aumentato di 5 dB.

(4) Queste procedura viene ripetuta per una durata totale di 60 secondi.
(5) Incrementi maggiori di 25 dB SL, nell’arco dei 60 secondi, sono da considerarsi patologici.
Questa procedura è molto più breve rispetto alla prova di Carhart, in quanto non è necessario riprogrammare il tempo ad ogni cambio di livello. Tuttavia, non è in grado di rilevare un danno a carico del nervo acustico durante le fasi iniziali, in quanto ciò richiede una stimolazione più prolungata.

TDT il test di Carhart nella variante proposta da Rosemberg consiste nel presentare il tono in esame a 5 dB SL invitando il soggetto a segnalare. abbassando il dito, appena non lo percepisca più.

A tal punto il tono viene incrementato di 5 dB e così di nuovo appena il paziente non lo percepisca più nuovamente.

Il test viene prolungato per 60 s e si conta di quanti dB si è dovuto incrementare il tono iniziale per mantenerne la percezione per tutto tale tempo.
E’ patologico se si deve incrementare il tono di 25 o più dB.

Tale variante de test è più rapida e pertanto più usata del test originale che. sempre partendo da 5 dB SL e per incrementi di 5 dB, ricercava quale fosse l’intensità minima dello stimolo perché questo potesse essere percepito per l’intero periodo di 60 s.
Va però rilevato come tale metodica originale, se più lunga, era però più sensibile della variante proposta da Rosemberg in caso di lesioni iniziali.


3)Il test di Carhart (TDT Tone Decay Test) a livello iuxta liminare  
permette di determinare la presenza di un adattamento patologico, ovverosia la perdita di sensibilità uditiva legata ad una stimolazione acustica continua con caratteristiche qualitative e quantitative costanti, e che cessa al termine dello stimolo. È un esame monoaurale, eseguito per le frequenze 500, 1000 e 2000 Hz.

(1)A partire da 5 dB al di sopra della soglia per la frequenza in esame, viene inviato un tono continuo. Lo stimolo viene programmato con una durata di 60 secondi.

(2) Il paziente deve tenere premuto il pulsante finché non sente più il suono.
(3) Ogni volta che il paziente lascia il pulsante, l’esaminatore deve aumentare lo stimolo di 5 dB e azzerare l’orologio per altri 60 secondi.
(4) Lo scopo della prova è registrare il livello al quale il paziente sente lo stimolo in modo continuo per un minuto intero.

(5) Il grado di decadimento tonale è determinato dalla differenza in decibel tra la soglia e quest’ultimo livello.

(6) I normoacusici riescono a percepire il tono continuo per 60 secondi entro 15 dB SL. Ciò è valido anche in presenza di una ipoacusia di trasmissione. Differenze maggiori di 30 dB sono da considerarsi patologiche e sono tipiche di disturbi di origine retrococleare.



Fig.7

4)Prova di Jerger (STAT - Supra-threshold adaptation test) a livello sopraliminare

Questo test, proposto da Jerger, si basa sul presupposto che il rilevamento è basata sulla premessa che l’adattamento patologico è più evidente a livelli molto elevati di stimolazione utilizzando stimoli sovraliminari. La prova si esegue inviando nell’orecchio testato un tono continuo all’intensità di 100 dB HL a 500 Hz, 105 dB HL a 1000 Hz, 100 dB a 2000 Hz e 100 dB a 4000 Hz e simultaneamente nell’orecchio controlaterale un rumore bianco dell’intensità fissa di 90 dB HL.

1.Il paziente viene istruito a segnalare finché sente il suono nell’orecchio esaminato. L’orecchio non in esame è mascherato con rumore bianco ad un livello di 90 dB SPL.

2.Viene presentato un suono test continuo a 500 Hz a 110 dB SPL fino a che il paziente segnala che non sente più il suono o fino a che sono trascorsi 60 sec, qualsiasi delle due condizioni avvenga prima.

3.Se il paziente ha risposto per tutti i 60 sec alla frequenza d’esame, il test è considerato negativo.

4.Il test è considerato positivo se il paziente non ha risposto per tutti i 60 sec.

5.Per assicurarsi che il paziente abbia afferrato la natura essenziale del compito uditivo, il suono test viene fatto pulsare per 60 sec. Se il paziente segnala che ha sentito il suono pulsato ma non quello continuo per 60 sec, è probabile che risponda al test in modo adeguato.

6.L’esaminatore può allora esaminare i 1000 e 2000 Hz, come mostrato nei punti da 1 a 5.

Il test si considera positivo per una lesione retro-cocleare quando il soggetto non riesce a mantenere la sensazione acustica per un intero minuto. Quando il risultato è positivo o dubbio si ripete la prova con un tono interrotto (durata 0,5 sec., pausa 0,5 sec.). Se il soggetto percepisce lo stimolo interrotto per l’intero minuto il risultato patologico ottenuto in precedenza è confermato.
La prova, che non può essere impiegata quando la soglia superi gli 80 dB HL, si dimostra alterata nel 98% dei casi di patologia cocleare e nel 55% di patologia retrococleare.
In quest’ultimo tipo di sofferenza le percentuali di falsi negativi sono del 45o contro il 20-25% del TDT nella patologia dell’VIII° (Jerger).

Dato che molti audiometri sono calibrati in HL (hearing level) piuttosto che in SPL, i livelli di stimolo di 110 dB SPL specificati dagli autori dovrebbero essere convertiti in HL per renderli coerenti con l’intensità di calibrazione audiometrica. Approssimativamente, i livelli uditivi equivalenti ai livelli di 110 dB SPL sono: 500 Hz = 100 dB HL, 2000 Hz = 100 dB HL e 1000 Hz = 105 dB HL.

Anche per la ricerca dell’adattamento patologico, se possibile evocare il riflesso stapediale è possibile documentare obiettivamente ciò con il test di Anderson (vedi Impedenzometria).

 Ricerca dell’adattamento con A. automatica

Si adopera una frequenza bloccata. Un tono continuo viene presentato per 2 o 3 mi- miti primi. Nei cocleari l’aumento finale della soglia non supera i 15 dB, nei retrococleari può giungere anche oltre i 30 dB (Fig.8 ). L’intensità di attenuazione è di 1 dB.

Fig. 8. Adattamento patologico nelle lesioni cocleari (B) e retrococleari (C) con A. automatica a frequenza fissa

ADATTAMENTO ( TONE DECAY TEST) II APPROFONDIMENTO

FATICA UDITIVA

Tests di affaticamento

Il fenomeno dell’affaticamento uditivo è legato a squilibri metabolici che si verificano nel recettore cocleare quando esso viene sottoposto ad una eccessiva stimolazione sonora, squilibri verosimilmente di natura ipossica, non disgiunti da processi di iperaccumulo di cataboliti.

Pertanto la sede delle alterazioni elettrofisiologiche che sono alla base della fatica uditiva è posta alla periferia dell’apparato uditivo, e più precisamente nella coclea.
E’ intuibile che sarebbe assai utile, specie negli ambienti di lavoro, poter prevedere la quantità di rumore tollerabile dal singolo individuo prima che si instauri una ipoacusia irreversibile.
Questo è risultato finora impossibile, e pertanto ci si deve basare su tests indiretti, peraltro di insufficiente attendibilità.

Si parla si uno spostamento temporaneo di soglia (STS) che può avere una durata variabile:

1.   STS di cortissima durata (meno di 1 se.)

2.   STS di breve durata (12 min.)

3.   STS di lunga durata (fino a 16 h), detto anche fisiologico o ordinario

4.    STS di lunghissima durata (oltre 16 h) detto patologico

La valutazione della fatica uditiva è importante nello studio degli effetti uditivi patologici del rumore (temporanei o permanenti).

Prima di esaminare la semeiotica della fatica uditiva, occorre precisarne la terminologia.
Scivolamento Temporaneo di Soglia (TTS: Temporary Threshold Shift):

esprime, in db, il peggioramento della soglia uditiva dopo una stimolazione acustica affaticante; per definizione la soglia uditiva ritorna ai valori prestimolo dopo un certo tempo di recupero.

Recupero: esprime l’andamento temporale del ritorno della soglia uditi- va ai

valori prestimolo, dopo aver subito una TTS.

Scivolamento(Deriva) Permanente di Soglia (PTS: Permanent Threshold

Shift): esprime, in db, una perdita uditiva permanente ed irreversibile, dopo una stimolazione sonora avente, per intensità e durata, carattere di nocività.
TTS. E’ stato osservato come suoni o rumori inducono la maggiore TTS per le frequenze ad essi superiori, e come le frequenze più sensibili all’affaticamento siano quelle acute, 4000 Hz ed oltre.

Pertanto la misura della TTS si effettua in genere sulla frequenza 4000 Hz, dopo aver esposto l’orecchio ad un rumore a banda stretta con ambito spettrale fra 1200 e 2400 Hz.
Con suddetto rumore a banda stretta si realizza un affaticamento a condizione che l’intensità sia di almeno 75 db SPL. La TTS aumenta in modo
proporzionale a:

— intensità;

— durata fino al limite di 12 ore, oltre il quale la TTS non oltrepassa il valore massimo fin qui raggiunto.


Recupero. Nel tempo di recupero si distinguono tre fasi. La prima fase dura 2’, ha un andamento assai irregolare, ed al termine si misura la TTS2. Dopo 2’ ha inizio una seconda fase, in cui il recupero procede velocemente, proporzionale al logaritmo del tempo. La terza fase ha inizio più tardivamente, e l’andamento del recupero è più lento, direttamente proporzionale al tempo. La durata massima del recupero è proporzionale all’entià della TTS.

I limiti entro i quali si considera un affaticamento non patologico, o parafisiologico, sono:
— TTS2<40db;

— Recupero< 16 ore.

Si ammette un tempo massimo di recupero uguale o minore di 16 ore, trascorse le quali la TTS deve essersi annullata per rientrare nei limiti della tollerabilità, in quanto questo è il tempo che intercorre fra due normali turno di lavoro di 8 ore. Se il recupero è maggiore, possono aversi delle sovrapposizioni di TTS, fino al danno uditivo irreversibile, cioè la PTS.

Occorre tuttavia segnalare come in certi casi non subentrino lesioni permanenti della capacità uditiva anche con TTS2 > 40 db.

Verranno esaminati ora i principali test di affaticamento.

VALUTAZIONE DEI FENOMENI RESIDUI (TTS) (approfondimento)

Si studia l’innalzamento temporaneo di soglia (TTS) conseguente a stimolazione prolungata monoaurale di notevole intensità.

L’innalzamento temporaneo di soglia (TTS) va distinto dalla deriva permanente di soglia (PTS).

Per quanto riguarda l’innalzamento temporaneo di soglia si distinguono:
1) gli spostamenti temporanei di soglia che si esauriscono entro i primi 2 minuti e corrispondono all’adattamento uditivo o fatica perstimolatoria;

2) gli spostamenti temporanei di soglia di durata maggiore, corrispondenti alla fatica post-stimolatoria che possono essere di tipo fisiologico o patologico a seconda che si esauriscono o meno in circa 16 ore. (tab 1).

L’adattamento, rappresentando un meccanismo di protezione cocleare, si manifesta come una diminuzione di sensibilità, dovuta ad una disfunzione transitoria dei recettori cocleari, che cessa al termine della stimolazione.

L’adattamento è massimo alla frequenza del suono affaticante.
La fatica post-stimolatoria si manifesta invece con una deriva della soglia che raggiunge il suo massimo ad una frequenza 0,5 — 1 ottava al di sopra di quella del suono stimolante.

TAB.1

Oltre a quelli citati, sono stati evidenziati altri legami tra le caratteristiche fisiche del suono stimolante (intensità, spettro, durata, ecc.) e le caratteristiche del TTS (valore, evoluzione temporanea, recupero, ecc.).

Essendo il TTS l’espressione caratteristica della fatica uditiva, è sembrato logico ricercare rapporti tra fatica e TS corrispondente da un lato, e suscettibilità individuale dall’altro.
L’ipotesi di base è che un individuo che presenti una faticabilità anormale, evidenziata attraverso un TTS anormale, dovrebbe essere più suscettibile al traumatismo acustico cronico.
Su tale premessa sono nati svariati tests di suscettibilità basati sul grado di fatica indotto da una stimolazione sonora. I parametri considerati sono essenzialmente l’entità dello spostamento della soglia e/o il tempo di recupero, ossia il tempo necessario affinché essa ritorna a valori prestimolatorii.

L’esecuzione del test consiste nella ricerca dei valori di soglia per la frequenze 2-3-4 kHz con tecnica discendente a valori di attenuazione di i dB.
Si invia quindi ad un solo orecchio un rumore a banda, centrato su 2 kHz a 90 dB EM (110 dB SPL) per 10 minuti primi, che lascia anche dei temporanei acufeni.
Dopo 2’ di ridetermina la soglia, sempre con i dB di attenuazione, a 2-3 e 4000 Hz. La rilevazione si ripete dopo 5’ e se non si è avuto un completo ritorno ai valori precedenti di soglia, si procede ad un successivo controllo ogni 5’.

In genere il recupero avviene entro 5-10’ a seconda le frequenze e gli acufeni scompaiono in circa 30 secondi.

PROVE DI FATICA UDITIVA

Prova di Peyser

Prova del mascheramento interrotto di Bocca

Test dell’assordamento di Peyser

Vediamo ora molto brevemente il test di Peyser che è uno dei test di affaticamento più impiegati. Si misura dapprima la soglia per via aerea della frequenza prescelta, per esempio 1000 Hz; si effettua un affaticamento delle vie uditive mediante un tono puro di 1000 Hz, di intensità 100 dB, per la durata di 180 secondi. Si fa riposare il soggetto per 15 secondi (tempo di recupero), si rileva la soglia per via aerea per quella frequenza cioè 1000 Hz. Dopo aver fatto riposare il paziente almeno per un’ora si può esaminare la via ossea. Si determina prima la soglia per via ossea a 1000 Hz, quindi si effettua un affaticamento per via aerea con un suono di 1000 Hz a 100 dB per 180 secondi. Si interrompe il suono per 15 secondi (tempo di recupero) e si rileva la soglia per via ossea, sempre relativa ai 1000 Hz. I risultati possono essere classificati in questo modo: un soggetto normale avrà un deterioramento di soglia soltanto da O a 5 dB; un soggetto dubbio, sospetto, avrà un peggioramento della soglia fra i 5 e i 10 dB; sarà un affaticamento patologico quello rivelato da uno slittamento della soglia superiore a 10 dB. , è lecito ipotizzare una particolare suscettibilità dell’orecchio al rumore. Il test di affaticamento viene spesso impiegato in audiologia del lavoro, permettendo di valutare il grado di reversibilità di una alterazione cocleare in seguito ad esposizione a rumore e quindi di differenziare una perdita temporanea (TTS, Temporary Threshold Shift), da una perdita permanente (PTS, Permanent Threshold Shift).

Test del mascheramento interrotto di Bocca

E basato sul diverso effetto di mascheramento esercitato su un tono puro da parte di un rumore bianco con interruzioni periodiche, nelle ipoacusie neurosensoriali rispetto a quelle di conduzione e ai normoudenti.

Si presentano contemporaneamente alle stesso orecchio un tono puro di prova a 20 dB sopra la sua soglia ed un rumore mascherante bianco, interrotto con un numero di cadenze che va da 2 a 12 al secondo.: il soggetto normale riesce a percepire il tono puro durante le interruzioni del rumore bianco mascherante.

Nel soggetto con particolare predisposizione alla fatica uditiva il rumore bianco induce uno stress del recettore cocleare per cui questo negli intervalli non riesce a recuperare: il tono puro quindi non viene percepito. Occorre rallentare la cadenza delle interruzioni, allungando così l’intervallo fra le successive erogazioni del rumore bianco, per consentire la percezione del tono puro. In caso di recupero patologico il tono viene avvertito solo se il numero di interruzioni è inferiore alle 6 al secondo contro le 6-12 degli altri pazienti.

In genere nel paziente con affaticamento patologico il tono puro è percepito quando la cadenza delle interruzioni è inferiore a 6 al secondo.

Finora i risultati a distanza di questi test sono risultati deludenti, in quanto non è stato possibile costruire delle attendibili previsioni della PTS in base a quanto emerso dai rilievi della TTS e dei tempi di recupero.

E’ lecito supporre che migliori risultati saranno ottenuti dal confronto della TTS in curve teoriche ottimali e in curve reali ottenute nel singolo individuo, con esposizione a rumore avente le caratteristiche del rumore ambientale. Solo in questo modo si terrà in giusto conto l’aspetto dinamico, che nell’affaticamento è, alla pari con la sensibilità individuale, parametro basilare di studio e di giudizio predittivo.


SISI (Short Increment Sensitivity Index) I APPROFONDIMENTO

Dalla seconda edizione del Manuale di Audiologia Clinica ci sono state poche nuove ricerche sul test SISI (Short lncrement Sensitivity Index). Ciò è dovuto, in parte, all’aumento di interesse negli indicatori non comportamentali della sede della lesione uditiva, come le risposte elettriche troncoencefaliche (ABR) e il riflesso acustico (AR). Nondimeno, il SISI apparentemente continua ad essere un test popolare poiché è spesso rapido, stabile e flessibile. Questo capitolo fornisce il materiale di base, le applicazioni e le variazioni del SISI test.


LA SOGLIA DIFFERENZIALE  D’INTENSITÀ

Per delle ragioni che diventeranno evidenti in seguito, non è logico discutere del SISI test senza menzionare il recruitment. A partire dalle osservazioni di Dix et al (1948) che correlavano il recruitment alla patologia cocleare, l’audiologo è stato in grado di stabilire con un certo grado di sicurezza che la presenza di recruitment indica un disturbo cocleare.

La soglia differenziale per l’intensità (DLI -Difference Limen for Intensity) è il più piccolo cambiamento nell’intensità di un tono puro che può essere appena individuato. E’ normale per persone di udito normale avere delle difficoltà nel distinguere piccole variazioni in intensità vicine alla soglia. All’aumentare di intensità il DLI diminuisce. Sembra esserci una forte relazione tra la capacità di distinguere piccole variazioni di intensità a livelli di sensazione (SL) relativamente bassi e la presenza di recruitment. Molti cimici hanno stabilito che una piccola DLI è un segno indiretto di recruitment, e altri hanno stabilito che la DLI e i test diretti per la misura del recruitment sono in rapporto con fenomeni patologici.

Lüscher e Zwislocki (1949) svilupparono un test DLI che godette di un’ampia popolarità per un certo periodo. In questo esame al paziente ,che ascolta un tono puro a 40 dB sopra la soglia  gli viene chiesto di indicare quando la modulazione di ampiezza del segnale stazionario da un suono pulsante. Si è stabilito che quei pazienti che sono in grado di individuare piccole variazioni di intensità (una piccola DLI) hanno delle lesioni cocleari. Il test di Luscher-Zwislocki era perciò un test di discriminazione di loudness, Lund-Iverson (1952), utilizzando la tecnica Luscher-Zwislocki, concludeva che essa realmente rivelava il recruitment.

In una procedura d’esame sviluppata da Denes e Naunton (1950) veniva richiesto ai pazienti di riferire una differenza nella loudness di due suoni simili presentati l’uno dopo l’altro. Questo era in parte un esame di memoria di loudness. I livelli di presentazione del segnale erano di 4 dB SL e 44 dB SL. Il punto di interesse di questo test non era la grandezza della DLI (in dB) ma la differenza nelle dimensioni delle DL tra i due livelli. Soggetti normoudenti avevano delle grandi differenze tra i due livelli mentre quelli con lesioni cocleari mostravano differenze molto piccole.
Nella sua modifica del test DLI di LüscherZwislocki Jerger (1952) utilizzò una presentazione a 15 dB SL. Egli trovò che questa consentiva una buona distinzione tra orecchi reclutanti e non reclutanti. Il secondo test DLI di Jerger (1953) era simile a quello di Denes e Naunton ma confrontava la grandezza dei DL a 10 e 40 dB SL. Veniva utilizzato un segnale che modulava in intensità e veniva richiesta ai paziente di indicare il livello più piccolo a cui le variazioni di intensità potevano essere individuate. Questo test fu chiamato da Jerger differenza della soglia differenziale (DLD- Difference Limen Difference) Permettendo ai soggetti di servire come normativa di se stessi il test eliminò alcune delle difficoltà imposte dalla variabilità intersoggettiva del compito del DLI.

Confrontando i risultati del test di Lüscher-Zwislocki con il test ABLB (Alternate Binaurai Loudness Balance) per il recruitment, Konig (1962) trovò che i due test fornivano informazioni identiche nella maggior parte dei casi riguardanti la presenza o l’assenza di recruitment. interessante, alla luce dei dati sopra riportati, il fatto che Hirsh et al (1954), utilizzando una modifica del test di Denes-Naunton, ottennero risultati opposti a quelli di altri ricercatori, non trovando chiare differenze tra orecchi con e senza recruitment rispetto alla capacità di giudicare piccole variazioni di intensità. Le ragioni di questi dati differenti non sono completamente chiare.
Un indicatore dell’interesse per il test DLI negli anni 50 è dato dal numero di audiometri commerciali allora disponibili che permettevano l’esecuzione di questo test variando il grado di modulazione dell’intensità di un suono. Alla fine degli anni ‘50 l’uso del test DLI iniziò a diminuire a causa delle difficoltà nell’esecuzione dell’esame. Harris (1963) pensava che certi soggetti richiedessero un tempo notevole per apprendere il compito della DL. Molti soggetti non riuscivano a capire il concetto di un suono che varia leggermente di loudness mentre altri immaginavano queste variazioni quando non esistevano. Senza dubbio criteri interni stabiliti dai singoli soggetti hanno l’effetto di confondere la corretta esecuzione di tale esame.

INTRODUZIONE AL SISI TEST

Nel 1959 Jerger et al presentarono il SISI come un approccio diverso alla misurazione della capacità dell’orecchio di individuare piccole variazioni di intensità. In questo test un tono puro viene inviato al paziente ad una SL di 20 dB e un piccolo aumento di intensità è sovrapposto al suono costante ad intervalli periodici. La grandezza di questo incremento viene variata da 5 a 1 dB. Jerger et al trovarono che la capacità di individuare gli incrementi di 1 dB era limitata ai pazienti con patologia cocleare. Al contrario, questa capacità era assente nei soggetti normoudenti o con perdite uditive trasmissive o retrococleari. Ciò che più importa, l’esame era facile da condurre e meno confuso dei test DLI per molti pazienti.

 La metodica SISI ovviamente differisce dai classici test DLI per il fatto che non viene esplorata l’esatta DLI del paziente. L’incremento di 1 dB esamina la capacità della coclea di rispondere ad un segnale transitorio di piccola ampiezza. Sembra che le coclee patologiche aumentino questa capacità mentre così non si comportano le lesioni di ogni altra parte dell’apparato uditivo. Dati ottenuti con test diagnostici per la funzione cocleare come ABLB, DLI, AR, audiometria automatica, le curve di discriminazione vocale per parole foneticamente bilanciate, così come il SISI test, possono essere altamente correlati con tutti gli altri nei casi di lesione cocleare. Questo non significa che questi test stiano necessariamente misurando lo stesso fenomeno.

 
ESECUZIONE DEL SISI TEST

Nella loro relazione originale .Jerger et al (1959) raccomandavano che il tono portante fosse presentato all’orecchio del paziente a 20 dB SL. Ogni 5 sec viene sovrapposto un breve incremento, partendo con incrementi di 5 dB. Il segnale ha un on-off di 50 msec e 5 sec di pausa tra gli incrementi (Fig. 15.1). Il paziente viene istruito ad indicare se ha sentito un breve «salto» nella loudness del suono. Dopo circa 5 ditali variazioni l’entità dell’incremento è abbassata a 1 dB, segnando l’inizio del punteggio per il SISI test. Vengono presentati venti incrementi di 1 dB e al soggetto è richiesto di indicare quando è stato sentito ciascun incremento. Se viene udito un certo numero di incrementi consecutivi (circa cinque in una serie) l’esaminatore deve cancellare diversi incrementi così che possa essere accertato che il soggetto stia rispondendo alla variazione di intensità piuttosto che alla cadenza di presentazione dello stimolo. Se il paziente non risponde a diversi incrementi in una serie l’entità dell’incremento può essere aumentata per un nuovo apprendimento, per dare l’opportunità di concentrarsi sull’esame prima di tentare gli incrementi di 1 dB.

Figura 1S. Diagramma del segnale per il Short lncrement Sensitivity lndex, Il suono portante è presentato a 20 dB sopra il livello di soglia del paziente per la frequenza in esame. Ogni 5 secondi viene sovrapposto un incremento che raggiunge il massimo in 50 msec, rimane a quel livello per 200 msec e poi ritorna a 20 dB SL in 50 msec (Martin, 1981).,

In tal modo le risposte false positive e false negative al SISI possono essere ridotte al minimo.
La variazione repentina da 5 dB a 1 dB è spesso troppo improvvisa per permettere un adeguato adattamento del paziente al compito assegnato.’

Il procedimento raccomandato, che si effettua nella comune pratica clinica, è di iniziare con incrementi di 5 dB e, dopo aver ottenuto risposte, diminuire la grandezza dell’incremento a 4, 3, 2 e infine a 1 dB prima che si inizi con il punteggio del test (Harford, 1967). Un tale approccio alla metodica SISI è rappresentato in forma di diagramma di flusso in Fig. 2S.

 



Figura 2S Diagramma di flusso per la prestazione SISI.

Ci sono occasioni in cui un paziente può non rispondere ai primi incrementi di i dB e poi improvvisamente iniziare a dare risposte alle restanti presentazioni. In tali casi, l’esaminatore può scegliere di non considerare le risposte mancate iniziali e può permettere al paziente di raggiungere un punteggio più alto aggiungendo alla fine dell’esame il numero di incrementi perduti inizialmente (Harford, 1967). Come la maggior parte dei test, il SISI viene eseguito nel modo migliore con la pratica e l’esperienza. Sebbene Fulton e Spradlin (1972) abbiano dimostrato che in soggetti normoudenti, anche se i punteggi SISI tendono a migliorare con la pratica, le prestazioni si stabilizzano.

Il punteggio del SISI è ottenuto determinando il numero di identificazioni corrette dell’incremento di 1 dB dopo 20 presentazioni. Questo numero, moltiplicato per cinque, porta al punteggio SISI finale espresso in percentuale. Jerger et al (1959) raccomandavano che i punteggi SISI da O a 70% fossero considerati negativi, indicando un udito normale o una lesione retrococleare, mentre i punteggi tra 70 e 100% positivi, indicando la presenza di una lesione cocleare. Un’inchiesta effettuata presso un gruppo di audiologi autorevoli (Pennington e Martin, 1972) dimostrò che su 250 interrogati, 121 (48.4%) affermavano di considerare «alti» punteggi da 80 a 100%, mentre 139 (55.8%) consideravano «bassi» punteggi da O a 20%. L’ambito tra 25 e75% dovrebbe essere considerato non altamente diagnostico. Il SISI test mostra una relativamente buona coerenza per le frequenze standard d’esame con l’eccezione dei 250 Hz (Jerger, 1962a). Jerger (1973) revisionò la dipendenza dalla frequenza del SISI test stabilendo che, nei casi con disturbi cocleari, i punteggi sono bassi ai 250 e 500 Hz (da O a 20%); discutibile a 1000 Hz (dal 40 al 60%); e molto alti a 2000, 3000 e 4000 Hz (da 80 a 100%). C’è un accordo generale che nelle frequenze più acute il SISI test sembra differenziare efficacemente i pazienti normoudenti da quelli con ipoacusie neurosensoriali di origine cocleare quando il test è eseguito a 20 dB SL. Martin e Forbis (1978) riferirono che il 75% di 316 audiologi che avevano risposto a un questionario, esegue il SISI a 20 dB SL. Jerger (1962b) trovò che la capacità di individuare piccole variazioni nella loudness è una peculiarità dei disturbi della coclea.

La forte tendenza verso un tipo di risposta tutto o nulla al SISI test ha condotto Owens (1965) a concludere che il test può essere accorciato all’uso di 10 incrementi, assegnando un valore del 10% a ciascun incremento. Anche altri ricercatori (Griffing e Tuck, 1963; Yantis e Decker, 1964) trovarono una tendenza dei punteggi SISI a raggrupparsi agli estremi di un continuum e concludevano che il test può essere ridotto a IO incrementi in molti casi. L’esperienza clinica sostiene i suddetti dati. Se i punteggi sono nell’ambito tra O e 10% o tra 90 e 100%, si possono legittimamente presentare solo 10 incrementi. Per punteggi che cadono al di fuori di questi estremi, dovrebbero essere impiegati tutti e 20 gli incrementi per aumentare l’accuratezza della procedura.

È inutile dire che a meno che l’incremento SISI sia precisamente di 1 dB l’intera procedura è di scarsa utilità. Non è nota la frequenza con cui tale controllo di taratura sia fatto di solito nella pratica clinica, ma si può supporre che tali controlli siano compiuti meno frequentemente dei controlli del livello sonoro della via aerea e ossea e della vocale. In molti centri i controlli di taratura dell’unità SISI possono essere troppo poco frequenti.

Nel loro lavoro originale, Jerger et al (1959) mantennero il suono portante ad un dato livello e sovrapposero gli incrementi a questo livello. Mentre molti esaminatori probabilmente credono che questo sia il caso anche per la propria apparecchiatura, molti audiometri in realtà attenuano il livello del suono portante così che il livello massimo dell’incremento è lo stesso, a prescindere dalla grandezza dell’incremento. In altre parole, invece di aumentare il livello dell’incremento, un audiometro. può diminuire il suono portante della entità (in dB) dell’incremento scelto. Una variazione nel livello del suono portante quando si passa daun valore d’incremento ad un’altro può evocare una risposta del paziente prima che l’incremento sia presentato. Il clinico dovrebbe avere familiarità con l’apparecchiatura che utilizza ed essere a conoscenza delle corrette procedure di taratura. Sembra che la diminuzione del livello del suono carrier di 1 dB non abbia effetti sui punteggi SISI.

VARIAZIONI DÌ GRANDEZZA DELL’INCREMENTO

La popolarità della metodica SISI ha condotto a ricerche sui metodi di affinamento della sua precisione diminuendo l’entità dell’incremento.

Per esempio, Hanley e Utting (1965) esaminarono 48 soggetti con il SISI test utilizzando incrementi di1.0, 0.75 e 0.5 dB. Essi trovarono che molti soggetti normoudenti erano in grado di individuare piccole variazioni di intensità di 1 dB alle alte frequenze. Molti soggetti con patologia cocleare potevano udire variazioni fino a 0.5 dB. Essi raccomandavano che il SISI test fosse fatto con una grandezza di incremento di 0.75 dB per tutti i soggetti al fine di rendere il compito più difficile per le persone normoudenti e ancora possibile per i pazienti con ipoacusia cocleare.
In un modo simile al suddetto esperimento, Sanders (1966) eseguì il SISI test utilizzando incrementi di 1.0, 0.75 e 0.5 dB su 24 soggetti con udito normale e 9 con lesioni cocleari. Egli trovò che il SISI test distingueva più significativamente i due gruppi con un incremento di 1 dB che con altri di grandezza inferiore. La conclusione principale di questi studi fu che il SISI test dovrebbe essere eseguito utilizzando incrementi di 1 dB. Questo apparentemente è l’attuale consenso tra gli audiologi (Pennington e Martin, 1972; Martin e Forbis, 1978).

L’età può essere un fattore influente sulla risposta ad incrementi di1 dB al SISI. Otto e McCandless (1982) dimostrarono che i soggetti più giovani individuavano tali piccole variazioni di intensità in modo migliore rispetto alle loro controparti più anziane. La differenza tra i gruppi può essere dovuta a variazioni nelle vie nervose o alle difficoltà che i soggetti più anziani talvolta mostrano nel mantenere la concentrazione e l’attenzione.

SISI TEST MODIFICATI

Sono state proposte diverse modificazioni della metodica SISI da usarsi nella determinazione della patologia centrale rispetto a quella cocleare. Jerger et al (1969) suggerirono che l’apparecchiatura SISI potesse essere usata per effettuare funzioni psicometriche della discriminazione di intensità, cioè la percentuale corretta contro la grandezza dell’incremento. Le curve relative ai due orecchi possono differire nelle lesioni delle vie uditive centrali. Quando queste funzioni differiscono si può concludere che si ha una scarsa discriminazione d’intensità nell’orecchio opposto al lato cerebrale affetto.
Due casi di neurinomi dell’acustico confermati chirurgicamente senza alcuna apprezzabile perdita di udito nell’orecchio in esame sono riferiti da Thompson (1963). Il SISI test fu praticato a 1000 Hz utilizzando incrementi di 1 dB a 20 dB SL e poi ancora a 75 HL (hearing level). In ogni caso l’orecchio normale del paziente serviva come controllo rispetto al quale veniva confrontato l’orecchio interessato. Ad alti livelli di stimolazione entrambi i pazienti furono in grado di distinguere piccoli incrementi nell’orecchio normale ma non in quello affetto. Sembra che un orecchio con una lesione retrococleare sia incapace di reagire normalmente a piccoli incrementi di intensità anche ad alti livelli di sensazione. Hodgson (1967) citò un paziente con emisferectomia monolaterale che mostrava dei ridotti punteggi SISI ad alti livelli di intensità nell’orecchio opposto al lato affetto.

Koch et al (1969) confrontarono un gruppo di normoudenti con un gruppo di soggetti con ipoacusie neurosensoriale nel SISI test al livello standard di 20 dB SL e a diversi livelli più alti. I soggetti normali e quelli con patologia cocleare mostravano punteggi SISI elevati all’aumentare di intensità del suono portante. Cinque soggetti con lesioni retrococleari continuarono ad avere bassi punteggi SISI anche ad alti livelli. Il lavoro di Koch et al conferma i dati di Thompson (1963) che un SISI test modificato può essere proposto ad alti livelli di sensazione sonora (SL). Perciò utilizzando sia i SISI test standard che quelli modificati possiamo ottenere informazioni che separano non solo le lesioni cocleari da quelle retrococleari, ma anche le lesioni precocleari dalle retrococleari,
Come esame per le lesioni retrococleari, Cooper e Owen (1976) raccomandarono che il SISI fosse eseguito a 90 dB HL. Ciò avrebbe dovuto portare ad un punteggio alto se la patologia fosse stata cocleare, anche se la sordità fosse stata moderatamente grave. Anche a questi alti livelli le lesioni retrococleari dovrebbero mostrare dei bassi punteggi al SISI. Sanders e Josey (1978) riferirono che mentre i soggetti con lesioni del nervo ottavo non mostravano punteggi alti tra i 70 e i 75 dB HL, i punteggi erano elevati ad intensità più alte. A 90 dB HL il 17% dei loro pazienti con patologia del nervo ottavo passava da punteggi SISI negativi a positivi. Risultati simili furono riferiti da Sanders et al (1975).

Il consiglio più recente di Sanders (1982) è che il SISI test sia fatto a 20 dB SL se la perdita uditiva del paziente è maggiore di 60 dB e che, per perdite più lievi, dovrebbe essere fatto a 75 dB HL. Sebbene a 75 dB HL alcuni casi con lievi perdite cocleari possano non dimostrare un alto punteggio SISI, ciò evita di perdere i casi retrococleari (con punteggi che sono troppo alti). Martin e Forbis (1978) trovarono che tra i clinici interrogati e che usavano il SISI per valutare la sede retrococleare la maggior parte lo faceva a 70 dB SL.

La suddetta ricerca suggerisce che il SISI test può essere eseguito in almeno cinque modi:
1. Incrementi di I dB a 20 dB SL (il SISI test classico) — punteggi alti depongono per una lesione cocleare.

2. Incrementi da 2 a 5 dB a 20 dB SL — punteggi bassi depongono per una lesione retrococleare.
3. incrementi dii dB ad alti livelli sonori (p.es., 75 dB HL)— punteggi bassi suggeriscono una lesione retrococleare,

4. Incrementi di grandezza che variano da i a 5 dB a 20 dB SL — punteggi più bassi in un orecchio rispetto all’altro (quando le soglie sono circa uguali) suggeriscono una lesione centrale localizzata al lato opposto all’orecchio con i punteggi più bassi.
5. Incrementi di 1 dB a SL che variano da 20 dB ad alti livelli (circa 75 dB HL) a scatti di 10 dB per entrambi gli orecchi — una differenza nella percentuale a cui i punteggi aumentano suggerisce una lesione retrococleare. Il disturbo è situato dallo stesso lato dell’orecchio che non ha mostrato aumenti normali della discriminazione di intensità con loudness aumentata.

SPIEGAZIONI DEL FENOMENO SISI

La spiegazione originale del SISI test era basata sulla premessa che la coclea danneggiata desse un aumento della facoltà di individuare piccole variazioni di intensità. Questa aumentata capacità di discriminazione non si trova nelle lesioni pre- e retrococleari. Sono state suggerite altre teorie per spiegare i risultati SISI ottenuti in pazienti con varie lesioni trasmissive e neurosensoriali. Vengono ora discusse alcune di queste spiegazioni.

Swisher (1966) utilizzò la metodica SISI per determinare la DLI per un suono a 2000 Hz a intensità che variavano da O a 100 dB HL. I soggetti da lei studiati comprendevano 20 normoudenti e 20 soggetti con perdite uditive di origine cocleare. I punteggi SISI erano molto più alti nel gruppo dei disturbi cocleari quando i dati erano calcolati come una funzione del SL. I punteggi SISI medi per il gruppo patologico erano molto alti anche quando il livello di presentazione era vicino alla soglia mentre il gruppo con udito normale richiedeva SL più alti per raggiungere punteggi confrontabili. Tuttavia quando i punteggi medi furono stampati in funzione del livello uditivo i risultati dei casi normali e cocleari erano molto simili. Fournier e Jirsa (1976) trovarono che soggetti normoudenti avevano punteggi SISI del 100% ad una media di 76 dB SL.

Una spiegazione fisiologica offerta per i dati di Swisher è basata sulla conoscenza che i neuroni con bassa soglia aumentano la loro frequenza di scarica all’aumentare del livello di pressione sonora più lentamente di quanto facciano i neuroni con alte soglie. Swisher si riferì al lavoro di Davis (1957) e suggerì che una volta che la soglia delle cellule ciliate interne è raggiunta, la capacità dell’orecchio di individuare piccole variazioni di intensità è marcatamente migliorata. Questa teoria dell’eccitazione duale suggerirebbe che nelle lesioni cocleari che mostrano alti punteggi SISI le cellule ciliate interne non sono state lese. Il dato istologico in diversi casi di malattia di Ménière (Hallpike e Hood, 1959) mostrava che le cellule ciliate interne non venivano risparmiate specificatamente.

Furono condotti due esperimenti che riguardava- no il rapporto tra il livello uditivo di un suono standard e la sensibilità ad una variazione di intensità al SISI test (Swisher et al, 1966). Nel primo esperimento, i punteggi SISI furono espressi come funzione della SL standard di 20 dB a cui il SISI test è normalmente effettuato. Nel secondo esperimento, le misurazioni furono fatte su pazienti con perdite uditive neurosensoriali in relazione ai loro punteggi SISI e alla variabilità del punteggio in un gruppo di soggetti normoudenti. I risultati indicavano che il punteggio SISI è influenzato sia dal livello (HL) del suono portante che dalla normale variabilità nella sensibilità differenziale.
Dato che la DLI era considerata da molti come un test indiretto per il recruitment, e dato che il SISI è una modifica dei test DLI, si è diffusa l’opinione che il SISI sia un test indiretto per il recruitment. Per chiarire il rapporto tra la loudness e i punteggi SISI Martin e Salas (1970) fecero uno studio su soggetti con patologia cocleare monolaterale. Fu selezionato un livello nell’orecchio normale uguale in loudness per il SISI a 20dB SL nell’orecchio malato. I due orecchi dettero diversi punteggi SISI, Invertendo questo approccio, fu determinato un livello nell’orecchio peggiore uguale in loudness a 20 dB SL dell’orecchio migliore e furono ottenuti i punteggi SISI nei due orecchi, ancora con risultati diversi. Comunque, quando furono usati gli stessi SPL in ciascun orecchio (uguale a 20 dB SL nell’orecchio peggiore) risultarono punteggi SISI uguali. La conclusione è che quando il SISI test viene condotto tra 55 e 65 dB sia in orecchi normali che con ipoacusie cocleari risulta un punteggio alto a 4000 Hz, a prescindere dalla sensazione di loudness. Questo studio dimostra efficacemente che il SISI test non è un test indiretto per il recruitment.

Un’ulteriore evidenza degli effetti dell’intensità del suono è dimostrata da Harbert et al (1969) che praticò il SISI test a diversi SPL in orecchi normali e con recruitment. Toni ,puri di 60 dB SPL o maggiori portavano a punteggi SISI positivi in entrambi i gruppi. Questo studio dimostra che soggetti normali e soggetti con recruitment percepiscono incrementi uguali ad uguali SPL.

Una spiegazione fisiologica del fenomeno SISI può essere ricavata dal lavoro di Eggermont e Odenthal (1974). Essi conclusero che il potenziale d’azione composto cocleare è formato dalla scarica sincrona di fibre nervose singole simultanee con il potenziale d’azione realmente formato da due picchi. Ciò apparentemente significa che esistono due popolazioni separate di unità neurali, una con un periodo di latenza più lungo dell’altra. La popolazione con latenza più breve ha una soglia più alta della popolazione con latenza maggiore. L’ambito dinamico delle due popolazioni è diverso. Questi autori affermano che la popolazione con la latenza più corta ha un numero di fibre nervose circa dieci volte maggiore della popolazione con latenza più lunga. Dato che stimoli modulati in ampiezza producono potenziali d’azione composti, l’ampiezza di questi potenziali dipende in parte dall’ammontare dell’aumento di intensità ma principalmente dal livello del suono continuo. Se il suono carrier del SISI giace nell’area sotto il valore di soglia per le fibre a latenza più breve l’incremento non sarà percepito. Se l’area stimolata è nella parte ripida della curva di input-output sono state stimolate le fibre a latenza più breve producendo un potenziale d’azione più grande, permettendo la percezione di piccoli incrementi. Ciò significa che l’intensità del suono portante determina le aeree della coclea che vengono stimolate e se viene raggiunto un livello abbastanza alto (p.es., 60 dB SPL) si ha un alto punteggio SISI. Conclusioni simili possono essere ottenute dalla relazione di Yoshie (1968).

 
SISI E DECADIMENTO DELLA SOGLIA TONALE

Quando un orecchio presenta un anormale decadimento tonale la soglia uditiva è elevata. Inoltre l’intensità di 20 dB SL del SISI test è abbassata in proporzione al grado di adattamento. Gli effetti del decadimento tonale sui punteggi SISI furono studiati da Bartholomeus e Swisher (1971) che trovarono che anche con un lieve adattamento (da 5 a 20 dB) i punteggi SIS1 possono essere ridotti. Inoltre si possono avere punteggi SISI più bassi anche in assenza di lesioni retrococleari , Ward (1973) riferì anche che se lo stimolo sostenuto diminuisce in loudness, l’SL diviene più bassa e il DLI più grande, diminuendo la probabilità della percezione dell’incremento di I dB al SISI test.

Il SISI test segue le stesse regole del DLI riguardo all’aumentata capacità di individuare piccole variazioni di intensità in funzione dell’incremento d’intensità, Young e Harbert (1967) trovarono che se la coclea riceve un segnale udibile di 60 dB SPL o più, si avrà un’alta percentuale di identificazioni corrette dell’incremento di 1 dB al SISI test a meno che l’orecchio non sia soggetto ad adattamento patologico. La mancanza di risposte al SISI fu notata nei casi di adattamento patologico a prescindere dall’intensità del suono. Alti punteggi indicano che l’orecchio sta funzionando come dovrebbe fare un orecchio normale con una equivalente SPL. Una bassa percentuale di risposta indica un adattamento patologico, dal punto di vista di Young e Harbert.

Hughes (1968) discusse di 18 soggetti con un adattamento patologico tale che il suono portante del SISI svaniva rapidamente fino a diventare inudibile. L’incremento di 1 dB era percepito come uno scoppio che sembrava emergere dal silenzio. La sua conclusione fu che il SISI test mantiene la sua validità nei casi cocleari anche con un insolito adattamento patologico.

La letteratura non è concorde riguardo agli effetti di un rapido adattamento perstimolatorio sui punteggi SISI. Nondimeno, se il SISI test è considerato necessario, in un caso particolare l’adattamento patologico non dovrebbe essere abbandonato a causa di un adattamento tonale positivo. Se i punteggi sono alti ciò fornirà informazioni utili. Se i punteggi sono bassi l’interpretazione può non essere chiara dato che la mancanza di risposta può essere dovuta all’adattamento al suono portante e non costituire una prova di patologia retrococleare.


IL SISI TEST E IL MASCHERAMENTO CONTRO LATERALE

Una considerazione sullo svolgimento del SISI test che ha interessato particolarmente chi scrive riguarda l’utilizzo o meno del mascheramento controlaterale. È appropriato mascherare durante ogni test uditivo quardo esiste il pericolo di una percezione crociata del segnale. C’è una possibilità che il segnale possa essere udito nell’orecchio non esaminato quando il suono portante del SISI, meno l’attenuazione interaurale per la frequenza in esame, è uguale o superiore alla soglia di conduzione ossea dell’orecchio non testato. È naturale chiedersi se il mascheramento controlaterale ha un effetto sui punteggi SISI dato che il mascheramento è usato per questa procedura solo in casi selezionati.

Blegvad e Terkildsen (1966) trovarono che il mascherare l’orecchio non esaminato esercita un’influenza sui procedimenti uditivi quando è coinvolto uno stimolo continuo. Nel caso del SISI test i punteggi tendevano a aumentare alle alte frequenz. Questi ricercatori (Blegvad e Terkildsen, 1967) in seguito esaminarono dieci soggetti normoudenti a 250, 1000 e 4000 Hz in presenza di rumore controlaterale a 0, 50, 70 e 90 dB SPL. I loro risultati non mostravano alcun effetto del mascheramento controlaterale a 1000 Hz, un aumento della discriminazione degli incrementi a 4000 Hz e una peggiore discriminazione a 250 Hz. I risultati a 4000 Hz furono spiegati con la interdipendenza neurale interaurale. L’aumentata difficoltà a 250 Hz può essere dovuta a riflessi dei muscoli dell’orecchio medio, dato che questo ridurrebbe efficacemente la SL del suono portante. Anche Shimizu (1969) dimostrò un miglioramento dei punteggi SISI nei normoudenti in presenza di mascheramento controlaterale.
La discriminazione dell’intensità uditiva a 2000 Hz fu studiata da Swisher et al. (1969) in soggetti normali utilizzando suoni portanti a livelli da 23 a 78 dB SPL. Questo fu fatto in presenza di rumore bianco o a dente di sega controlaterale che fu variato da O a 63 dB SPL. I risultati mostrarono che la discriminazione di intensità era significativamente migliorata in entrambi gli orecchi con l’uso del mascheramento controlaterale quando i suoni portanti erano a 38 dB HL o più. I DL per l’orecchio sinistro erano significativamente più piccoli di quelli per l’orecchio destro con o senza il rumore. Questa differenza apparente nella capacità di percepire piccole variazioni di loudness tra l’orecchio destro e il sinistro sembra essere ignorata nella pratica clinica, in parte a causa dell’apparente mancanza di ripetibilità di questi risultati.

Le risposte evocate corticali furono ottenute con segnali SISI in soggetti normali da Osterhammel et al (1970). Con un suono portante a 20 dB SL, il mascheramento nell’orecchio opposto aumentava le risposte agli incrementi di 2, 3 e 5 dB. Con il suono portante a livello di soglia nessuna risposta era vista con il mascheramento controlaterale, nemmeno con incrementi di 5 dB, e ciò è probabilmente dovuto a effetti di mascheramento centrale. Misurando i punteggi SISI in pazienti con sordità neurosensoriali monolaterali, Blegvad (1969) trovò che la discriminazione di intensità aumentava con il mascheramento controlaterale alle frequenze d’esame di 1000 e 4000 Hz. Nessuna variazione fu vista a 250 Hz. Blegvad concludeva che non si è vista alcuna reale compromissione del valore diagnostico del SISI quando si maschera l’orecchio controlaterale.

Nella sua revisione degli effetti del mascheramento sui DL per l’intensità, Studebaker (1973) afferma che «... solo infrequentemente le circostanze impongono la necessità del mascheramento per il SISI test», E difficile concordare con questa affermazione dato che la maggiore preoccupazione per la diagncsi di sede di lesione si verifica nei casi di sordità neurosensoriale monolaterale. Il fatto che il SISI test sia effettuato a livelli sopraliminari suggerisce che possa controlateralizzare anche se i segnali a livello di soglia non lo fanno, richiedendo l’uso del mascheramento per eliminare la partecipazione all’esame dell’orecchio non interessato.

Se il suono portante del SISI test può essere udito dall’orecchio non in esame, l’audiologo può inavvertitamente praticare un test binaurale piuttosto che monoaurale. Alfine di evitare questa possibilità, si dovrebbe usare il mascheramento. Dovrebbe essere intrapresa una procedura precisa che eviti gli sfortunati tranelli del sotto- o sovramascheramento nella maggioranza dei casi. L’uso del minimo mascheramento efficace raccomandato ovunque (Martin, 1981) sembra applicabile. Il livello di mascheramento efficace da usare nell’orecchio non in esame dovrebbe essere uguale all’intensità (HL) del suono portante meno l’attenuazione interaurale del paziente per la frequenza in esame (40 dB se questa non è nota) più il gap via aerea- via ossea dell’orecchio mascherato (Tabella 15.1). Ciò dovrebbe fornire un livello minimo di rumore sufficientemente elevato per evitare la partecipazione controlaterale al SISI test.

 
IL VALORE DEL SISI COME TEST DIAGNOSTICO

La ragione principale per eseguire il SISI test quella di avere un aiuto nella determinazione della sede di lesione lungo la via acustica, cioè per stabilire se un disturbo è cocleare o noncocleare. Vi sono dei dati contrastanti sull’efficacia del SISI ai riguardo.

Tabella 1.
Mascheramento per il SISI test

­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­_______________________________________________________________
Quando mascherare: SISI HL — lA = BCntea

Livello di mascheramento efficace:

EM = SISI HL — lA + ABGnteb

_______________________________________________________________

a Mascherare quando il livello scelto per il SISI, meno l’attenuazione interaurale (lA) per il tono test è uguale o superiore alla soglia per via ossea (BO> dell’orecchio non testato.
b Il livello di mascheramento efficace (EM) è uguale al livello scelto per il SISI, meno l’attenuazione interaurale, più l’eventuale gap tra via aerea e via ossea (ABG) per la frequenza in esame dell’orecchio non testato,

A sostegno dell’utilità del SISI test Jerger (1961) riferì di 20 soggetti con malattia di Ménière che avevano tutti punteggi SISI positivi. Egli riferì anche di soggetti con neurinoma dell’acustico, 10 dei quali avevano punteggi SISI negativi e uno mostrava un punteggio dubbio. Vi sono molte altre affermazioni in letteratura a sostegno dell’opinione che alti puntèggi SISI indichino una patologia cocleare.
Esistono numerosi studi clinici in contrasto con questa apparente alta validità nel separare le sordità cocleari dalle retrococleari. Per esempio, Johnson (1966) trovò che su 163 pazienti con lesioni retrococleari confermate chirurgicamente, 23 avevano punteggi SISI positivi. Johnson (1977) in seguito sconsigliò l’uso del SISI in pazienti sospettati di avere un neurinoma dell’acustico. Sono presenti in letteratura molti dati simili di alti punteggi SISI in presenza di patologia retrococleare (Brand e Rosenberg, 1963; Shapiro e Naunton, 1967; Johnson, 1968; Owens, 1971).

Ci sono diverse spiegazioni per i punteggi SISI positivi nelle lesioni dell’Vili nervo cranico. Una variazione dell’apporto ematico alla coclea dovuta alla pressione sull’arteria uditiva interna da parte di un neurinoma dell’acustico può produrre un’ipossia cocleare provocando sintomi cocleari ai test uditivi (Perez de Moura, 1967). Inoltre, anche alterazioni della composizione dei fluidi endococleari causate da un neurinoma possono produrre dei segni cocleari (Benitez et al, 1967; Perez de Moura, 1967). Casi di neurinomi dell’acustico confermati chirurgicamente, sono stati utilizzati per illustrare i dati degli esami uditivi definiti come «tipicamente» retrococleari. Ci può essere (Hitselberger e House, 1966) o no (Maddox, 1971) una relazione tra la dimensione del tumore e i punteggi SISI, sebbene ci si aspetti generalmente che tumori più grandi diano punteggi più bassi.

Il valore diagnostico del SISI test dipende dall’entità della sordità che può avere un paziente. Bassi punteggi si hanno quando si esaminano pazienti con perdite cocleari lievi (Owens, 1965; Harford, 1967). Esaminando 40 soggetti normoudenti utilizzando tre diverse SL e otto diverse grandezze degli incrementi, Blegvad (1966) trovò che a bassi SL i punteggi SISI sono più alti alle alte frequenze rispetto alle basse frequenze ma a 40 dB SL i punteggi sono gli stessi per tutte le frequenze, un dato che potrebbe essere stato predetto dal precedente lavoro di Riesz (1928) sui DL per l’intensità. Il paziente con una sordità cocleare minore di 30 o 40 dB HL dà quindi un basso punteggio SISI per la stessa ragione per cui la dà persona con udito normale.
Sembrerebbe che in certi interessamenti del nervo VIII si possano vedere sintomi di patologia sia cocleare che del nervo VIII. L’audiologo dovrebbe essere messo sull’avviso dai sintomi del nervo VIII piuttosto che essere sviato dai dati cocleari. Esistono test positivi per disturbi cocleari e test positivi per disturbi retrococleari. Il SISI appartiene alla prima categoria, e dunque dati SISI negativi non costituiscono necessariamente un dato positivo retrococleare, proprio come punteggi SISI positivi non escludono la possibilità di un disturbo retrococleare. La fallibilità di affidarsi al SISI test come singolo strumento diagnostico è evidenziata ripetutamente in letteratura (Jerger, 1962c; Sanders, 1965; Menzel, 1966; Tillman, 1966; Hood, 1969; Katinsky et al, 1972; Carhart, 1973). Audiologi esperti affermano che il SISI test è diagnosticamente utile in quanto completa altri test uditivi nella differenziazione dei disturbi dell’orecchio medio, della coclea o del nervo VIII.



CONCLUSIONI
Gli ultimi anni non hanno portato molti contributi al SISI test. La maggior parte delle relazioni su questo test consistono in commenti clinici sulla sua efficacia diagnostica. Non c’è sicuramente unanimità d’accordo su questo argomento.

Non c’è alcun modo di sapere, ora, quanto i test nuovi uditivi stiano rimpiazzando il SISI come procedura di routine per la sede di lesione. Io tendo a concordare con Jerger (1973) che, considerando i più recenti e rapidi test che sono ora disponibili, come I’ABR e l’AR, il SISI, sebbene utile, possa essere meglio ritenuto come test di seconda istanza, da usare in caso di dati equivoci di altri test più definitivi. Una posizione più dura è presa da Owens (1979), che ritiene che il SISI «... non sia allo stato attuale un esame significativo e indipendente».

A dispetto del tono negativo del precedente paragrafo, il SISI resta un test popolare tra diversi cImici molto bravi, che ritengono abbia un considerevole valore diagnostico quando utilizzato attentamente e modificato per assecondare le necessità del singolo paziente. Gli audiologi hanno imparato attraverso l’esperienza che è imprudente contare pesantemente su qualsiasi procedura d’esame singola per fare una diagnosi di sede di lesione; il SISI non è un’eccezione a questa regola. È probabile che il SISI rimarrà nella batteria di test ancora per un certo periodo di tempo.

Bibliografia
Bartholomeus, 13., and L. Swisher, 1971. Tone decay and SÌSI scores. Arch. Otolaryngol. 93, 451—455.

Benitez, J., G. Lopez-Rios, and V. Novon. 1967. Bilateral acoustic neuromas; a human temporal bone report. Arch. Otolaryngol. 86, 51—57.

Blegvad, B. 1966. The SISI test in normal-hearing listeners; an investigation with noncommercial equipment. Acta Otolaryngol. 62, 201—212.

Blegvad, B. 1969. Differential intensity sensitivity and clinical masking. Acta Otolaryngol. 67, 428—434.

Blegvad, B., and K. Terkildsen. 1966. SISI test and contralateral masking. Acta Otolaryngol. 62, 453— 458.

Blegvad, B., and K. Terkildsen. 1967. Contralateral masking and the SISI test in normal listeners. Acta Otolaryngol. 63, 557—563.

Brand, S., and P. E. Rosenberg. 1963. Problems in auditory evaluation for neurosurgical diagnosis. J. Speech Hear. Disord. 28, 355—361.

Carhart, R. 1973. Updating special hearing tests in otological diagnosis. Arch. Otolaryngol. 97, 88—91.

Cooper, J. C., and J. H. Owen. 1976. In defense of SISI’s. Arch. Otolaryngol. 102, 396—399.
Davis, H. 1957. Biophysics and physiology of the inner ear. Physiol. Rev. 37, 1—49.
Denes, P., and R. F. Naunton. 1950. The clinical detection of auditory recruitment. J. Laryngol. 65,375—398.

Dix, M. R., C. S. Hallpike, and J. D. Hood. 1948. Observations upon the loudness recruitment phenomenon, with especial reference to the differential diagnosis of disorders of the internal ear and VIIIth nerve, Proc. R. Soc. Med. 41, 516—526.

Eggermont, J. J., and D. W. Odenthal. 1974. Action potentials and summating potentials in the normal human cochlea. Acta Otolaryngol. Suppl. 316.

Fournier, M. S., and R. E. Jirsa. 1976. Lack of reliability of the SISI procedures for determining inner ear threshold. J. Am. Aud. Soc. 1, 206—208.

Fulton, R. T., and J. E. Spradlin. 1972. Effects of practice on SISI scores with normal hearing subjects. J. Speech Hear. Res. 15, 217—224.

Griffing, T. A., and G. A. Tuck. 1963. Split-half reliability of the SISI. J. Aud. Res. 3, 159—164.
Hallpike, C. S., and J. D. Hood. 1959. Observations upon the neurological mechanisms of the loudness recruitment phenomenon. Acta Otolaryngol. 50, 472—486,

Hanley, C. N., and J. F. Utting. 1965. An examination of the normal hearer’s response to the SISI. J. Speech Hear. Disord. 30, 58—65.

Harbert, F., I. M. Young, and B. G. Weiss. 1969. Clinical application of intensity difference limen. Acta Otolaryngol. 67, 435—443.

Harford, E. R. 1967. Clinical application and significance of the SISI test. pp. 223—233. in A. 13. Greham, ed. Sensorineural Hearing Processes and Disorders. Little, Brown & Co., Boston.

Harris, J. D. 1963. Loudness discrimination. J. Speech Hear. Disord. Monogr. Suppl. 11.
Hirsh, I. J., T. Palva, and A. Goodman. 1954. Difference limen and recruitment. Arch. Otolaryngol. 60,525—540.

Hitselberger, W. E., and W. F. House. 1966. Classification of acoustic neuromas. Arch. Otolaryngol. 84,245—246.

Hodgson, W. R. 1967. Audiological report of a patient with left hemispherectomy. J. Speech Hear. Disord. 32, 39—45.

Hood, J. D. 1969. Basic audiological requirements in neuro-otology. J. Laryngol. Otol. 83, 695—711.

Hughes, R. L. 1968. Atypical responses to the SISI. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 77, 332—337.
Jerger, J. 1952. A difference limen recruitment test and its diagnostic significance. Laryngoscope 62,1316—1332.

Jerger, J. 1953. DL difference test; improved method for clinical measurement of recruitment. Arch. Otolaryngol. 57, 490—500.

Jerger, J. 1961. Recruitment and allied phenomena in differential diagnosis. J. Aud. Res. 1, 145—151.

Jerger, J. 1962a. Comparative evaluation of some auditory measures. U.S. Air Force School of Aerospace Medicine, Report 62-26. Brooks Air Force Base, TX.
Jerger, J. 1962b. The SISI Test. mt. Audiol. 1, 246— 247.
Jerger, J. 1962c. Hearing tests in otologic diagnosis. Asha 4, 139—145.

Jerger, J. 1973. Diagnostic audiometry. pp. 75-115. in 3. Jerger, ed. Modem Developments in Audiology, Ed. 2. Academic Press, New York.
Jerger, 3., J Shedd, and E. Harford. 1959. On the detection of extremely smali changes in sound intensity. Arch. Otolaryngol. 69, 200—211.

Jerger, J., N. Weikers, F. Sharbrough, and 5. Jerger. 1969. Bilateral lesions of the temporal lobe; a case study. Acta Otolaryngol. Suppl. 258, 1—51.

Johnson, E. W. 1966. Confirmed retrocochlear lesions; auditory test results in 163 patients. Arch. Otolaryngol. 84, 247—254.

Johnson, E. W. 1968. Auditory findings in 200 cases of acoustic neuromas. Arch. Otolaryngol. 88, 598— 603.

Johnson, E. W. 1977. Auditory test results in 500 cases of acoustic neuroma. Arch. Otolaryngol. 103, 152— 158.

Katinsky, S., J. Lovrinic, and W. Buchheit, 1972. Cochlear findings in VIIIth nerve tumors. Audiology 11, 213—217.

Koch, L. J.,D, Bartels, and R. R. Rupp. 1969. The use of a “modified” Short Increment Sensitivity Index in assessing site of auditory lesion. Paper presented at the Annual Convention of the American Speech and Hearing Association, Chicago.
Konig, G. 1962. Difference limen for intensity. mt. Audiol. 1, 198—202.
Lund-Iverson, L. 1952. An investigation on the difference limen deterrnined by the method of Luscher and Zwislocki in normal hearing and in various forms of deafness. Acta Otolaryngol. 42, 219—224.

Lüscher, E., and J. Zwislocki. 1949. A simple method for indirect monaural determination of the recruitment phenomenon (difference limen in intensity in different types of deafness). Acta Otolaryngol. 78,156—168.

Maddox, H. E. 1971. Progressive audiometric changes in acoustic neuroma—early diagnosis. Laryngoscope 81, 707’-715.

Martin, F. N. 1981. Auditory tests for site of lesion. pp. 157—200. in Introduction to Audiology, Ed. 2. Prentice-Hall, Englewood Cliffs, NJ.

Martin, F. N., and N. K. Forbis. 1978. The present status of audiometric practice: a follow-up study. Asha 20, 531—541.

Martin, F. N., and C. R. Salas. 1970. The SISI test and subjective loudness. J. Aud. Res. 10, 368—371.

Menzel, O. J. 1966. The Short Increment Sensitivity Index (SISI)—Part TI. Eye Ear Nose Throat Mon 45, 83—84.

Osterhammel, P., K. Terkildsen, and P. Arndal. 1970.Evoked responses to SISI stimuli. Contralateral masking effects. Acta Otolaryngol. Suppl. 263, 245— 247.

Otto, W. C., and G. A. McCandless. 1982. Aging and auditory site of lesion. Ear Hear. 3, 110—117.

Owens, E. 1965. The SISI test and VIIIth nerve versus cochlear involvement. J. Speech Hear. Disord. 30,252—262.

Owens, E. 1971. Audiologic evaluation in cochlear versus retrocochlear lesions. Acta Otolaryngol. Suppl. 283.

Owens, E. 1979. Differential intensity discrimination. pp. 235—259, in W. F. Rintelmann, ed. Hearing Assessment, University Park Press, Baltimore.
Pennington, C. D., and F. N. Martin. 1972. Current trends in audiometric practices. Part Il. Auditory tests for site of lesion. Asha 14, 199—203.

Perez de Moura, L. 1967. Inner ear pathology in acoustic neuromas. Arch. Otolaryngol. 85, 125—133.

Riesz, R. R. 1928. Differential intensity sensitivity of the ear for pure tones. Phys. Rev. 31, 867—875.

Sanders J W 1965 Labyrinthine otosclerosis Arch Otolaryngol. 81, 553—563.

Sanders, J. 1966. The effect of increment size on the Short Increment Sensitivity Index Scores, J. Speech. Hear. Res. 9, 297—304.

Sanders, J. W. 1982. Diagnostic audiology. pp. 944— 967, in Speech, Language and Hearing, Vol. III; Hearing Disorders, W. B. Saunders, Philadelphia.

Sanders, J. W., and A. F. Josey. 1978..Jhe SISI at high intensity in eighth nerve pathology ears: Paper presented at the National Convention of the American Speech-Language-Hearing Association, San Francisco.

Sanders, J. W., and M. D. Simpson. 1966. The effect of increment size on Short Increment Sensitivity Index scores. J. Speech Hear. Res. 9, 297—304.

Sanders, J. W., A. F. Josey, and M. C. Glasscock. 1975. The modified SISI in patients with VIIIth nerve tumor. Paper presented at the National Convention of the American Speech and Hearing Association, Washington, D.C.

Shapiro, R., and R. F. Naunton. 1967. Audiologic evaluation of acoustic neurinomas. J. Speech Hear. Disord. 32, 29—35.

Shimizu, H. 1969. Influence of contralateral noise on tone decay and SISI tests. Laryngoscope 79, 2 155— 2164.

Studebaker, G. A. 1973. Auditory masking. pp. 117— 154. in J. Jerger ed. Modem Developments in Audiology, Ed. 2. Academic Press, New York.

Swisher, L. P. 1966. Response to intensity change in cochlear pathology. Laryngoscope 76, 1706—1713.

Swisher, L. P., M. M. Stephens, and D. G. Doehring. 1966, The effects of hearing level and normal variability of sensitivity to intensity change. J. Aud. Res. 6, 249—259.

Swisher, L. P., J. G. Dudley, and D. G. Doehring. 1969. Influence of contralateral noise on auditory intensity discrimination. J. Acoust. Soc. Am. 45, 1532— 1536.

Thompson, G. 1963. A modified SISI technique for selected cases with suspected acoustic neurinoma. J. Speech Hear. Disord. 28, 299—302.

Tillman, T. W. 1966. Audiologic diagnosis of acoustic tumors. Arch. Otolaryngol. 83, 574—581.
Ward, W. D. 1973. Adaptation and fatigue. pp. 301— 344. in J. Jerger, ed. Modem Developments in Audiology, Ed. 2. Academic Press, New York.
Yantis, P. A., and R. L. Decker. 1964. On the Short Increment Sensitivity Index (SISI test). J. Speech Hear. Disord. 29, 231—246.

Yoshie, N. 1968. Auditory nerve action potential response to clicks in man. Laryngoscope 78, 198—2 14.

Young, I. M., and F. Harbert. 1967. Significance of the SIST test. J. Aud. Res. 7, 303—311.

ADATTAMENTO ( TONE DECAY TEST) II APPROFONDIMENTO

Decadimento Tonale

In anni recenti, il numero delle pubblicazioni sul decadimento tonale nella letteratura audiologica si è ridotto da un fiume a una goccia. Come ci si poteva aspettare continuano a venire ideati nuovi esami per la batteria retrococleare. Le novità della tecnologia, interagendo con l’attività di ricerca, continuano a fornirci strumenti d’esame raffinati e nuove possibilità di misura. Questi sviluppi costituiscono l’evidenza benvenuta della vitalità e della crescita della nostra professione. E per quanto riguarda l’esame del tone decay? Ha seguito la strada della risposta cutanea psicogalvanica, del test di Doersler-Stewart e del DLD (Difference Limen Difference)? Il tone decay è divenuto in pratica l’ultimo uccello dodo audiologico della nostra professione? La risposta all’ultima domanda è chiaramente «No!» poiché l’esame del tone decay è clinicamente vitale. Ci sono tre ragioni convincenti per questo: la sua efficacia, disponibilità e costo. Anche se ci possono essere esami più potenti nella batteria dei test retrococleari, il tone decay continua ad avere un forte valore diagnostico. Inoltre la strumentazione necessaria, un audiometro tonale, è relativamente poco costosa e prontamente accessibile, se non ubiquitaria. Gli audiometri tonali si trovano non solo nei centri audiologici ma anche nelle scuole, nelle case di convalescenza, nelle case per gli anziani e negli ambienti industriali. L’esame del tone decay perciò continua ad avere merito sia come procedura diagnostica che di screening per le lesioni retrococleari.
In questo capitolo sarà passata in rassegna la storia della misurazione del tone decay, e la terminologia ad essa associata. Saranno discusse anche le tecniche di misura e di interpretazione.
Un tone decay anormale è un sintomo associato a lesioni retrococleari. Si può avere un tone decay al limite anche quando le soglie tonali sono lievemente o moderatamente innalzate. Come risultato, una valutazione affrettata può sottostimare la potenziale gravità della condizione. L’audiologo dovrebbe tenere a mente che un tone decay anormale può essere causato da patologie che, se non trattate, possono portare a orte il paziente. Allo stesso tempo, si deve avere la prudenza di non fare l’illegittima supposizione che la presenza del sintomo sia l’evidenza chiara di una lesione pericolosa per la vita.


TERMINOLOGIA
Nella pratica clinica il tone decay viene misurato sia a un livello vicino alla soglia (threshold tone decay) o ben al di sopra della soglia (suprathreshold tone decay). Il threshold tone decay viene definito come una diminuzione della sensibilità di soglia data dalla presenza di un suono appena udibile. Il decadimento sopraliminare si riferisce alla perdita di udibilità data da uno stimolo sonoro stimolante presentato ad alta intensità. Gli effetti perstimolatori sono quelli che si verificano mentre il suono affaticante è presente e quelli poststimolatori sono in rapporto alle misurazioni che vengono fatte dopo la cessazione del suono affaticante. L,a terminologia del tone decay spesso si riferisce allo spostamento di soglia temporaneo TTS (Temporary Threshold Shift) che viene messo in contrasto con lo spostamento di soglia permanente PTS( Permanent Threshold Shift)  che si incontra dopo molti anni di esposizione ad alti livelli di rumore .

La terminologia e le metodiche usate per le misurazioni del tone decay sono materia confusa per i neofiti (Kos, 1955; Hood, 1956; Carhart, 1957). Flottorp (1963) attribuisce al dizionario di Webster una definizione generale della fatica perstimolatoria o, per i nostri propositi, del tone decay, «condizione di cellule od organi che sono stati sottoposti ad attività eccessiva con esito in una perdita di potere o capacità di rispondere alla stimolazione». Per certi tipi di patologia anche i livelli di soglia possono essere «eccessivi». Studiando la letteratura sul tone decay è opportuno prestare molta attenzione alle metodiche usate per la misurazione. La regola da seguire nella lettura è che ogniqualvolta siano usate le stesse metodiche per misurare il fenomeno in questione, possiamo chiamarlo tone decay a prescindere dalla terminologia dell’autore.

STORIA DEL TONE DECAY

È una credenza comunemente accettata ma non precisa che l’osservazione del tone decay sia una scoperta recente. Il tone decay è stato riportato a partire dal diciannovesimo secolo (Rayleigh, 1882; Corradi, 1890; Gradenigo, 1893). L’interesse attuale nel tone decay è perciò più nel regno della riscoperta.
Storia remota

È stata accreditata a Lord Rayleigh la prima dimostrazione preelettronica del tone decay (W. D, Ward, comunicazione personale, 1970). Utilizzando un pallone pieno di gas per alimentare un richiamo per uccelli che manteneva un suono ad alta frequenza, Rayleigh notò che il suono presto scompariva (decadeva). Tuttavia osservò anche che una breve interruzione, semplicemente muovendo la mano davanti all’orecchio, era sufficiente a riportarlo alla coscienza. Ward riferì di Corradi che nel 1890 dimostrò che il tone decay si verifica nella conduzione ossea. Corradi trovò che se, dopo la scomparsa del suono, il diapason veniva tolto dalla mastoide e poi rimesso velocemente, alcuni dei suoi pazienti erano in grado nuovamente di udirlo.
Gradenigo osservò che i pazienti con tumori dell’acustico rispondevano a un diapason in vibrazione massima solo per pochi secondi. Nel 1893 notò che in questi casi un suono inizialmente forte scompariva rapidamente (Reger e Kos, 1958). Dunlap (1904) fu uno dei primi ad usare ausili elettromagnetici nello studio correlato all’off-effect frequentemente notato negli esami di tone decay. Dunlap aveva dei soggetti sperimentali che ascoltavano suoni «emessi da un ricevitore telefonico» ad un’intensità vicina alla soglia. Il loro compito era di indicare quando il suono era presente e quando era assente. Quando il soggetto riferiva che il segnale non era udibile, Dunlap lo spegneva. Egli osservò che quasi la metà dei casi riferiva «di sentirlo cessare».

Storia attuale

Con il rinnovato interesse per il tone decay, furono impiegati per il suo studio sia gli audiometri convenzionali che quelli automatici . All’inizio c’erano delle questioni sul suo significato diagnostico, ma dato l’accumularsi di evidenze cliniche e sperimentali, divenne chiaro che le caratteristiche del tone decay potevano essere usate per aiutare la diagnosi delle lesioni retrococleari.

Studi con l’Audiometro Automatico di Bekesy. Subito dopo che Bekesy (1947) descrisse il suo audiometro, Reger e Kos (1952), utilizzando la strumentazione di Bekesy, osservarono la presenza di uno spostamento temporaneo di soglia anormalmente rapido in un soggetto affetto da tumore dell’ottavo nervo cranico. Questa scoperta portò ad un aumentato interesse nello studio del tone decay e a miglioramenti nelle tecniche di misura con l’audiometro standard e di Bekesy. A prescindere dall’uso dell’audiometria standard o di Bekesy, la differenziazione diagnostica tra lesioni retrococleari e altro è basata sulla presenza o assenza di un tone decay significativo.

Studi con I’ Audiometro Convenzionale. Schubert (1944), utilizzando un audiometro convenzionale, approntò una tecnica audiometrica per la misura del tone decay. Questa fu pubblicata in una rivista straniera durante la Il Guerra Mondiale, il che ritardò il suo riconoscimento e la sua applicazione. Seguendo Schubert, una quantità di ricercatori applicò l’audiometria tonale convenzionale alla misura del tone decay. Durante i continui miglioramenti, essi modificarono le tecniche esistenti per renderle conformi alle proprie osservazioni ed esperienze. Ciò causò una notevole variazione delle metodiche d’esame tra i diversi centri diagnostici.
Tra coloro che hanno descritto le tecniche audiometriche convenzionali per la misura del tone decay ci sono Hood (1956), Carhart (1957), Rosenberg (1958), Sorensen (1962), Green (1963), Owens (1964), Parker et al (1968), Bhatia et al (1969), Olsen e Noffsinger (1974) e Jerger e Jerger (1975). Verranno discusse in dettaglio alcune di queste tecniche.

METODICHE DI MISURA DEL DECADIMENTO TONALE MEDIANTE L’AUDIOMETRIA CONVENZIONALE

Le misure del tone decay sono effettuate solitamente con audiometri tonali convenzionali e possono essere eseguite per ogni frequenza disponibile. La quantità di tone decay in dB è solitamente uguale alla differenza tra la soglia iniziale e la soglia a cui l’esame è terminato. Le frequenze scelte per lo studio dipenderanno dallo stato uditivo del paziente e dalla preferenza dell’esaminatore. Alcune tecniche impiegano un breve periodo di riposo tra livelli successivi di stimolazione. Alcuni richiedono una risposta al «solo suono»; altri accettano una risposta a «qualsiasi suono», tonale o non. A causa delle variazioni nella metodica, i risultati finali spesso non sono confrontabili. Sono necessari studi più sistematici che confrontino i risultati finali di esami differenti su singoli pazienti con lesioni retrococleari. Nei paragrafi seguenti saranno descritte diverse metodiche di misura del tone decay. E stato fatto un tentativo di includere le caratteristiche essenziali di ciascuna basandosi su quanto è riportato in letteratura.

Schubert Tone Decay Test

Schubert (1944) utilizzò un audiometro convenzionale per misurare il tone decay. Con questa metodica era consentito al paziente di ascoltare un suono a 5 dB SL (se1sation level) fino alla scomparsa del suono. In seguito l’intensità veniva aumentata a salti di 5 dB senza interruzioni, fino a che veniva raggiunto un plateau oppure il limite massimo dell’audiometro impediva di seguire il suono che diminuiva.

Hood Tone Decay Test

Hood (1956) riferì una metodica più elaborata di tone decay che può essere descritta in cinque stadi.

I. Ottenere la soglia uditiva del soggetto per un suono interrotto.
2. Istruire il soggetto ad alzare un dito (o premere il bottone o alzare la mano) fino a che egli sente il suono e di abbassano se il segnale si attenua fino alla inudibilità.
3. Iniziare il test presentando il suono ad un livello di 5 dB sopra la soglia.
4. Se il soggetto segnala che il suono non è più udibile, spegnere il suono e consentire almeno 60 sec di riposo.

5. Aumentare l’intensità del suono di 5 dB e ripetere la procedura fino a raggiungere un’intensità che permetta una sensazione sonora «indefinitamente».

Carhart Tone Decay Test

Nel 1957, Carhart riferì una metodica per misurare il tone decay che fu sviluppata alla Northwestern University nel 1954. Il suo proposito era di «mettere a punto una tecnica che potesse essere applicata rapidamente nella tipica situazione ambulatoriale con un qualsiasi audiometro standard». Diversamente dal metodo di Hood, la tecnica di Carhart non prevede alcuna sosta tra livelli successivi di stimolazione. Il test prevede i seguenti passi.

1. Ottenere la soglia uditiva del soggetto per i toni interrotti.
2. Istruire il soggetto ad alzare un dito finché egli sente il suono e abbassano se il segnale diminuisce fino all’inudibilità.

3. Iniziare il test con il suono sostenuto sotto la soglia stabilita e poi salire di 5 dB senza interruzione fino alla risposta del soggetto.

4. Nel momento in cui il soggetto risponde iniziare a cronometrare il tempo. Se il suono viene udito per un minuto intero, terminare il test.

5. Sei! soggetto indica che non sente più il suono prima che sia raggiunto il criterio del minuto, aumentare l’intensità del suono di 5 dB senza interrompere il suono, riportare a zero il cronometro e iniziare a contare nuovamente un minuto. Si tiene una registrazione del numero di secondi per i quali il suono è rimasto udibile ad ogni livello di intensità.

6. Continuare ad aumentare il suono a passi di 5 dB come indicato fino a raggiungere un’intensità che permetta al soggetto di percepire il suono per un minuto intero. Per risparmiare tempo, Carhart suggeriva di fissare un termine arbitrario al test (per es., 30 dB SL) sopra il quale il test non necessita di essere continuato anche se il tono non è stato percepito per un minuto intero.

 La maggior parte degli esaminatori che usa il metodo Carhart inizia il test a livello di soglia o 5 dB al di sopra di questa. Tuttavia Olsen e Noffsinger (1974) suggerivano di iniziare il test a 20 dB SL. Nel loro studio su 20 pazienti affetti da tumore del nervo ottavo confermato chirurgicamente, il test di Carhart standard e la tecnica a 20 dB SL erano ugualmente sensibili nell’identificare le lesioni retrococleari. Essi riferirono che il test a 20 dB SL impiega un tempo minore e presenta un compito di ascolto più facile per il paziente. Gli autori sottolineavano l’importanza di richiedere una risposta alla «tonalità» in opposizione alla risposta ad «ogni suono» durante l’esame del tone decay.
Modifica 1min di Rosenberg del Carhart Tone Decay Test

Trovando il metodo di Carhart scomodo e causante perdite di tempo nei casi che mostrano un marcato tone decay, Rosenberg (1958) ha proposto una versione abbreviata del test. L’esplorazione per ogni dato suono è limitata ad un totale di 60 sec. Non è necessario tenere alcuna registrazione del numero di secondi in cui il suono rimane udibile per ogni livello di intensità.

 

1-4. Questi passi sono simili alla procedura di Carhart (sopra).

5. Se il  soggetto indica che non sente più il suono prima che sia passato un minuto, aumentare l’intensità del suono di 5 dB senza interrompere lo stimolo e senza fermare l’orologio.
6. Continuare in tale maniera aumentando il suono di 5 dB ogni volta che il suono diviene inudibile. Al termine dei 60 sec, il suono viene spento e viene calcolato l’ammontare del tone decay in dB.


Green Modified Tone Decay Test (MTDT)

Nel 1960, Green osservò che alcuni pazienti con lesioni retrococleari provavano una perdita di percezione della tonalità prima della perdita dell’udibilità al tone decay test. Egli modificò le istruzioni date con la versione accorciata di 1’ del test di Carhart (Green, 1963). Il paziente è seduto in una poltrona e gli viene detto di mantenere il gomito a contatto con il bracciolo mentre sta segnalando. Viene allenato ad alzare il braccio perpendicolarmente al bracciolo se percepisce lo stimolo come tonale, di abbassarlo ad un angolo di 45° se lo stimolo perde tonalità ma rimane udibile e di abbassarlo alla posizione di riposo se il suono diviene completamente inudibile. Il paziente è avvertito di non spostare le cuffie o masticare durante l’esecuzione dell’esame, dato che la più piccola interruzione nella continuità dello stimolo può alterare la validità del test. Si è ritenuto di aumentare la sensibilità del test richiedendo una risposta alla percezione di tonalità.

Il cambiamento soggettivo nella qualità di un tono puro che diviene un rumore senza tonalità, che fu notato da Green, è stato chiamato perversione tonale da Parker et al (1968). Pestalozza e Cioce (1962), Sorensen (1962), Flottorp (1963), Harbert e Young (1964), Johnson (1966), Sung et al (1969) e Olsen e Noffsinger (1974) si sono pure imbattuti in questo fenomeno e ne hanno tenuto conto durante lo studio del tone decay. Tuttavia in una vasta indagine con questionario inviato ad audiologi, Martin e Forbis (1978) trovarono che solo il 22% di coloro che risposero chiedeva informazioni circa la perdita di tonalità durante l’esecuzione di un tone decay test.
STAT (Suprathreshold Adaptation Test) di Jerger e Jerger

Lavorando all’interessante ipotesi che i sintomi di un tone decay anormale appaiano per primi solo alle più alte intensità sonore esaminabili, Jerger e Jerger (1975) proposero un tone decay test sopraliminare semplificato. Le frequenze d’esame sono 500, 1000 e 2000 Hz, e la tecnica prevede le seguenti tappe.

1. Il paziente viene istruito a segnalare finché sente il suono nell’orecchio esaminato. L’orecchio non in esame è mascherato con rumore bianco ad un livello di 90 dB SPL.

2. Viene presentato un suono test continuo a 500 Hz a 110 dB SPL fino a che il paziente segnala che non sente più il suono o fino a che sono trascorsi 60 sec, qualsiasi delle due condizioni avvenga prima.

3. Se il paziente ha risposto per tutti i 60 sec alla frequenza d’esame, il test è considerato negativo.

4, Il test è considerato positivo se il paziente non ha risposto per tutti i 60 sec.
5. Per assicurarsi che il paziente abbia afferrato la natura essenziale del compito uditivo, il suono test viene fatto pulsare per 60 sec. Se il paziente segnala che ha sentito il suono pulsato ma non quello continuo per 60 sec, è probabile che risponda al test in modo adeguato.

6. L’esaminatore può allora esaminare i 1000 e 2000 Hz, come mostrato nei punti da 1 a 5.

Dato che molti audiometri sono calibrati in HL (hearing level) piuttosto che in SPL, i livelli di stimolo di 110 dB SPL specificati dagli autori dovrebbero essere convertiti in HL per renderli coerenti con l’intensità di calibrazione audiometrica.

Approssimativamente, i livelli uditivi equivalenti ai livelli di 110 dB SPL sono: 500 Hz = 100 dB HL, 2000 Hz = 100 dB HL e 1000 Hz = 105 dB HL.

Owens Tone Decay Test

Nel 1964, Owens pubblicò dei dati sulla modificazione della tecnica di Hood che incorporava un periodo di pausa di 20 sec tra le presentazioni dello stimo lo Egli fornì sia la quantità di tone decay (fino a 20 dB SL) e l’andamento del tone decay (in secondi) a livelli successivi per distinguere i tipi normali, cocleari e retrococleari. La Tavola 16.1 mostra l’interpretazione della variazione di Owens.

INTERPRETAZIONE DEI RISULTATI D’ESAME

Il tone decay test è una potente procedura diagnostica per la patologia retrococleare (Clemis e Mastricola, 1976; Johnson, 1977; Cacace, 1981). Tuttavia è solo uno degli esami della batteria audiologica e medica utilizzata per stabilire questa diagnosi. Perciò il proposito del tone decay test dovrebbe essere quello di identificare le persone con una sospetta patologia retrococleare e di permettere una adeguata richiesta di ulteriore conferma e diagnosi.

Classificazione

A dispetto dell’ampio uso dei tone decay test, i sistemi di classificazione sono comparsi raramente in letteratura . Rosenberg (1958) escogitò una scala di gradazione clinicamente utile basata sul numero di dB di tone decay derivanti dall’applicazione della sua procedura. Egli utilizzava i seguenti criteri.

Tabella 1

Esempi di modalità di decadimento tonale 1

 

1 I numeri nella tabella rappresentano il tempo in secondi durante il quale il suono è stato udito all’intensità indicata prima di divenire inudibile, Fu effettuata una sosta di 20 secondi tra gli incrementi di 5 dB (voce bibliografica).

Da   0 a   5 dB - Normale   Da 10 a 15 dB -  Lieve

Da 20 a 25 dB - Moderato Da 30 dB in poi - Marcato

Rosenberg mise in evidenza che dei livelli da lievi a moderati di tone decay si potevano vedere frequentemente iella patologia interessante l’organo del Corti, mentre un tone decay marcato quasi sempre indicava una patologia retrococleare. Glasscock (1968), utilizzando la medesima tecnica d’esame, concordava sul fatto che un tone decay test era positivo quando era presente un decay di almeno 30 dB. Tillman (1969) sostenne la procedura più lunga di Carhart ma era d’accordo che i pazienti con lesioni retrococleari avevano tipicamente un tone decay che superava i 30 dB.
Da questa discussione si può vedere che non esiste un sistema standard di classificazione. Tuttavia, per il metodo di Carhart e le sue modificazioni, sembra esserci un qualche accordo sul fatto che un punto critico nella differenziazione tra patologia cocleare e retrococleare si verifica quando si raggiunge il livello di 30 dB di decay. Sarebbe pericoloso ritenere che chiunque abbia untone decay superiore a 30 dB abbia una lesione retrococleare o che tutti quelli con una quantità minore non l’abbiano. Il modo più utile di considerare il tone decay che raggiunge il valore dei 30 dB è che ogni dB di decay sopra i 15 dB dovrebbe alzare l’indice di sospetto sulla possibile esistenza di una lesione retrococleare.

Maggiore è il tone decay e il numero delle frequenze coinvolte, particolarmente le frequenze più basse, maggiore è la possibilità di una patologia grave. L’indice di sospetto dovrebbe alzarsi anche se il tasso di decay non diminuisce all’aumentare dell’intensità di stimolo. I pazienti con tumori dell’acustico frequentemente mostrano un tone decay estremo e spesso completo a tutte le frequenze. La dimensione del tumore sembra correlata con la severità dei sintomi. A sostegno di ciò, Johnson (1966), riferendosi a 73 pazienti, trovò una relazione positiva tra la dimensione del tumore e i risultati del Green MTDT. Un tone decay parziale o completo fu trovato nel 63% dei tumori classificati come grandi e solo nel 14% della categoria dei tumori piccoli.


Studi sulla Sede della Lesione

C’era in principio una certa confusione riguardo il significato diagnostico del tone decay. Hallpike e Hood (1951) enfatizzarono la distinzione tra la forte risposta iniziale dell’eccitazione uditiva, nota come effetto-on, e la progressiva riduzione dell’eccitazione per stimolazione prolungata. Essi descrissero pazienti in cui gli effetti-on dopo stimoli tonali erano normali, ma in cui il tone decay era insolitamente rapido. Quando il tone decay era accompagnato da un normale effetto-on lo si considerava associato con il recruitment e un’alterata funzione delle cellule ciliate dell’organo del Corti. Altri ricercatori hanno confermato che i pazienti con lesioni cocleari possono avere gradi da lievi a moderati di tone decay (Palva, 1957; Yantis, 1959; .Jerger, 1960; Sorensen, 1962; Rosenberg, 1969).

Quando l’accumularsi di evidenza clinica ha condotto alla scoperta che un tone decay marcato si trovava caratteristicamente in pazienti con lesioni retrococleari, il valore diagnostico del test aumentò significativamente (Lierle e Reger, 1955; Sorensen, 1962; Palva, 1964; Johnson, 1966; Rosenberg, 1969). 1 tests di decadimento poterono essere usati per aiutare ad identificare i pazienti con patologia retrococleare, spesso tumori dell’angolo pontocerebellare. Nella maggior parte dei casi, un tone decay anormale si trova dallo stesso lato del maggiore interessamento della lesione. Tuttavia sono stati riferiti casi in cui un tumore di un lato è stato associato con sintomi nell’orecchio controlaterale (Stroud e Thalmann, 1969; Katinsky e Lovrinic, 1969).
È stata posta l’attenzione sugli studi elettrofisiologici ritenendo che la sede di lesione e il fenomeno del tone decay potessero essere studiati negli animali da laboratorio. Le ricerche di Gisselsson e Sorensen (1959) sul guinea pig, Kiang e Peake (1960) e Ruben et al (1962) sul gatto non hanno evidenziato un adattamento significativo nei microfonici cocleari dopo aver indotto una lesione del nervo acustico. Ciò tenderebbe a suggerire che il tone decay non è un fenomeno cocleare. D’altra parte, Sorensen (1959) registrò i potenziali d’azione dal nervo acustico e trovò una riduzione poststimolatoria nell’ampiezza dopo stimolazione con toni puri e rumore a bassa intensità. I dati di Sorensen tendono a suggerire che il tone decay è un fenomeno del nervo ottavo. Ci si può chiedere tuttavia se gli studi elettrofisiologici qui citati siano sufficientemente attinenti ai fenomeni del tone decay per garantire di accettarli come prova definitiva. Come affermano Palva et aI (1967):

 
Non sappiamo ancora cosa fare per capire chiaramente cosa avviene elettrofisiologicamente, e dove, nei casi di adattamento pronunciato. Nessuno degli studi che misurano i potenziali cocleari o le risposte del nervo uditivo dopo stimolazione prolungata o dopo lieve danno del nervo hanno mostrato qualcosa di più di variazioni realmente minime, o non confrontabili con i dati clinici, -

Negli esseri umani come pure negli animali da laboratorio, il tone decay è associato alla patologia del nervo ottavo. Una serie di casi visti alla Cleveland Clinic e descritti da W. P. Parker (comunicazione personale, 1970) consentirono una insolita opportunità di studiare il rapporto tra le misurazioni del tone decay e le lesioni del nervo acustico nell’uomo. I pazienti di questa serie erano affetti da emispasmo facciale, uno spasmo involontario del nervo facciale. Parte della tecnica neurochirurgica consisteva nel liberare il nervo nell’angolo pontocerebellare da ogni aderenza o altra a- normalità che poteva essere presente. I neurochirurghi separavano i nervi settimo e ottavo e retraevano delicatamente l’ottavo. Furono raccolti i test uditivi preoperatori e postoperatori, compreso il tone decay in una serie di questi pazienti. La maggioranza presentava una gamma di tone decay da una quantità moderata alle alte frequenze ad un tone decay completo a tutte le frequenze. La discriminazione verbale era approssimativamente proporzionale al tone decay, variando da una lieve diminuzione allo 0%. Pochi avevano soglie tonali normali con un tone decay severo a tutte le frequenze e una discriminazione verbale molto scarsa. Parker indicò che i neurochirurghi erano sicuri che non era stato provocato alcun danno al ponte, alla coclea o all’apporto ematico cocleare. In sostanza, questa sembrava essere una lesione selettiva dei nervi settimo ed ottavo con l’opportunità di valutare la situazione prima e dopo l’atto chirurgico.

Spiegazione del meccanismo del tone decay

La spiegazione del meccanismo del tone decay giace nel regno della speculazione. Tuttavia, esistono importanti dati clinici e di ricerca che possono risultare utili come ipotesi di lavoro fino a che non siano ottenute ulteriori informazioni. Come punto di partenza le osservazioni di Green forniscono un esempio di fenomeni specifici che necessitano di essere spiegati prima che sia accettata un’eventuale teoria. Quando si utilizza la MTDT di Green i pazienti riferiscono di provare tre tipi di fenomeni percettivi associati al segnale:

il suono affaticante perde sia di tonalità che in udibilità simultaneamente o quasi, (2) il segnale affaticante perde tonalità ma rimane udibile o (3) il suono affaticante perde apparentemente sia tonalità che udibilità, ma al momento in cui il suono viene interrotto il paziente diviene immediatamente consapevole che il segnale è stato tolto.
Davis (1962) sosteneva che il meccanismo del tone decay era probabilmente analogo alla inibizione di Wedensky dei nervi periferici. L’essenza del fenomeno è che se un breve tratto di nervo viene parzialmente narcotizzato, il primo di una serie di impulsi o forse u n’intera serie di impulsi con lunghi intervalli tra essi passerà con successo, ma una sequenza rapida non lo farà dopo il primo o dopo pochi impulsi. Supponendo una somiglianza tra il blocco neurale indotto farmacologicamente di Wedensky e la disfunzione parziale di un grande numero di fibre nervose da parte di una lesione retrococleare, Davis ipotizzò che il graduale rallentamento con la membrana basilare, è concepibile che lo stimolo iniziale possa affaticare le cellule nervose mentre trasmettono il suono test, dato che esse sono al punto di stimolazione massimale, ma che l’area adiacente grande e meno stimolata abbia una sufficiente riserva di fibre intatte per funzionare per un periodo di tempo aggiuntivo. La risposta dalla porzione circostante della membrana basilare poteva continuare ad essere percepita molto bene sotto forma di rumore udibile come nella condizione 2.

Harbert e Young (1964) citarono il caso di un paziente con sordità improvvisa con completo recupero per il quale furono raccolti i dati del tone decay a 1000 Hz durante il periodo di ricovero. I dati sostenevano la tesi che la perdita di tonalità ma non di udibilità indicasse una disfunzione minore che non la perdita di entrambe. Durante una fase iniziale del ricovero fu chiesto al paziente di rispondere a due tone decay test in successione. In uno fu detto al paziente di rispondere solo quando lo stimolo veniva percepito come tonale; nell’altro il paziente era istruito a rispondere quando percepiva lo stimolo, a prescindere dalla sua tonalità. Sebbene entrambi i test rivelassero tone decay, la quantità maggiore di tone decay fu misurata quando fu usato come criterio la perdita di tonalità. Più tardi, al continuare del recupero del paziente, la perdita di tonalità dovuta alla stimolazione liminare cessò e tutti i segni di tone decay scomparvero.
La condizione 3, in cui il paziente percepisce la cessazione del segnale, fu ritenuta da H. Sorensen (comuni azione personale, 1970) analoga ad uno dei tre effetti che possono essere osservati nei potenziali d’azione del nervo, chiamati «effetto-off», «effetto-on» e risposta sostenuta. Perciò I’(<effetto-off» fu ritenuto responsabile della reazione citata nella condizione 3. Mentre queste speculazioni sul meccanismo del tone decay sicuramente non esauriscono tutte le possibilità, si spera che servano a stimolare ulteriori ipotesi volte a stabilire una spiegazione teorica del tone decay test

APPLICAZIONE CLINICA DEL TONE DECAY

Dopo aver discusso alcuni degli aspetti storici, tecnici e teorici del tone decay, è il momento di considerare alcune questioni riguardanti la sua applicazione clinica. Quali forme di patologia retrococleare sono ad esso associate? Quando e in che modo dovrebbe essere applicato il test? Quali sono i tranelli? Come un tone decay anormale interesserà l’esito di altri test audiologici?

Patologia Associata al Tone Decay Anormale

Un tone decay anormale può essere provocato da degenerazione nervosa, infiammazioni e traumi, come pure da lesioni occupanti spazio come i tumori, che premono sul nervo acustico. Un elenco parziale delle cause dovrebbe comprendere: neurinomi dell’acustico, colesteatomi primitivi (cisti epidermoidi), neurinomi del settimo n.c., meningiomi (Johnson, 1966), insulti termici al nervo acustico (Harbert e Young, 1962a), sclerosi multipla, neurite parotitica, morbo di von Recklinghausen, sordità luetica acquisita, sindrome di Ramsay-Hunt, aneurismi intracranici, traumi cranici (Harbert e Young, 1968), atrofia del nervo acustico, pinealomi (Kos, 1955), neurinomi del nono n.c. (Naunton et al, 1968), atrofia cerebellare (Miller e Daly, 1967), malformazione di Arnold-Chiari (Rydell e Pulec, 1971), lesioni del tronco extra-assiali (Jerger e Jerger, 1974), e lesioni del tronco sopra il livello di ingresso del nervo ottavo o lateralmente alla linea mediana (Morales-Garcia e Hood, 1972) e lesioni del tronco superiore e inferiore (Katz, 1970).

La quantità di tone decay associato a molte delle patologie in causa tende a rimanere costante o ad aumentare. Tuttavia sono state notate delle eccezioni. Un tone decay reversibile è stato descritto nella neurite del nervo acustico, nella sordità improvvisa ad eziologia sconosciuta, nella sclerosi multipla, nei pinealomi e nei tumori cerebellari (Stroud e Thalmann, 1969), Tale serie impressionante di possibili eziologie dovrebbe sicuramente scoraggiare un giudizio diagnostico avventato basato esclusivamente su un dato positivo al tone decay.

Applicazione del Tone Decay Test

L’uso del tone decay test non necessita di essere confinato ad una singola situazione medica ma deve essere fatto con un giudizio clinico maturo ogni volta che viene intrapreso. Un tone decay anormale richiede una adeguata consulenza senza reazioni emotive. Dato che si raccomanda che tutti i pazienti con ipoacusie neurosensoriali siano sottoposti a un test di screening per il tone decay, sorge una domanda: Quale test dovrebbe essere usato? Dovrebbe essere il test di Carhart, di Rosenberg, di Green MTDT, il 20 dB SL di Olsen e Noffsinger, l’Owens, il Bekesy o lo STAT di Jerger?
Una serie di ricercatori ha studiato questo problema e le loro ricerche hanno aiutato a chiarire la nostra comprensione della efficacia relativa delle varie tecniche di identificazione delle lesioni retrococleari. Ciò è stato fatto confrontando le diverse procedure d’esame negli stessi soggetti.

Parker e Decker. Parker e Decker (1971) confrontarono i risultati al tone decay test ottenuti dagli stessi gruppi di pazienti utilizzando cinque diverse procedure. Gli autori conclusero dopo il confronto dei test di Carhart, di Bekesy a frequenza fissa e variabile e le modificazioni di Rosenberg e Owens che il test di Carhart dava maggiori informazioni diagnostiche circa l’entità, la percentuale di comparsa e la configurazione finale di un decay test anomalo rispetto agli altri test.

Il Carhart fu confrontato con il Bekesy a frequenza variabile in un gruppo di 10 pazienti con patologia retrococleare. Furono misurate le differenze tra i tracciati continui e interrotti e fu fatto un confronto dell’entità di decay ad ogni frequenza di esame confrontabile per i due test. Il successo nell’identificazione della anomalia retrococleare non era basato sui tipi convenzionali di Bekesy. Furono tuttavia citati due casi retrococleari, che generavano due pattern convenzionali di Bekesy di I o Il Tipo (non retrococleare) ma mostravano un decay estremo (retrococleare) al Carhart. In questi esempi, il test di Carhart indirizzava verso una diagnosi accurata mentre non era così per il Bekesy.La quantità di decay al Carhart contro il Bekesy a frequenza fissa fu studiato in 11 casi selezionati casualmente con «tone decay fortemente positivo». Il 68 Wo delle frequenze testate dava più tone decay al Carhart rispetto al test di Bekesy a frequenza fissa durante lo stesso periodo di tempo. Furono citati due casi che mostravano un tone decay da lieve a moderato con il Bekesy a frequenza fissa, ma un tone decay completo con la metodica di Carhart.

I test di Carhart e di Owens furono confrontati in 50 casi, selezionati a caso, di grave tone decay al test di Carhart convertendo poi i risultati nei tipi diagnostici cocleari e retrococleari di Owens. Dai 50 casi fu scelto un numero di esempi che mostrassero delle informazioni diagnostiche in conflitto. Per esempio, nove casi di tone decay completo (retrococleare) al test di Carhart davano dei Tipi II-D o TI-E di Owens (quadri cocleari o dubbi). Gli autori notarono che, sebbene una revisione dei loro tone decay test secondo Carhart indicasse che la rapidità del tone decay e la quantità totale del tone decay erano direttamente correlate in molti casi, c’era un numero significativo di casi in cui si aveva uno schema di tone decay lento nei primi quattro incrementi di intensità su cinque, seguiti da una velocità più rapida di tone decay sopra questo livello di intensità. Nell’ultimo caso si verificarono delle discrepanze tra i test di Owens e di Carhart e le maggiori anomalie del decadimento erano dimostrate dal test di Carhart. Naturalmente dato che la selezione dei soggetti si basava su dati severi al test di Carhart, i test di confronto non si potevano dimostrare migliori ma al massimo uguali al Carhart. Se i criteri di selezione si fossero basati semplicemente sulla sede di lesione, non è chiaro quale test sarebbe stato più sensibile.
In tale maniera Parker e Decker (1971) trovarono anche che il test di Rosenberg mancava di individuare il decay anormale in pazienti che mostravano un decay iniziale lento seguito da uno più rapido. Essi citarono un caso che dava 85 dB di tone decay al test di Carhart, ma solo 12,5 dB alla fine di un minuto (test di Rosenberg). Lo stesso paziente avrebbe dato un Tipo II-D (cocleare) al test di Owens secondo i dati convertiti dal Carhart. In una lettera all’editore che commentava l’articolo di Parker e Decker, Rosenberg (1971) concordava che, nei rari casi di tone decay ritardato, il test di 1 mm non lo avrebbe individuato, ma che nella grande maggioranza dei pazienti con provata patologia retrococleare, in 1 minuto potevano essere dimostrati più di 30 dB di tone decay.

Sanders et al. Sanders et al (1974) confrontarono 24 casi con conferma di tumore dell’acustico esaminati con il Carhart e Bekesy a frequenza variabile. Mentre il Bekesy identificava correttamente 18 dei 24 casi come retrococleari, il Carhart individuò tutti i 24 tumori dell’acustico. Perciò il Carhart individuava con successo 6 dei 24 casi retrococleari che erano stati persi dal Bekesy a frequenza variabile.

Olsen e Noffsinger. Olsen e Noffsinger (1974) eseguirono su 20 pazienti con tumori dell’acustico confermati i tone decay test di Carhart, di Rosenberg, la modifica 20 dB SL del Carhart e il Bekesy a frequenza fissa. Lo scopo della ricerca era confrontare i risultati dei test più affermati di tone decay con la propria metodica che seguiva il test di Carhart tranne il fatto che iniziava a 20 dB SL piuttosto che a livello di soglia. Fu ipotizzato che una procedura di tone decay che iniziasse a 20 dB SL sarebbe stata efficace per escludere le lesioni cocleari, che comunemente manifestano fino a 20 dB di tone decay. Allo stesso tempo, gli autori pensavano che il test sarebbe stato ancora efficace nell’identificazione delle lesioni del nervo acustico.

Nella esecuzione del test di Carhart veniva registrato il tempo in secondi. Per calcolare i risultati del test di Rosenberg era necessario solo sommare le lunghezze di tempo in secondi in cui il suono veniva percepito ad ogni livello durante il test di Carhart fino a che fossero raggiunti i 60 sec. La differenza tra il livello che veniva raggiunto in 60 secondi e la soglia fu preso come valore del decay misurato con la tecnica di Rosenberg. Dato che gli autori richiedevano una risposta alla «tonalità» in opposizione a «qualsiasi suono» il valore di decay mostrato in i minuto è equivalente anche all’MTDT di Green, che richiede una risposta alla «tonalità».

Furono ottenuti tracciati Bekesy a frequenza fissa. Furono definiti di I Tipo quando i tracciati di soglia erano sovrapponibili per i segnali continuo e interrotto, diii Tipo quando la soglia per il tono continuo era peggiore di quella con tono interrotto da 5 a 20 dB, di III Tipo quando la soglia per il tono continuo peggiorava stabilmente fino a raggiungere i limiti dell’audiometro senza che il suono fosse percepito anche alla più alta intensità disponibile e di IV Tipo quando i tracciati per i toni continuo e interrotto erano separati da più di 20 dB, ma la risposta al tono continuo era mantenuta. I Tipi II e IV erano basati sui consigli di Hughes et al (1967).

Per essere giusti con Jerger (1960), i cui quattro modelli originali furono basati sui tracciati interrotti e continui, si dovrebbe dire che ci sono alcune questioni sul fatto che i modelli a frequenza fissa siano equivalenti ai tipi prodotti con frequenza variabile. Jerger (1965) ha affermato che «il sistema di classificazione in modelli degli audiogrammi Bekesy non si è mai inteso applicarlo ai tracciati ottenuti con singole frequenze fisse». A dispetto di questa disputa di terminologia, il confronto della frequenza fissa con altre tecniche di tone decay sembra valido visto che le stesse frequenze furono esaminate da ciascuna delle tecniche di tone decay. L’audiometria Bekesy a frequenza fissa piuttosto che variabile fu scelta sulla base dei dati riportati da Owens (1964) e dell’esperienza clinica di Olsen e Noffsinger i cui tracciati a frequenza fissa spesso dimostravano un tone decay non evidente nei tracciati a frequenza variabile.

Con i metodi di Carhart, Rosenberg e dei 20 dB SL, un tone decay di 35 dB per una o più frequenze era considerato indicativo di un interessamento retrococleare. Anche i test di Bekesy a frequenza fissa, II e IV Tipo, come indicato dagli autori, furono considerati retrococleari. La precisione relativa di predizione della sede retrococleare fu determinata confrontando il numero di pazienti con lesioni retrococleari confermate che era stato identificato correttamente da ciascuno dei diversi test.

I risultati dello studio di Olsen e Noffsinger sono degni di nota. Diciannove tumori dell’acustico su 20 furono identificati correttamente con il metodo di Carhart e quando l’esame veniva iniziato a 20 dB SL. Solo un paziente, in seguito trovato affetto da un tumore dell’acustico, mostrava un decay di 30 dB o inferiore sia al Carhart che alla procedura dei 20 dB SL. In contrasto, solo 13 dei 20 pazienti con tumore dell’acustico furono identificati correttamente dal test di Rosenberg utilizzando il criterio di Olsen e Noffsinger dei 35 dB, Dato che non fu usato il criterio di Rosenberg dei 30 dB, non può essere fatto un confronto accurato per questa procedura.

I tracciati di Bekesy furono classificati come retrococleari di III o IV Tipo in 14 dei 19 pazienti con tumore dell’acustico. (Il test di Bekesy non fu eseguito in un soggetto.) Questo dava una percentuale di successo del 74% che era leggermente più elevata rispetto al test di Rosenberg (65%) ma significativamente inferiore al test di Carhart (95%) e al test dei 20 dB SL (95%).

Si ritiene che il test STAT descritto da Jerger e Jerger sia un potente test sopraliminare per le lesioni retrococleari. Turner et al (1984) utilizzando le tecniche di analisi della decisione clinica valutò la prestazione clinica dei test audiologici, compreso lo STAT, studiando la percentuale di successi contro quella dei falsi allarmi. Essi revisionarono i dati di 15 anni (dal 1968 al giugno 1983) derivati dalla letteratura clinica e conclusero che lo STAT non apportava un miglioramento significativo rispetto ai test di Carhart, di Rosenberg o di Olsen-Noffsinger. Questa conclusione riflette un confronto indiretto basato sull’estrazione dell’informazione sulla percentuale dei successi rispetto ai falsi positi di ciascuno di una serie di test. Sembra che ci siano poche informazioni pubblicate che confrontino direttamente lo STAT con i risultati dei test liminari di tone decay ottenuti dagli stessi orecchi retrococleari. Gli studi precedenti forniscono all’audiologo informazioni sufficienti per fare una scelta logica nella selezione di una appropriata procedura del tone decay test. In generale, gli studi precedentemente discussi portavano alla conclusione che i test di Carhart e dei 20 dB SL potessero essere superiori a quelli di Owens e alla versione accorciata del Carhart, come il Rosenberg e il Green MTDT. Quando il tone decay iniziale parte lentamente e poi diviene più rapido possono risultare svantaggiosi i test più corti e forse l’Owens. Gli studi precedenti sostengono anche l’opinione che i Bekesy convenzionali siano meno sensibili nell’identificazione delle lesioni retrococleari del Carhart e della sua modifica dei 20 dB SL.

Un esame otologico dovrebbe essere raccomandato in presenza di sintomi precoci associati a lesioni retrococleari. Lo svilupparsi di una perdita uditiva neurosensoriale monolaterale, di acufeni o disturbi dell’equilibrio, anche in assenza di un tone decay anormale, dovrebbe essere considerato meritevole di una indagine diagnostica per escludere la possibilità di una grave patologia retrococleare.

Fattori che Interferiscono con la Diagnosi Precoce

A prescindere dall’eziologia, una diagnosi precoce delle lesioni retrococleari può migliorare l’efficacia del trattamento. Balas e Pirkey (1968) misero in evidenza che in genere un basso indice di sospetto, l’incoerenza dei risultati d’esame e le disfunzioni uditive bilaterali sono di ostacolo alla diagnosi precoce. Il loro ultimo punto merita un commento ulteriore. Le lesioni retrococleari possono coesistere con traumi acustici, patologia dell’orecchio medio, presbiacusia, sordità ereditane e ototossicità da farmaci. L’audiologo è ben conscio, per esempio, che chi lavora con un maglio a caduta il cui udito sia stato danneggiato dal rumore non ha diminuito le sue possibilità di sviluppare un neurinoma dell’acustico.

La patologia retrococleare e dell’orecchio medio non si escludono a vicenda, come dimostra il caso seguente. Una donna di 50 anni con una storia di infezioni auricolari nell’infanzia fu visitata presso il New Haven Ear Nose Throat and Maxillo Facial Surgery Group. L’esame otologico mostrava una grande perforazione reniforme della membrana timpanica con un orecchio medio secernente a sinistra. La membrana timpanica di destra era cicatriziale, sottile e piuttosto retratta. L’audiometria liminare dava le seguenti medie (ANSI-l969) per le frequenze della voce:

Via aerea: Destra 7 dB Sinistra 48 dB

Via ossea: Destra 3 dB Sinistra 20 dB

Questi risultati indicano un udito normale a destra e una ipoacusia mista di media entità a sinistra. Durante l’esecuzione dell’audiometria tonale nell’orecchio sinistro l’esaminatore osservò che il dito del paziente si abbassava prima che il suono fosse interrotto. Data la possibilità che la paziente non avesse capito le prime istruzioni, fu nuovamente istruita a tenere alzato il dito per tutto il tempo in cui sentiva il suono. Quando le soglie tonali furono ripetute, divenne chiaro che la paziente mostrava un grave tone decay. A questa scoperta fee seguito l’esecuzione di una batteria completa di speciali test medici e audiologici progettati per stabilire la sede di lesione. Tutti i test indicavano una lesione retrococleare che fu successivamente confermata dall’intervento chirurgico. La paziente migliorò dopo la rimozione di un grande tumore dell’angolo pontocerebellare di sinistra.

Questo caso esemplifica l’importanza del fenomeno del tone decay come aiuto nell’identificazione delle lesioni retrococleari anche in presenza di altra patologia uditiva. Soprattutto, dove sia implicato il tone decay, è meglio mantenere un alto indice di sospetto e di attendersi l’imprevisto.

Interazione del Tone Decay con Altri Test Uditivi

Un tone decay anormale influisce sull’audiometria Bekesy, sul SISI test (Short Increment Sensitivity Index) e sull’ABLB test(Alternate Binaural Loudness Ba- lance). Occasionalmente, il mascheramento controlaterale rivela una influenza sorprendente sul tone decay quando lo si misura sia con l’audiometria convenzionale che Bekesy. La consapevolezza di pertinenti interazioni è utile nell’ interpretazione dell’esame.
Audiometria Convenzionale. Le istruzioni di rispondere esclusivamente alla tonalità del segnale piuttosto che alla sua udibilità possono influenzare i risultati dei tone decay test sia con l’audiometria convenzionale che con la Bekesy (Green, 1963; Harbert e Young, 1964; Blegvad, 1968). Quando c’è una differenza, una quantità maggiore di tone decay viene dimostrata quando il soggetto è istruito a rispondere al «solo suono».

Il mascheramento controlaterale durante la misurazione del tone decay con l’audiometria convenzionale può avere un’importante influenza sull’esito del test. Shimizu (1969) misurò il tone decay a 500 Hz, 1000 Hz e 2000 Hz in 11 soggetti normoudenti e in 34 con una moderata ipoacusia trasmissiva monolaterale. Con 40 dB SL di mascheramento controlaterale, la quantità di tone decay generalmente aumentava, particolarmente per le frequenze più acute. Per esempio, senza mascheramento controlaterale a 2000 Hz solo il 7% dei soggetti aveva un tone decay di 10 dB, mentre con il mascheramento il 77% presentava un tone decay da 10 a 40 dB. Shimizu citava anche i dati di tone decay in un paziente con ipoacusia neurosensoriale monolaterale. Senza mascheramento controlaterale, l’orecchio peggiore mostrava 10 dB di tone decay a 1000 Hz. Con 40 dB SL di rumore nell’orecchio controlaterale, c’era un tone decay di 30 dB e con 60 dB SL passava a 50 dB. Dato che questi livelli di mascheramento sono presumibilmente abbastanza bassi da evitare il rischio di sovramascheramento, il tone decay osservato durante il mascheramento è attribuito ad un fattore centrale. A causa di questo effetto, il mascheramento controlaterale deve essere preso in considerazione ogniqualvolta si pratichi un tone decay test. Il significato diagnostico dell’aumento del tone decay con il mascheramento controlaterale non è chiaro e richiederà studi cImici ulteriori. Nel frattempo la quantità e il tipo di mascheramento che è stato usato dovrebbe essere registrato con i risultati d’esame.

SISI. A volte un paziente risponde al SISI con un punteggio alto ma riferisce che il suono portante scompare (Jerger, 1955). A causa del decadimento del suono portante, gli incrementi di 1 dB del suono sembrano emergere dal silenzio. Tuttavia, l’intervallo di 5 secondi tra gli impulsi sembra permettere un tempo di recupero sufficiente per consentire la risposta ai suoni successivi. Hughes (1968) studiò 18 di questi pazienti, 11 dei quali avevano una malattia di Ménière. Ce n’erano anche quattro che avevano sordità neurosensoriale improvvisa e tre con neurinomi dell’acustico confermati chirurgicamente. Tutti i soggetti che presentavano questo fenomeno avevano almeno 20 dB di tone decay per I’MTDT alle frequenze del SISI test. Dato che il suono portante è solitamente posto a 20 dB sopra la soglia ed è continuamente presente non sorprende che gli orecchi che mostrano una quantità moderata di tone decay perdano presto la percezione dello stimolo di base.
ABLB. Quando il test di recruitment ABLB è praticato ad una frequenza in cui c’è un marcato tone decay, la crescita della loudness con l’aumentare dell’intensità è minore del normale. Questo risultato è stato chiamato decruitment (Fowler, 1965; Davis e Goodman, 1966) o recruitment invertito (Dix e Hallpike, 1960; Harbert e Young, 1962b) in opposizione al recruitment in cui la crescita di loudness all’aumentare dell’intensità è maggiore del normale.

Miscellanea di Effetti Associati al Tone Decay

Protesi Acustiche. A volte un paziente a cui è stata adattata una protesi acustica si potrà lamentare che dopo l’utilizzo della protesi per un certo tempo lo strumento perda chiarezza o che il soggetto senta l’orecchio «pieno». Dopo alcune ore di riposo, l’udito con protesi può sembrare nuovamente chiaro e l’orecchio non più «ovattato». Quando si incontrano tali pazienti, dovrebbe essere fatto un tentativo di documentare la lamentela con un esame attento, È possibile che sia associata a un tone decay anormale (Goldberg, 1964). In un paziente di questo tipo, lo studio Bekesy fu eseguito prima e dopo un’esposizione di 20 minuti all’ascolto con protesi. Dopo solo 20 minuti il paziente mostrava uo spostamento di soglia significativo che impiegava diverse ore per recuperare.

Disturbi di Linguaggio. Costello e McGee (1967) descrissero due pazienti la cui storia e i dati d’esame erano molto simili. Entrambi i pazienti ebbero uno sviluppo normale in tutte le aree fino circa all’età di tre anni momento in cui presentarono un graduale deterioramento della parola e del linguaggio senza malattie o lesioni evidenti. In associazione con questi dati c’era la presenza di una normale discriminazione grossolana di pitch e un’intelligenza normale, compresa una memoria e un richiamo di materiale verbale normali. La soglia tonale convenzionale cadeva nei limiti di norma sebbene i punteggi di discriminazione vocale fossero marcatamente alterati. Una paziente aveva una discriminazione dello 0% in entrambi gli orecchi e veniva educata in una scuola per sordi. L’altra aveva il 32% in un orecchio e il 60% nell’altro ed era stata inserita inizialmente in una classe speciale per bambini afasici ma poi era stata trasferita in una classe regolare con bambini normoudenti. La seconda paziente si lamentava di un problema di monitoraggio di ciò che diceva. Sebbene potesse sentire parlare se stessa non riusciva a capire le parole che pronunciava.

CONCLUSIONI
Questo capitolo fornisce al lettore una prospettiva clinica e storica del tone decay test. Si è tentato di scegliere tra la letteratura sul tone decay al fine di valutare l’appropriatezza delle tecniche di misura attualmente disponibili. Sebbene le opinioni differiscano ampiamente, le tecniche di Carhart o di Olsen-Noffsinger, con le istruzioni di rispondere alla tonalità dello stimolo, possono essere altamente raccomandate. La valutazione del tone decay continua a avere un’importante funzione diagnostica nell’identificazione delle lesioni retrococleari. Ha un eccellente potenziale come procedura di screening nelle mani degli audiologi. Il suo valore per il clinico sta nel basso costo, nella generale accessibilità nella sua forza di indicatore di una possibile lesione retrococleare.



Bibliografia
Balas, R. F., and W. P. Pirkey. 1968. Retrocochlear lesions; problems in early diagnosis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 77, 78—87.

Bekesy, G. V. 1947. A new audiometer. Acta Otolaryngol. 35, 411—422.
Bhatia, P. L., A. Sinha, and B. M. Abrol. 1969. The tone decay test; a simple and reliable audiological test. Laryngoscope 79, 1879—1890.

Blegvad, B. 1968. Bekesy audiometry and clinical masking. Acta Otolaryngol. 66, 229—240.
Cacace, A. 1981. Acoustic neuroma; an audiologic evaluation. NY State J. Med. 81, 744—748.
Carhart, R. 1957, Clinical determination of abnormal auditory adaptation. Arch. Otolaryngol. 65, 32—39.

Clemis, J. D,, and P. Mastricola. 1976. Special audiometric test battery in 121 proved acoustic tumors. Arch. Otolaryngol. 102, 654—656.

Corradi, C. 1890. Zur prufung der Schallperception durch die Knochen. Arch. Ohrenheilk. 30, 175—182.

Costello, M. R., and T. M. McGee. 1967. Language impairment associated with bilateral abnormal auditory adaptation. in A. B. Graham, ed. Sensorineural Hearing Processes and Disorders. Little, Brown & Co., Boston.

Davis, H. 1962, A functional classification of auditory defects. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 71, 693—704.

Davis, H, and A. C. Goodman. 1966. Subtractive hearing loss, loudness recruitment, and decruitment. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 75, 87—94.

Dix, M. R., and C. S. Hallpike. 1960. Discussion on acoustic neuroma. Laryngoscope 70, 105—122.

Dunlap, K. 1904. Some peculiarities of fluctuating and inaudible sounds. Psychol. Rev. 11, 308—318.

Flottorp, G. 1963. Pathological fatigue in part of the hearing nerve only. Acta Otolaryngol. Suppl. 188, 298—307.

Fowler, E. P. 1965. Some attributes of loudness recruitment. Trans. Am. Otol. Soc. 53, 78—84.

Gisseisson, L., and H. Sorensen, 1959. Auditory adaptation and fatigue in cochlear potentials. Acta Otolaryngol. 50, 391—405.

Glasscock, M. E. 1968. Acoustic neuroma; recent advances in the diagnosis and treatment. Rev. Laryngol. 89, 28—42.

Goldberg, H. 1964. What to do about auditory fatigue. Hear. Dealer 14, 12—13.

Gradenigo, G. 1893. On the clinical signs of the affections of the auditory nerve, Arch. Otol. 22, 213— 215.

Green, D S. 1963. The modified tone decay test (MTDT) as a screening procedure for eighth nerve lesions. 3. Speech Hear, Disord. 28, 31—36.

Hallpike, C. S., and 3. D. Hood. 1951. Some recent work on auditory adaptation and its relationship to the loudness recruitment phenomenon. 3. Acoust. Soc, Am. 23, 270—274.
Harbert, F., and I. M. Young. 1962a. Threshold auditory adaptation. 3. Aud. Res. 2, 229—246.
Harbert, F., and I. M. Young. 1962b. Clinical application of hearing tests. Arch. Otolaryngol. 76, 55—67.

Harbert, F., and I. M. Young. 1964. Sudden deafness with complete recovery. Arch. Otolaryngol. 79, 459— 471.

Harbert, F., and I. M. Young. 1968. Clinical application of Bekesy audiometry. Laryngoscope 78, 487— 497.

Hood, 3. D. 1956. Fatigue and adaptation of hearing. Br. Med. Bull. 12, 125—130.
Hughes, R. L. 1968. Atypical responses to the SISI. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 77, 332—337.
Hughes, R. L., W. 3. Winegar, and 3. A. Crabtree. 1967. Bekesy audiometry; type 2 versus type 4 patterns. Arch. Otolaryngol. 86, 424—430.

Jerger, 3. 1955. Differential intensity sensitivity in the ear with loudness recruitment. 3. Speech Rear. Disord. 20, 183—191.

Jerger, 3. 1960, Bekesy audiometry in analysis of auditory disorders. 3. Speech Hear. Res. 3, 275—287.

Jerger, 3. 1965. Bekesy audiometry, a misunderstanding. J. Speech Hear. Disord. 30, 302—303.
Jerger, 3., and S. Jerger. 1974. Auditory findings in brainstem disorders. Arch. Otolaryngol. 99, 342— 350.

Jerger, 3., and S. Jerger. 1975. A simplified tone decay test. Arch. Otolaryngol. 101, 403—407.
Johnson, E. W. 1966. Confirmed retrocochlear lesions, Arch. Otolaryngol. 84, 247—254.
Johnson, E. W. 1968. Auditory findings in 200 cases of’ acoustic neuromas. Arch. Otolaryngol. 88, 598— 603.

Johnson, E. W. 1977. Auditory test results in 500 cases of acoustic neuroma. Arch. Otolaryngol. 103, 152— 158.

Katinsky, S., and 3. Lovrinic. 1969. Paradoxical findings in eighth nerve tumors. Paper presented at

American Speech and Hearing Association Convention, Chicago.
Katz, 3. 1970. Audiologic diagnosis: cochlea to cortex. Menorah Med. J. 1, 25—38.

Kiang, N. Y., and W. T. Peake. 1960. Components of electrical responses recorded from the cochlea, Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 69, 448—458.

Kos, C. M. 1955. Auditory function as related to the complaint of dizziness. Laryngoscope 65, 711—721.

Lierle, D. M., and S. N. Reger. 1955. Experimentally induced temporary threshold shifts in ears with impaired hearing. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 64,
263—277.
Martin, F. N., and N. K. Forbis. 1978. The present state of audiometric practice: a follow up study. Asha 20, 531—541.

Miller, M. H., and 3. F. Daly. 1967. Cerebellar atrophy stimulating acoustic neurinoma. Arch.Otolaryngol.85,383—386.
Morales-Garcia, C., and 3. D. Hood. 1972. Tone decay test in neuro-otological diagnosis. Arch. Otolaryngol. 96, 231—247.


Naunton, R. F., L. Proctor, and B. S. Elpern. 1968. The audiologic signs of ninth nerve neurinoma. Arch. Otolaryngol. 87, 222—227.

Olsen, W. O., and D. Noffsinger, 1974. Comparison of one new and three old tests of auditory adaptation. Arch. Otolaryngol. 99, 94—99.

Owens, E. 1964. Tone decay in eighth nerve and cochlear lesions. 3. Speech Hear. disord. 29, 14—22.

Palva, T. 1957. Self recording threshold audiometry and recruitment. Arch. Otolaryngol. 65, 591—602.

Palva, T. 1964. Auditory adaptation. Acta Otolaryngol. 57, 207—216.

Palva, T., 3. Karja, and A. Palva. 1967. Auditory adaptation at threshold intensities. Acta Otolaryngol. Suppi. 224, 195—200.

Parker, W. P., and R. L. Decker. 1971. Detection of abnormal auditory threshold adaptation. Acta Otolaryngol. 94, 1—7.

Parker, W. P., R. L. Decker, and N. G. Richards. 1968. Auditory function and lesions of the pons. Acta Otolaryngol. 87, 228—240.

Pestalozza, G., and C. Cioce. 1962. Measuring auditory adaptation; the value of different clinical! tests. Laryngoscope 72, 240—259.

Rayleigh, L. 1882. Acoustical observations. IV Phil Mag 13, Series 5, 340—347.

Reger, S. N., and C. M. Kos, 1952. Clinical measurements and implications of recruitment. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 61, 810—823.

Reger, S. N., and C. M. Kos. 1958. Anatomic localization implications of the functional hearing tests. Acta Otolaryngol. 67, 394—402.

Rosenberg, P. E. 1958. Rapid clinical measurement of tone decay. Paper presented at the American Speech and Hearing Association Convention, New York.

Rosenberg, P. E. 1969, Tone decay. Maico Audiologic Library Series 7, Report 6.
Rosenberg, P. E. 1971. Abnormal auditory adaptation (letter to editor). Acta Otolaryngol. 94, 89.

Ruben, R. J., W. Hudson, and A. Chiong. 1962. Anatomical and physiological effects of chronic section of eighth nerve in cat. Acta Otolaryngol. 55, 473.

Rydell, R., and J. Pulec. 1971. Arnold-Chiari malformation. Acta Otolaryngol. 94, 8—12.
Sanders, J. W., A. F. Josey, and M. E. Glasscock. 1974. Audiologic evaluation in cochlear and eighth nerve disorders Acta Otolaryngol. 100, 283—289.

Schubert, K. 1944. Horermudung and Hordauer. HalsNas-Ohrenheilk 51, 411.
Shimizu, H. 1969. Influence of contralateral noise stimulation on tone decay and SISI tests. Laryngoscope 79, 2155—2164.

Sorensen, H. 1959. Auditory adaptation in nerve action potentials recorded from the cochlea in guinea pigs. Acta Otolaryngol. 50, 438—450.

Sorensen, H. 1962. Clinical application of continuous threshold recording. Acta Otolaryngol. 54, 403—422.

Stroud, M. H., and R. Thalmann. 1969. Unusual audiological and vestibular problems in the diagnosis of cerebellopontine angle lesions. Laryngoscope 79, 171—200.
Sung, S. 5., C. P. Goetzinger, and A. W. Knox. 1969. A study of the sensitivity and reliability of three tone decay tests. Paper presented at the American Speech and Hearing Association Convention, Chicago.

Tiliman, T. 1969. Special hearing tests in otoneurological diagnosis. Acta Otolaryngol. 89, 25—30.

Turner, R. G., N. T. Shepard, and G. J. Frazer. 1984. Clinical performance of audiological and related diagnostic tests. Ear Hear. 5, 187—194.

Yantis, P. A. 1959. Clinical application of the temporary threshold shift. Acta Otolaryngol. 70, 779—787.



UTILIZZO PROVE SOPRALIMINARI NELL’APPLICAZIONI DELLE PROTESI ACUSICHE

L'audiometria tonale liminare deve esse­re accompagnata dalle prove sopraliminari in quanto esse ci permetteranno una diagnosi topografica del danno in caso di sordità per­cettiva.
In tal modo si potrà preventivare se sarà solo necessaria un'amplificazione lineare op­pure un'amplificazione con limitatori dell'u­scita massima e del guadagno. La prova più semplice che abbiamo a disposizione è la ri­cerca della soglia del dolore.
La soglia del dolore si può definire come il limite di intensità a livello del quale il suono provoca una sensazione fastidiosa, dolorosa, di insopportabilità. Nel soggetto nor­male è situata tra i 120 e i 140 dB.

Nelle sordità percettive con recruitment la soglia del dolore viene messa in evidenza tra 80 e 100 dB e anche a livelli inferiori.

La soglia dolore può essere studiata per tutte le frequenze consentendo di delineare una curva di udibilità dolorosa che tanto più sarà prossima alla curva di soglia uditiva tanto più costituirà motivo di «protesizzazione difficile». Tuttavia ai fini protesici ha va­lore non tanto la soglia dolore, ma la soglia di sconforto che si può definire l'intensità alla quale il soggetto accusa fastidio.

In sede di audiometria tonale è difficol­toso distinguere la soglia del dolore da quella di sconforto, in quanto numerosi elementi soggettivi ostacolano questa fine discrimina­zione: ad esempio, la capacità di adattamen­to tipicamente soggettiva è un fattore che ostacola queste valutazioni.

La ricerca della soglia dolore ai fini del­l'adattamento protesico ha una funzione orientativa, tuttavia la sua facilità e semplici­tà di valutazione ne fanno una prova che in sede preliminare di prescrizione non può es­sere trascurata.

La presenza della soglia dolore, come noto, documenta la presenza di recruitment che può esser ricercato in modo più preciso con altre prove di audiometria sopraliminare quale il metodo di Fowler o il bilanciamen­to, il metodo di Luscher e il SISI test.
Queste prove non forniscono precise in­dicazioni ai fini dell'audiometria protesica, anzi sono state superate dalle prove di audio­metria obiettiva, quale l'impedenzometria, in modo particolare la ricerca del riflesso stape-diale, di cui si parlerà più diffusamente nel paragrafo dell'audiometria obiettiva.

Pertanto l'audiometria tonale sopralimi­nare ci permette di documentare se la perdi­ta uditiva ha caratteristiche di recruitment. In questi casi si potrà già prevedere che la protesizzazione dovrà tenere conto degli ef­fetti negativi del recruitment

Per audiometria tonale sopraliminare, si intende un insieme di tests audiometrici che adoperando suoni con livello di intensità più elevata della soglia uditiva permettono di evidenziare sofferenze patologie dell’udito di tipo qualitativo. Questi tests permettono di differenziare le sofferenze cocleari (orecchio interno) e quelle retrococleari (nervo acustico, ecc).

http://www.tanzariello.it/orecchio/esami/fig_1_test-di-fowler.gif

Test di Fowler

Test di Luscher http://www.tanzariello.it/orecchio/esami/fig_1_test-di-lusher.gif

di recruitment. In questi casi si potrà già prevedere che la protesizzazione dovrà tenere conto degli ef­fetti negativi del recruitment

 

Potenziali uditivi di stato stazionario ASSR

 Potenziali uditivi di stato stazionario ASSR
(“Auditory
Steady State Response”)

Stady State Evocate Audiometry

ASSR Audiometry Stady State Evoked 

Key Words: Auditory evoked potentials, carrier frequency, diagnostic techniques, pediatric audiology, modulation frequency, screening issues

E’ una nuova categoria di potenziali evocati uditivi, che rappresenta la soluzione per la ricerca della soglia uditiva alle varie frequenze nei neonati e nei bambini. Fig. 1a-b-c-d

The Auditory steady-state responses permettono:

- di essere utilizzati validamente nei neonati e nei bambini che dormono;

- di essere evocati da stimoli tonali specifici per frequenza;

- di essere registrati obiettivamente utilizzando degli algoritmi statistici;

- di dare delle soglie fisiologiche fortemente correlate con le soglie uditive tonali;

- di poter essere utilizzati per valutare l’audiometria tonale soggettiva (comportamentale) ai toni puri;

- di determinare il beneficio funzionale che neonati e bambini ipoacusici dalla loro amplificazione (protesi acustiche  e / o impianto cocleare ); 

- di poter essere le soglie ai toni puri  popolazioni speciali difficile da testare , come ad esempio i bambini con lesioni cerebrali perinatali o bambini con neuropatia uditiva.

http://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/assrpedi.jpg

Fig. 1a

http://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/assr.gif

Fig. 1-b

Abbreviations: ABR= auditory brainstem response; AEP = auditory evoked potential; AM = amplitude

modulated; ASSR = auditory steady state response; BC-ASSR=  bone conduction ASSR; BHT =

behavioral hearing threshold; CF = carrier frequency; EASSR = electrically evoked auditory steady

state response; EEG  = electroencephalography; ERP = event-related potential; FFT = fast Fourier

transform; FM = frequency modulated; fMRI  = functional magnetic resonance imaging; GA =

gestational age; MDS  = mean difference score; MEG = magnetoencephalography; MM  = mixed

modulation; MF = modulation frequency; PC2 = phase coherence squared; PCA = post conceptual

age; RE = relative efficiency; RN = residual noise; RSG = repeating sequence gated; SAM =

sinusoidally amplitude modulated; SNHL = sensorineural hearing loss

I potenziali evocati di stato stazionario (Steady State Response, SSR) sono risposte le cui componenti in frequenza discreta si mantengono costanti in ampiezza e fase per un periodo temporale infinitamente lungo (Regan D.,1989) ovvero, per un intervallo temporale molto più lungo della durata di un singolo ciclo di stimolazione (Picton et al.,2002). Si registrano dallo scalpo con un intervallo fra gli stimoli efficaci inferiore al tempo di inviluppo della risposta ai singoli stimoli. Questo determina una sovrapposizione delle singole risposte da cui può risultare un’attività periodica quando le relazione di fase tra le risposte che si sommano in superficie sono favorevoli. Possono essere registrati con la metodica dell’averaging ed analizzati nel dominio del tempo o, più propriamente. nel dominio della frequenza.

http://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/infantil_10.jpghttp://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/infantil_9.jpg

Fig. 1c-d

Essi riflettono una modalità di attivazione periodica della via uditiva che si ha utilizzando particolari condizioni di stimolo Un tipico potenziale di stato stazionario è stato registrato in risposta a tone pips di 0.5-1 kHz (stimoli transitori con buona specificità in frequenza) inviati con cadenza di ripetizione di 40 Hz. per ottenere la 40Hz SSR Costituita dalla sommazione di un potenziale positivo in cui si inseriscono le componenti dell’ABR e le componenti Pa e Pb delle MLR. Oltre che per stimoli transitori, le risposte SSR possono essere evocate da toni puri continui, con una modulazione di ampiezza o frequenza. Le frequenze di modulazione determinano la frequenza della SSR e quelle più favorevoli sono 40 Hz e 80-110 Hz.

ASSR definito Auditory costante risposta dello Stato è un evocati uditivi potenziale, suscitato con toni modulati che possono essere utilizzati per prevedere l'udito sensibilità nei pazienti di tutte le età. Si tratta di una risposta elettrofisiologica di stimoli uditivi rapidi e crea un audiogramma stimato statisticamente valido (potenziale evocato utilizzati per prevedere le soglie uditive per gli individui udito normale e quelli con perdita dell'udito).L'ASSR utilizza misure statistiche per stabilire se e quando una soglia è presente ed è un "controllo incrociato" a fini di verifica prima di arrivare ad una diagnosi differenziale.

STORIA DEL ASSR

rapporti occasionali di risposte di stato stazionario a stimoli uditivi registrati dal cuoio capelluto umano sono apparsi nella letteratura AEP nel 1960 (Geisler, 1960) e nel 1970 (Campbell et al, 1977). Tuttavia, la ASSR è stata descritta in dettaglio in letteratura da Galambos et al (1981). In questo studio, Galambos e colleghi (1981) hanno registrato risposte uditiva del tronco encefalico e le risposte di latenza media a 500 Hz stimoli tonali presentate a frequenza  di stimolo che vanno 3,3-55 / sec in adulti con normale sensibilità-uditiva. Questi ricercatori hanno dimostrato che quando gli  stimoli sono stati presentati ad una velocità di 40 / sec, si è verificata una sovrapposizione dei picchi positivi e negativi della risposta con intervalli di circa 25 msec all'interno della finestra di analisi post-stimolo di msec 100 (vedi Fig. 2A). Galambos e colleghi tracciate l'ampiezza di questo ASSR in funzione del tasso di stimolo e hanno dimostrato che per gli adulti la maggiore ampiezza di tale risposta è verificato a 40 Hz (vedi Fig. 2B). Pertanto, questi ricercatori hanno chiamato questa risposta  potenziale evento-correlati 40 Hz (ERP); tuttavia, questa risposta è stato anche indicato come  potenziali evocati di stato stazionario (Stapells et al, 1984; Linden et al, 1985; Cohen et al, 1991; Rickards et al, 1994; Rance e Rickards, 2002).

i dati di Galambos et al (1981)hanno  rivelato alcune caratteristiche utili della risposta di 40 Hz. In primo luogo, questa risposta è stata presente a livelli di intensità vicino alle soglie comportamentali e quindi potrebbe essere usato per predire la sensibilità dell'udito per questi soggetti adulti. In secondo luogo, la risposta 40 Hz era facile da identificare. In terzo luogo, l'ampiezza della risposta 40 Hz è rimasta relativamente grande anche vicino a soglia.

Ricerche successive dalla metà alla fine  degli anni 1980, però, hanno identificato due limitazioni critiche del 40 Hz ERP. Una limitazione è che la risposta 40 Hz non può essere registrato in modo affidabile nei lattanti e bambini in quanto  l'ampiezza dei picchi delle  loro ASSR si è verificato a una velocità di circa 20 Hz, come mostrato nella Figura 1B (Suzuki e Kobayashi, 1984; Stapells et al, 1988) . In secondo luogo, la presenza della risposta 40 Hz dipendeva dallo stato del soggetto e può essere registrato solo in modo affidabile in soggetti svegli (Linden et al, 1985; Jerger et al, 1987; Kuwada et al, 1986; Cohen et al, 1991). Questi Limita-zioni rappresentavano un problema per la fattibilità clinica della registrazione di questa risposta, soprattutto nella popolazione pediatrica che spesso viene esaminata durante il sonno o sedata.

Il rinnovato interesse restaurato nel 40 Hz ERP per gli adulti ricompare  anni più tardi, quando Cohen et al (1991) hanno dimostrato che l'ASSR può essere registrato in modo affidabile in adulti durante vari   stadi di veglia , quando si prova a frequenze di stimolazione di modulazione superiori  ( 70 Hz) . Nel 1991, Cohen e colleghi hanno imparato che, presentando ad un tasso superiore di stimolazione a 40 Hz (70 Hz), la risposta è stata più piccola, ma meno colpite dal sonno. Nel 1994, Rickarts e colleghi hanno dimostrato che era possibile ottenere risposte nei neonati. Nel 1995, Lins e Picton scoperto che stimoli simultanei presentate a prezzi nella gamma 80-100 Hz hanno permesso di ottenere le soglie uditive. [Eggermont, et al.,1]Diversi studi pediatrici hanno anche dimostrato che l'ASSR può essere registrato con successo sia nei  bambini svegli o addormentati  e bambini piccoli utilizzando (70 Hz) rapide di stimolazione rapidi (Aoyagi et al, 1993; Rickards et al, 1994; Rance et al, 1995 ). Come risultato di queste scoperte, il riferimento a 40 Hz ERP è stato eliminato per neonati e bambini piccoli, e questo AEP è stato ora generalmente indicato come il ASSR. Notevole interesse, però, è rimasta nell'applicazione clinica della risposta 40 Hz negli adulti.

Nel 2004, Pethe e colleghi hanno cercato di determinare quali modulazione di frequenza (40 o 80 Hz) produrrebbe migliori segnale-rumore ratio (SNR) per ASSRs registrati nei bambini piccoli, di età compresa tra 2 mesi a 14 anni. Specificamente questi ricercatori hanno registrato le risposte a frequenza portante (CF) di 1000 Hz con toni di modulazione di frequenza  (MFS) di 40 e 80 Hz presentati a stimolo di intensità

variante  da 10 a 50 dB NHL. Pethe et al (2004) hanno riportato che per bambini sotto 1 anno di età, l'ampiezza della risposta a 40 Hz era approssimativamente uguale alla ampiezza della risposta ad 80 Hz. Tuttavia, dai 13 anni di età in poi , l'ampiezza della risposta a 40 Hz era quasi due volte più grande (cioè, a 50 dB NHL, le ampiezze delle risposte erano di 150 nV e di 80 nV rispettivamente per le risposte 40 e 80 Hz,). Poiché l'ampiezza dello sfondo residuo del rumore elettroencefalografia (EEG) è significativamente superiore a 40 Hz che a 80 Hz (van der Reijden et al, 2001), allora il SNR per ASSRs nei bambini piccoli è considerevole migliore per le frequenze  più alte (80 Hz) rispetto alle più basse (40 Hz) MF. Sulla base di questi dati, Pethe e colleghi (2004) hanno concluso risulta che età di 13 anni è un momento critico in cui i cambiamenti ottimali della MF da una alto ad una gamma a bassa frequenza.

Tenuto conto delle differenze sostanziali nella risposta caratteristica  delle ASSRs generati in basso (vale a dire, 40 Hz) rispetto a frequenze  di stimolazione superiori (cioè, $ 70 Hz), i ricercatori hanno cominciato a speculare sul perché si sono  verificate queste differenze. Una spiegazione più importante per queste differenze sensibili alle frequenze  era che l'ASSR riceveva contributi da differenti generatori neurali sottostanti nella periferica e / o del sistema nervoso uditivo centrale quando suscitata da basse piuttosto che da alte frequenze  di stimolo.

_Pic6

Fig.2. (A) I (Pa, Pb, Pc) picchi positivi e negativi (Na, Nb, Nc) depressioni del ABR e MLR sovrapposizione a circa 25 intervalli all'interno della finestra di analisi 100 msec post stimolo (modificato da Galambos et al, 1981). (B) media ampiezze di risposta del ASSR in funzione del tasso di stimolo. Le risposte per gli adulti e per i bambini sono mostrati (MODIFICATI DA STAPELLS ET AL, 1988).

Metodologia

Lo stesso o simile a montaggi di registrazione tradizionali usati per le registrazioni ABR vengono utilizzati per l'ASSR. Due elettrodi attivi sono collocati nei pressi o vertice e in ipsilaterale lobo / mastoidea con terreno a fronte bassa. Se la raccolta da entrambe le orecchie contemporaneamente, viene usato un preamplificatore a due canali. Quando unico sistema di registrazione canale viene utilizzato per rilevare l'attività da una presentazione binaurale, un elettrodo di riferimento comune può trovarsi sulla nuca. Trasduttori auricolari possono essere inserti, cuffie, un oscillatore osso, o campo sonoro ed è preferibile se il paziente è addormentato. Diversamente impostazioni ABR, il filtro passa-alto potrebbe essere di circa 40 a 90 Hz e filtro passa basso può essere compresa tra 320 e 720 Hz con tipici filtro in discesa  di 6 dB per ottava. Impostazioni di guadagno di 10.000 sono comuni, artefatto scarto viene lasciato "a", ed è pensato per essere vantaggioso avere manuale "a portata di mano " per consentire al medico di prendere decisioni durante il test e applicare correzioni di rotta, se necessario. [Beck  et al.,2007]

ASSR vs ABR

Somiglianze:

L’ASSR è simile per alcuni aspetti all’  ABR- (Risposte  Uditive del Tronco Encefalico).

•           Sia l'attività bioelettrica record da elettrodi disposti in matrici simili di registrazione.

•           Entrambi sono potenziali evocati uditivi.

•           Entrambi usano stimoli acustici distribuiti tramite inserti (preferibilmente).

•           Entrambi possono essere usati per stimare la soglia per i pazienti che non possono o non vogliono partecipare a misure comportamentali tradizionali.

Differenze:

Però sia l’ASSR ,che l’ABR (Auditory Brainstem Response)  hanno anche differenze importanti. Nell’ASSR (Auditory Steady State Response)piuttosto che l'ampiezza e la latenza,(utilizzate nell’ ABR) si utilizzano le ampiezze e fasi del dominio nello  spettro di  frequenza. ASSR dipende dal rilevamento di picco attraverso uno spettro, piuttosto che ad un rilevamento di picco in un tempo rispetto della forma d'onda di ampiezza (vedere Giovanni e Picton et al 2000)1. L’ASSR è evocato con stimoli sonori ripetuti presentati ad un alto tasso di ripetizione, mentre l’ABR viene evocato con brevi suoni presentati con una frequenza di ripetizione relativamente basso.

Nelle registrazioni ABR  più spesso dipende dall'esaminatore esaminare le forme d'onda e decidere soggettivamente se una risposta è presente. Determinare la risposta diventa sempre più difficile  quando ci si avvicina alla vera soglia ABR e questa  è  la decisione (risposta o nessuna risposta)  più importante. L’ASSR usa un algoritmo di rilevamento matematico basato su statistiche sofisticate, che ha l’obiettivo di individuare e definire le soglie uditive.

I Protocolli ABR in genere utilizzano clicks o tone-burst, ogni volta, per ciascun orecchio. L’ASSR può essere utilizzato binauralmente, durante la valutazione di larghe fasce o quattro frequenze (500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, e 4000 Hz) contemporaneamente.

L’ABR è utile nella stima delle soglie uditive essenzialmente da 1.000 Hz a 4.000 Hz, nella  tipica  ipoacusia lieve-moderata-grave  in caduta. L’ASSR può anche stimare le soglie uditive su tutta la stessa gamma dell’ ABR, ma l’ASSR offre più rapidamente informazioni spettrali , e può valutare le differenziare uditive  negli intervalli  di perdita uditiva da grave a profonda.

La capacità di rilevare differenze significative in queste categorie di perdita dell'udito è molto importante. Ad esempio, differenziare un 75 dB rispetto a una perdita di udito 95 dB può avere un impatto decisionale come l’utilizzo di  apparecchi acustici tradizionali sui  bambini con una perdita uditiva di 75dB SNHL(SensoriNeural Hearing Loss)

Schematizzando

• L’ASSR (Auditory Steady State Response) esamina l’ampiezza e la fase nel del dominio spettrale (frequenza) piuttosto che l'ampiezza e la latenza.

• L’ASSR dipende dal rilevamento di picco attraverso una gamma piuttosto che attraverso un tempo vs ampiezza della forma d'onda.

• L’ASSR è evocato con stimoli sonori ripetuti presentati ad un alto tasso di presentazione  piuttosto che un suono brusco ad un tasso di presentante relativamente basso.

• L’ABR (Auditory Brainstem Response) utilizza in genere clicks o stimoli ton-burst in un orecchio alla volta, ma può essere utilizzato invece l’ASSR binauralmente  e contemporaneamente durante la valutazione di ampie fasce o quattro frequenze (500, 1k, 2k, 4k e).nelle ipoacusie tipiche lievi-moderate-gravi,l’ ASSR può anche stimare le soglie nella stessa gamma, ma offre informazioni specifiche per più frequenza in modo più rapido e in grado di stimare l'udito nelle gamme di perdita uditiva da grave a profonda.

• L’ABR dipende fortemente da un'analisi soggettiva delle funzione di latenza e di ampiezza. L’ASSR utilizza un'analisi statistica della probabilità di una risposta (di solito a un intervallo di confidenza 95%).

• l’ABR è misurata in microvolt (milionesimi di volt) e l'ASSR è misurata in nanovolts (miliardesimi di    volt). [Beck  et al.,2007 ]

Analisi, dati normativi, e le tendenze generali

L'analisi è basata matematicamente e subordinato al fatto che gli eventi bioelettrici correlati coincidono con il tasso di ripetizione dello stimolo. Il metodo specifico di analisi si basa su un algoritmo di rilevazione statistica del produttore. Essa si verifica nel dominio spettrale ed è composto da componenti di frequenza che sono specifici armoniche della frequenza di ripetizione stimolo. I primi Sistemi  ASSR considerati i primi armonici unici, ma i sistemi più recenti incorporano anche armoniche superiori nei loro algoritmi di rilevamento. [Beck  et al.,2007 10] La maggior parte apparecchiatura fornisce tabelle di correzione per la conversione di soglie  ASSR in audiogrammi HL stimati e si trovano ad essere entro 10 dB a 15 dB di audiometrico soglie. Anche se ci sono variazioni tra gli studi. Dati di correzione dipende da variabili quali:. Attrezzature utilizzate, le frequenze raccolti, tempo di raccolta, all'età di soggetto, stato di sonno di soggetti, parametri di stimolo [Picton et al 2005 ]

Popolazione dei pazienti in cui vengono utilizzate gli ASSR

Come è vero per ABR, l’ASSR può essere utilizzata per stimare le soglie uditive per coloro che non possono o non vogliono partecipare alle misure comportamentali tradizionali. Pertanto, i candidati principali per l’ASSR sarebbero: neonati per le proiezioni e il follow-up delle valutazioni diagnostiche,  bambini in terapia intensiva neonatale (UTIN), pazienti che non rispondono e / o sono in stato comatoso,  pazienti in cui è sospetta una ipoacusia funzionale  a causa della natura della loro visita ( cioè compensazione dei lavoratori per ipoacusie professionali,  questioni medico-legali, crediti di assicurazione, ecc),  monitoraggio dell’ototossicità di alcuni farmaci(antibiotici e chemioterapici), ecc..

GENERALITÀ


I potenziali uditivi evocati che compaiono dopo una determinata latenza dallo stimolo e si esauriscono dopo un certo tempo, sono definiti potenziali transitori. Esempi di questo tipo sono il potenziale d’azione del nervo VIII, I’ABR, la SVR ed altri.

 Si differenziano da questi i potenziali di stato stazionario (ASSR; Audiometry  Steady State Response):
essi sono costituiti da potenziali fasici, che si mantengono nel tempo, quindi privi dì latenza e di durata. Essi riflettono una modalità di attivazione periodica della via uditiva che può aver luogo utilizzando particolari condizioni di stimolazione. Un potenziale di stato stazionario è stato registrato per la prima volta in risposta a stimoli transitori o a “tone pip” di 0.5-4 kHz inviati con una cadenza di ripetizione di 40 Hz. Questo potenziale, definito spesso come “MLR 40Hz” (MLR, Middle Latency Response). può essere considerato come il risultato di una risposta composita, costituita dalla sommazione della quota di potenziale positivo, su cui si inscrivono le 5-7 onde dell’ABR, con la componente Pa delle MLR (Fig. 3).



Fìg 3 da Prosser

Ciò infatti può avvenire inviando gli stimoli con un intervallo inter-stimolo di 25 ms (frequenza 40 Hz): la componente Pa con latenza di 25 ms evocata dal primo stimolo si somma con l’ABR evocato dal secondo stimolo, la componente Pa del secondo stimolo con I’ABR del terzo e così via. Registrando con una finestra di analisi di 100 ms. (quindi contenente le risposte a 4 stimoli) ed operando un averaging su circa 1000 ripetizioni (4000 stimoli unitari), si distingue un potenziale che occupa tuffa la finestra d’analisi, caratteristicamente costituito da una serie abbastanza regolare di onde con una frequenza di 40 Hz (25 ms fra ogni picco). Per la registrazione di questa risposta sono consigliati dei filtri che, tagliando la frequenza tipica dell’ABR (circa 1000 Hz), evitano la sovrapposizione dei picchi dell’ABR sulle fasi del potenziale stazionario.
Oltre che da stimoli unitari, come click o tone pip, le SSR sono registrabili anche con toni puri continui, entro cui viene inserita una modulazione in ampiezza o in frequenza. Questi stimoli sono definiti dall’intensità, dalla frequenza del tono (frequenza “carrier”), dalla frequenza di modulazione, dall’ampiezza della modulazione. Quest’ultima viene solitamente posta al 100% dell’ampiezza del tono carrier. Quest’ultimo parametro indica che, in corrispondenza della modulazione, l’ampiezza della sinusoide tonale decade progressivamente fino a O dB. La frequenza di modulazione introdotta nello stimolo carrier è l’evento acustico che evoca l’attivazione periodica del sistema uditivo, dando luogo alla SSR.
Le frequenze di modulazione più favorevoli per evocare delle SSP con un sufficiente rapporto s/r sono 40 Hz

forse contribuiscono dei meccanismi di sommazione in fase, simili a quelli delle SSR 40 Hz. Per le prime, nel meccanismo di sommazione ricorsiva, entrerebbe in gioco la componente negativa che segue le onde dell’ABP, che ha una latenza tipica attorno ai 10 ms (SN1O).

Fig 4 da Prosser

FONDAMENTALE

La conoscenza dei generatori neurali, le relazioni stimolo-risposta, i fattori di risposta legati, l’elaborazione dei segnali, e gli algoritmi di rilevamento sono  necessari per interpretare i risultati .

La conoscenza di generatori neurali, le relazioni stimolo-risposta, i fattori di risposta soggetti legati ai soggetti, l’elaborazione dei segnali, l’algoritmi di rilevamento  è necessaria per interpretare i risultati delle ASSRs . Ciascuna  di queste aree sarà riesaminata.

GENERAZIONE NEURALE

La generazione delle SSR è complessa ed è verosimilmente legata all’interazione, nel corso della stimolazione stazionaria, tra un principale meccanismo di somma lineare, in fase, di risposte a singoli stimoli  (di componenti che fanno parte dei potenziali transitori),con fenomeni non-lineari collegati al periodo refrattario ed a proprietà di risonanza dei generatori (Azzena et al., 1995; Santarelli et al.,1995). Questi ultimi dovrebbero corrispondere, con stimoli a 40Hz, oltre ai nuclei uditivi del tronco encefalico, anche strutture più cefaliche come la formazione reticolare, i nuclei talamici e la corteccia uditiva primaria. Con stimoli superiori a 80 Hz la SSR riconosce generatori corrispondenti a quelli dell’ABR. Queste differenze sono particolarmente significative per quanto riguarda la registrazione delle SSR 40 Hz che sono perciò più suscettibili agli effetti della maturazione della vigilanza, dello stato sonno-veglia e dell’anestesia, rispetto alle SSR superiori a 80 Hz che, essendo più resistenti, meglio si prestano ad un impiego in ambito pediatrico. Rispetto ai potenziali transitori, che vengono descritti nel dominio del tempo, i potenziali SSR si inscrivono nel dominio della frequenza e, pertanto, vengono valutate in termini di ampiezza e di fase. Ciò implica che la valutazione delle SSR non si basa su un’analisi visiva del tracciato ma da procedure gestite da software, basate, sui principi dell’analisi FF1. Questa fornisce informazioni che possono essere rappresentate da un diagramma polare, in cui l’ampiezza è rappresentata dalla lunghezza del vettore rispetto alla sua origine a O e la fase come angolo fra il vettore e l’asse delle x.

La genesi neurofisiologica delle SSR non è del tutto chiara. Oltre al meccanismo di sommazione in fase dei componenti che fanno parte dei potenziali transitori, un altro meccanismo può aver luogo in risposta a toni modulali in ampiezza. Infatti la variazione periodica in ampiezza del segnale ha un corrispettivo nell’attivazione, a sua volta periodica, del numero di fibre del nervo cocleare o meglio nella loro probabilità di scarica. La periodicità della probabilità di scarica, del nervo e delle successive strutture neurali centrali, corrispondente alla frequenza di modulazione del carrier, potrebbe dare origine, almeno in parte, al potenziale di stato stazionario. Nella risposta a modulazioni in frequenza, la periodicità di scarica dei generatori centrali, potrebbe originarsi dall’alternanza delle fibre neurali che convogliano segnali a partenza da regioni cocleari diverse. La Fig. 5 riporta le principali forme d’onda utilizzate per evocare le SSR Esistono delle differenze spettrali fra i vari stimoli, che possono avere importanza nel determinare la specificità in frequenza delle SSR

Lo spettro acustico dei ”tone pip” (nell’esempio i kHz) mostra la presenza di bande energetiche collaterali che si estendono abbastanza lontano rispetto alla frequenza centrale. Anche lo spettro del tono modulato in frequenza (da i a 1.25 kHz) contiene frequenze piuttosto lontane da quelle centrali Al contrario lo spettro del tono modulato in ampiezza contiene una banda centrale a 1 kHz e due bande

Fig. 5 da Prosser

accessorie contigue. La distanza di queste dalla frequenza centrale, dipende dalla frequenza di modulazione, ad esempio 100 Hz per frequenze di modulazione di 100 Hz. Nel caso dell’esempio quindi avremo una frequenza centrale a 1 kHz e due frequenze collaterali a 900 e 1100 Hz. E’ importante notare che in questo tipo di stimolo non esiste la frequenza di 100 Hz. Benchè la membrana basilare della coclea reagisca meccanicamente su una porzione ristretta, corrispondente a 900-1100 Hz, la SSR evocata da questo stimolo sarà un potenziale sinusoidale con frequenza di 100 Hz. Il modellamento del potenziale a 100 Hz in realtà ha già inizio nella coclea, a livello delle cellule cigliate interne che, non codificando perfettamente l’inviluppo della modulazione, introducono una non-linearità nel segnale che attiva le fibre neurali. Successivamente, la risposta delle cellule gangliari produce un effetto di rettificazione del segnale elettrico, generando, oltre ad una probabilità di scarica dipendente dalla frequenza carrier, una periodicità dipendente dalla frequenza di modulazione (Fig. 6).

Gli studi che sono stati condotti per localizzare le sorgenti di generazione delle SSP hanno dimostrato importanti differenze, dipendenti dalla cadenza di ripetizione dello stimolo o della modulazione. Con stimoli a 40 Hz alla SSR contribuiscono, oltre ai nuclei uditivi del tronco, probabilmente anche strutture più alte come la formazione reticolare, nuclei talamici ed area uditiva primaria. Con stimoli a 80 Hz dovrebbe essere prevalente l’attività delle strutture del tronco encefalico. Queste differenze hanno un importante risvolto clinico, in quanto le SSR 40 Hz sono più suscettibili alla maturazione, alla vigilanza, al sonno, all’anestesia. Le SSR 80 Hz sono più resistenti a questi fattori e potrebbero meglio prestarsi ad un utilizzo clinico in soggetti durante sedazione farmacologica o nei neonati.

Fig. 6 da Prosser

Generatori Neurali (approfondimento)

La generazione del ASSR a livello della coclea e del nervo è schematizzato nella  Figura 15.2 (after Lins et al., 1995). Un tono di AM è lo stimolo. Il primo passo nella trasduzione sensoriale avviene a livello dei cellule  ciliate interne. Quando e la membrana basilare vibra, il stereociglia  sulle cellule  ciliate interne si muovono avanti e indietro seguendo la stimolazione sonora. Questo movimento è simmetrico e viene mostrato nella figura come una sinusoide. Occorrerà l’integrità dei sistemi di trasduzione delle cellule  ciliate  esterne ed interne per ottenere una risposta normale al tono. La trasmissione delle informazioni dalle cellule  ciliate  interna al nervo uditivo determina  il rilascio di glutammato quando il movimento stereocilia in una direzione dando così avvio al potenziale di azione.

Fig. 7 Un modello di generazione degli  ASSR a livello della  coclea e dell’ottavo nervo. Il tono modulato  crea una vibrazione membrana basilare nel "posto migliore " per la frequenza portante. Non c'è energia presenti per la frequenza di modulazione. Le cellule ciliate interne rilasciano neurotrasmettitori ai processi periferici delle cellule del  ganglio spirale. Ciò determina  una rettifica di messa onda dello  stimolo fornendo  energia per la risposta neurale di modulazione di frequenza.

Poiché i potenziali d’azione sono generati dal movimento delle  stereociglia in una sola direzione, lo stimolo (tono) subisce la rettifica di mezza  onda. La rettifica di mezza  onda  produce l’energia per la modulazione di frequenza .Non c’è nessuna energia per la modulazione di frequenza , ma la rettifica di mezza   onda introduce energia per la modulazione di frequenza . Questa è l’energia di modulazione di frequenza che evoca l'ASSR. Prove a sostegno di questi modelli si sono visti nelle  registrazioni dal nervo acustico realizzati da Khanna e Teich (1989a, 1989b), che mostrano che stimoli   AM o FM  evocano risposte  nel nervo uditivo alla MFs, le armoniche del MF, e le CF.

I neuroni dell’ottavo nervo (Ruggero, 1992), nucleo cocleare (Rhode e Greenberg, 1992), collicolo inferiore (IC, Irvine, 1992), e corteccia uditiva primaria ( Clarey et al, 1992), rispondono ai segnali  AM e  FM , e così potrebbe essere coinvolti nella generazione della ASSR. Uno linea  di prove che punta a un relazione tra MF il generatore neurali sottostanti  è quello della latenza degli ASSR.. La misurazione dello spettro di risposta di fase (rispetto alla MF) può essere utilizzato per stimare la latenza della risposta . La fase predominante è utilizzato per caratterizzare la latenza della risposta, e quindi si presume che i generatori siano gli stessi di quelli per le risposte transitorie evocate di  simile latenza. Tassi di modulazione di 20 Hz o meno determineranno  una risposta dominato da quei generatori che sono Competenza dei potenziali evocato ai corticati tardivi, specifici della  corteccia uditiva primaria e delle aree associative. Per modulazione ratea con frequenza superiore a 20 Hz, ma inferiore  a 50 Hz, le risposte caratteristiche  sono simili a quelle  trovato per le  risposte uditivo evocate a latenza media  (MLAER/ Middle Iatency Auditory-Evoked Response), con generatori che si pensa siano  a livello delle vie  uditive mesencefaliche , talamo, e la corteccia uditiva primaria (Kraus et al., 1994). Tassi di modulazione superiori a 50 Hz saranno dominati da potenziali evocati  siti nel tronco encefalico, compresi  quelli per l’onda  e la sua conseguente depressione negativo , talvolta identificati come SN-10 (Molier, 1994). Sono stati utilizzati da Kuwada et al. (2002) lesioni chimiche sulle vie  uditive per determinare quali sono i generatori neurali del ASSR. Utilizzando un modello di coniglio, essi hanno somministrato sostanze  farmacologiche che hanno ridotto l'attività a livelli selezionati del sistema uditivo, durante la registrazione ASSRs la MF veniva  variata.    Quando la  MF è stata aumentata, il  ritardo di fase (latenza) è diminuito. Latenza stimato per MF <100 Hz era di 27 ms, il che suggerisce un generatore corticale. A tassi superiori a 100 Hz, le  latenze di 5 ms o meno sono stati più coerenti con i generatori del tronco cerebrale. Quando il cloruro di potassio è stato somministrato per via topica alla corteccia (per deprimere l'attività corticale), gli ASSRs per MF <100 Hz erano significativamente diminuiti, mentre quelli per MF> 100 Hz erano stabili. Szalda e Burkard (2005) hanno registrato ASSRs dalla IC e siti della corteccia uditiva nel cincillà sveglio e anestetizzato con il Nembutal, quando la frequenza di modulazione di un tono di 2000 Hz è stata variata 29 a 249 Hz a passi di 20 Hz. Le risposte  IC erano più grande a tassi di modulazione di 109 e 170 Hz. Un risultato diverso è stato ottenuto dalla corteccia uditiva. Nello stato di veglia, la corteccia uditiva aveva grandi risposte a 29 e 70 Hz, ma quando anestetizzato, le ampiezze della ASSR si sono notevolmente ridotte e le ampiezze erano più grande a 29 Hz. Questi risultati sono coerenti con quelli di Kuwada et al. (2002), in quanto sono stati trovati mole risposte robuste per più elevati tassi di modulazione del IC rispetto al corteccia uditiva, mentre la corteccia ha avuto risposte più robuste per abbassare i tassi di modulazione. Gli studi condotti su soggetti umani, utilizzando le tecniche multicanali  EEG / MEG per l'analisi delle sorgenti del tronco , la risonanza magnetica funzionale (fMRI), e la tomografia ad emissione di positroni (PET), indicano sia il tronco cerebrale ,che i neuroni generatori corticali della ASSR. Herdman et al. (2002a) hanno studiato i generatori neurali delle ASSR per tassi di modulazione di 12, 39, e 88 Hz in adulti utilizzando tecniche di modulazione bipolari . I risultati hanno mostrato che la fonte del tronco cerebrale è stato attivo per tutti e tre i tassi di stimolazione, mentre le sorgenti corticali erano predominante per i due frequenze i più basse , sebbene gli  ASSRs a 12 Hz erano molto bassi in ampiezza. La latenza stimata della ASSR erano anche coerenti con un sito del tronco cerebrale  generatore  per la ASSR di 88-Hz, e un sito corticale  (s) per le frequenze di i modulazione di 39- e 12-Hz. La PET è stata utilizzata per studiare i generatori ASSR di 40 Hz negli  adulti  (Reyes et aI., 2004). I ricercatori distinguono aree corticali attivate da un tono AM da quelle attivate da un Tono Puro. Essi hanno dimostrato che l'attivazione bilaterale della corteccia uditiva primaria, genicolata mediale a sinistra, e del giro mediale  frontale destro , così come il giro cingolato anteriore destro e una superficie  destra della corteccia uditiva, era  specifica per gli  stimoli AM. La tecnica PET usata in questo studio non sarebbe sensibile ai siti di attivazione del tronco, in modo che questi non possono  essere esclusi. Uno studio recente (Steinmann e Gutschalk, 2011) hanno esaminato l'uso di fMRI e MEG per la localizzazione ASSR negli stessi adulti in giorni diversi . Una attivazione del sangue  dipendente dal Iivello di ossigeno (Bolo) nel contrasto tra la fMRI con toni puri  e toni AM  indicato 1-Teschi attivazione del giro mediale di Heschl con gli ASSRs. Negli stessi soggetti , c'era una corrispondenza tra la dose la posizione di origine del dipolo ASSR e l'attivazione del bolo . Questo ha fornito una buona corrispondenza con i risultati precedenti che mostrano l'attivazione mediale del giro di Heschl (più mediale che per una risposta transitoria evocati) con gli ASSRs (Herdman et al., 2002a).

In sintesi, l'ASSR ha più generatori, anche se i contributi dei generatori variano con la MF Negli esseri umani,  si pensa che MFs > 80 Hz siano  generato predominamene  dai siti del tronco encefalico, anche se il contributo di generatori corticali è presente tuttora. A MF inferiori, il corpo genicolato mediale, le radiazioni uditiva e la corteccia uditiva primaria si ritiene contribuiscano agli  ASSR. Per quanto riguarda altre risposte evocate  corticali, gli ASSRs a bassa frequenza di modulazione mostrano lateralità verso l'emisfero controlaterale all'orecchio stimolato, sebbene gli ASSRs 40 Hz presentano tracce di  dominanza emisferica destra  (Ross et al, 2005)RSAA. ciascuna di queste aree  sarà riesaminata.

I generatori neurali sottostanti il ASSR sono state studiate utilizzando vari tipi di tecniche neuroimaging tra cui analisi delle sorgenti elettriche del cervello  o BESA (Herdman et al, 2002); magnetoencefalografia, o MEG (Johnson et al, 1988; Hari et al, 1989; Ross et al, 2000), e immagini di risonanza magnetica funzionale, o fMRI (Giraud et al, 2000). I generatori neurali del ASSR sono stati studiati utilizzando pazienti con lesioni noti nella corteccia uditiva e / o nelle regioni del mesencefalo delle lattine (Spydell et al, 1985) e conducendo studi su animali (Mäkelä  et al, 1990; Kiren et al , 1994; Kuwada et al, 2002).

Collettivamente, i risultati di questi studi generatori neurali suggeriscono che quando ASSRs sono suscitato da stimoli presentata a tassi inferiori a 20 Hz, queste risposte sono principalmente generati da attività nella corteccia uditiva primaria (Hari et al, 1989; Mäkelä et al, 1990; Herdman et al, 2002). Quando ASSRs sono

_Pic8

Fig 8. tono di frequenza portante di 500 Hz si muove attraverso l'orecchio esterno e medio nella coclea. Viene attivato il punto della membrana basilare che è meglio sintonizzato con i 500 Hz.

suscitato da stimoli presentati a frequenza  tra l 20 e 60 Hz, i generatori neurali sottostanti si trovano principalmente nella corteccia primaria uditiva, mesencefalo uditivo, e il talamo (Spydell et al, 1985; Johnson et al, 1988; Hari et al, 1989; Mäkelä et al, 1990; Kiren et al, 1994; Herdman et al, 2002). Infine, quando ASSRs sono suscitato da stimoli presentati a velocità superiori a 60 Hz, queste risposte sono generati principalmente da contributi del complesso olivare superiore, collicolo inferiore, e nucleo cocleare (Hari et al, 1989; Mäkelä et al , 1990; Kiren et al, 1994; Cone-Wesson, Dowell, et al, 2002; Herdman et al, 2002; Picton et al, 2003). I risultati di questi studi generatore neurali hanno dimostrato anche che ASSRs registrati in uno qualsiasi di questi tassi di stimolazione / modulazione ricevono contributi da più generatori. Come mai, i parametri di registrazione come il tasso di stimolo e EEG impostazioni del filtro passa-banda può sopprimere contributi da alcuni generatori neurali sottostanti alla finale media di risposta.

_Pic11

Fig. 9 risposta ASSR ad un tono CF 2000 Hz con un 100 Hz MF. La risposta segue la MF a 100 Hz con un conseguente picco ogni 10 msec (modificato da Grason-Stadler Inc, 2001).

La conoscenza dei cambiamenti nei generatori neurali sottostanti della ASSR in funzione di stimolo tasso / modulazione aiuta a spiegare i due limiti principali che sono state scoperte nei primi anni della ricerca condotta sulla risposta di 40 Hz. Galambos e colleghi (1981) sono stati in grado di registrare con successo solide risposte 40 Hz negli adulti sveglio con sensibilità udito normale, come i loro corteccia uditiva erano pienamente maturo e intatto. Al contrario, la risposta a 40 Hz non era osservabile nei neonati e nei bambini svegli perché la loro corteccia uditiva non era completamente matura. Quando ASSRs sono suscitato utilizzando (ad esempio, 70 Hz) alti tassi di stimolo / modulazione, i generatori neurali primarie si verificano all'interno della regione del tronco encefalico uditivo, simile al ABR, e quindi non sono influenzati dallo stato ed età del soggetto.

Collettivamente i risultati di questi studi indicano:

•           Quando stimoli sono presentati a velocità <20 Hz, queste risposte sono generati principalmente nella corteccia uditiva primaria 1, 3, 8, 10.

•           Quando ASSRs sono suscitato da stimoli presentati a tassi tra 20-60 Hz, queste risposte sono generati principalmente nella corteccia uditiva primaria, mesencefalo, e il talamo 1, 3, 4, 7, 8, 10.

•           Quando ASSRs sono suscitato da stimoli presentati a velocità> 60 Hz, sono generati principalmente da contributi del complesso superiore olivary, il collicolo inferiore, e il nucleo cocleare 1, 3, 8, 10, 12, 13.

•           ASSRs registrate in ogni caso stimolo possono ricevere contributi da più generatori

•           Registrazione parametri quali tasso di stimolo e EEG impostazioni del filtro passa-banda può sopprimere il contributo di alcuni generatori neurali sottostanti alla finale media di risposta.

Tali informazioni sono riassunte nella seguente tabella

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/02_neutral_gen01.jpg

TERMINOLOGIA ASSOCIATA CON GLI ASSR

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/03_terminology_01.jpgInoltre per comprendere i generatori neurali del l'ASSR, è importante anche per gli audiologi avere una conoscenza di base della terminologia associata con questa risposta. Due termini primari associati con l'ASSR sono la frequenza portante (CF/Carrier Frequency) e la modulazione di frequenza (MF/Frequency Modulated). Il CF dello stimolo tonale è la frequenza di prova di interesse. Il CF è associato con la regione nella coclea, dove le cellule ciliate vengono attivati ​​in risposta alla presentazione di uno stimolo (Hall, 2007). Ad esempio, se un tono CF 500 Hz è utilizzato per suscitare l'ASSR, la porzione della membrana basilare che si attiva è quello più sintonizzati a 500 Hz (vedi Fig. 8). L'estensione della membrana basilare  eccitata che si verifica in questa zona dipende dall’intensità dello stimolo, tale che gli stimoli di intensità superiore producono una grande zona di eccitazione cocleare. Toni di frequenza portante (CF) tipici utilizzati per registrare l'ASSR sono 500, 1000, 2000 e 4000 Hz. Il MF, al contrario, è la frequenza alla quale la Attività EEG è sincronizzato con lo stimolo o. Questo può essere derivato calcolando il periodo della MF. Ad esempio, se un tono CF di 2000 Hz è presentato con una Hz MF 100, poi la risposta che segue la MF a 100 Hz è  un  picco ogni 10 msec (vedi Fig. 3). Questo intervallo di 10 msec corrisponde al periodo della MF determinabile calcolando il periodo (T)

della modulazione di frequenza

Gli Audiologi possono  pensare che la  MF sia simile alla frequenza dello stimolo. Molti altri termini sono utilizzati con il ASSR per descrivere il tipo di stimoli, le tecniche di stimolazione, e il modo con cui  la risposta viene analizzata. La maggior parte di questi termini sono abbastanza singolare per questi AEP e si possono trovato nell’ Appendice A. Alcuni dei termini comuni utilizzati per descrivere i tipi di stimoli sono toni modulati  di frequenza, l'ampiezza dei toni modulati, e toni modulati mixati e sono discussi nella sezione denominata "tipi di stimoli." Termini  tipicamente associati con le tecniche di stimolazione utilizzate per suscitare l'ASSR sono la singola frequenza, la tecnica di stimolazione e le tecniche di  stimolazione  multifrequenza e questi sono discussi nella sezione denominata "tecniche di stimolazione". Infine, la terminologia associata con l'analisi della risposta include termini come coerenza di fase, analisi della trasformata rapida di Fourier (FFT), e F-test, e questi sono discussi nella sezione denominata "Metodi di Analisi delle risposte."

STIMOLAZIONE ASSR 

Attualmente, non esiste uno standard universale per ASSR strumentazione. Parametri ei metodi di stimolo e registrazione sono progettati (e possono variare) da ciascun produttore.

Inserire gli auricolari.  gli auricolari ad inserto sono il sistema di scelta per le  stimolazioni. Inserire auricolari usati con ASSR permettono livelli di presentazione molto forti (100 dBHL o più) . Tuttavia, stimolando con  livelli acustici molto elevati si può produrre una risposta vestibolare potenzialmente indistinguibile dalla risposta uditiva (in quanto gli  ASSR non mostrano la forma d'onda nel dominio  del tempo). Inoltre, stimolando la stimolazione, con  questi livelli acustici molto alti, può essere dannoso per l'udito.

Banda larga e stimoli specifici frequenza. Gli ASSR possono essere registrati utilizzando la banda larga (ad esempio, non specifica per  frequenza) o con stimoli specifici di frequenza. Stimoli a banda larga comprendono scatti, rumori, modulata in ampiezza del rumore, e cinguettii. Stimoli specifici di frequenza includono i clicks filtrati, cinguettii banda limitata, a banda stretta raffiche di rumore, scoppia tono, modulata in ampiezza rumore a banda stretta, o ampiezza e toni puri frequenza modulata.

"Chirps" sono una recente aggiunta alla famiglia della banda larga, (Elberling et al.,2007)  che offre caratteristiche uniche ed utili. Alcuni sistemi RSAA più recenti utilizzano come stimoli particolari i Chirp, (Stürzebecher et al 2006) 3 cinguettii a banda limitata, forniscono una  stimolazione altamente sincronizzato delle bande specifiche di frequenza. (Elberling et al 2007)4 Uso cinguettii e algoritmi di rilevamento più recenti consente una raccolta dei dati più veloce, che si avvicina alla metà del tempo tradizionale di raccolta dei dati ASSR (Elberling et al 2007;Cebulla et al., 2007) 

Le frequenze di prova. Le frequenze di prova di 500, 1000, 2000 e 4000 Hz sono comunemente usati come stimoli carrier delle ASSR. Queste frequenze sono modulate rispetto all’ ampiezza e frequenza. A 100% modulazione di ampiezza (AM) viene spesso utilizzato ad una alta velocità di modulazione (cioè,> 80-90 Hz). Alcuni sistemi sono in grado effettuare  ASSR simultanea, stimolazione binaurale a frequenza multipla. Quando più frequenze sono presentati simultaneamente, la modulazione avviene in genere tra 82 Hz e 106 Hz. Alcuni produttori offrono una modulazione di frequenza 20% al 25% FM (Frequency Modulated), che, combinato con AM, tipicamente migliora la risposta rispetto alla sola  AM (Amplitude Modulated).

Tassi di modulazione. Frequenze di modulazione superiori generano risposte bioelettriche derivati ​​dal tronco cerebrale (come ABR) e sono, di conseguenza, meno sensibili allo stato del paziente. Tassi più bassi di modulazione di frequenza possono essere utilizzati (cioè, 40 Hz), ma comprendono componenti della risposta di latenza centrale (MLR) e sono quindi influenzate dalle condizioni del soggetto di prova (Fig.10).

http://www.hearingreview.com/wp-content/uploads/hearingr/2007/11/2007-11_03-01.jpg?5036bc

Fig10. Esempio di una tipica 1.000 Hz AM e FM stimolo portante modulata ed il suo spettro associato.

TIPI DI STIMOLI approfondimento

Ci sono diversi tipi di stimoli utilizzati per la registrazione degli ASSRs . Questi stimoli possono essere generalizzati in due categorie: stimoli a banda larga (ad esempio, non specifici per frequenza) e stimoli specifici per frequenza. Stimoli a banda larga comprendono una gamma di frequenze e comprendono clicks,

rumori e chirps, (cinguettii). Al contrario, gli stimoli specifici per frequenza comprendono i  clicks  filtrati, tone bursts , toni puri, e chirps a banda limitata  (Beck et al, 2007). Il più comuni tipi di stimoli impiegati clinicamente per la registrazione degli ASSR sono l’ampiezza sinusoidale modulata dagli stimoli tonali, la frequenza degli stimoli tonali modulati,  stimoli tonale modulata mixati , e la sequenza ripetitiva recintato stimoli tonali. Il Ciò che segue è una discussione sulle caratteristiche  temporali e di frequenza di questi quattro tipi di stimoli.

Modulato in ampiezza (AM) toni sono toni che cambiare in ampiezza in un periodo di tempo, e sono il tipo più comune di stimoli utilizzato per evocare la ASSR (Picton et al, 2003). Modulato in ampiezza tonale stimoli sono creati quando si utilizza una funzione sinusoidale per modulare il tono primario. Generalmente, la frequenza più alta segnale è la frequenza portante (CF) tono, e la segnale di frequenza inferiore funge da MF (Lins e Picton, 1995). Il grado di variazione dell'ampiezza del segnale è indicato come la profondità della modulazione e viene riportato come percentuale, con un numero maggiore (90-100%) indica un cambiamento maggiore dell'ampiezza della risposta in confronto ad un numero inferiore (30-40%). Ad esempio, se la frequenza portante è 4000 Hz, la MF è 100 Hz, e il tono è di ampiezza modulata da 100%, quindi l'ampiezza del segnale  cambiarà nel tempo all'interno di ogni ciclo, come visto nel temporale forma d'onda (vedi Fig. 4A). Nel dominio della frequenza, questo segnale  AM  ha la sua energia primaria al CF (4000Hz)e ha due bande laterali di energia, uno presso il CF 2 MF (3900 Hz) e l'altra al CF 1 MF (4100 Hz).

A)Toni Modulata In Ampiezza (AM) sono toni che cambiano in ampiezza in un periodo di tempo, e sono il tipo più comune di stimoli utilizzati per evocare la ASSR (Picton et al, 2003). Stimoli tonali modulati in ampiezza sono creati quando una funzione sinusoidale viene utilizzato per modulare il tono primario. Generalmente, il segnale di frequenza più alto è il tono portante di frequenza (CF Carrier Frequency), e il segnale di frequenza inferiore funge da MF (Lins e Picton, 1995). Il grado di variazione dell'ampiezza del segnale è indicato come la profondità della modulazione e viene riportato come percentuale, con un numero maggiore (90-100%) indica un cambiamento maggiore dell'ampiezza della risposta in confronto ad un numero inferiore (30-40%). Ad esempio, se la frequenza portante è di 4000 Hz, la MF è 100 Hz, e il tono è di ampiezza modulata del 100%, quindi l'ampiezza dei segnali  varierà  nel tempo all'interno di ogni ciclo, come si vede nella forma d'onda temporale (vedi Fig. 11/12 A). Nel dominio della frequenza, questo Segnale Modulata In Ampiezza  ha la sua energia primaria al CF (4000Hz) e presenta due bande laterali di energia, uno alla CF - MF (3900 Hz) e l'altro al CF + MF (4100 Hz).

 Fig 11. Tipi più comuni di stimoli utilizzati per suscitare una risposta ASSR come riscontrato nel dominio temporale e di frequenza. Immagine delle forme d’onde concetto modificato da John e Purcell (2008).

Stimoli Tonale Modulato in Ampiezza Fig 12A

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/04_stimuli_03a.jpg

  • Lo Stimolo Tonale  Sinusoidale Modulata In Ampiezza (AM) è quello in cui l'ampiezza del tono cambia all'interno di ogni ciclo del tono 19. E’ noto IL grado delle variazioni di ampiezza come la profondità di modulazione, ed è espresso in percentuale 18.Maggiore è il numero (ad esempio, 90-100%), maggiore è la variazione di ampiezza di energia nel tono. 
    • In questo modo sinusoidale AM ​​esempio stimolo, la CF è 4000 Hz, la MF è 100 Hz, e la profondità di modulazione è 100%. 
      • Nel dominio temporale, l'ampiezza cambia nel tempo in ciascun ciclo dello stimolo. 
      • La profondità di modulazione è 100% come l'ampiezza 0 mV ritorna tra ogni ciclo del tono. 
      • Nel dominio della frequenza, il segnale AM ​​ha la sua energia primaria al CF (4000 Hz) con bande laterali di energia al CF-MF (3900 Hz) e l'altra al CF + MF (4100 Hz). 
    • Il tono sinusoidale AM è lo stimolo più comunemente usato per registrare il 18 ASSR.

B)Un tono modulato in frequenza (FM) è uno stimolo nel quale  solo la frequenza contiene i cambiamenti

dello stimolo nel corso della durata del tono (vedi Fig. 11/12B). Gli stimoli tonali modulati in Frequenza sono formate modulando sia la frequenza che la fase del tono CF(tono portante di frequenza C F Carrier Frequency). La modulazione di frequenza guarda le frequenze  massime e minime presenti e il loro rapporto con il CF (John et al, 2001). Ad esempio, se la CF è di 4000 Hz e la sua è frequenza viene modulata del 20%, allora i valori massimi e minimi di frequenza differiranno del 20% dal CF, e quindi le frequenze varieranno da 3200 (CF -800 Hz) a 4800 (CF + 800 Hz) (come si osserva nella forma  temporale)). Nel dominio della frequenza, un'analisi FFT condotta sullo stimolo FM mostra che l’energia primario è  la frequenza portante (4000 Hz) e si estende a 800 Hz sopra e sotto la CF.

 Stimoli Tonale Modulato in Frequenza Fig 12B

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/04_stimuli_03b.jpg

  • Una  stimolo tonale modulata infrequenza (FM) è quello in cui si hanno variazioni dello stimolo di frequenza  sulla durata del tono 19. La variazione della frequenza del tono è espresso come percentuale del tono CF e questi cambiamenti si verificano sia sopra che sotto la CF. 
    • In questo esempio, FM stimolo, il CF è di 4000 Hz, la MF è di 100 Hz, e il tono è la frequenza modulata da ± 20%. 

§  La forma d'onda temporale che mostra i valori massimo e minimo di frequenza  differiranno di ± 20% rispetto al CF 

§  Le frequenze variano da 3200 (CF - 800 Hz) a 4800 (CF + 800 Hz). 

§  Nel dominio della frequenza, lo stimolo FM mostra energia primaria alla frequenza portante (4000 Hz) con lobi laterali di energia che vanno dal 3200-4800 Hz 19, 20.

C)Un terzo modo per modulare stimoli impiegati per gli ASSR è la modulazione mista (MM) il tono è uno stimolo che coinvolge una combinazione di modulazione di ampiezza e frequenza. Ad esempio, se la CF è 4000 Hz, il MF è 100 Hz, e vi è il 100% di AM e il 20% FM (vedi Fig.11/12C), allora ci si aspetterebbe di vedere cambiamenti sia nella ampiezza e frequenza dello stimolo tonale all'interno ciascun ciclo, come mostrato nella forma d'onda temporale. Per questo esempio, nel primo ciclo dello stimolo, l'ampiezza aumenta dalla linea di base per un valore massimo approssimativamente  di circa 5 msec, ed è evidente che la frequenza passa da un segnale di frequenza inferiore di circa 1 msec ad un segnale a frequenza più elevata nell'intervallo di 4 a 6 msec. Nel dominio della frequenza, c'è un spread di energia da circa 3200 al 4800 Hz; pertanto, lo stimolo MM è meno specifica in frequenza dello stimolo tonale AM.

Stimoli tonale Modulati Misti Fig 12C

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/04_stimuli_03c.jpg

Una modulazione mista (MM) dello stimolo coinvolge sia l'ampiezza e la frequenza degli stimoli tonali all'interno di ogni ciclo di 18, 19. 

    • In questo MM stimolo esempio, il CF = 4000 Hz, il MF = 100 Hz, e il tono è al 100% e il 20% AM FM. 

§  L'ampiezza aumenta da linea di base a un valore massimo a circa 5 ms all'interno di ogni ciclo. 

§  La frequenza cambia da un segnale a frequenza inferiore a 1 ms, ad un segnale di frequenza superiore a 4 a 6 ms. 

§  Nel dominio della frequenza, l'energia primaria va da circa 2000 al 5000 Hz. 

    • Le grandi ampiezze di risposta sono suscitato da stimoli mm rispetto alla AM sinusoidale od ai soli toni FM 19.

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/03_terminology_01.jpgLo stimolo finale comunemente usato per suscitare l'ASSR è una sequenza ripetitiva Toni chiusi  (RSG Repeating Sequence Gated). Toni RSG possono includere diversi tipi di stimoli tonali ad esempio i toni lineari definiti , toni definiti al coseno squadrato toni definiti con il metodo di Blackman. Come suggerisce il nome, questi toni RSG hanno un pattern ripetuto regolare (come si vede nella Fig. 4D). Questo modello può essere visto anche matematicamente  calcolando il periodo della MF. Nell'esempio illustrato nella Figura 4D, il CF= 4000 Hz e MF =82 Hz  Pertanto, il periodo della modulazione di frequenza

Sequenza Ripetitiva di  Stimoli Tonali Chiusi Fig 12D

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/04_stimuli_03d.jpg

Ascoltate questo tono RSG.

  • Nella Sequenza Ripetitiva di  Stimoli Tonali Chiusi  (RSG) i toni hanno un modello di ripetizione regolare e possono includere vari tipi di stimoli tonali quali toni linear Chiusi i, toni del coseno squadrato chiusi, e  toni chiusi Blackman. 
    • Quanto spesso il modello di ripetizioni toni può essere identificato matematicamente calcolando il periodo (T) del MF:

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/04_stimuli_01.jpg

    • In questo esempio, il CF = 4000 Hz e 82 Hz = MF. Il periodo (T) della frequenza di modulazione = 12 ms

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/04_stimuli_02.jpg

      • Nella forma d'onda temporale, i picchi massimi positivo per ogni ciclo degli stimoli sono separate da esattamente 12 ms, come mostrato in figura. 
      • Nel dominio della frequenza, il picco di energia primaria è situato al CF, con lobi laterali di energia che si estendono da circa 3500 Hz a 4500 Hz.

Nella fig. 11/12D, vediamo che la differenza di tempo tra i picchi massimi positivi degli stimoli ripetuti è di 12 msec. Nel dominio della frequenza, il picco primaria di energia si trova nel  CF, con lobi laterali di energia che si estendono da circa 3.500 a 4.500 Hz .Allo almeno un sistema di ASSR commerciale (vale a dire, il sistema intelligente acustico [IHS] Smart EP-ASSR) utilizza  brevi stimoli tonali, come ad esempio i toni definiti di Blackman, presentati a durate che vanno 4 a8 msec, come i loro stimoli predefiniti. Recentemente, Mo e Stapells (2008) hanno studiato l'effetto di una durata di stimolo su un'unica frequenza e ASSRs multifrequenza suscitato da toni definiti di Blackman di 500 e 2000 Hz . Questi stimoli tonali sono stati presentati al 75 dB SPL e avevano una durata dello i stimolo da 0,5 a 12 msec. Questi ricercatori hanno riferito che per la tecnica singola frequenza, l’ampiezza RSAA sono aumentate quando la durata dello stimolo  diminuiva sia per i 500 che 2000 Hz; tuttavia, la durata degli stimoli necessari per essere abbastanza breve era (2 msec per 2000 Hz e 6 msec per 500 Hz). Al contrario, per la tecnica multifrequenza, le interferenze delle risposte tendeva a ridurre le ampiezze ASSR , e a 500 Hz c'era alcun cambiamento  nell’ampiezza del ASSR se la  durata dello stimolo si riduceva. Sulla base di questi risultati, Mo e Stapells (2008) hanno concluso che i toni  con brevi stimoli non possono essere ottimale per stimare  la soglia ASSR, a causa del compromesso della specificità in frequenza che accompagna l'uso di stimoli brevissimi. Complessivamente , ci sono alcuni vantaggi e svantaggi per l'utilizzo di ogni tipo di stimoli. Il tono AM è il specifico per stimoli di frequenza di questi quattro tipi di stimoli. Al contrario, il tono MM è il tono meno specifico di frequenza  di questi quattro tipi di stimoli; tuttavia, grandi ampiezze di risposta sono suscitato da questo tipo di stimolo (John et al, 2002, 2003). Un aspetto unico dello stimolo MM è che esso è influenzato dalle fasi delle componenti AM e FM, e questo può alterare gli spettri di frequenza del tono (Dimitrijevic et al, 2002). Quando le componenti AM e M sono fuori fase di 180°, il picco degli spettri si  inclinerà per le frequenze più basse e, potenzialmente, diminuisce l'ampiezza della risposta (Dimitrijevic et al, 2002). Al contrario, quando le componenti AM e FM sono in fase, raggiungendo la loro massima ampiezza, allo stesso tempo ed  il picco dello spettro delle MM devierà verso le alte frequenze, aumentando l'ampiezza della risposta (Dimitrijevic et al, 2002; John e Purcell, 2008). .Recentemente, John e Purcell (2008) hanno riportato che le ampiezze dei ASSRs registrati toni MM, con AM in fase e componenti FM, sono circa 20% più grande di quelli registrati registrata in uno toni AM o toni FM  e le risposte rimangono ancora abbastanza specifiche di  frequenza . Pertanto questi ricercatori hanno suggerito che l'uso di un tono MM per suscitare l'ASSR può fornire all’audiologo risposte più facilmente rilevabili

(John e Purcell, 2008).

Stimoli CE Chirp

Cinguettii

ASSRs sono stati studiati utilizzando cinguettii (Elberling et al., 2007) per creare uno stimolo che eccita al massimo la coclea e produce una grande ASSR. Il cinguettio è uno stimolo AM e FM progettato per creare un'onda viaggiante cocleare che produce la sincronia in risposta agli elementi neurali che innervano il giro basale , medio, e le porzioni ad alta frequenza del coclea. Lo stimolo chirp compensa di gran lunga i normali ritardi di fase introdotte dall'onda viaggiante che si  presenta sistematicamente alte frequenze che sono leggermente in ritardo rispetto alle  basse frequenze. Questi ritardi  specifici per le  frequenza possono verificarsi in  un'ampia gamma di frequenze (attivando l'intero coclea) o essere vincolata ad una gamma ristretta (ad esempio in prossimità di 500 Hz). Stűrzebecher et al (2006) hanno descritto uno stimolo composta di onde cosinusoidali che vanno da 270 ad 810 Hz (media vicino a 500). Le fasi dei singoli componenti sono stati regolati in modo che l'attivazione neurale avviene in maniera  sincrona. Questi stimoli _Pic4

Fig.18  Top: Lo Stimolo CE Chirp crea una maggiore risposta in  frequenze nelle bande laterali. In basso: stimolo ASSR tradizionale crea una risposta minima nelle  frequenze delle bande laterali.

chirp evocano  ASSRs con SNRr più grandi e che sono stati registrate prima  rispetto alle  risposte con  stimoli non regolati. Il vantaggio dello stimolo chirp è particolarmente importante per gli ASSRs in risposta ai vettori a bassa frequenza (ad esempio, nei pressi di 500 Hz) che hanno relativamente bassi SNR per stimoli convenzionali.

 Recentemente, gli stimoli "CE" sono  stati introdotti nel Interacoustics Eclipse ASSR sistema per mantenere una maggiore quantità di cellule cigliate nella risposta, rendendo così la risposta più robusto e più facile da rilevare (Figura 1).

La CE Chirp compensa il "ritardo onda viaggiante cocleare" e aumenta "temporale

1. frequenze in banda laterale sono mantenuti, consentendo a più cellule ciliate da essere stimolate a più bassi

livelli di intensità, mentre la produzione dell’ampiezza delle  risposte è due volte più grande come stimoli precedente(vedi Figura 2).

2. La separazione frequenziale delle bande laterali produce il "tasso di modulazione." Desiderato Per

ad esempio, si consideri una frequenza centrale 990 Hz con bande laterali separati da 90 Hz (900,

810, 990, 1080 1170 Hz), producendo così un indice di modulazione di 90 Hz.

3. la compensazione di ingresso permette alle zone della coclea  a bassa frequenza da produrre risposte  prima delle alte frequenze, provocando frequenze in sequenza che  raggiungono le loro destinazioni lungo la basilare membrana allo stesso tempo.

Tecniche di stimolazione

Ci sono due tecniche di stimolazione primari utilizzati per registrare la ASSR, un'unica tecnica di stimolazione frequenza e una tecnica di stimolazione multifrequenza (Regan, 1982). La singolo tecnica di stimolazione frequenza presenta tono frequenza di un vettore di un orecchio utilizzando uno MF. Ad esempio, un tono CF 2000 Hz presentato a un MF di 95 Hz viene erogata a destra contrasto ear. In del cliente, the tecnica di stimolazione multifrequenza è unica nella sua capacità di testare molti toni portante di frequenza presentati contemporaneamente in una o entrambe le orecchie. Le frequenze tipiche veicolanti utilizzati nella tecnica multifrequenza sono 500, 1000, 2000 e 4000 Hz. Nella tecnica di stimolazione multifrequenza, il software ASSR assegna un unico MF tra 75 e 110 Hz a ciascuno dei toni di frequenza portante. La Fig. 12 mostra un esempio di una tecnica di stimolazione multifrequenza monofonico In questo esempio, quattro toni CF (500, 1000, 2000, e 4000 Hz) vengono erogati contemporaneamente a un orecchio del soggetto. Lo stimolo composto essendo consegnato all'orecchio contiene energia a ciascuna di queste frequenze portanti (come mostrato in basso a sinistra di questa figura). Le frequenze di modulazione corrispondenti assegnati a questi toni CF sono 76MHz (500), 82Hz (1000), 95Hz (2000), e 101 Hz (4000). Queste frequenze di modulazione uniche sono necessari per l'elaborazione degli stimoli di rimanere indipendente attraverso il sistema uditivo e fino alle tronco. I quattro toni CF a loro volta attivano le quattro regioni della membrana basilare che sono meglio sintonizzate con  queste specifiche frequenze,

come mostrato sul lato destro della figura. La risposta del cervello di questi uniche quattro MFs è visto nei risultati FFT (come mostrato nel pannello sul lato destro della figura). Le strategie per l'analisi della ASSR saranno discussi nel prossimo paragrafo.

Con la tecnica di stimolazione multifrequenza, è anche possibile registrare l'ASSR binauralmente . Con questo metodo binaurale, otto toni CF vengono presentati simultaneamente (quattro per  ciascun orecchio). Ad ogni tono CF viene assegnato un unico MF, che può variare da circa 75 al 110 Hz.

Il possibile vantaggio di utilizzare la stimolazione binaurale con la tecnica multifrequenza è che la sensibilità uditiva  potrebbe essere valutata a 500-4000 Hz in entrambe le orecchie in circa la stessa quantità di tempo che ci vuole per verificare la frequenza uno stimolo in un orecchio con il singolo tecnica di stimolazione frequenza (Lins et al, 1996). Un problema importante che deve essere considerato quando si impiega la tecnica di stimolazione multifrequenza sia con udito normale o ascoltatori udenti è il potenziale di interazioni che avvengono nella coclea e / o il cervello tra questi stimoli a ciascuno dei frequenze portanti.

Quando gli stimoli tonali si presentano insieme, possono verificarsi diversi tipi di interazioni, compresi gli effetti di mascheramento, la soppressione e / o agevolazione (vedi Picton 2011, per una discussione più approfondita di questo numero). Nonostante queste preoccupazioni, molti ricercatori hanno dimostrato che le ampiezze RSAA in adulti normali udienza per la presentazione simultanea di fourAMtones withMFs comprese tra 70 e 110 Hz ad uno e / o entrambe le orecchie a intensità di stimolo # 60 dB SPL non sono significativamente diversi da ampiezze RSAA quando ogni tono AM è presentato da solo (Lins e Picton, 1995; John et al, 1998; Herdman e Stapells, 2001; Mo e Stapells, 2008). Inoltre, Herdman e Stapells

(2001) hanno riferito che non vi erano differenze significative nella soglia RSAA per adulti normali udito quando toni  singoli AM  erano  presentati ad uno o più or orecchi (quattro) AM toni sono stati presentati in modo unilaterale o bilateralmente . Alcuni ricercatori hanno sollevato preoccupazione se l'inclusione di stimoli a bassa frequenza (ad esempio, 500 o 1000 Toni Hz) nella tecnica di stimolazione multifrequenza causerebbe mascheramento degli ASSRs agli stimoli più alta frequenza (ad esempio, 2000 o 4000 Hz) per le persone con moderata a grave SNHLs (Picton et al, 1998; Dimitrijevic et al, 2002). In particolare, Dimitrijevic e colleghi (2002)riferito che alcuni (N55) dei loro soggetti non udenti ha avuto più accurate stime di soglia ASSR for2000 e 4000 Hz utilizzando la frequenza singolo rispetto al metodi di stimolazione multifrequenza, suggerendo così che un possibile effetto di mascheramento si verificava nel Condizione di test MF. In uno studio più recente, Herdman e Stapells (2003) ha affrontato la questione paragonando Soglie RSAA per il 2000 e 4000 Hz ottenuti utilizzando la frequenza di singoli contro la stimolazione multifrequenza tecniche in dieci adulti con SNHLs gravi. Queste ricercatori hanno riportato non vi erano differenze significative nelle soglie RSAA medi in funzione di stimolazione tecnica (singola frequenza 5 6 9 63 dB NHL;multifrequenza 5 64 6 14 dB NHL) per queste superiore CF. Pertanto, Herdman e Stapells (2003) ha concluso che non vi è alcuna mascheratura di ASSRs alta frequenza da presentazione concomitante di stimoli a bassa frequenza in la tecnica ASSR multifrequenza.

John et al (1998) ha fornito diverse raccomandazioni per evitare significativi effetti di interazione negli adulti, quando usando la tecnica di stimolazione multifrequenza. Queste raccomandazioni includono (1) MFs per i toni CF dovrebbe essere compreso tra 70 e 110 Hz, (2) toni CF bisogno essere almeno un'ottava a parte per simultaneamente presentare un massimo di quattro stimoli tonali a un orecchio, senza significativa perdita di ampiezza del ASSR, e (3) intensità di stimolo dei toni CF devono essere 60 dB SPL o meno.

Recentemente, Hatton e Stapells (2011) hanno affrontato il problema dei possibili effetti di interazione nella coclea e / o cervello per la presentazione simultanea di multifrequenza gli stimoli a 60 dB SPL in ASSRs registrati in udito normale neonati. In questo studio, le ampiezze di risposta dei ASSRs registrato a quattro toni CF (500-4000 Hz) a 15 normal hearing bambini, età z6-38 settimane, sono stati confrontati in tre diverse condizioni di stimolo: mono singola frequenza, multifrequenza mono, e multifrequenza binaurale.

Gli stimoli sono stati presentati al 60 dB SPL per tutti condizioni di prova. Tutti i bambini erano passati proiezioni DPOAE bilateralmente il giorno del test. Hatton e Stapells (2011) ha riferito che le ampiezze medi RSAA per le prova di  condizione monaurale a singola frequenza, erano significativamente più grandi delle ampiezze di risposta per i due condizioni di prova multifrequenza. Risposta medio neonati 'ampiezze diminuiscono il numero di simultanea stimoli aumentato. Questi risultati suggeriscono che interazioni nella coclea e / o che si verificano nel cervello risposta alla presentazione di stimoli multipli a 60 dB SPL nelle orecchie dei bambini '. Questi risultati differiscono sostanzialmente da quelli osservati negli adulti, se non significativo interazioni alla presentazione di stimoli multifrequenza sono stati visti a intensità di stimolo # 60 dB SPL (John et al,1998; Herdman e Stapells, 2001). Hatton e Stapells (2011) suggeriscono che le riduzioni di ampiezza visti in condizioni di prova multifrequenza gli infanti sono probabili il risultato della immaturità della sviluppo  neurale della regione del tronco cerebrale uditivo o da immaturità in strutture più periferiche, come l'orecchio canale, orecchio medio, e / o coclea.

Fig.12 Visualizza come i quattro toni portanti sono presentati simultaneamente, e quindi stimolano le regioni di frequenza del basilare Membrana meglio sintonizzata su queste frequenze. L'energia presente nella MF può vedere nei risultati FFT. (Modificato e adattato da John e Purcell, 2008).

Tecniche di stimolazione

Ci sono due tecniche di stimolazione primari utilizzati registrare il ASSR, una stimolazione singola frequenza tecnica e una tecnica di stimolazione multifrequenza (Regan, 1982). La tecnica di stimolazione a frequenza singola presenta un tono di frequenza portante di un orecchio con uno MF. Ad esempio, un segnale Hz CF 2.000 presentato ad un MF di 95 Hz, viene consegnato al orecchio destro del paziente. Al contrario,  la tecnica di stimolazione multifrequenza è unica nella sua capacità di testare molti toni di frequenza portante presentata contemporaneamente in una o entrambe le orecchie. Le tipiche frequenze portanti utilizzati nel tecnica multifrequenza sono 500, 1000, 2000 e 4000 Hz. Nella tecnica di stimolazione multifrequenza, il software ASSR assegna un MF unico tra 75 e 110 Hz a ciascuno dei i toni frequenza portante. La Fig. 12 mostra un esempio di una tecnica di stimolazione multifrequenza monofonica.

In questo esempio, quattro toni CF (500, 1000, 2000, e 4000 Hz) vengono inviati  simultaneamente alle orecchie di uno dei soggetti . Lo stimolo mescolato inviato   all'orecchio contiene energia per ciascuna di queste frequenze portanti (come mostrato in basso a sinistra di questa figura). La  frequenze di modulazione corrispondente assegnate a questi Toni CF sono 76MHz (500), 82Hz (1000), 95Hz (2000), e 101 Hz (4000). Queste frequenze di modulazione uniche sono necessarie al trattamento degli stimoli in maniera rimanere che rivanghino indipendente attraverso il sistema uditivo e fino al cervello. I quattro toni CF a loro volta attivano  quattro regioni del membrana basilare che sono meglio sintonizzata con queste frequenze specifiche, come mostrato sul lato destro della figura.  La risposta del cervello di questi quattro MFs uniche si vede nei risultati FFT (come mostrato nel pannello sul lato destro della figura). Le strategie per l'analisi della ASSR saranno discussi nel prossimo paragrafo.

Con la tecnica di stimolazione multifrequenza, è inoltre possibile registrare gli  ASSR binauralmente. Con  questo tecnica binaurale, otto toni CF sono presentati simultaneamente (quattro per 'orecchio). Ogni tono CF viene assegnato un unico MF, che può variare da circa 75 al 110 Hz.

Il possibile vantaggio di utilizzare la stimolazione binaurale con la tecnica multifrequenza è che  la soglia sensibilità uditiva può essere esaminata  a 500-4000 Hz in entrambe le orecchie approssimativamente nello stessa quantità di tempo che ci vuole per verificare la frequenza uno stimolo in un orecchio con tecnica di stimolazione a frequenza  singola (Lins et al, 1996).

Una questione importante che deve essere considerato quando si impiega la tecnica di stimolazione con multifrequenza con udito normale o in pazienti ipoacusici è che i potenziali di interazioni  si verificano nella coclea e / o il cervello tra questi stimoli a ciascuna delle frequenze portanti.

Quando gli stimoli tonali si verificano insieme, diversi tipi delle interazioni possono verificarsi tra cui il mascheraramento degli effetti, la soppressione, e/o la facilitazione (vedi Picton 2011, per una più discussione approfondita di questo problema). Nonostante queste preoccupazioni, alcuni ricercatori hanno dimostrato che le ampiezze RSAA in adulti con udito normale per la presentazione simultanea di 4 toni AM con  MFs comprese tra 70 e 110Hz ad uno e / o entrambe le orecchie a intensità di stimolo di 60 dB SPL non ci sono significativamente differenze  delle soglie ASSR quando ogni tono AM è presentato da solo (Lins e Picton, 1995;John et al, 1998; Herdman e Stapells, 2001; Mo e Stapells, 2008). Inoltre, Herdman e Stapells (2001) hanno riferito che non vi erano differenze significative soglie RSAA per adulti normali udito quando singolo i toni AM erano  presentato a ciascun orecchio con toni AM  multipli (quattro) unilateralmente  o bilateralmente. Alcuni ricercatori hanno sollevato preoccupazione che se vi è l’inclusione di stimoli di frequenza più bassa (ad esempio, 500 o 1000 Toni Hz) nella tecnica di stimolazione multifrequenza

causerebbe mascheramento degli  ASSRs per gli stimoli più alta frequenza (ad esempio, 2000 o 4000 Hz) per i pazienti e con moderata o grave ipoacusia neurosensoriale  SNHLs (Picton et al, 1998; Dimitrijevic et al,2002). In particolare, Dimitrijevic e colleghi (2002) hanno riferito che alcuni (5) dei loro soggetti non udenti aveva stime della soglia ASSR più accurate per il 2000 e 4000 Hz utilizzando la frequenza singolo rispetto al metodi di stimolazione multifrequenza, suggerendo così che un possibile effetto di mascheramento si verificava nel Condizione di test MF. In uno studio più recente, Herdman e Stapells (2003) ha affrontato la questione paragonando Sogli ASSR e  per il 2000 e 4000 Hz ottenuti utilizzando la tecniche di stimolazione di frequenza singola contro le tecniche di  stimolazione multifrequenza in dieci adulti con ipoacusia percettiva grave SNHLs. Queste ricercatori hanno riportato che non vi erano differenze significative nelle media delle soglie ASSR in funzione della tecnica di stimolazione con (singola frequenza 5 = 63 ± 9  dB nHL; multifrequenza = 64 ±  14 dB nHL) per quei più alti. Pertanto, Herdman e Stapells (2003) hanno concluso che non vi è alcuna effetto di mascheramento  degli ASSRs ad alta frequenza da parte della presentazione concomitante di stimoli a bassa frequenza, nella  la tecnica ASSR multifrequenza. John et al (1998) hanno fornito diverse raccomandazioni per evitare significativi effetti di interazione negli adulti, quando si usa la tecnica di stimolazione multifrequenza. Queste raccomandazioni includono (1) MFs per i toni CF dovrebbe essere compreso tra 70 e 110 Hz, (2) i toni CF devono  essere separati almeno di un'ottava per presentare simultaneamente un massimo di quattro stimoli tonali per orecchio, senza significativa perdita di ampiezza del ASSR, e (3)l’intensità di stimolo dei toni CF devono essere di almeno 60 dB SPL o meno.

Recentemente, Hatton e Stapells (2011) hanno affrontato il problema dei possibili effetti di interazione nella coclea e / o cervello per la presentazione simultanea di stimoli multifrequenza  a 60 dB SPL in ASSRs registrati in neonati con udito normale. In questo studio, le ampiezze di risposta dei ASSRs registrato a quattro toni CF (500-4000 Hz) a 15 bambini con udito normale, di età da 6 a 38 settimane, sono stati con tre differenti condizioni di stimolo utilizzando una frequenza singolo una stimolazione multifrequenza monoaurale e binaurale , Gli stimoli sono stati presentati al 60 dB SPL per tutte le condizioni di prova. Tutti i bambini avevano superato lo screening DPOAE bilateralmente  il giorno del test. Hatton e Stapells (2011) hanno riferito che le ampiezze medie ASSR  per i test per singola  frequenza monaurale era significativamente più grandi rispetto alle ampiezze delle risposte per le due condizioni di prova multifrequenziale . L’ampiezze media della  risposta nei neonati diminuisce quando il numero degli stimoli simultanei aumenta . Questi risultati suggeriscono che le interazioni nella coclea e / o il cervello si verificano in risposta alla presentazione di stimoli multipli < 60 dB SPL nelle orecchie dei bambini. Questi risultati differiscono sostanzialmente da quelli osservati negli adulti, dove interazioni significative alla presentazione di stimoli multifrequenza sono stati visti ad intensità di stimolo 60 dB SPL (John et al, 1998; Herdman e Stapells, 2001). Hatton e Stapells (2011) indicano che le riduzioni di ampiezza viste in condizioni di prova multi frequenziali gli infanti sono probabilmente il risultato di immaturità di sviluppo neurale all'interno della regione uditiva del tronco encefalo così come una possibile immaturità in strutture più periferiche, come il canale uditivo, l’orecchio medio, e / o coclea.

Analisi.  L’analisi dell’ASSR si basa sul fatto che gli eventi bioelettrici correlati coincidono con la frequenza di ripetizione dello stimolo. Pertanto, l'analisi ASSR è basata matematicamente.

Il metodo specifico di analisi dipenderà algoritmo di rilevamento statistico del produttore. Analisi ASSR verifica nel spettrale (cioè, frequenza) dominio ed è composto da componenti di frequenza che sono specifici armoniche della frequenza di ripetizione stimolo. I primi sistemi RSAA prese in considerazione solo la prima armonica, mentre i sistemi più recenti incorporano anche armoniche superiori nei loro algoritmi di rilevamento.

Ad esempio, se la frequenza di ripetizione stimolo è 90 Hz (cioè, 90 stimoli al secondo), l ASSR avverrà a 90 Hz, 180 Hz, 270 Hz, 360 Hz, ecc (Fig.13). Il primo componente spettrale risposta (in questo caso, 90 Hz) avrà la grande ampiezza e l'ampiezza diminuisce il numero armonico (1 °, 2 °, 3 °, ecc) aumenta. Rilevare la presenza di ASSR nel dominio spettrale significa affidarsi a ampiezza e / o fase valori (talvolta combinati in un vettore) dei primi sei-otto armoniche distinguere il ASSR da rumore casuale e biologica in corso.

http://www.hearingreview.com/wp-content/uploads/hearingr/2007/11/2007-11_03-02.jpg?5036bc

Fig.13 Analisi spettrale FFT mostra il rilevamento della velocità di modulazione e armoniche in presenza di rumore che si verificano casualmente.

Posizionamento degli elettrodi. Posizionamento degli elettrodi per ASSR è spesso uguale o simile a montaggi di registrazione tradizionali usati per le registrazioni ABR. I due elettrodi attivi sono collocati in corrispondenza o in prossimità del vertice, e al ipsilaterale lobo / mastoide, mentre l'elettrodo di massa è posto sul fronte bassa. Se lo strumento sta raccogliendo i dati contemporaneamente da entrambe le orecchie, un preamplificatore a due canali è usato per beneficiare dall'elettrodo montaggio binaurale. Quando un singolo sistema di registrazione canale viene utilizzato per rilevare l'attività da una presentazione binaurale, un elettrodo di riferimento comune può trovarsi sulla nuca.

Filtraggio, amplificazione, e artefatto rifiutare. Impostazioni del filtro ASSR non sono come le impostazioni ABR. Per ASSR, a seconda della situazione specifica, il filtro passa-alto potrebbe essere di circa 40 Hz a 90 Hz, e il filtro passa basso può essere compresa tra 320 Hz e 720 Hz. Filtro pendenze tipiche sono 6 dB per ottava. Impostazioni di guadagno di 10.000 sono comuni per ASSR. Artefatto scarto viene lasciato "on".

Come è vero con ABR, è vantaggioso avere un manuale "a portata di mano" per consentire al medico di prendere decisioni durante la prova, come un cambiamento nel livello di stimolo a frequenze individuali. Poiché i dati si accumula (Fig.14), il medico può passare da una modalità di visualizzazione per vedere come il audiogramma stimata è in corso e può applicare correzioni di rotta, se necessario.

http://www.hearingreview.com/wp-content/uploads/hearingr/2007/11/2007-11_03-03.jpg?5036bc

Fig.14 Il campione di ASSR in corso. Il colore verde indica risposta, rosso indica alcuna risposta.

PARAMETRI DELLE ASSR

Come si è visto nei capitoli precedenti, i potenziali uditivi evocati sono tipicamente delle risposte transitorie, evocate da stimoli singoli, che vengono ripetuti nel tempo per migliorare il rapporto segnale/rumore. Queste risposte possono essere descritte nel dominio del tempo, identificando uno o più picchi, ed assegnando loro i parametri di latenza dallo stimolo e di ampiezza riferita ad una base (per es. isoelettrica), Le SSR, al contrario, sono risposte “sostenute”, non hanno cioè un “inizio” o una “fine” poiché durano per tuffa la durata della stimolazione, Per una descrizione completa dei loro parametri si usa un’analisi nel dominio della frequenza, vale a dire, per la specifica frequenza della risposta (ciclicità), che si misurano i valori di ampiezza e di fase,

Il segnale bioelettrico delle SSR ottenute con modulazioni di 80-100 Hz è molto piccolo, in valore assoluto pari a 50-60 nanoV, per stimoli di 50-60 dB SPL, Poiché l’attività di fondo è generalmente stimata in 200 nanoV il rapporto segnale/rumore è molto sfavorevole Ciò implica che per riconoscere le SSR non si può ricorrere all’ispezione visiva del tracciato, ma ad analisi statistiche implementate nei software che gestiscono la registrazione Il risultato di queste analisi, di solito basate su una FFT per ricercare la presenza della frequenza di modulazione all’interno del segnale e la varianza della sua ampiezza, viene descritto su un diagramma polare in cui la lunghezza del vettore corrisponde alla ampiezza della risposta ed il suo orientamento corrisponde alla fase della SSR. La Fig.10 mostra nella parte sinistra la SSR ottenuta con uno stimolo a 1 kHz, modulato in ampiezza (100%) a 38.3 Hz. La finestra d’analisi è pari a 2 cicli (circa 50 ms). La parte sotto a sinistra riporta il diagramma polare della risposta, la cui ampiezza è rappresentata dal vettore a e dall’angolo di fase q.

Fig. 15 da Prosser

Nella parte a destra è riportato lo spettro ottenuto con FF1 condotta su 62 s. di registrazione. La porzione in bassa frequenza è il ritmo a dell’EEG, la componente a 60 Hz è un artefatto, dovuto alla corrente direte, la componente a circa 38 Hz è la frequenza di modulazione dello stimolo. Un’analisi statistica stabilisce se l’ampiezza di questa componente in frequenza è significativamente al di sopra del “rumore” di fondo, costituito dalle frequenze adiacenti. Il limite della significatività. di solito corrispondente all’intervallo fiduciale del 95%, è espresso dal cerchio da cui emerge il vettore a.

Ampiezza e fase delle SSR subiscono variazioni dipendenti dall’intensità di stimolazione. L’ampiezza maggiore si ottiene con stimoli carrier a 1 e 2 kHz,

Uno degli aspetti interessanti delle SSR 80 Hz è che si prestano ad essere registra- bili utilizzando stimoli complessi, ottenuti dal mixaggio di 2 o più toni carrier (ad es. 1 kHz e 0 25 kHz). ognuno dei quali modulato ad una frequenza diversa (Fig.16). Ogni frequenza carrier è modulata da una diversa frequenza, scelta attorno ad 80 Hz, ad esempio 77, 83, 87 Hz. La percezione di ciascuno dei carrier è segnalata dall’analisi di spettro che evidenzia le diverse frequenze di modulazione.

Fig. 16 da Prosser


Dal punto di vista pratico l’utilizzo delle stimolazioni multiple non consente sempre di ottenere risultati affidabili. Nella pratica l’uso di questi stimoli complessi sembra in qualche caso peggiorare la precisione delle stime di soglia, probabilmente perchè il segnale delle SSR è più suscettibile ad artefatti di registrazione.

CORRELAZIONI FRA RISPOSTA ELETTROFISIOLOGICA E SOGLIA UDITIVA COMPORTAMENTALE


L’aspetto più rilevante nell’uso clinico delle SSR è la possibilità di  effettuare valutazioni di soglia con elevata specificità in frequenza, anche per le frequenze gravi e medie, utilizzando stimoli tonali, la cui frequenza costante di modulazione determina la stazionarietà di stimolazione che genera le SSR. Questo può avvenire anche utilizzando stimoli simultanei di diverse frequenze. ciascuno con propria frequenza di modulazione. La 40 Hz SSR condivide con le MLRs le limitazioni legate alla sensibilità a condizioni comuni nelle applicazioni in età pediatrica. Maggiore interesse è stato rivolto all’impiego in audiologia pediatrica delle 80-110 Hz SSRs. Per queste la soglia elettrofisiologica si colloca mediamente 10-20 dB al disopra di quella psicoacustica, con una deviazione standard di circa 10 dB, mentre la differenza è più rilevante nei bambini, probabilmente in rapporto a fenomeni di maturazione (Maurizi et al.,1990). Nei bambini (gli studi si riferiscono per lo più a bambini di età inferiore a 1 anno o neonati), la soglia della risposta è ancora più elevata . Nei pazienti affetti da ipoacusia neurosensoriale la soglia ottenuta con le SSR risulta più vicina a quella psicoacustica rispetto ai non udenti, probabilmente in rapporto a fenomeni di recruitment, dato che l’ampiezza delle SSR è probabilmente in relazione alla loudness, Su questo argomento non esistono tuttavia studi conclusivi. Il vantaggio nella diagnosi di soglia di questa metodica in audiologia infantile è però limitato dai lunghi tempi richiesti per la registrazione. che solo in parte si riducono nelle condizioni di registrazione con stimolazione binaurale multi frequenziale simultanea (Perez-Abalo et al.,2001). Allo stato attuale e nella nostra esperienza, le applicazioni cliniche correnti delle SSR devono prevedere ulteriori sviluppi dei software applicativi per facilitare l’estrazione delle risposte e, in generale, migliorare il rapporto S/N, con incremento dell’affidabilità e riduzione dei tempi d’esame. In questo campo di frequenze infatti, i potenziali evocati da stimoli transitori non consentono di ottenere informazioni sufficientemente precise. Gli studi sull’applicazione clinica delle SSR si sono focalizzati nello stabilire precisione e margini di errore con cui la soglia di detezione delle SSP corrisponde alla soglia comportamentale.

Fìg. 17 da Prosser

Nei neonati normoudenti le SSR a 80 Hz sono identificabili ad un livello di soglia nettamente superiore che negli adulti: si ritiene che questo effetto sia dovuto alla incompleta maturazione dei generatori della risposta.

La Fig.17 riporta le differenze medie in dB fra soglia delle SSR e soglie comportamentali ottenute in adulti, in bambini normoudenti ed in bambini con ipoacusia. I dati si riferiscono a SSP 80Hz ottenute con un paradigma di stimolazione a frequenze multiple.

Le SSR costituiscono un mezzo di esplorazione della percezione uditiva che potrò avere nel futuro un ulteriore sviluppo. Si ritiene che gli attuali sistemi di analisi del segnale potranno essere migliorati in modo da ottenere una maggior precisione nella valutazione delle soglie eleffrofisiologiche sulle frequenze gravi. L’impiego delle SSR contemplerò nel futuro l’esplorazione di funzioni percettive che coinvolgono le funzioni binaurali, lo studio delle distorsioni percettive di intensità e frequenza e di funzioni correlate alla percezione del linguaggio.

 STIMA DELLA SOGLIA

PRECISIONE DELLA PREDIZIONE DELLA SOGLIA COMPORTAMENTALE

Ad oggi, l'applicazione clinica primaria per i test ASSR è quello di stimare l’ audiogramma con toni puri in popolazioni cliniche di tutte le età in cui si sospetta  una perdita uditiva. Due concetti che influenzano direttamente la precisione di queste previsioni della soglia comportamentali sono il luogo cocleare specifico degli ASSR e la specificità della risposta in frequenza. Ciascuno di questi concetti è brevemente definito qui di seguito:

  • Per specificità della sede Cocleare ci si riferisce al luogo lungo la membrana basilare che è stato attivato massimamente  in risposta alla presentazione dello stimolo 1, 53. 
    • Herdman e colleghi (2002) 1 hanno riferito che gli ASSRs registrati a stimoli tonali AM moderatamente intensi (60 dB SPL) riflettono l’attivazione di una regione ragionevolmente ristretta della membrana basilare, all'interno di una regione di ½ ottave del tono CF. Ad esempio, se un  tono di 500 Hz AM a 60 dB SPL, viene presentato all'orecchio del soggetto, la regione attesa dell'attivazione cocleare va da 354 a 707 ~ 1 Hz. 
    • Questo ragionevolmente buona specificità di frequenza è stata verificato indipendentemente se è stata utilizzata la tecnica SF o stimolazione MF.
  • Specificità di Frequenza degli ASSR, al contrario, "si riferisce al modo indipendente di una stima di soglia comportamentale ad una frequenza di stimolo che è il contributo delle frequenze circostanti " 54 p.61. 
  • Questa proprietà della risposta dipende dal tipo di stimoli impiegati per registrare la ASSR. Come precedentemente accennato, AM, FM, MM e ripetendo toni sequenza tutti hanno una buona / eccellente specificità frequenza.

Un modo per determinare la specificità di frequenza delle ASSR è quello di vedere quanto bene si prevedano le soglie ai toni puri comportamentali, soprattutto in individui con perdite uditive neurosensoriali. La precisione delle stime di soglia RSAA per conduzione aerea e ossea sarà discusso in questa parte del sito. Questo sito si concentrerà principalmente sulla precisione di queste stime di soglia in una popolazione adulta.

Aria Conduzione (AC) ASSR Risultati per adulti:

Numerosi ricercatori hanno utilizzato i punteggi di differenza per determinare quanto bene soglie ASSR potuto prevedere le soglie per via aerea ai toni puri comportamentali negli individui con sensibilità uditiva normale, così come quelli con perdita uditiva neurosensoriale 12, 23, 55, 56.

  • I punteggi Differenza sono calcolati sottraendo la soglia ASSR dalla soglia tono puro comportamentale al CF di interesse, tipicamente 500-4000 Hz.

Differenze Score = comportamentale Soglia tono puro - Soglia ASSR

La seguente è una descrizione dei risultati di studi condotti su RSAA adulti con sensibilità udito normale.

Conduzione ASSR per via Aerea Risultati per adulti con Funzione Uditiva Normale  :

  • La tabella 1 fornisce una sintesi dei Punteggi Medi di Differenza (MDS) e dei loro valori SD per i quattro toni CF (500-4000 Hz) segnalati tra gli studi per gli adulti con  udito normale. 
  • I principali risultati rivelato in questi studi sono stati: 
    • La MDS variava da -3,72 a 14 dB per la tecnica di stimolazione SF (vedere Pannello di A) e da 4 a 17 dB per la tecnica di stimolazione MF (vedere Pannello B) attraverso i quattro CFS. Così indicando che le soglie RSAA sono accurate nella stima soglie comportamentali di tono puro (entro ~ 0-17 dB HL) per adulti con sensibilità udito normale. 
    • L’accuratezza della previsione di soglia, come rivelato da MDS, è essenzialmente simile tra i quattro toni  (500-4000 Hz) CFS. 
    • Le soglie ASSR hanno un'eccellente affidabilità test-retest come evidenziato da pochi o nessun cambiamento nella MDS dal processo 1 a processo 2 (vedere riquadro C). Questo risultato è stato vero per ciascuno dei CF (vedi riquadro C). 
    • Ci sono differenze minime (1-3 dB) nell'MDS attraverso CF per il mono contro condizioni di prova RSAA binaurale (vedere Pannello D). Pertanto, sia il SF e le tecniche MF RSAA possono essere utilizzate per stimare in modo affidabile dell'udito sensibilità in questa popolazione clinica.

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/09_threshold_est_01.jpg

Riassunto dei punteggi medi di differenza (ei loro valori SD) per le quattro frequenze toni vettore ha registrato tra gli studi per gli adulti con sensibilità udito normale.

Conduzione per via Aerea Risultati ASSR per Adulti con SNHL Sensori-Neural Hearing Loss:

  • La tabella 2 fornisce una sintesi delle MDS ei loro valori SD per i quattro toni CF (500-4000 Hz) segnalati tra gli studi per gli adulti con SNHL. La tabella è suddivisa in 4 sezioni, che sono: (1) la precisione complessiva della ASSR previsione soglia; (2) l'effetto del grado di SNHL; (3) l'effetto della configurazione SNHL e (4) eventuali differenze, nella precisione della previsione ASSR soglia mediante il SF rispetto alla tecnica di stimolazione MF in questa popolazione clinica.
    • Principali risultati rivelato in questi studi sono stati: 
      • Precisione totale:
          • La gamma di MDS è 5-13 dB attraverso i 4 toni CF (vedi Pannello A). La variabilità di queste misure, che si riflette nei valori sds, era simile per frequenze di prova. 
      • Effetti del Grado di SNHL
          • Inizialmente, Rance et al (1995) 50 ha indicato che l'ASSR è più preciso nel predire soglie comportamentali quando grado di SNHL è ≥ 60 dB HL, come mostrato dalle MDS più piccole per questa popolazione clinica (vedere Pannello B) 50. 
          • Studi più recenti, tuttavia, hanno dimostrato che l'ASSR fornisce una buona stima del grado di SNHL per adulti e bambini con diversi gradi di SNHL. 
            • Herdman e Stapells (2003) 57 hanno riportato correlazioni significative (r = 0,75-0,89) esiste tra tono puro soglie comportamentali e le soglie RSAA per tutti i 4 toni CF (500-4000) in pazienti adulti con SNHL vanno da lievi a profonde 57. 
            • Han ed altri (2006) 59 ha riferito che il tono puro soglie comportamentali e soglie RSAA sono altamente correlati (r = 0,79-0,89) a 500-4000 Hz a 40 giovani bambini (età 6 mesi - 5yrs) con vari gradi di SNHL 59.
      • Effetti della configurazione di SNHL

          • Configurazione di SNHL (forte pendenza rispetto piatta / bassa) ha poco o nessun effetto sulla ASSR accuratezza soglia come dimostra simile MDS per i due gruppi clinici (vedere riquadro C).
      • Effetti di SF contro MF sulla precisione di RSAA previsioni Soglia
          • MDS mostrano non ci sono differenze significative tra le previsioni di soglia RSAA ottenuti utilizzando le tecniche di stimolazione SF contro MF (vedere Pannello di D).

http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/09_threshold_est_02.jpg

Sintesi dei punteggi medi di differenza (e valori SD) tra soglie comportamentali e RSAA per le persone con SNHL. 

Riepilogo Punti per Risultati ASSR  per adulti con perdita dell'udito neurosensoriale:

    • Soglie ASSR  possono prevedere con precisione le soglie ai toni puri per AC (entro ~ 5-13 dB) in soggetti con vari gradi della  SNHL (Sensori-Neural Hearing Loss).
    • Grado e la configurazione della SNHL non influenzano l'accuratezza della previsione soglia per adulti o bambini.
    • Precisione di previsione soglia è simile tra CF
    • Sia SF o MF tecnica di stimolazione può essere utilizzata per questa stima soglia ASSR in questa popolazione clinica.

Conduzione ossea (BC) Risultati ASSR  per adulti e bambini:

  • La tabella 3 fornisce una sintesi delle soglie medie aC ei loro valori SD per i quattro toni CF (500-4000 Hz) segnalati tra gli studi per adulti e bambini con sensibilità udito normale. La tabella è suddivisa in 5 sezioni, che sono: (1) per età differenze correlate (Adulti contro neonati); (2) gli effetti di maturazione (bambini piccoli rispetto a bambini più grandi rispetto a adulti); (3) gli effetti del metodo di accoppiamento (banda elastica testa contro tenuto in mano); (4) gli effetti della collocazione oscillatore osseo (osso temporale rispetto mastoide contro fronte, e (5) il numero di canali di registrazione sulla previsione di soglie di conduzione ossea.

 * Si noti che la tabella 3 riporta significano soglie aC, non significa punteggi di differenza (MDS) *

    • Principali risultati rivelato in questi studi sono stati: 
      • Effetti delle differenze per età correlati (neonati contro Adulti):
          • I media soglie BC- ASSR  segnalato per adulti erano di circa 4-6 dB inferiore a (migliore), al maggiore rispetto a CF inferiori (vedi Pannello A). La variabilità di queste misure, che si riflette nei valori sds, era simile per frequenze di prova. 
          • Infantili soglie BC- ASSR  medi erano considerevolmente inferiore (migliore) a basse frequenze (500 e 1000 Hz) in confronto con le soglie adulti. Si sospetta che queste differenze sono dovute alla mancanza di maturazione neuronale 61 neonati. 
      • Effetti della cambiamenti Maturativi (Giovane neonati contro anziani neonati contro Adulti)
        • Piccola e Stapells (2008) 26 erano interessati a determinare l'andamento nel tempo di maturazione di BC sensibilità dell'udito nei neonati. Pertanto, BC-ASSRs sono stati registrati in 3 gruppi clinici: (1) i bambini piccoli (0-11 mesi); (2) bambini più grandi (12-24 mesi); e (3) gli adulti (19-48 anni) 26. 
        • I risultati hanno rivelato che le soglie BC- ASSR  bassa frequenza aumenta con l'età / stagionatura, mentre le soglie BC- ASSR  alta frequenza rimangono sostanzialmente invariati per età (vedi riquadro B). 
        • I bambini più piccoli hanno avuto medi soglie BC- ASSR che erano circa il 15-20 dB inferiore a 500 e 1000 Hz rispetto alle soglie degli adulti. 
          • Queste differenze di soglia persistono fino ad almeno due anni di età. Pertanto, Piccolo e Stapells (2008) 26 hanno sottolineato l'importanza di stabilire normali livelli di BC per una gamma di frequenze di prova per lo svolgimento di ASSRs nei bambini di età diverse 26. 
      • Effetti della BC Metodo Coupling (fascia elastica rispetto della fronte)
        • Piccolo, Hatton e Stapells (2007) 31 hanno riferito che le soglie di BC- ASSR  medie, crollati attraverso le frequenze di prova, non erano significativamente differenti per la fascia del capo elastica rispetto ai metodi portatili  di attacco negli adulti con udito normale (vedi riquadro C) 31 . 
        • Allo stesso modo, non vi era alcuna differenza significativa nei media soglie BC- ASSR per la banda elastica rispetto ai metodi di accoppiamento portatili per bambini (vedi riquadro C). C'era comunque, un 9 dB inferiore a (migliore), si intendono soglia ASSR per la fascia elastica rispetto tenuto in mano metodo di accoppiamento visto a 4000 Hz, che non ha raggiunto la significatività statistica (vedi riquadro C). 
      • Effetti del posizionamento dell’Oscillatore BC
        • Significa soglie BC- ASSR dimostrano che vi sono differenze significative tra le soglie BC- ASSR in tutti i quattro CF (500-4000 Hz) al momento della registrazione con i posizionamenti sull’ossa  mastoideo e dell'osso temporale nei bambini (vedere Pannello D) 
        • Sia i posizionamenti mastoidei e dell'osso temporale hanno prodotto soglie significativamente inferiori (migliori) rispetto all'utilizzo di un collocamento sulla fronte (vedi pannello D).
      • Effetti del numero di canali di registrazione
        • Simili medi soglie BC- ASSR sono stati ottenuti da entrambi i canali di registrazione ipsilaterale e controlaterale negli adulti per la CFS che vanno 500-4000 Hz (vedere Pannello di E). 
        • Al contrario, i bambini avevano significativamente più bassi (meglio) significherebbe soglie BC- ASSR  per i canali ipsilaterali contro i canali di registrazione controlaterale (vedere Pannello E). Questo risultato  vero in tutti i CFS.

Riassunto punti che riguardano aC test:

  • Soglie BC-RSAA possono prevedere soglie comportamentali BC nelle normali adulti udito abbastanza bene a 1000-4000 Hz.
  • Dal momento che a bassa frequenza aC ASSR soglie aumentano con l'età, diversi livelli aC udito normale devono essere stabiliti per ogni frequenza per l'infante test BC-ASSR.
  • Non vi è alcuna differenza significativa sono in BC-ASSR significano valori di soglia ottenuti utilizzando un portatile o un metodo di accoppiamento fascia capa elastica. Questo è vero sia per adulti e bambini.
  • Sia osso temporale o mastoidee oscillatori osso risultati posizionamento nei più bassi (migliori) soglie BC- ASSR nei neonati.
  • Ipsilaterale registrazioni BC- ASSR traducono in minori (migliori) BC-ASSR soglie nei bambini rispetto alle registrazioni BC- ASSR ottenuti nel canale controlaterale. 


http://pages.towson.edu/rsantana/audiology/09_threshold_est_03.jpg

Tabella 3: Riassunto della media (e SD) soglie ASSR  per bambini e adulti con udito normale testato tramite conduzione ossea, sulla base dei risultati dei test disponibili in vari articoli di piccola e Stapells. PCA: età post-concezionale

Limitazioni al BC-ASSR Testing:

  • Una limitazione importante di BC-ASSR è che le registrazioni possono essere contaminati dagli artefatti elettromagnetici. Picton e John (2004) 34 ; della Piccola e Stapells (2004) 35 hanno riferito che stimoli BC presentati alla intensità ≥ 40 dB HL suscitano artefatti elettromagnetici, che possono produrre ASSRS spuri, soprattutto per i toni Hz CF 500 e 1000. 
      • Metodi per prevenire con successo questi artefatti BC-ASSRs sono: 

§  L'uso di filtri anti-distorsione  con filtro ripido anti degrado 34, 35.

        • Assicurarsi che il tasso di conversione da analogico a digitale non sia un numero intero sottomultiplo dei toni CF. 
        • Utilizzare stimoli con spettri di frequenza che non determinino le distorsioni​delle frequenze di risposta (ad esempio, alternando sinusoidale AM ​​toni o battute) 
        • Polarità Alternate  dello stimolo 34, 35.
  • Current evocati attrezzature potenziale fornisce solo una limitata gamma dinamica per la prova e mascheramento può essere necessaria per ottenere informazioni specifiche orecchio 63 BC-ASSR.

Normativa dati e tendenze generali

La maggior parte delle apparecchiature ASSR fornisce tabelle di correzione per la conversione di soglie ASSR  misurati audiogrammi HL stimati. In generale, gli audiogrammi basati sulla stima RSAA- forniscono informazioni simili agli audiogrammi basati sull’audiometria comportamentale.

Picton et al 6 fornito tabelle di valori di correzione che indica che le soglie RSAA sono da 10 dB a 15 dB al di sopra delle soglie audiometriche. Vi sono variazioni tra gli studi e la correzione dei dati effettivi dipende da molte variabili quali: attrezzature utilizzate, frequenze registrate , tempo di registrazione , età del soggetto, stato di sonno  del soggetto,  parametri di stimolo utilizzati, e altro ancora.

Indipendentemente dal materiale utilizzato, il medico deve fare riferimento ai dati ed i riferimenti forniti dal costruttore nella stima degli audiogrammi.

Discussione

Gli ASSR hanno dimostrato di essere affidabile ed efficace nel prevedere le soglie uditive. Gli ASSR offrono molteplici  sinergie elettrofisiologiche  uditive precedentemente non disponibili.

http://www.hearingreview.com/wp-content/uploads/hearingr/2007/11/2007-11_03-04.jpg?5036bc

Fig. 19. Il sistema Interacoustics che mostra il livello di prova dB della registrazione ASSR rispetto alla audiogramma stimato sulla base di una tabella di conversione stabilito.

Tuttavia, Jerger e Hayes 'principio "-check croce" .(Jerger et al.,1976) è valido, saggio, e consigliato. (Joint Committee on Infant Hearing  Year 2000) , in particolare, i risultati RSAA sono stati riportati con importanti manufatti di stimolo in situazioni insolite (ad esempio, stimoli a bassa frequenza presentati a 100 dB HL o sopra), e altri manufatti sono stati notati, troppo (vedi Stapells et al ). Gli studi sulla conduzione ossea non sono ancora definitivi, e l'applicazione diretta degli ASSR su varie eziologie (ad esempio, la malattia di Meniere, neuroma acustico, neuropatia uditiva, ecc) è  in fase di ricerca  in tutto il mondo.

Gli ASSR sono una tecnologia interessante che prevede la frequenza multipla, informazioni veloci ed affidabili sulla soglia uditiva specifica per ciascun orecchio. Gli ASSR continuano  a migliorare per quanto riguarda la velocità e la precisione dell’esame,   i sistemi disponibili sono realizzati  da pochi  produttori.

Si prevediamo un ulteriore sviluppo e perfezionamento, con un costante miglioramento dei protocolli e precisione e diventeranno disponibili nel futuro.

VARIABILI

Gli ASSRs possono essere influenzati da diversi fattori, tra cui: l'età, lo stato dell’esaminato e l'attenzione di chi ascolta al compito.

Età

  • Neonati e bambini piccoli:
    • Non è possibile registrare in modo affidabile gli ASSR a MF di 40 Hz nei neonati e nei bambini piccoli 36, 37, 38, 39. 
    • Gli ASSRs possono essere registrati in modo affidabile e in lattanti svegli o in bambini che dormono quando è registrata a tassi di modulazione sensibilmente più elevati (≥80 Hz) 23, 37, 40, 41, 42, 43. 
    • Una ragione probabile per l'assenza di ASSR a 40 Hz in questa popolazione clinica è che queste risposte ricevono contributi dal corteccia uditiva, mesencefalo, e talamo. Queste regioni del sistema nervoso uditivo centrale non sono completamente maturi a questi giovani età.
  • Effetti dell'invecchiamento sulla ASSR:
    • Vi è un certo disaccordo in letteratura su questo argomento 
      • Alcuni studi hanno segnalato che l'esistenza di differenze statisticamente significative nella ampiezza o il ritardo di fase del ASSR registrata in due gruppi di adulti neurologicamente normali: 
  • Un gruppo di giovani adulti (età media 38 anni) rispetto 
  • Un gruppo di adulti anziani (età media 70 anni)

quando ASSRs sono state registrate a 1000 Hz toni CF a MF di 40 Hz presentato binaurale 4, 44.

      • Al contrario, Picton et al., 200.545 ha riferito che le ampiezze RSAA nei loro soggetti anziani (età 61-71 anni) erano significativamente più piccolo rispetto alle ampiezze RSAA nelle loro giovani adulti (età 19-31 anni). Quando è stato utilizzato un MF alta (80 Hz), tuttavia, queste differenze non hanno influenzano la precisione della risposta 45.

Sonno

  • Valori di ampiezza RSAA possono essere influenzate a causa dei cambiamenti di attività fisica elettrici che si verificano nel cervello durante il sonno naturale e / o sedazione 46, 47, 48, 49. 
    • Studi sul sonno naturale 
      • ASSRs possono essere registrati con successo nei bambini svegli o dormire, e negli adulti in vari stati di eccitazione quando si prova a tassi di stimolazione più elevate (≥ 70 Hz) 37, 40, 41, 49, 50. 
        • Significano ampiezze RSAA sono diminuiti di circa il 50% nei soggetti che dormono naturalmente quando è stato utilizzato un 40 Hz MF (Picton et al., 2007) 
        • Le ampiezze dei ASSRs e il livello del rumore di fondo EEG sono stati ridotti durante il sonno naturale rispetto alla fase risvegliare 27, 36, 46, 49, 51. 
    • Studi sul sonno farmacologicamente indotta 
      • Media ampiezza RSAA sono diminuiti negli adulti sotto anestesia utilizzando un 40 Hz MF da oltre il 50% 27. 
    • In conclusione: 
      • La riduzione di ampiezza di risposta con MF inferiori si ritiene essere correlato ai contributi dominanti dalle regioni corticali del cervello al MF27 inferiore. 
      • Sono necessari più elevati tassi di modulazione (≥70 Hz) per generare ASSRs ottimali negli adulti e nei bambini durante naturali o farmacologicamente indotto il sonno 27, 41, 49. 
        • Questi alti tassi di modulazione non hanno alterato l'accuratezza previsione soglia del ASSR 27.

Attenzione

  • Collegamento tra attenzione soggetto e l'ASSR non è ancora chiaro ed ulteriori indagini su questo argomento sono necessari 18. 
    • Ruolo trascurabile la risposta 40 Hz riferito su 8 soggetti adulti (di età compresa da 27 a 40 anni) quando ASSRs stati registrati a 500 toni Hz CF presentati con campi magnetici che vanno 37-41 Hz 52. 
      • Utilizzato intensità e frequenza compiti di discriminazione 
        • Frequentare Stato: I soggetti contato il numero di intensità e di frequenza modifiche hanno sentito 
        • Ignora Stato: soggetti tenuti a leggere un libro e ignorare lo stimolo di prova. 
    • Nessuna modifica nella fase, ampiezza e / o soglia della ASSR in 10 soggetti adulti (età 22-38 anni) con udito normale ,a cui è stato chiesto di partecipare a un'attività di ascolto dicotico 52. 
      • Il compito di ascolto dicotico richiesto ai soggetti era quello di  contare il numero di cambiamenti nella frequenza degli stimoli tonali (500 contro 1000 Hz) presentati a un orecchio, ignorando i toni presentati sull'orecchio del lato opposto in un periodo di 2 minuti. 
    • Significare ampiezza ASSR è aumentato del 60% quando 20, i pazienti udienza adulti normali sani (età 23-54 anni; n = 12) stavano assistendo alla modalità mono presentato 500 toni Hz AM CF a MF di 40 Hz stimoli rispetto a quando non erano5. 
      • Utilizzato un compito AM discriminazione 
        • Frequentare Stato: I soggetti sono stati tenuti a discriminare i cambiamenti nel ritmo dello stimolo. 
        • Ignora Condizioni: I soggetti guardato una presentazione e contato il numero di immagini in tre categorie: paesaggi, animali, esseri umani o. 
      • Aumento in ampiezza si è verificato nei 200 a 500 ms inviare porzione stimolo della finestra di analisi. Questo periodo di tempo corrisponde all'inizio della variazione di MF e si pensa da operatori come l'intervallo di tempo più rilevante per la discriminazione AM. 
      • Ross e colleghi (2004) 5 usati MEG per esplorare queste differenze. I dati hanno mostrato MEG grandi effetti dell'attenzione dell'emisfero sinistro della corteccia uditiva primaria che nell'emisfero destro 5.
  • Ragioni per le differenze tra questi due studi sono probabilmente a causa del tipo di attività utilizzata attenzione, e anche il numero di canali utilizzati 5.
  • Relazione tra l'attenzione e l'ASSR è ancora poco chiaro e ulteriori indagini su questo tema è necessario 18.

Potenziali applicazioni cliniche del ASSR

Come si può apprezzare, il test ASSR si è evoluta notevolmente poiché è stato per prima descritto da Galambos et al nel 1981. Vi è stata una vasta gamma di stimoli RSAA proposti, che comprendono  toni AM, FM, MM, e RSG. Ognuno di questi ha contribuito alla nostra comprensione della generazione ASSR e fornisce test con vantaggi diversi. L'introduzione della  stimolazione multifrequenza ha ampliato ulteriormente la complessità e le possibilità di test ASSR, consentendo la valutazione contemporanea di diverse frequenze di prova . Le tecniche oggettive di rilevazione della risposta forniscono test ASSR che hanno  la capacità di offrire stime imparziali di comportamento delle soglie uditive. A differenza del ABR, che richiede, l’interpretazione soggettive degli audiologi esperti dei dati nel dominio del tempo; il rilevamento della risposta ASSR è obiettivo per  natura grazie all approccio di analisi statistica nel  dominio della sua frequenza. Una moltitudine di studi descritti in precedenza hanno documentato la precisione di queste stime comportamentali acustiche. Tutti queste miglioramenti della funzionalità ,hanno fatto la ASSR sia  uno strumento prezioso con una vasta gamma di applicazioni cliniche. In questo tutorial, gli autori hanno scelto di concentrarsi su tre applicazioni clinicamente rilevanti dell ASSR; questi sono l'uso dell’ ASSR per valutare il beneficio funzionale che gli individui con SNHL derivano dalla amplificazione della loro protesi acustica; utilizzare gli ASSR nei pazienti on gli impianti cocleare i (CI); e l'uso degli ASSR  per testare pazienti difficili, come i neonati con sofferenze o perinatale ferita e gli individui con la  neuropatia uditiva  (ANSD).

Picton et al (1998) ha condotto un'indagine preliminare per determinare se la tecnica dell'ASSR multifrequenza possa essere utilizzata per stimare oggettivamente le soglie comportamentali in campo libero. Trentacinque bambini (età media 15 anni 5) con ipoacusia moderata SNHLs hanno partecipato allo studio. Picton et al hanno riferito che le differenze medie tra le soglie fisiologiche e comportamentali erano 17, 13, 13, e 16 dB rispettivamente per CF 500, 1000, 2000,e 4000 Hz. Più recentemente, Stroebel et al (2007) hanno confrontato aiutati contro soglie RSAA senza aiuto e le soglie comportamentali successive in  sei bambini con ipoacusia  da moderati a profonda SNHLs. Gli ASSRs singola frequenza sono stati registrati a 500-4000 Hz. Stroebel e colleghi hanno riferito che le soglie ASSR stati ottenuti per l’83% delle frequenze dove le soglie comportamentali  successivamente sono state valutate. La differenza media tra la soglia ASSR  e la soglia comportamentale era di 13 dB (±13). Collettivamente i risultati di questi studi suggeriscono che l'ASSR mostra la promessa di valutare obiettivamente le soglie in soggetti che non possono essere attendibilmente testati con le tecniche comportamentali.

Durante l'ultimo decennio, diversi ricercatori hanno anche esaminato l'efficacia della registrazione uditiva evocato elettricamente delle risposte di stato stazionario (EASSRs) a destinatari di CI.

Alcuni di questi studi sono stati effettuati su animali (Jeng et al,2007, 2008), mentre altri sono stati studi umani (Ménard et al, 2004; Yang et al, 2008; e Hofmann Wouters, 2010). Un problema costante che si è verificato nella registrazione EASSRs tra gli studi è stato l’artefatto elettrico prodotta dalla contaminazione degli  impulsi dello  stimolo ,con  la radio frequenza (RF) di trasmissione, soprattutto alle alte intensità dello  stimolo. Jeng et al (2007) hanno dimostrato che le EASSRs potrebbe essere registrato con successo da cavie per adulti separare il manufatto di stimolo dal neuronale evocata risposta utilizzando la somma di forme d'onda di polarità alternate e tecniche di analisi spettrale. Allo stesso modo, Hofmann and Wouters (2010) hanno riferito che erano in grado di registrare e interpretare con successo EASSRs con treni di impulsi bassi in sei adulti portatori di impianto cocleare Cochlear Nucleus. Queste investigatori anche impiegato una varií di rifiuto dell’artefatto

Metodi per compensare gli  artefatto  elettrici. Complessivamente questi ricercatori suggeriscono che ulteriori ricerche sono necessario in questo settore per colmare il divario tra studi esplorativo  di questi temi e la pratica clinica.

Santiago-Rodríguez et al (2005) hanno studiato la accuratezza della ASSR per  identificare correttamente la perdita uditiva  in 53 bambini con lesioni cerebrali perinatali confermati rispetto ai loro risultati ABR di click-evocati. Per il 63% dei bambini, i risultati sono stati coerenti tra ABR con udito normale; tuttavia, i risultati hanno rivelato RSAA solo nel 32% degli stessi bambini con un udito normale. Santiago-Rodríguez et al (2005) hanno riferito che la multifrequenza ASSR ha avuto un tasso di sensibilità del 100%, ma solo un tasso di specificità del 48,5%. Moreno-Aguirre et al (2010)anche valutato l'utilità del ASSR rispetto

all’ABR per rilevare la perdita di udito in 299 neonati con danno cerebrale perinatale. Hanno riferito che l'ASSR aveva una sensibilità elevata (92%) e moderata specificità (68%) per l'identificazione di perdita di udito in questa popolazione.

Collettivamente questi risultati suggeriscono che  l'ASSR possa essere utilizzato in combinazione con il ABR per diagnosticare perdita dell’udito  nei bambini con lesioni cerebrali perinatali.

Attias ed altri (2006) hanno studiato come bene il multifrequenza ASSR abbia predetto l’BHTS in individui con SNHLs moderati, ANSD e / o candidati per CI. Essi hanno riferito che la ASSR e BHTS (Behavioral Hearing Threshold)erano simili nel Gruppo SNHL(SensoriNeural Hearing Loss). Al contrario, il gruppo di ANSD aveva soglie  ASSR significativamente  superiori (1000-4000 Hz) rispetto alle loro BHTS (Behavioral Hearing Threshold);, mentre i candidati per CI avevano  esattamente risultati  opposto. Attias ed altri (2006) hanno conclusero che la tecnica ASSR multifrequenza deve essere utilizzato in combinazione con altre misure soggettive ed obiettive per assicurare l'accuratezza delle previsione di  soglia per i pazienti che sono candidati per CI o hanno ANSD.

Quanto segue è una breve descrizione della letteratura AEP in questi settori.

  • Beneficio funzionale di apparecchi acustici
    • Nel 1998, Picton e colleghi hanno studiato 67 se la tecnica MF ASSR potrebbe essere usata per stimare oggettivamente soglie comportamentali aiutati nel campo sonoro 67. 
    • Questi ricercatori: 
      • Hanno valutato 35 bambini (età media = 15 anni) con SNHLs sensorineural hearing loss moderata 
      • Gli investigatori hanno confrontato le soglie RSAA misurate nel campo libero per le con le soglie comportamentali sempre in campo libero 
      • Riferiscono che le soglie RSAA  erano relativamente vicino alla soglia in campo libero  comportamentale o. In particolare, le differenze tra le soglie fisiologiche e comportamentali erano rispettivamente17, 13, 13, e 16 dB per la CFS di 500-4000 Hz  67. 
    • Strobel et al. (2007) 68, rispetto aiutati contro soglie RSAA senza aiuto e successive soglie di campo sonoro comportamentale aiutato in sei neonati con SNHLs che vanno da moderata a profonda 68. 
    • Questi ricercatori hanno riferito che: 
      • Soglie RSAA con protesi sono stati ottenuti per l'83% dei CF dove soglie comportamentali  sono state successivamente misurate. 
      • La differenza media tra soglia fisiologica  e soglie comportamentali  era di 13 dB (± 13) e nel 63% dei casi la soglia di ASSR era 15 dB  dalla soglia comportamentale 68. 
    • Collettivamente, i risultati di questi due studi hanno suggerito che: 
      • (1) L'ASSR mostra la promessa come un modo per valutare oggettivamente le soglie su soggetti che non sono in grado di rispondere in modo affidabile a test comportamentali  con protesi 67, 68. 
      • (2) il test ASSR con protesi  può fornire prove attendibili se un bambino riceve beneficio dalla loro amplificazione diversi mesi prima che gli stessi bambini siano in grado di rispondere in modo affidabile a test comportamentali 67, 68.
  • Amplificazione Benefit con impianto cocleare Usa

o    Diversi ricercatori hanno studiato la fattibilità di registrare elettricamente risposte evocati uditivi allo stato stazionario (EASSRs) a destinatari di impianto cocleare. Sono stati condotti studi su animali Questi 69, 70 così come negli esseri umani71, 72, 73 Un problema significativo descritto  è stata la registrazione in tutti gli studi EASSR Electrically Evoked Auditory Steady  State Response.: 

      • Contaminazione degli artefatti elettrico generati dagli impulsi dello stimolo e la trasmissione a radiofrequenza, particolarmente evidenti ad intensità elevate dello stimolo. 
    • Jeng et al. (2007) 69 hanno dimostrato che una risposta neuronale evocata potrebbe essere registrato dall'impianto cocleare nei maiali guinea adulti utilizzando insieme  le forme d'onda di polarità  alternata e le tecniche di analisi spettrale, per separare con successo la risposta neurale dall’artefatto dello  stimolo manufatto 69. 
    • Hofmann e Wouters (2009) 73 hanno inoltre riferito il successo nella registrazione e EASSRs interpretariato di treni di impulsi bassi in 6 utenti adulti del impianto cocleare Cochlear Nucleus. Questi ricercatori hanno impiegato vari metodi di rigetto artefatto, al fine di compensare i manufatti elettrici 73. 
    • I ricercatori in questo settore dell’impianto cocleare hanno concluso che ulteriori ricerche devono essere condotta al fine di colmare il divario tra questi studi esplorativi e la vera pratica clinica.

Parole chiave

 

Frequenza portante

Associato con la regione nella coclea in cui le cellule cigliate sono attivati ​​in risposta alla presentazione di uno stimolo 15, 16.

La modulazione di frequenza

La frequenza con cui elettroencefalografia (EEG) L'attività è sincronizzato al fuoco e può essere derivato dal calcolo del periodo della MF 15.

Tipi di stimoli impiegati per ASSR

 

 clic

Uno stimolo di durata molto breve (in genere 100 microsec) con un ampio spettro di frequenza (~ 100-10.000 Hz), che è prodotto da un impulso elettrico transitorio 74.

Chirp (Cinguettii)

Un tipo di stimolo,,che copre una gamma più ampia di frequenze rispetto ai toni puri tradizionali modulati, attivando più cellule ciliate

Toneburst

Una breve (<1 sec.) stimolo tonale che ha  una frequenza specifica

Tono modulata di ampiezza con andamento sinusoidale

Un tono puro che cambia in ampiezza durante ogni ciclo del tono.

Tone modulato di Frequenza

Un tono puro che cambia in frequenza durante ogni ciclo del tono.

Tono Modulato misto

Un tono puro che cambia sia nella frequenza e dell'ampiezza nel tempo.

Ripetizione di una Sequenza di Tone Gated (RSG)

Una serie di toni gated che possono essere combinati per formare un singolo tono di frequenza o un tono multifrequenza.

Tone Gate -Blackman

Tipo di tono RSG comunemente usato.Questi toni differiscono dagli altri toni RSG in tre modi: 1) per la larghezza del picco principale di energia, 2) per l'altezza dei lobi laterali di energia, e 3) per il tasso di decadimento per i lobi laterali di energia.

Tecniche di stimolazione

 

Frequenza singola

Un metodo di stimolazione che presenta un tono vettore di frequenza MF in  un orecchio alla volta74.

Frequenza multipla

Un metodo di stimolazione che presenta diversi toni di frequenza portante (fino a quattro in ciascun orecchio) simultaneamente 17.Questi toni CF sono presentati sia un orecchio (condizione di test monoaurale) o di entrambe le orecchie (condizione di test binaurale).

Tecniche di Analisi

 

Analisi veloce della Transformata  di Fourier (FFT)

Una tecnica computerizzata per separare una forma d'onda complessa composta da più frequenze nelle sue singole componenti di frequenza 74.

Fase Coerenza

Coerenza di fase "è relativo al segnale (di risposta) -per-rumore (di fondo EEG e miogenici) ratio" 14 p.333.

F-Test (aka F-Ratio)

Un metodo statistico che viene applicato in fase di test ASSR per stimare la probabilità che l'ampiezza di un ASSR trovato in un particolare MF è statisticamente differente dall'energia trovato alle frequenze circostanti che sono attribuiti al rumore continuo EEG 18, 27, 56.

Tecniche di Neuro-imaging

 

Cervello elettrico Analisi originale (BESA)

Software per l'analisi fonte e localizzazione dipolo che viene utilizzato in EEG e MEG ricerca

La risonanza magnetica funzionale (fMRI)

Un tipo di MRI che misura le variazioni nel flusso sanguigno in varie aree del cervello che sono legati attività neurale sottostante.

Magnetoencefalografia (MEG)

Tecnica usata per misurare i campi magnetici generati da attività elettrica nel cervello.

Soglia Stima

 

I punteggi medi Differenza (MDS)

La soglia di tono puro comportamentale meno la soglia di ASSR uguale la differenza di punteggio.Questo viene calcolato separatamente per ogni CF.

Specificità di frequenza
della risposta

"Come indipendente una soglia a una frequenza stimolo è dei contributi circostante frequenze" 54 p.61.Questo si riferisce alla soglia della stima comportamentali.

Luogo Specificità

Come precisa è il punto preciso specifico, della membrana basilare, che viene stimolato dove  la frequenza ha la sua attivazione massima 53.

BIBLIOGRAFIA

American National Standards Institute (ANSI). (1996) American National Standard Specification for Audiometers. (ANSI S36.1996). New York: ANSI.

Aoyagi M, Kiren T, Kim Y, Suzuki Y, Fuse T, Koike Y. (1993) Optimal modulation frequency for amplitude-modulation following response in young children during sleep. Hear Res 65:253–261.

Attias J, Buller N, Rubel Y, Raveh E. (2006) Multiple auditory steady-state responses in children and adults with normal hear­ing, sensorineural hearing loss, or auditory neuropathy. Ann Otol Rhinol Laryngol 115:268–276.

Azzena GB. Conti G. Santarelli R. Ottaviani E. Paludetti G, Maurizi M Generation of auditory steadystate responses (SSRs) I Stimulus-  rate effects Hear Res 1995; 83: 1-8.

Beattie RC, Kennedy KM. (1992) Auditory brainstem response to tone bursts in quiet, notch noise, highpass noise, and broadband noise. J Am Acad Audiol 3:349–360.

Beck DL, Speidel DP, Petrak M. (2007) Auditory steady-state response (ASSR): a beginner's  guide. Hearing Review. 14(12):34-37.

Benjamin Y, Hochberg Y. (1995) Controlling the false discovery rate: a practical and powerful approach to multiple testing. J R Stat Soc Series B Stat Methodol 57:289–300.

Bohorquez J, Ozdamar O. (2008) Generation of the 40-Hz auditory steady-state response (ASSR) explained using convolution. Clin Neurophysiol 119:2598–2607.

Brooke RE, Brennan SK, Stevens JC. (2009) Bone conduction auditory steady state response: investigations into reducing arti­fact. Ear Hear 30:23–30.

Burkard RF, Don M, Eggermont JJ. (2007) Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinical Application. Baltimore: Lippincott, Williams and Wilkins.

Campbell F, Atkinson J, Francis M, Green D. (1977) Estimation of auditory thresholds using evoked potentials: a clinical screening test. Progress in Clin Neurophysiol 2:8–78.

Cebulla M, Stürzebecher E, Elberling C. Objective detection of auditory steady-state responses:  comparison of one-sample and q-sample tests. J Am Acad Audiol . 2006;17:93-103.

Cohen LT, Rickards FW, Clark GM. (1991) A comparison of steady-state evoked potentials to modulated tones in awake and sleeping humans. J Acoust Soc Am 90:2467–2479.

Cone B, Dimitrijevic A. (2009) The auditory steady-state response. In: Katz J, ed. Handbook of Clinical Audiology. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 322–350.

Cone-Wesson B, Dowell RC, Tomlin D, Rance G, Ming WJ. (2002) The auditory steady-state response: comparisons with auditory brainstem response. J Am Acad Audiol 13:173–187.

Cone-Wesson B, Parker J, Swiderski N, Rickards F. (2002) The auditory steady-state response: full-term and premature neo­nates. J Am Acad Audiol 13:260–269.

D'Haenens W, Dhooge I, De Vel E, Maes L, Bockstael A, Vinck BM. Auditory steady­state responses to MM and exponential envelope AM2/FM stimuli in normal-hearing adults. Int J Audiol. 2007;46:399-406.

D’Haenens W, Vinck BM, De Vel E, et al. (2008) Auditory steady­state responses in normal hearing adults: a test-retest reliability study. Int J Audiol 47:489–498.

Dimitrijevic A, John MS, Van Roon P, et al. (2002) Estimating the audiogram using multiple auditory steady-state responses. J Am Acad Audiol 13:205–224.

Dobie RA, Wilson MJ. (1996) A comparison of t test, F test, and coherence methods of detecting steady-state auditory-evoked potentials, distortion-product otoacoustic emissions, or other sinusoids. J Acoust Soc Am 100:2236–2246.

Dobie RA, Wilson MJ. (1998) Low-level steady-state auditory evoked potentials: effects of rate and sedation on detectability. J Acoust Soc Am 104:3482–3488.

Elberling C, Don M, Cebulla M, Stürzebecher E. Auditory steady-state responses to chirp stimuli based on cochlear traveling wave delay. J Acoust Soc Am . Am. 2007;122, 2772-2785..

Elberling, C., Cebulla, M., and Stürzebecher, E. (2007). “Simultaneous multiple stimulation of the ASSR,” In: 1st International Symposium on Auditory and Audiological Research (ISAAR 200)

Galambos R, Makeig S, Talmachoff PJ. (1981) A 40 Hz auditory potential recorded from the human scalp. Proc Natl Acad Sci USA 78:2643–2647

Geisler CD. (1960) Average responses to clicks in man recorded by scalp electrodes. Technical Report 380. Cambridge, MA: Mas­sachusetts Institute of Technology Research Laboratory of Elec­tronics.

Giraud AL, Lorenzi C, Ashburner J, et al. (2000) Representation of the temporal envelope of sounds in the human brain. J Neurophy­siol 84:1588–1598.

Gorga MP, Neely ST, Hoover BM, Dierking DM, Beauchaine K, Manning C. (2004) Determining the upper limits of stimulation for auditory steady-state response measurements. Ear Hear 25: 302–307

Grason-Stadler Inc. (2001) Auditory Steady-State Evoked Response: A New Tool for Frequency-Specific Hearing Assessment in Infants and Children [Brochure]. Madison, WI: Grason-Stadler Inc.

Hall JW III. ABRs or ASSRs? The application of tone-burst ABRs in the era of ASSRs. Hearing Review. 2004;11(9):22-30,60.

Hall JW. (2007) New Handbook of Auditory Evoked Responses. New York: Pearson.

Han D, Mo L, Liu H, Chen J, Huang L. (2006) Threshold estimation in children using auditory steady-state responses to multiple simul­taneous stimuli. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 68:64–68.

Hari R, Hämaläinen M, Joutsiniemi SL. (1989) Neuro magnetic steady­ state responses to auditory stimuli. J Acoust Soc Am 86:1033–1039.

Hatton J, Stapells DR. (2011) The efficiency of the single- versus multiple-stimulus auditory steady state responses in infants. Ear Hear 32:349–357.

Herdman AT, Picton TW, Stapells DR. (2002) Place specificity ofmulti­ple auditory steady-state responses. J Acoust Soc Am 112:1569–1582.

Herdman AT, Stapells DR. (2001) Thresholds determined using the monotic and dichotic multiple auditory steady-state response technique in normal-hearing subjects. Scand Audiol 30:41–49.

Herdman AT, Stapells DR. (2003) Auditory steady-state response thresholds of adults with sensorineural hearing impairments. Int J Audiol 42:237–248.

Hofmann M, Wouters J. (2010) Electrically evoked auditory steady state responses in cochlear implant users. J Assoc Res Otolaryngol 11:267–282.

Hood LJ. (1998) Clinical Applications of the Auditory Brainstem Response. San Diego: Singular Publishing Group.

International Electrotechnical Commission (IEC). (2009) IEC 60645-7 Electroacoustics-Audiometric Equipment. Part 7: Instru­ments for the Measurement ofAuditory Brainstem Response. Gen­eva, Switzerland: International Electrotechnical Commission.

Jeng FC, Abbas PJ, Brown CJ, Miller CA, Nourski KV, Robinson BK. (2007) Electrically evoked auditory steady-state responses in guinea pigs. Audiol Neurootol 12:101–112.

Jeng FC, Abbas PJ, Brown CJ, Miller CA, Nourski KV, Robinson BK. (2008) Electrically evoked auditory steady-state responses in a guinea pig model: latency estimates and effects of stimulus parameters. Audiol Neurootol 13:161–171.

Jerger JF, Hayes D. The cross-check principle in pediatric audiometry. Arch Otolaryngol. 1976;102(10):614-620.

Jerger JF, Hayes D. The cross-check principle in pediatric audiometry. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 1976;102:614-620.

Jerger J, Chmiel R, Frost D, Frost JD. (1987) Rate and filter depend­ence of the middle-latency response in infants. Audiology 26:269–283.

John MS, Brown DK, Muir DK, Picton TW. (2004) Recording audi­tory steady-state responses in young infants. Ear Hear 25:539–553.

John MS, Dimitrijevic A, Picton TW. (2003) Efficient stimuli for evoking auditory steady-state responses. Ear Hear 24:406–423.

John MS, Dimitrijevic A, VanRoon P, Picton TW. (2001) Multiple auditory steady-state responses to AM and FM stimuli. Audiol Neurootol 6:12–27.

John MS, Lins OG, Boucher BL, Picton TW. (1998) Multiple audi­tory steady-state responses (MASTER): stimulus and recording parameters. Audiology 37:59–82.

John MS, Picton TW. (2000) MASTER: a windows program for recording multiple auditory steady-state responses. Comput Meth­ods Programs Biomed 61:125–150.

John MS, Purcell DW. (2008) Introduction to technical principles of auditory steady-state response testing. In: Rance G, ed. The Auditory Steady-State Response: Generation, Recording, and Clin­ical Application. San Diego, CA: Plural, 11–53.

John MS, Purcell DW, Dimitrijevic A, Picton TW. (2002) Advan­tages and caveats when recording steady-state responses to multi­ple simultaneous stimuli. J Am Acad Audiol 13:246–259.

Johnson BW, Weinberg H, Ribary U, Cheyne DO, Ancill R. (1988) Topographic distribution of the 40 Hz auditory evoked-related potential in normal and aged subjects. Brain Topogr 1:117–121.

Joint Committee on Infant Hearing (JCIH). (2007) Position state­ment: principles and guidelines for early hearing detection and intervention programs. Pediatrics 120:898–921.

Kiren T, Aoyagi M, Furuse H, Koike Y. (1994) An experimental study on the generator of amplitude-modulation following response. Acta Otolaryngol Suppl 511:28–33.

Kuwada S, Anderson JS, Batra R, Fitzpatrick DC, Teissier N, D’Angelo WR. (2002) Sources of the scalp-recorded amplitude ­modulation following response. J Am Acad Audiol 13:188–204.

Kuwada S, Batra R, Maher VL. (1986) Scalp potentials of normal and hearing-impaired subjects in response to sinusoidally am­plitude-modulated tones. Hear Res 21:179–192.

Lauter JL, Karzon RG. (1990a) Individual differences in auditory electric responses: comparisons of between-subject and within­ subject variability. III. A replication, and observations on individ­uals vs. group characteristics. Scand Audiol 19:67–72.

Lauter JL, Karzon RG. (1990b) Individual differences in auditory electric responses: comparisons of between-subject and within ­subject variability. IV. Latency-variability comparison in early, middle, and late responses. Scand Audiol 19:175–182.

Lauter JL, Karzon RG. (1990c) Individual differences in auditory electric responses: comparisons of between-subject and within ­subject variability. V. Amplitude-variability comparisons in early, middle, and late responses. Scand Audiol 19:201–206.

Lauter JL, Loomis RL. (1986) Individual differences in auditory electric responses: comparisons of between-subject and within­subject variability. I. Absolute latencies ofbrainstem vertex-positive peaks. Scand Audiol 15:167–172.

Lauter JL, Loomis RL. (1988) Individual differences in auditory electric responses: comparisons of between-subject and within­subject variability. II. Amplitudes of brainstem vertex-positive peaks. Scand Audiol 17:87–92.

Levi EC, Folsom RC, Dobie RA. (1993) Amplitude-modulation following response (AMFR): effects of modulation rate, carrier fre­quency, age and state. Hear Res 68:42–52.

Levi EC, Folsom RC, Dobie RA. (1995) Coherence analysis of envelope-following responses (ERFs) and frequency-following responses (FFRs) in infants and adults. Hear Res 89:21–27.

Linden RD, Campbell KB, Hamel G, Picton TW. (1985) Human audi­tory steady state evoked potentials during sleep. Ear Hear 6:167–174.

Lin YH, Ho CH, Wu HP. Comparison of auditory steady state responses and auditory brainstem responses in audiometric assessment of adults with sensorineural hearing loss. Auris Nasus Larynx. 2009;36(2):140-145.

Linden RD, Picton TW, Hamel G, Campbell KB. (1987) Human auditory steady-state evoked potentials during selective attention. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:145–159.

Lins OG, Picton TW. (1995) Auditory steady-state responses to multiple simultaneous stimuli. Electroencephalogr Clin Neuro­physiol 96:420–432.

Lins OG, Picton TW, Boucher BL, et al. (1996) Frequency-specific audiometry using steady-state responses. Ear Hear 17:81–96.

Luts H, Desloovere C, Kumar A, Vandermeersch E, Wouters J. (2004) Objective assessment of frequency-specific hearing thresh­olds in babies. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 68:915–926.

Luts H, Desloovere C, Wouters J. (2006) Clinical application of dichotic multiple-stimulus auditory steady-state responses in high ­risk newborns and young children. Audiol Neurootol 11:24–37.

Luts H, VanDun B, Alaerts J, Wouters J. (2008) The influence of the detection paradigm in recording auditory steady-state responses. Ear Hear 29:638–650.

Luts H, Wouters J. (2004) Hearing assessment by recording multi­ple auditory steady-state responses: the influence of test duration. Int J Audiol 43:471–478.

Luts H, Wouters J. (2005) Comparison of MASTER and AUDERA for measurement of auditory steady-state responses. Int J Audiol 44:244–253.

Mäkelä JP, Karmos G, Molnar M, Csépe V, Winkler I. (1990) Steady­state responses from the cat auditory cortex. Hear Res 45:41–50.

Maurizi M.. Almadori G . Paludetti G . Ottaviani F. Rosignoli M . Luciano R. 40Hz steady-state responses in newboms and children. Audiology 1990: 29.322-328,

Ménard M, Gallego S, TruyE, Berger-Vachon C, Durrant JD, Collet L. (2004) Auditory steady-state response evaluation of auditory thresh­olds in cochlear implant patients. Int J Audiol 43:S39–S43.

Mo L, Stapells DR. (2008) The effect of brief-tone stimulus duration on the brain stem auditory steady-state response. Ear Hear 29:121–133.

Moeller MP. (2000) Early intervention and language development in children who are deaf and hard of hearing. Pediatrics 106:E43.

Moreno-Aguirre AJ, Santiago-Rodriguez E, Harmony T, Fernández-­Bouzas A, Porras-Kattz E. (2010) Analysis of auditory function using brainstem auditory evoked potentials and auditory steady state responses in infants with perinatal brain injury. Int J Audiol 49: 110–115.

Munnerley GN, Greville KA, Purdy SC, Keith WJ. (1991) Frequency-specific auditory brainstem responses relationship to behavioural thresholds in cochlear-impaired adults. Audiology 30:25–32.

Oates P, Stapells DR. (1998) Auditory brainstem response estimates of the pure-tone audiogram: current status. Semin Hear 19:61–85.

Özdamar Ö, Delgado RE. (1996) Measurement of signal and noise (1996) characteristics in ongoing auditory brainstem response averaging. Ann Biomed Eng 24:702–715.

Perez-Abalo MC. Savio G, Torres A. Martmn V. Rodrfguez E. Galàn L. Steady state responses to multiple amplitude-modulated tones: an optimized method to test frequency-specìfic thresholds in hearing-impaired children and normal-hearing subjects). Ear Hear. 2001:22(3):200-11.

Pethe J, Műhler  R, Siewert K, von Specht H. (2004) Near­ threshold recordings of amplitude modulation following responses (AMFR) in children of different ages. Int J Audiol 43:339–345.

Picton TW. Dimitrijevic A. John AS. Multiple auditory steady-steate responses. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002: 111, 16-21.

Picton TW, Dimitrijevic A, Perez-Abalo M-C, Van Roon P. (2005) Estimating audiometric thresholds using auditory steady-state responses. J Am Acad Audiol 16:140–156.

Picton TW, Durieux-Smith A, Champagne SC, et al. (1998) Objec­tive evaluation of aided thresholds using auditory steady-state responses. J Am Acad Audiol 9:315–331.

Picton TW, John MS. (2004) Avoiding electromagnetic artifacts when recording auditory steady-state responses. J Am Acad Audiol 15:541–554.

Picton TW, John MS, Dimitrijevic A, Purcell D. (2003) Human auditory steady-state responses. Int J Audiol 42:177–219.

Plourde G, Picton TW. (1990) Human auditory steady-state response during general anesthesia. Anesth Analg 71:460–468.

Rance G, Briggs RJ. (2002) Assessment of hearing in infants with moderate to profound impairment: the Melbourne experience with auditory steady-state evoked potential testing. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 189:22–28.

Rance G, Rickards F. (2002) Prediction of hearing threshold in infants using auditory steady-state evoked potentials. J Am Acad Audiol 13:236–245.

Rance G, Rickards FW, Cohen LT, DeVidi S, Clarke GM. (1995) The automated prediction of hearing thresholds in sleeping sub­jects using auditory steady-state evoked potentials. Ear Hear 16:499–507.

Rance G, Roper R, Symons L, et al. Hearing threshold estimation in infants using auditory steady-state responses. J Am Acad Audiol. 2005;16:291-300.

Rance G, Tomlin D. (2006) Maturation of auditory steady-state responses in normal babies. Ear Hear 27:20–29.

Rance G, Tomlin D, Rickards FW. (2006) Comparison of auditory steady-state responses and tone-burst auditory brainstem re­sponses in normal babies. Ear Hear 27:751–762.

Regan D. (1982) Comparison of transient and steady-state meth­ods. Ann N Y Acad Sci 388:45–71.

Regan D. Human brain electrophysiology: evoked potentials and evoked magnetic fields in science and medicine. New York. Elsevier 1989

Ribeiro FM, Carvallo RM, Marcoux AM. (2010) Auditory steady­state evoked responses for preterm and term neonates. Audiol Neurootol 15:97–110.

Rickards FW, Tan LE, Cohen LT, Wilson OJ, Drew JH, Clark GM. 1994) Auditory steady-state evoked potential in newborns. Br J Audiol 28:327–337.

Rodrigues GR, Lewis DR. (2010) Threshold prediction in children with sensorineural hearing loss using the auditory steady-state responses and tone-evoked auditory brain stem response. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 74:540–546.

Ross B, Borgmann C, Draganova R, Roberts LE, Pantev C. (2000) A high-precision magnetoencephalographic study of human audi­tory steady-state responses to amplitude-modulated tones. J Acoust Soc Am 108:679–691.

Ross B, Picton TW, Herdman AT, Hilyard SA, Pantev C. (2004) The effects of attention on the auditory steady-state response. Neurol Clin Neurophysiol 22:1–4.

Sankoh AJ, Huque MF, Dubey SD. (1997) Some comments on frequently used multiple endpoint adjustment methods in clinical trials. Stat Med 16:2529–2542.

Santiago- Rodríguez E, Harmony T, Bernardino M, Porras-Kattz E, Fern´andez-Bouzas A, Fern´andez T, Ricardo-Garcell J. (2005) Audi­tory steady-state responses in infants with perinatal brain injury. Pediatr Neurol 32:236–240.

Santarelli R. Maurizi M. Conti G. Ottaviani F. Paludetti G. Pettorossi VE. Generation of human auditory steady-state responses (SSRs) 11. Addition of responses to individuaI stimuli Hear Res. 1995:83(1-2):9-18

Savio G, Perez-Abalo MI, Gonzalez A, Valdes J. (2001) The low and high frequency steady state responses mature at different rates. Audiol Neurootol 6:279–287.

Small SA, Hatton JL, Stapells DR. (2007) Effects of bone oscillator coupling method, placement location, and occlusion on bone­ conduction auditory steady-state responses in infants. Ear Hear 28:83–98.

Small SA, Stapells DR. (2004) Artifactual responses when record­ing auditory steady-state responses. Ear Hear 25:611–623.

Small SA, Stapells DR. (2005) Multiple auditory steady-state response thresholds to bone-conduction stimuli in adults with nor­mal hearing. J Am Acad Audiol 16:172–183.

Small SA, Stapells DR. (2006) Multiple auditory steady-state response thresholds to bone-conduction stimuli in young infants with normal hearing. Ear Hear 27:219–228.

Small SA, Stapells DR. (2008a) Maturation of bone conduction multiple auditory steady-state responses. Int J Audiol 47:476–488.

Small SA, Stapells DR. (2008b) Normal ipsilateral/contralateral asymmetries in infant multiple auditory steady-state responses to air- and bone-conduction stimuli. Ear Hear 29:185–198.

Spydell JD, Pattee G, Goldie WD. (1985) The 40 Hz auditory event­related potential: normal values and effects of lesions. Electroen­cephalogr Clin Neurophysiol 62:193–202.

Stapells DR. (2000) Threshold estimation by the tone-evoked audi­tory brainstem response: a literature meta-analysis. J Speech Lang Pathol Audiol 24:74–83.

Stapells DR, Herdman A, Small SA, Dimitrijevic A, Hatton J. Current status of the auditory steady-state response and tone-evoked auditory brainstem response for estimating an infant's audiogram. In: Seewald RC, Bamford JM, eds. A Sound Foundation Through Early Amplification 2004 . Basel, Switzerland: Phonak AG; 2004:43-59.

Stapells DR. (2011) Frequency-specific threshold assessment in young infants using the transient ABR and the brainstem ASSR. In: Seewald RC, Tharpe AM, eds. Comprehensive Handbook of Pediatric Audiology. San Diego: Plural Publishing, 409–448.

Stapells DR, Galambos R, Costello JA, Makeig S. (1988) Inconsis­tency of auditory middle latency and steady-state responses in infants. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 71:289–295.

Stapells DR, Gravel JS, Martin BA. (1995) Thresholds for auditory brain stem responses to tones in notched noise from infants and young children with normal hearing or sensorineural hearing loss. Ear Hear 16:361–371.

Stapells DR, Herdman A, Small SA, Dimitrijevic A, Hatton J. (2005) Current status of the auditory steady-state responses for estimating an infant’s audiogram. In: Seewald RC, Bamford JM, eds. A Sound Foun­dation Through Early Amplification 2004. Basel: Phonak AG, 43–59.

Stapells DR, Linden D, Suffield JB, Hamel G, Picton TW. (1984) Human auditory steady state potentials. Ear Hear 5:105–113.

Stapells DR, Picton TW, Durieux-Smith A, Edwards CG, Moran LM. (1990) Thresholds for short-latency auditory-evoked potentials to tones in notched noise in normal hearing and hear­ing-impaired subjects. Audiology 29:262–274.

Stroebel D, Swanepoel D, Groenewald E. (2007) Aided auditory steady-state responses in infants. Int J Audiol 46:287–292.

Stürzebecher E, Cebulla M, Elberling C, Berger T. New efficient stimuli for evoking frequency-specific auditory steady-state responses. J Am Acad Audiol . 2006;17:448-461.

Suzuki T, Kobayashi K. (1984) An evaluation of 40-Hz event related potentials in young children. Audiology 23:599–604.

Swanepoel de W, Steyn K. (2005) Short report: establishing nor­mal hearing for infants with the auditory steady-state response. S Afr J Commun Disord 52:36–39.

Tlumak AI, Rubinstein E, Durrant JD. (2007) Meta-analysis of variables that affect accuracy of threshold estimation via meas­urement of the auditory steady-state response (ASSR). Int J Audiol 46:692–710.

van der Reijden CS, Mens LHM, Snik AFM. (2001) Comparing signal to noise ratios of amplitude following responses from four EEG ­derivations in awake normally hearing adults. Audiology 40: 202–207.

van der Reijden CS, Mens LH, Snik AFM. (2005) EEG derivations providing auditory steady-state responses with high signal­ to-noise ratios in infants. Ear Hear 26:299–309.

Van Maanen A, Stapells DR. (2009) Normal multiple auditory steady-state response thresholds to air-conducted stimuli in infants. J Am Acad Audiol 20:196–207.

Van Maanen A, Stapells DR. (2010) Multiple-ASSR thresholds in infants and young children with hearing loss. J Am Acad Audiol 21:535–545.

Venema T. The ASSR revisited: a clinical comparison of two stimuli. Hearing Review. 2005;12(6):54-59,70.

Yang C-H, Chen H-C, Hwang C-F. (2008) The prediction of hearing thresholds with auditory steady-state responses for cochlear implanted children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 72:609–617.

Yoshinaga-Itano C, Sedley AL, Coulter DK, Mehl AL. (1998) Lan­guage of early- and later- identified children with hearing loss. Pediatrics 102:1161–1171.

REFERENCES

  1. Herdman, AT, Picton, TW, Stapells, DR (2002). Place specificity of multiple auditory steady-state responses. Journal of the Acoustical Society of America, 112 , 1569-1582. 
  2. Gutschalk, A., Mase, R., Roth, R., Ille, N., Rupp, A., Hähne;, S., Picton, TW, & Scherg, M. (1999). Deconvolution of 40 Hz steady-state fields reveals two overlapping source activities of the human auditory cortex. Clinical Neurophysiology, 110 , 856-868. 
  3. Hari, R., Hamalainen, M., & Joutsiniemi, SL (1989).Neuromagnetic steady-state responses to auditory stimuli. Journal of the Acoustical Society of America, 86 , 1033-1039. 
  4. Johnson, BW, Weinberg, H., Ribary, U., Cheyne, DO, & Ancill, R. (1988). Topographic distribution of the 40 Hz auditory evoked-related potential in normal and aged subjects. Brain Topography, 1 , 117-121. 
  5. Ross, B., Picton, TW, Herdman, AT, Hillyard, SA, Pantev, C. (2004).The effect of attention on the auditory steady-state response. Neurology and Clinical Neurophysiology, 22 , 1-4. 
  6. Giraud, A., Lorenzi, C., Ashburner, J., Wable, J., Johnsrude, I., Frackowiak, R., & Kleinschmidt, A. (2000). Representation of the temporal envelope of sounds in the human brain. Journal of Neurophysiology, 84 , 1588-1598. 
  7. Spydell, JD, Pattee, G., & Goldie, WD (1985). The 40 Hz auditory event-related potential: Normal values and effects of lesions.Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 62 ,193-202. 
  8. Kiren, T., Aoyagi, M., Furuse, H., & Koike, Y. (1994). An experimental study on the generator of amplitude-modulation following response. Acta Otolaryngol Suppl, 511 ,28-33. 
  9. Kuwada et al. (2002). Sources of scalp-recorded amplitude modulated following response. Journal of the American Academy of Audiology, 13 , 188-204. 
  10. Mäkelä, JP, Karmos, G., Molnar, M., Csépe, V., & Winkler, I. (1990). Steady-state responses from the cat auditory cortex.Hearing Research, 45 ,41-50. 
  11. Makela, JP, Karmos, G., Molnar, M., Csépe, V., & Winkler, I. (1990). Steady-state responses from the cat auditory cortex.Hearing Research, 45 , 41-50. 
  12. Cone-Wesson, B., Dowell, RC, Tomlin, D., Rance, D., & Ming, WJ (2002). The auditory steady-state response: Comparisons with the auditory brainstem response. Journal of the American Academy of Audiology, 13 , 173-187. 
  13. Picton, T., John, Dimitrijevic, & Purcell. (2003). Human auditory steady-state responses. International Journal of Audiology, 42 , 177-219. 
  14. 14. Cone, B., & Dimitrijevic, A. (2009).The Auditory Steady State Response. In J. Katz, L. Medweisky, R. Burkard, & L. Hood (6th ed.), Handbook of clinical audiology , (pp. 322-350). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. 
  15. Grason-Stadler Inc. (2001). Auditory Steady-State Evoked Response: A new tool for frequency-specific hearing assessment in infants and children. [Brochure] 
  16. Stach, BA (2002). The auditory steady-state response: A primer. The Hearing Journal, 55 , 10-18. 
  17. Beck, DL, Speidel, DP, & Petrak, M. (2007). Auditory steady-state response (ASSR): A beginner's guide. Hearing Review, 14(12), 34-27. 
  18. Picton, TW, John, MS, Dimitrijevic, A., & Purcell, D. (2003). Human auditory steady-state responses. International Journal of Audiology, 42 , 177-219. 
  19. Venema, T. (2005). The ASSR revisited: A clinical comparison of two stimuli. Hearing Review, 12 , 54-59. 
  20. John, MS, & Purcell, DW (2008). Introduction to technical principles of auditory steady-state response testing. In: Rance G, ed.The Auditory Steady-State Response: Generation, Recording, and Clinical Application . San Diego, CA: Plural, 11-53. 
  21. Regan, D. (1982). Comparison of transient and steady-state methods. Annals of the New York Academy of Science, 388 , 45-71. 
  22. Stapells, DR (2009). Cortical event-related potentials to auditory stimuli. In: Katz J, ed. Handbook of Clinical Audiology (6th ed), Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 395-430. 
  23. Lins, OG, Picton, TW, Boucher, BL, Durieux-Smith, A., Champagne, SC, Moran, LM, Perez-Abalo, MC, & Martin, V. (1996).Frequency-specific audiometry using steady-state responses. Ear & Hearing, 17 , 81-96. 
  24. Dobie, RA, & Wilson, MJ (1996). A comparison of t test, F test, and coherence methods of detecting steady-state auditory-evoked potentials, distortion-product otoacoustic emissions, or other sinusoids. Journal of the Acoustical Society of America, 100 , 2236-2246. 
  25. Bohorquez, J., & Ozdamar, O. (2008). Generation of the 40-Hz auditory steady-state response (ASSR) explained using convolution. Clinical Neurophysiology, 119 , 2598-2607. 
  26. Small, SA, & Stapells, DR. (2008a). Maturation of bone conduction multiple auditory steady-state responses. International Jouranl of Audiology, 47 , 476-488. 
  27. Picton, TW (2007). Audiometry using auditory steady-state responses. In Burkard, RF, Don, M., & Eggermont, JJ (2007).Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinical Application. Lippincott, Williams, & Wilkins: Baltimore. 
  28. Van der Reijden, CS, Mens, LH, & Snik, FM (2005). EEG derivations providing auditory steady-state responses with high signal-to-noise ratios in infants. Ear and Hearing, 26 , 299-309. 
  29. Van Maanen, A., & Stapells, DR (2005). Comparison of multiple auditory steady-state responses (80 versus 40 Hz) and slow cortical potentials for threshold estimation in hearing-impaired adults. International Journal of Audiology, 44 , 613-624. 
  30. Özdamar, Ö., & Delgado, RE (1996). Measurement of signal and noise characteristics in ongoing auditory brainstem response averaging. Annals of Biomedical Engineering, 24 (6), 702-15. 
  31. Small, SA, Hatton, JL, & Stapells, DR (2007). Effects of bone oscillator coupling method, placement location, and occlusion on bone-conduction auditory steady-state responses in infants. Ear & Hearing, 28 , 83-98. 
  32. Dirks, D., Swindeman, JG (1967). The variability of occluded and unoccluded bone-conduction thresholds. Journal of Speech and Hearing Research, 10 , 232-249. 
  33. Yang, EY, Stuart, A., Stenstrom, MA, & Hollett, S. (1991). Effect of vibrator to head coupling force on the auditory brain steam response to bone-conducted clicks in newborn infants. Ear & Hearing, 12 , 55-60. 
  34. Picton, T., & John, M. (2004). Avoiding electromagnetic artifacts when recording auditory steady-state responses. Journal of the American Academy of Audiology, 15 , 541-554. 
  35. Small, SA, & Stapells, DR, (2004). Artifactual responses when recording auditory steady-state responses. Ear & Hearing, 25 (6), 611-623. 
  36. Galambos, R., Makeig, S., & Talmachoff, PJ. (1981). A 40 Hz auditory potential recorded from the human scalp. Proc Natl Acad Sci USA, 78 , 2643-2347 . 
  37. Rickards, FW, Tan, LE, Cohen, LT, Wilson, OJ, Drew, JH, & Clark, GM (1994). Auditory steady-state evoked potential in newborns. British Journal of Audiology , 28 , 327-337. 
  38. Suzuki, T., & Kobayashi, K. (1984). An evaluation of 40-Hz event related potentials in young children. Audiology, 23 , 599-604. 
  39. Stapells, DR, Galambos, R., Costello, JA, & Makeig, S. (1988). Inconsistency of auditory middle latency and steady-state responses in infants. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 71 , 289-295. 
  40. Aoyagi, M., Kiren, T., Kim, Y., Suzuki, Y., Fuse, T., & Koike, Y. (1993). Optimal modulation frequency for amplitude-modulation following response in young children during sleep. Hearing Research, 65 , 253-261. 
  41. Levi, EC, Folsom, RC, & Dobie, RA (1993). Amplitude-modulation following response (AMFR): Effects of modulation rate, carrier frequency, age and state. Hearing Research, 68 , 42-52. 
  42. Luts, H., & Wouters, J. (2005). Comparison of MASTER and AUDERA for measurement of auditory steady-state responses.International Journal of Audiology, 44 , 244-253. 
  43. Perez-Abalo, MC, Savio, G., Torres, A., Martin, V., Rodriguez, E., & Galan, L. (2001). Steady state responses to multiple amplitude-modulated tones: An optimized method to test frequency-specific thresholds in hearing-impaired children and normal-hearing subjects. Ear and Hearing, 22, 200-211. 
  44. Boettcher, FA, Poth, EA, Mills, JH, Dubno, JR (2001). The amplitude-modulation following response in young and aged human subjects. Hearing Research, 153 , 32-42. 
  45. Picton, TW, Dimitrijevic, A., Perez-Abalo, MC, & Van Roon, P. (2005). Estimating audiometric thresholds using auditory steady-state responses. Journal of the American Academy of Audiology, 16 , 140-156. 
  46. Linden, RD, Campbell, KB, Hamel, G., & Picton, TW (1985). Human auditory steady state evoked potentials during sleep. Ear and Hearing, 6 , 167-174. 
  47. Jerger, J., Chmiel, R., Frost, JD, & Coker, N. (1986). Effect of sleep on the auditory steady state evoked potential. Ear and Hearing, 7 , 240-244. 
  48. Kuwada, S., Batra, R., & Maher, VL (1986). Scalp potentials of normal and hearing-impaired subjects in response to sinusoidally amplitude-modulated tones. Hearing Research, 21 , 179-192. 
  49. Cohen, LT, Rickards, FW, & Clark, GM (1991). A comparison of steady-state potentials to modulated tones in awake and sleeping humans. Journal of the Acoustical Society of America, 90 , 2467-2479. 
  50. Rance, G., Rickards, FW, Cohen, LT, DeVidi, S., & Clarke, GM (1995). The automated prediction of hearing thresholds in sleeping subjects using auditory steady-state evoked potentials. Ear & Hearing, 16 , 499-507. 
  51. Dobie, RA, & Wilson, MJ (1998). Low-level steady-state auditory evoked potentials: Effects of rate and sedation on detectability.Journal of the Acoustical Society of America, 104 , 3482-3488. 
  52. Linden, RD, Picton, TW, Hamel, G., & Campbell, KB (1987). Human auditory steady-state evoked potentials during selective attention. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 66 , 145-159. 
  53. Oates, P., & Stapells, DR (1997). Frequency specificity of the human auditory brainstem and middle latency responses to brief tonesII: Derived response analyses. Journal of the Acoustical Society of America, 102 , 3609-3619. 
  54. Oates, P., & Stapells, DR (1998). Auditory brainstem response estimates of the pure-tone audiogram: Current status. Seminars in Hearing, 19 , 61-85. 
  55. Dimitrijevic, A., John, MS, Van Roon, P., Purcell, DW, Adamonis, J., Ostroff, J., Nedzelski, JM, Picton, TW (2002). Estimating the audiogram using multiple auditory steady-state responses. Journal of the American Academy of Audiology, 13 , 205-224. 
  56. Herdman, AT, & Stapells, DR (2001). Thresholds determined using the monotic and dichotic multiple auditory steady-state response technique in normal hearing subjects. Scandinavian Audiology, 30 , 41-49. 
  57. Herdman, AT, & Stapells, DR (2003). Auditory steady-state response thresholds of adults with sensorineural hearing impairments. International Journal of Audiology,42 , 237-248. 
  58. D'haenens, W., Vinck, BM, De Vel, E., Maes, L., Bockstael, A., Keppler, H., Philips, B., Swinnen, F., & Dhooge, I. (2008).Auditory steady-state responses in normal hearing adults: A test-retest reliability study. International Journal of Audiology, 47 , 489-498. 
  59. Han, D., Mo, L., Liu, H., Chen, J., & Huang, L. (2006). Threshold estimation in children using auditory steady-state responses to multiple simultaneous stimuli. ORL , 68 , 64-68. 
  60. Luts, H., & Wouters, J. (2005). Comparison of MASTER and AUDERA for measurement of auditory steady-state responses.International Journal of Audiology, 44 , 244-253. 
  61. Small, SA, & Stapells, DR (2006). Multiple auditory steady-state response thresholds to bone-conduction stimuli in young infants with normal hearing. Ear & Hearing, 27 , 219-228. 
  62. Small, SA, & Stapells, DR (2008b). Normal ipsilateral/contralateral asymmetries in infant multiple auditory steady-state responses to air- and bone-conduction stimuli. Ear & Hearing, 29 , 185-198. 
  63. Brooke, RE, Brennan, SK, & Stevens, JC (2009). Bone conduction auditory steady state response: investigations into reducing artifact. Ear & Hearing, 30 , 23-30. 
  64. Rance, G., Tomlin, D., & Rickards, FW (2006). Comparison of auditory steady-state responses and tone-burst auditory brainstem responses in normal babies. Ear & Hearing, 27 , 751-762. 
  65. Gorga, MP, Neely, ST, Hoover, BM, Dierking, DM, Beauchaine, K., & Manning, C. (2004). Determining the upper limits of stimulation for auditory steady-state response measurements. Ear & Hearing, 25 , 302-307. 
  66. Stapells, DR, Herdman, A., Small, SA, Dimitrijevic, A., & Hatton, J. (2005). Current status of the auditory steady-state responses for estimating an infant's audiogram. In: Seewald RC & Bamford JM, eds. A Sound Foundation Through Early Amplification 2004. Basel: Phonak AG, 43-59. 
  67. Picton, TW, Durieux-Smith, A., Champagne, SC, Whittingham, J., Moran, LM, Giguere, C., & Beauregard, Y. (1998). Objective evaluation of aided threhsolds using auditory steady-state responses. Journal of American Academy of Audiology, 9 , 315-331. 
  68. Stroebel, D., Swanepoel, W., Groenewald, E. (2007). Aided auditory steady-state responses in infants. International Journal of Audiology, 46 , 287-292. 
  69. Jeng, FC, Abbas, PJ, Brown, CJ, Miller, CA Nourski, KV, & Robinson, BK (2007). Electrically evoked auditory steady-state responses in guinea pigs. Audiology & Neurotology, 12, 101-112. 
  70. Jeng, FC, Abbas, PJ, Brown, CJ, Miller, CA, Nourski, KV, & Robinson, BK (2008). Electrically evoked auditory steady-state responses in a guinea pig model: Latency estimates and effects of stimulus parameters. Audiology & Neurotology, 13, 161-171. 
  71. Menard, M., Gallego, S., Truy, E., Berger-Vachon, C., Durrant, JD, & Collet, L. (2004). Auditory steady-state response evaluation of auditory thresholds in cochlear implant patients. International Journal of Audiology, 43 , S39-S43. 
  72. Yang, CH, Chen, HC, Hwang, CF (2008). The prediction of hearing thresholds with auditory steady-state responses for cochlear implanted children. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 72 , 609-617. 
  73. Hofmann, M., & Wouters, J. (2010). Electrically evoked auditory steady state responses in cochlear implant users. Journal of the Association for Research in Otolaryngology, 11 , 267-282. 
  74. Hall, JW, III. (2007). New handbook of auditory evoked responses. Boston: Pearson Education, Inc.

Recommended Reading

•           Cohen LT, Rickards FW, Clark GM. A comparison of steady-state evoked potentials to modulated tones in awake and sleeping humans. J Acoust Soc Am . 1991;90:2467-2479.]

•           Cone-Wesson B, Dowell RC, Tomlin D, Rance G, Ming WJ. The auditory steady-state response: comparisons with the auditory brainstem response. J Am Acad Audiol . 2002;13:173-187.

•           Cone-Wesson B, Parker J, Swiderski N, Rickards F. The auditory steady-state evoked response: full-term and premature neonates. J Am Acad Audiol . 2002;13:260-269.

•           Cone-Wesson B, Rickards F, Poulis C, Parker J, Tan L, Pollard J. The auditory steady-state response: clinical observations and applications in infants and children. J Am Acad Audiol . 2002;13:270-282.

•           Dimitrijevic A, John MS, van Roon P, et al. Estimating the audiogram using multiple auditory steady-state responses. J Am Acad Audiol . 2002;13:205-224.

•           Dimitrijevic A, John MS, van Roon P, Picton TW. Human auditory steady-state responses to tones independently modulated in both frequency and amplitude. Ear Hear . 2001;22:100-111.

•           John MS, Dimitrijevic A, van Roon P, Picton TW. Multiple auditory steady-state responses to AM and FM stimuli. Audiol Neurootol . 2001;6:12-27.

•           John MS, Purcell DW, Dimitrijevic A, Picton TW. Advantages and caveats when recording steady-state responses to multiple simultaneous stimuli. J Am Acad Audiol . 2002;13:246-259.

•           National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Early Identification of Hearing Impairment in Infants and Young Children. NIH Consensus Statement Online. March 1-3, 1993;11(1):1-24.

•           Rance G, Beer DE, Cone-Wesson B, et al. Clinical findings for a group of infants and young children with auditory neuropathy. Ear Hear . 1999;20:238-252.

•           Rance G, Rickards F. Prediction of hearing thresholds in infants using auditory steady-state evoked potentials. J Am Acad Audiol . 2002;13:236-245.

•           Rickards FW, Clark GM. Steady-state evoked potentials to amplitude-modulated tones. In: Nodar RH, Barber C, eds. Evoked Potentials II: The Second International Evoked Potentials Symposium . Boston: Butterworth; 1984:163-168.

•           Small SA, Hatton JL, Stapells DR. Effects of bone oscillator coupling method, placement location, and occlusion on bone-conduction auditory steady-state responses in infants. Ear Hear . 2007;28:83-98.

•           Small SA, Stapells DR. Artifactual responses when recording auditory steady-state responses. Ear Hear . 2004;25:611-623.

•           Small SA, Stapells DR. Multiple auditory steady-state response thresholds to bone-conduction stimuli in young infants with normal hearing. Ear Hear . 2006;27:219-228.

•           Stapells DR, Linden D, Suffield JB, Hamel G, Picton TW. Human auditory steady state potentials. Ear Hear . 1984;5:105-113.

•           Stelmachowicz PG. How do we know we've got it right? Electroacoustic and audiometric measures. In: Seewald RC, ed. A Sound Foundation Through Early Amplification 1998 . Stäfa, Switzerland: Phonak AG; 2000:109-118.

•           Stürzebecher E, Cebulla M, Elberling C. Automated auditory response detection: statistical problems with repeated testing. Int J Audiol . 2005;44:110-117.

•           Vander Werff KR, Brown CJ, Gienapp BA, Schmidt Clay KM. Comparison of auditory steady-state response and auditory brainstem response thresholds in children. J Am Acad Audiol . 2002;13:227-235

Audiometria automatica di Bekesy

 

AUDIOMETRIA AUTOMATICA di BÉKÉSY

http://www.hawaii.edu/bhsd/bekesy/images/bekesyPhoto_3.jpghttp://jnnp.bmj.com/content/68/5/675/F1.large.jpg

AUDIOMETRIA AUTOMATICA (di BÉKÉSY )

le 5 curve di BÉKÉSY. pag. 1

Ricerca della Soglia con Audiometria Automatica dI Békèsy. pag.4

Audiometria automatica. pag.4

Istruzioni e Criteri di Soglia.  pag.5

Toni  a Frequenze Fisse ed a Frequenze Variabili .pag.5

Audiometria Automatica I Approfondimento .pag.7

Procedimento Clinico Generale II approfondimento.pag.12

Audiometria Automatica  e Sede della Lesione III approfondimento .pag. 22

Modificazioni dell’Audiometria Automatica Convenzionale pag.24

Audiometria Automatica e Lesioni Troncoencefaliche pag. 27

L’audiometria Automatica nell’accertamento delle Sordità Funzionali (Simulate) e Per Via Ossea IV° Approfondimento pag. 28
LOT
test. pag.31

B.A.D.G.E. test. pag.31

Vantaggi e svantaggi dell’audiometria automatica.pag.35

Questa tecnica di indagine audiometrica che è stata proposta da V. Békésy.  Il soggetto viene istruito a premere un pulsante appena inizia a sentire un suono e a rilasciarlo appena non lo sente più. Vengono erogati due treni di stimoli, il primo a suono continuo, il secondo a suono pulsato. Dal confronto tra il tracciato con suono continuo e quello a suono pulsato è possibile avere cinque tipi di tracciati. Nella curva di I tipo  (fig.1) i tracciati ottenuti con il suono continuo e suono pulsato sono sovrapposti ed è un tracciato caratteristico di normoacusia o di ipoacusia di trasmissione (orecchio medio); nella curva di II tipo (fig.2) il tracciato ottenuto con il suono continuo e quello con suono interrotto appaiono separati e distinti, in alcuni casi a partire dalle frequenze superiori a 1000Hz. In questo tipo di curva, il tracciato ottenuto con suono pulsato si trova sempre al di sopra di quello ottenuto di suono continuo. Questo tipo di curva è patognomonico di sofferenza cocleare (orecchio interno). Nella curva di III tipo (fig.3) il tracciato ottenuto con tono continuo si stacca nettamente e improvvisamente da quello ottenuto da un suono interrotto, questo tipo di curva si osserva nelle ipoacusie a sede retrococleare. La curva di IV tipo (fig.4) è simile a quella di II tipo, soltanto che la distanza tra le due curve ottenute con il suono continuo e suono interrotto è sempre superiore ai 25dB, ed è una curva caratteristica di ipoacusia cocleare o retrococleare. Infine, nella curva di V tipo, tipico delle ipoacusia di natura funzionale, (fig.5)  la curva ottenuta con suono pulsato si trova sempre al di sotto di quella ottenuta con il suono continuo. Questa tecnica, anche se oggi poco utilizzata, trova utile applicazione nello studio delle patologie cocleare e retrococleari.

http://www.tanzariello.it/immagini/Audiometria1.jpg

    (fig.1)  1a Curva di Békésy

http://www.tanzariello.it/immagini/Audiometria2.jpg

(fig.2) 2a Curva di Békésy 

http://www.tanzariello.it/immagini/Audiometria3.gif

(fig.3 ) 3a Curva di Békésy 

http://www.tanzariello.it/immagini/Audiometria4.jpg

(fig.4) 4a Curva di Békésy

http://www.tanzariello.it/immagini/Audiometria5.jpg

(fig.5)  5a Curva di Békésy

 

 

 

 

 

 

(FIG.5 BIS) Rappresentazione Grafica dei 5 Tipi Di Curva da (Audiovestibologia Clinica M. Maurizi, 1987)Il Pensiero Scientifico Editore 

Ricerca della Soglia con Audiometria Automatica

L’audiometria automatica è una tecnica subiettiva particolare diversa da quelle finora descritte, in quanto, pur presupponendo sempre la collaborazione del paziente, non richiede l’intervento attivo dell’esaminatore.


L’audiometria automatica secondo Von Békèsy si basa sul principio che il soggetto stesso comanda il livello acustico del suono che gli perviene attraverso le cuffie, mediante un pulsante o un commutatore che fa aumentare o descrescere l’intensità dello stimolo sonoro erogato dall’ audiometro.

Audiometria automatica

La metodica alternativa all’audiometria convenzionale manuale comprende il controllo da parte del soggetto dell’intensità del segnale. La tecnica è stata descritta da Békésy nel 1947 che aumentava automaticamente la frequenza tonale da 100 a 10.000 Hz a una determinata velocità. L’intensità del segnale veniva diminuita o aumentata da parte del soggetto testato manipoiando un pulsante quando il tono era udibile oppure no. La rappresentazione grafica delle variazioni di ampiezza in rapporto alla frequenza veniva registrata simultaneamente.

In seguito si sono resi disponibili vari strumenti che hanno permesso al soggetto di tracciare il risultato dell’ascolto di segnali pulsati o continui presentati a frequenze fisse oppure variabili. La comparazione dei tracciati così ottenuti in soggetti con deficit uditivo ha rivelato svariati pattern di risposta che sono diventati utili nella diagnosi differenziale delle lesioni uditive  Inoltre l’audiometria automatica è stata utilizzata nelle misure funzionali del guadagno con protesi acustiche in campo libero.

L’ audiometria automatica ha assunto un’importanza crescente per determinare la soglia uditiva dal momento che (1) l’esaminatore può valutare due o più individui simultaneamente e (2) la tecnica si presta bene ad un controllo da parte di strumenti computerizzati e alla sua registrazione. Il migliorato rapporto di costo e il potenziale miglioramento nell’accuratezza del test hanno aumentato l’interesse per le tecniche che comportano una autoregistrazione della risposta.

Considerazioni Procedurali

Sebbene per l’audiometria automatica non siano state ancora sviluppate delle raccomandazioni standard che ne governino l’utilizzo, certi suggerimenti applicabili al test della soglia tonale possono essere basati sull’esperienza clinica e sui dati sperimentali pubblicati in letteratura. In generale le correlazioni intratest dei livelli di soglia ottenuti con tecniche automatiche sono ragionevolmente simili a quelle ottenute con l’audiometria convenzionale manuale quando si osservano i seguenti principi procedurali:

 
Presentazione dello Stimolo.

È stata notata una miglior sensibilità uditiva per lo stimolo pulsato rispetto alla presentazione di segnali continui in soggetti con udito normale e anche in alcune patologie che coinvolgono l’adattamento uditivo (Wright, 1969; Young e Harbert, 1971). Gli impulsi non dovrebbero essere inferiori a 200 msec utilizzando un ciclo del 50%; le velocità di attenuazione non dovrebbero essere maggiori di 2.5 dB per secondo (Chiveralls e Shaw, 1973; Siegenthaler, 1975). Come nell’audiometria manuale i livelli di soglia dovrebbero essere raggiunti da ampiezze sottoliminari (Young, 1970)



Istruzioni e Criteri di Soglia.

Il paziente viene informato che (1)l’intensità (la loudness) di un tono pulsato è controllata dalla propria risposta manuale mediante l’interruttore (dovrebbe essere più facilmente udibile quando l’interruttore o pulsante viene rilasciato[aperto], più debole quando viene premuto [chiuso] o viceversa); (2) lo scopo del test è di premere e lasciare il pulsante in modo che il tono venga mantenuto nei limiti dell’appena udibile e dell’appena inudibile; (3) la pressione sul pulsante dovrebbe essere cambiata immediatamente quando si ode il suono e di nuovo, non appena esso non venga più percepito.

Sintetizzando:Il soggetto viene istruito a premere il pulsante appena inizia a sentire il suono ed a rilasciarlo appena non lo sente più. Quando il pulsante è premuto lo stimolo diminuisce perché il motore elettrico aziona l’attenuatore dell’audiometro in questo senso. Il paziente finirà per non sentire più il suono.

Allora il pulsante viene rilasciato ed il suono aumenta, perché l’attenuatore opera in senso opposto, fino a che il paziente sente di nuovo e ricomincia il ciclo (Fig. 1).

Come risultato si ottengono quindi una serie di passaggi dal quanto di appena udibilità al quanto di appena non udibilità. Queste escursioni attorno alla soglia minima di udito vengono trasferite, attraverso una penna scrivente azionata da un motore collegato all’attenuatore, su di una carta graduata in intensità e frequenza, dove esse appaiono come una linea seghettata. Le oscillazioni in salita e discesa dell’intensità dello stimolo sono prefissate con incrementi/decrementi di 1,25 o 5 dB al secondo.

 Utilizzando tali strategie di risposta la soglia viene definita come il livello uditivo medio corrispondente ai punti di mezzo delle escursioni della penna (Stream e McConnell, 1961; Price, 1963; Reger, 1970).

 
Toni a Frequenze Fisse ed a Frequenze Variabili.

L’audiometria automatica può essere eseguita con vari tipi di stimolo tonale per via aerea e per via ossea:

con progressione continua di frequenza

con frequenze fisse

con frequenze bloccate

Inoltre il tono test può essere continuo (C) o pulsante (P).

Nella progressione continua di frequenza lo stimolo acustico cambia di altezza, passando per tutte le frequenze intermedie del campo tonale. La frequenza dell’oscillatore dell’audiometro infatti aumenta lentamente e fornisce un tono di altezza sempre crescente che parte da 100 Hz e termina intorno a 10.000 Hz.

Il paziente sente un suono continuo, che modifica lentamente la propria altezza divenendo sempre più acuto.

La progressione di frequenza può essere di mezza, una o due ottave al minuto primo. Per le dieci ottave esplorate l’esame può quindi durare rispettivamente 15-10-5 minuti primi. Con le frequenze fisse l’audiometro non fornisce un flusso continuo di suono ad altezza crescente ma scatta ad intervalli di 30 secondi per ognuna delle frequenze in dotazione, che corrispondono in genere alle comuni ottave dell’esame tonale.

Nell’esame a frequenza bloccata infine la prova viene condotta su di una sola ottava o semiottava per un tempo prestabilito. Questa ricerca è molto importante in audiometria sopraliminare (vedi adattamento).

Infine il tono, sia di altezza progressiva che fisso può essere fornito anche in forma pulsante.
Le interruzioni periodiche dello stimolo possono durare 200 msec alternati a 200 msec di segnale oppure un secondo di silenzio per ogni mezzo secondo di segnale.

Il risultato grafico dell’esame audiometrico automatico consiste in una serie di escursioni seghettate che esprimonio l’intervallo tra l’udibilità (apice inferiore) e la non udibilità (apice superiore) del segnale esplorato.

Attraverso l’osservazione di questo grafico si può immediatamente ricavare:

1) il valore di soglia minima, che coincide quindi con la media tra le due linee che uniscono tutti i picchi inferiori e tutti i picchi superiori (Fig.6). Secondo molti autori il rilievo tonale liminare convenzionale corrisponde ai valori in dB dei picchi inferiori del tracciato automatico.

 2) valore della soglia di discriminazione di intensità I); più il soggetto ha un buon potere risolutivo cioè meglio apprezza le piccole variazioni di intensità, più le escursioni saranno frequenti e di piccola ampiezza, in genere inferiore a 5 dB contro i 10 dB circa dei normoudenti. Questo dato ha molta importanza in audiometria sopraliminare (vedi recruitment).

Questo valore di soglia non risente della velocità di progressione delle frequenze o delle variazioni di intensità, che si riflettono solo sull’ampiezza delle escursioni.





Figura 6. La linea media equidistante dai picchi rappresenta la curva reale di soglia (da Portmann).

Rappresentazione Schematica Dell’ Audiometria Automatica.

Le soglie audiometriche dovrebbero essere calcolate dalle risposte a un tono di una specifica frequenza presentata per un periodo sufficiente ad ottenere una risposta costante. Solitamente ciò si ottiene con un minimo di 30 secondi fino ad un massimo di 2 minuti. Si dovrebbe essere cauti nel calcolare la sensibilità di soglia a frequenze specifiche esaminando i risultati della «sweep frequency». Dal momento che i parametri di ampiezza e di frequenza dello stimolo sono costantemente variati, è impossibile applicare i criteri convenzionali di soglia a una particolare frequenza. Sebbene i livelli di soglia siano simili per orecchi normali (Price, 1963) considerevole variabilità può aversi in orecchi con deficit uditivo con differenze di sensibilità nel range frequenziale audiometrico.


Affidabilità del Test

Considerate le restrizioni procedurali descritte sopra, ci si dovrebbe aspettare una buona coincidenza di soglia tra le tecniche di presentazione manuale ed automatica con le cuffie (Muma e Siegenthaler, 1966; Reger, 1970) oppure in campo libero anecoico (Hempstock e coli., 1965). L’affidabilità intratest può essere anche migliore di quella dell’audiometria manuale per i test automatici a frequenza fissa (Jerger, 1962), High e Glorig (1962) e Palmear e Hughes (1974) hanno comparato le soglie test-retest ottenute con l’audiometria automatica in addetti alla lavorazione industriale. Entrambi gli studi hanno riscontrato che la minor variabilità si ha a 2 kHz (con deviazione standard di circa 3.5 dB) e la maggiore a 5 kHz (con deviazione standard di circa 55 dB).

Audiometria Automatica I° APPROFONDIMENTO

L’audiometria automatica differisce dalle tecniche convenzionali manuali in quanto la soglia viene tracciata direttamente dal paziente tramite un sistema a pulsante. Questo metodo fu descritto nel 1947 da G. Von Békésy ed ulteriormente modificato negli anni 60 da Jerger.

Strumentazione e parametri d’esame

Un tipico audiometro automatico è composto da un oscillatore a frequenza variabile che copre le frequenze da 100 a 10000 Hz (alcuni sono da 250 a 8000 Hz). L’ambito di intensità è di circa 120 dB. Il mascheramento è costituito generalmente da rumore bianco o a banda stretta. Un dispositivo controllato dal paziente consente di attenuare il segnale. La soglia viene tracciata in un certo tempo. Questa viene eseguita e simultaneamente registrata da una penna collegata all’attenuatore e scrivente sul modulo semovente dell’audiogramma posto su una piastra metallica.

Sono disponibili due modalità di presentazione del segnale. Il suono può essere continuo (C) o interrotto (I) con, tipicamente, 2,5 interruzioni al secondo. L’aumento automatico dell’intensità può essere solitamente fissato ad una velocità di 2,5 o 5 dB al secondo. Il compito del paziente è di tracciare la soglia per le frequenze scelte. Sono disponibili due modalità di tracciato. I tracciati a frequenza variabile sono quelli in cui la frequenza varia continuamente da 100 a 10000 Hz o viceversa. Il sistema a frequenza fissa consente di stabilire singolarmente la soglia per ciascuna di una serie di frequenze (per es. 500, 1000, 2000 Hz).



Principi dell’audiometria automatica
Frequenza
La gamma delle frequenze si estende dai 125 agli 8000 Hz. Con questo tipo di audiometro gli stimoli possono essere presentati in due modi diversi:

1)Frequenza continua (sweep): lo stimolo viene presentato in modo continuo dall’inizio alla fine della gamma delle frequenze ad una velocità di 1ottava/minuto (velocità alternative 0.5/min, 2/min)

2) Frequenza fissa: la soglia viene stabilita separatamente per ogni singola frequenza. E questa la modalità che viene usata per la registrazione del decay tonale o dell’adattamento uditivo patologico.

Intensità
L’intensità dello stimolo è regolata da un attenuatore azionato da un motore reversibile. Il motore è controllato direttamente dal paziente tramite un pulsante. L’intensità diminuisce automaticamente quando il pulsante viene premuto e aumenta quando viene rilasciata. La velocità con la quale l’intensità viene modificata corrisponde normalmente a 2.5 dB/secondo.

Familiarizzazione
Il paziente deve spingere il pulsante quando sente lo stimolo e rilasciarlo quando non lo sente più. Dopo aver impartite le istruzioni al paziente gli si deve concedere un breve periodo di prova perché si possa esercitare nella sequenza con il pulsante.

Metodo 1- Frequenza continua

Si inizia la prova con l’orecchio migliore come nell’audiometria convenzionale. A partire da 125 Hz viene inviato un tono puro - a frequenza continua - che copre l’intera gamma audiometrica fino agli 8000 Hz senza mai fermarsi.
La prova viene eseguita prima con un tono intermittente e successivamente viene ripetuta con un tono continuo. Quando si rende necessario, il mascheramento è fornito da filtri mobili che generano un rumore a banda stretta centrato sulla frequenza in esame.

 

Metodo 2 - Frequenza fissa

 Dopo aver scelto la frequenza da esaminare, la prova inizia con la presentazione di un tono continuo e viene ripetuta con il tono intermittente per un periodo prestabilito di tempo (30 o 60 secondi).  

L’esame consiste nella presentazione di un tono che varia automaticamente da 250 a 8000 Hz o in alcuni audiometri da 125 a 8000 Hz.
La variazione della frequenza avviene o mantenendo la stessa per 30” e passando automaticamente alla frequenza superiore di 1/2 o di 1 ottava o mediante sweep frequenziale aumentando progressivamente la frequenza in modo continuo, sì da aumentare di 1/2 o di i ottava ogni 30”.
L’intensità dello stimolo parte da 40 dB HTL e varia a seconda del comando impartito dall’esaminato schiacciando o rilasciando l’apposito pulsante, riducendosi o incrementandosi alla velocità di 2.5 dB/s.
Il risultato verrà automaticamente graficato su apposito modulo ove prenderà la forma di un tracciato a denti di sega in cui il profilo inferiore dei denti identificherà il limite ove il segnale viene perso e il profilo superiore il limite ove il segnale viene sicuramente riconosciuto.
La maggioranza ritiene che la vera soglia sia corrispondente alla media tra i due livelli.
L’esame audiometrico automatico va eseguito in due riprese: prima con un tono continuo (C) poi con un tono pulsato (o interrotto: I) con interruzioni di 200 o 500 msec. al secondo (Fig. AA 1).


Questo può essere simmetrico fra durata del suono e del silenzio, normalmente 200 ms di On e 200 ms di 0ff, oppure può prevalere la pausa di silenzio, 200 ms di On e 800 ms di 0ff (LOT test).

Poiché come abbiamo già detto, la sensazione di intensità è legata all’energia globale dello stimolo, dipende cioè dall’intensità e dalla durata dello stesso, almeno per durate inferiori ai 500 ms e poiché l’adattamento è maggiore per i suoni con maggiore contenuto energetico, teoricamente avremo un comportamento diverso fra soglia con tono continuo e tono interrotto.

La soglia con tono continuo presenterà un adattamento maggiore di quella ottenuta con tono interrotto e pertanto in caso di adattamento patologico sarà sempre peggiore della seconda, inoltre la sensazione soggettiva di intensità sarà sempre maggiore per lo stimolo continuo e pertanto, se volessi simulare una ipoacusia innalzando ad arte la soglia di risposta, per avere la stessa sensazione di volume dovrei innalzare maggiormente la soglia con toni interrotti, ottenendo quindi un tracciato con curva per toni continui migliore della curva con tono interrotto.

Ciò, in contrasto con la prima regola, obbiettiverà con sicurezza una simulazione in accrescimento.
Nonostante i vantaggi dell’esecuzione automatica, la possibilità di obbiettivare la simulazione, la capacità, come vedremo, di mostrare non solo la soglia, ma anche probabilisticamente la sede della lesione, l’audiometria automatica per la lunghezza dell ‘esame, per la non precisa determinazione della soglia e della sede di lesione, e forse anche per la noiosità del test per l’esaminatore costretto ad un ruolo passivo e per la costante attenzione richiesta all’esaminato con possibilità di errori da distrazione, non ha mai avuto una larga diffusione.

pict0.jpg
La lettura del tracciato darà essenzialmente informazioni desumibili:


- dalla soglia

- dall’ampiezza delle escursioni del tracciato (cioè la distanza in db che separa gli apici  superiori dagli inferiori)

- dal diverso comportamento dei tracciati con tono continuo e interrotto.

La soglia è circa desumibile dal valore medio fra limite massimo e minimo dell’ escursione.
L’ampiezza delle escursioni del tracciato (da 5 a 15 dB come limiti nel normale) dipende da diversi fattori: a parità di altre condizioni, essa è subordinata alla velocità di variazione dell’intensità sonora che viene programmata sull’audiometro. Tale velocità può essere di 1 - 2,5 - 5 db/sec., in generale si usa il valore di 2,5 db/sec. (nello stesso paziente le escursioni saranno tanto più ampie quanto maggiore è tale velocità).

Anche la prontezza di riflessi, quantificabile col T.R.A. (tempo di reazione auditiva del soggetto), condiziona l’ampiezza delle escursioni, aumentandola se il T.R.A. è alto, ovvero se i riflessi sono rallentati, sarà infatti maggiore nell’anziano, e dall’attenzione.
L’ampiezza dipenderà anche in modo vario dalla patologia, essendo ad esempio assai ridotta (a micro écriture) nella patologia cocleare, ma riducendosi anche progressivamente, per intervento dell’adattamento, nel tracciato con tono continuo fisso in caso di patologia retrococleare. La classificazione delle risposte è fatta però in base all’andamento reciproco dei due tracciati. Il paziente con recruitment positivo, sottoposto ad audiometria automatica, avverte l’incremento sonoro in modo più marcato di conseguenza schiaccia il pulsante più rapidamente di quanto non facciano soggetti normali o pazienti con ipoacusie diverse.

pict1.jpg



Fig. AA1 - A: Audiogramma automatico del I° tipo.
Tono continuo__________
Tono pulsato- - - - - - - -
Fig. .AA 1 - B: Audiometria automatica: congiungendo i punti intermedi del tracciato si ottiene la soglia uditiva effettiva. Da: Elementi di Audiologia, Ed. Esculapio Bologna

Ne deriva un tracciato con escursioni di ampiezza ridotta, che vengono così ad esprimere graficamente il cosiddetto recruitment liminare, perché rilevato con valori di intensità sonora corrispondenti alla soglia uditiva.

Mentre nel normale l’ampiezza delle escursioni è di circa 10 db, nell’ipoacusia con recruitment essa scende a circa 5 db Nel tracciato automatico occorre infine valutare lo scarto eventualmente esistente fra il tracciato ottenuto con tono continuo (C) e quello con tono pulsato (I).

  Siccome la soglia uditiva è ovviamente unica, normalmente i due tracciati, espressione entrambi della soglia, sono pressoché sovrapposti. Se sono divaricati, e quindi esprimono valori di soglia diversi, ci si trova di fronte ad un fenomeno patologico.
Vi sono due eventualità possibili:

  — la soglia C è migliore della soglia I: questo si verifica solo nelle sordità psicogene e nei simulatori;

  — la soglia C è peggiore della soglia I.

 
E’ interessante considerare in modo particolare questo secondo reperto. Il fenomeno dello scivolamento della soglia uditiva ottenuta con tono continuo verso valori peggiori della soglia ottenuta con tono pulsato, viene correlato all’instaurarsi di processi di adattamento patologico, consistenti in una diminuzione di sensibilità dell’apparato uditivo durante una stimolazione acustica.

Adattamento patologico è sinonimo di lesione retrococleare, in genere affezioni infiammatorie, o neoplastiche del nervo acustico, nonchè patologia di varia natura delle vie uditive centrali.

In presenza di una lesione retrococleare il tono interrotto è udibile a intensità sonora costante, poiché ad ogni stimolo fa seguito una pausa di silenzio che consente al nervo di reintegrare le sue condizioni funzionali migliori, in una parola di “riposare”. Quindi la soglia automatica con tono I è sovrapponibile a quella tonale convenzionale.
La stimolazione con tono continuo induce, al contrario, una fatica perstimolatoria che si manifesta rapidamente, mancando gli intervalli di recupero, con la necessità di una sempre maggiore erogazione di energia sonora per mantenere la sensazione uditiva.

Nella pratica il paziente, per poter continuare a sentire, lascia incrementare l’intensità sonora del tono continuo fino a valori molto più alti della sua soglia tonale; in casi estremi, non ode più nulla neanche alla massima potenza sonora erogabile dall’apparecchio.

Come si vedrà in seguito, talora il tracciato automatico offre a considerare un segno tipico di recruitment - ridotta ampiezza delle escursioni - assieme ad un segno tipico di adattamento patologico - la soglia C peggiore della soglia I -. In tal caso si ipotizza verosimilmente una sofferenza del nervo acustico concomitante alla lesione dell’organo del Corti, rimanendo comunque quest’ultima il dato preminente da un punto di vista topodiagnostico.

Procedimento Clinico Generale II approfondimento

Numerosi autori (Jerger, 1960; Owens, 1964, 1965; Blegvad, 1967; Orchik et al, 1977) segnalano alcune delle procedure di audiometria automatica usate comunemente. Nell’ audiometria automatica convenzionale, vengono tracciate le soglie sia per le frequenze variabili che per quelle fisse, per il tono interrotto e poi per il continuo, con velocità di attenuazione di 2.5 dB al secondo dalle frequenze gravi alle acute. Il modulo a frequenza variabile campiona i toni alla velocità di un’ottava al minuto.

Non esiste uno standard per le frequenze da valutare con modulo a frequenza fissa, né per la durata dei tracciati ai toni I e C. Clinicamente è preferibile campionare tre o più frequenze dell’ambito frequenziale (per es., 250 o 500, 1000, 2000 e 4000 Hz). Un tracciato stabile con tono I si ottiene normalmente in un tempo da 30 sec. a 1 minuto. Con il tono C, un tracciato da 2 a 3 minuti rivelerebbe ogni adattamento significativo.

Le istruzioni per il paziente sono molto importanti. Un esempio per il modo a tono I con sweep di frequenza è:

Lei sentirà un suono interrotto. L’altezza aumenterà sempre di più. Non badi all’altezza del suono ma solo alla sua intensità. Desidero che lei tenga premuto questo interruttore (mostrare) finché sente il suono. Il suono diventerà sempre

più debole. Quando non sente più il suono lasci l’interruttore (mostrare), Quando sente di nuovo il suono tenga premuto l’interruttore, Ricordi, finché sente il suono lei dovrebbe tener premuto l’interruttore e lasciarlo quando il suono scompare.

Le istruzioni per il suono C sono simili, L’eccezione consiste nel far notare che il suono sarà continuamente presente, senza interruzione, Le istruzioni per i tracciati a frequenza fissa sono uguali ma occorre dire che il graduale aumento in altezza del suono non è presente.

La presentazione iniziale del suono dovrebbe essere ad un livello facilmente udibile per massimizzare la possibilità che il paziente risponda in modo appropriato. È anche utile che il clinico imiti lo stimolo o il paziente ascolti lo stimolo prima di iniziare effettivamente l’esame, per assicurarsi che conosca ciò che sta per ascoltare. Venti-trenta secondi di tracciato dovrebbero essere usati per assicurarsi che il paziente capisca il compito, e se necessario si devono ripetere le istruzioni,
L’acufene, che di solito è di alta frequenza, può interferire con l’esecuzione del tracciato. Questo è più comune con il suono in modo C. Talvolta si vedono due andamenti, Uno consiste in un tracciato molto ampio, probabilmente perché il paziente sta confondendo il suono in esame con l’acufene. Nell’altro, il paziente tiene premuto sempre l’interruttore, con il risultato di un tracciato «piatto» al limite inferiore dell’audiometro. Quest’ultimo risultato significa che la risposta è all’acufene piuttosto che al suono. Per aggirare questi problemi il clinico può istruire nuovamente il paziente, impostare l’audiometro su un’altra frequenza o non considerare l’interruttore del paziente impostando lo stimolo ad una intensità nota, udibile dal paziente.

Tracciati: Soglia, Ampiezza e Separazione

Ci sono tre aspetti che sono stati considerati validi dal punto di vista diagnostico nell’audiometria automatica convenzionale. Uno è la relazione tra la soglia all’audiometria automatica e la soglia tonale di routine. Un altro è l’ampiezza del tracciato. Questo si riferisce alla differenza in dB tra picco e seno. Il terzo è la separazione tra i tracciati con tono interrotto e continuo.

 
Diversi ricercatori (Reger, 1952; Corso, 1956,1957; Burns e Hinchcliff, 1957; Stream e McConnell, 1961) hanno confrontato le soglie audiometriche automatiche con quelle ottenute con la audiometria tonale convenzionale. In generale i risultati per gli orecchi normali hanno mostrato una stretta corrispondenza tra le soglie tonali volontarie e quelle automatiche. Variazioni nelle metodiche di ricerca (direzioni, velocità di attenuazione, ecc,) hanno portato a proporre il punto di mezzo, il limite inferiore o superiore del tracciato come più corrispondente alla soglia tonale standard, La designazione del punto di mezzo sembrerebbe affidabile come gli altri ai fini clinici. Un lavoro più recente di Erlandsson et al (1979) aggiunge un’ulteriore prova della forte correlazione tra i tracciati a tono I e l’audiometria tonale manuale. Una conferma addizionale è suggerita da una serie di risultati di ricerche su audiometri automatici, convenzionali e automatici computerizzati (.J.D. Harris, 1978, 1980; D.A. Harris, l979a,b, Harris e Smith, 1979).

L’ampiezza del tracciato in soggetti normali varia tra i 5 e  15 dB sia per il tono I che per il C (Lundborg, 1952; Palva, 1956; Epstein, 1960; .Jerger, 1960), Lo stesso si ha in orecchi patologici per il tono I. Una maggiore attenzione è stata posta sull’ampiezza del tracciato a tono continuo nei casi patologici. Le prime relazioni (Bekesy, 1947; Reger, 1952; Liden, 1953; Palva, 1956) suggerivano che una traccia poco ampia poteva essere in rapporto con il recruitment. Perciò si pensò che un tracciato stretto fosse indicativo di una lesione cocleare. D’altra parte, Jerger (1960) notò che molti casi con diagnosi di lesione cocleare non mostravano una riduzione dell’ampiezza. Come nota personale, in uno studio di ricerca non pubblicato, fu praticato all’autore e a molti colleghi normoudenti il SISI test e l’audiometria automatica prima e dopo l’ingestione di Ritalin, I risultati post-Ritalin consistevano in un alto punteggio al SISI (dall’80 al 100%) e un tracciato audiometrico automatico stretto (3 dB o minore). Perciò, la presenza di un tracciato stretto con tono C non dovrebbe essere considerata, da sola, suggestiva di lesione cocleare. Comunque, molti cimici, compreso l’autore, notano che molti pazienti con problemi cocleari sono i più adatti a fornire tracciati stretti per il tono C.

I primi studi su casi patologici riportavano una separazione tra il tracciato a tono I e C con il C che cadeva sotto l’I. Tali risultati si ottenevano tipicamente in pazienti con lesioni cocleari e retrococleari. Le differenze più cospicue si videro nei problemi retrococleari. Nei casi cocleari, con una stimolazione sostenuta, il tracciato C si stabilizzava, mentre per i disordini retrococleari spesso Io spostamento di soglia raggiungeva i limiti dell’audiometro (Reger e Kos, 1952; Jerger et al, 1958; Yantis, 1959).

Perciò, l’interpretazione clinica si basa sul confronto del tracciato con tono C e I sia per modalità a frequenza fissa che variabile. La soglia con il tracciato I può essere vista come il risultato di base e dovrebbe approssimarsi alla soglia tonale. Il tracciato con tono C viene confrontato con quello I riguardo all’entità della loro separazione, se presente.

LA METODICA BÉKÉSY  TRADIZIONALE

Le metodiche Békésy  tradizionali e le loro interpretazioni sono largamente basate sullo schema di classificazione di Jerger del 1960. Vi sono due punti importanti da notare. La velocità di attenuazione usata da Jerger era di 2.5 dB al secondo con una variazione di frequenza di un ottava al minuto.

La maggior parte degli autori che hanno riferito sul valore diagnostico del Békésy  hanno usato questi stessi valori.

La classificazione di Jerger (1960) era basata sui risultati di 434 pazienti. Ognuno veniva esaminato dapprima con le frequenze variabili e tono, I seguito da C. Seguivano i tracciati a frequenza fissa di 3 mm ciascuno per i toni I e C. Sebbene non affermato esplicitamente, le figure mostrano le frequenze fisse di 250, 1000 e 4000 Hz.

I° TIPO: I tracciati a frequenza variabile erano caratterizzati da una sovrapposizione dei tracciati I e C con un’ampiezza di tracciato di circa 10 dB (Fig. AA 2.)

Fig. AA 2

I tracciati per i toni continui e pulsati sono sovrapposti per tutte le frequenze. L’ampiezza dell’escursione è di circa 10 dB (Fig. AA 1 ),la soglia uditiva desumibile dai tracciati è analoga a quella ottenuta con l’audiometria tonale convenzionale . Un tracciato del I tipo è usuale nella normoacusia, nella ipoacusia trasmissiva, e, occasionalmente, nella ipoacusia neurosensoriale su base cocleare(es. presbiacusia).. E’ ovvio che nelle diverse situazioni i tracciati, pur avendo morfologia e andamento uguali, esprimeranno diversi livelli di soglia uditiva: normale nella normoacusia, abbassata nella ipoacusia.

Jerger notò, tuttavia, che l’ampiezza dei tracciati di circa 3 dB fino a 20 dB non era rara. Un andamento simile fu visto per la modalità a frequenza fissa.

Lo schema di I Tipo fu trovato nel 96% dei casi normali  e con sordità trasmissive . Inoltre, il 47% dei casi posti nelle categorie di Ménière, sordità da rumore, presbiacusia o sordità neurosensoriali ad eziologia sconosciuta presentavano un tracciato del I Tipo. Tra le categorie ritenute essere chiaramente cocleari, Ménière e ipoacusia da rumore, solo il 20% erano del I Tipo..

Fig AA 3. i quattro tipi di tracciati Bekesy a frequenza variabile come descritti da Jerger (1960). - da J. Katz vol. I° Trattato di audiologia clinica,1994  a cura di A. Martini.

Fig. AA 4. Tracciati Békésy  a frequenza fissa di II° e III° tipo come descritti da Jerger (1960). - da J. Katz vol. I° Trattato di audiologia clinica,1994  a cura di A. Martini.

II° TIPO: I tracciati per i toni continui e pulsati sono sovrapposti in corrispondenza delle frequenze basse. Da circa 1000 Hz in poi il tracciato continuo scende al di sotto di quello per il tono pulsato di circa 20-25 dB, stabilendosi ad una distanza parallela per tutte le frequenze rimanenti (Fig. AA 5-a/b)

Fig. AA 5a - Audiogramma automatico del II° tipo.
Tono continuo________
Tono pulsato- - - - - -

http://www.tanzariello.it/immagini/Audiometria2.jpg

Fig. AA 5b - Audiogramma automatico del II° tipo.

Inoltre nel tracciato C è visibile il fenomeno del recruitment liminare, caratterizzato da una piccola ampiezza delle escursioni (circa 5 dB).

Un tracciato automatico del II° tipo è di riscontro preminente nelle ipoacusie neurosensoriali a genesi cocleare come ad esempio la malattia di Menière, ed è associato alla presenza di recruitment. Nella modalità a frequenza variabile, il tracciato C cade al di sotto di quello i, generalmente dai 1000 Hz in poi (Fig. AA 5a). Il tracciato C raramente sta a più di 20 dB sotto I. Un andamento simile (Fig. AA 5-a/b) fu visto nel modo a frequenza fissa con una caduta del C di 5-20 dB nel primo minuto di tracciato. I casi in questa categoria venivano diagnosticati principalmente come problemi cocleari o come presbiacusia, o ad eziologia sconosciuta. Di questi tre gruppi, il 60o mostrava un modello del Il Tipo. Nelle categorie strettamente cocleari, il 76’o fu classificato come II Tipo.

III° Tipo: Un audiogramma automatico viene classificato di III° tipo quando il tracciato  esprime una soglia uditiva uguale a quella tonale convenzionale,  mentre il tracciato C mostra fin dalle basse frequenze (125-250 Hz) un progressivo deterioramento di soglia, con una separazione di 40-50 dB o fino ai limiti dell’audiometro, talora così accentuato che il paziente cessa di udire il suono anche ai massimi livelli di intensità sonora erogabili dall’audiometro. In generale l’ampiezza delle escursioni si mantiene entro valori normali (10 db o poco più) (Fig. AA 6), è la risposta tipica delle sordità retrococleari ,come ad esempio il neurinoma dell’acustico.,anche se non obbligatoria .L’audiogramma automatico di III tipo è un tipico reperto di adattamento patologico, tipico delle patologie di origine neurale, assai significativo di patologia retrococleare.Questo tipo di tracciato non è necessariamente presente in tutte le lesioni retrococleari

 

Fig. AA 6 - Audiogramma automatico del III° tipo.
Tono continuo_________
Tono pulsato- - - - -

 
Nel modo a frequenza variabile, lo schema di III Tipo (Fig. AA 6) è caratterizzato da un’importante caduta del C al di sotto d I. Questo si verifica spesso tra i 100 e i 500 Hz. L’ampiezza di C era approssimativamente la stessa di I. Risultati simili furono visti per i tracciati a frequenza fissa (fig. AA 4.) Lo studio su 6 di 10 casi di neurinoma dell’acustico mostrava un III Tipo. L’unica altra categoria che mostrava un III Tipo era la sordità improvvisa (10 di 16 casi).

IV° TIPO: Per tutta la gamma delle frequenze esiste una differenza di livello abbastanza grande tra i due tracciati (> 25 dB) (Fig. AA 7-a/b). Ancora espressione di danno retrococleare è questo tipo di audiogramma automatico, in cui si assiste a un precoce deterioramento (fin da 125- 250 Hz) del tracciato C rispetto al tracciato I, con un divario di 30 db o più. A differenza di quanto accade nell’audiogramma di III tipo, tale divario non tende ad aumentare, ma si mantiene costante lungo lo spettro frequenziale esplorato, cosicché la percezione del tono continuo non viene persa dal paziente, ma necessita semplicemente di una maggiore intensità sonora per essere mantenuta(Fig. AA 7-a/b).  I tracciati C ed I decorrono dunque paralleli; l’ampiezza delle escursioni è normale. Rispetto al Il tipo, la caduta del tracciato C, oltre a essere più pronunciato (>25 db) è più precipitoso è più frequente nella patologia retrococleare anche se presente pure nei danni cocleari.



Fig. AA 7a. Il tracciato Békésy  a frequenza fissa di IV° tipo come descritto da Jerger (1960). - da J. Katz vol. I° Trattato di audiologia clinica,1994  a cura di A. Martini.

pict2.jpg

Fig. AA 7b

Il IV° Tipo è caratterizzato dalla caduta di C sotto I a frequenze inferiori a 1000 Hz all’opposto di quanto accade nel Tipo II°, in cui la separazione avveniva a partire dai 1000 Hz. Questo fu visto per le modalità sia a frequenza fissa che variabile (Fig. AA 7-a/b). L’ampiezza del tracciato variava. Alcuni pazienti mo stravano un’ampiezza del tracciato «abnormemente piccola». Il IV° Tipo fu visto in 4 dei 10 casi con neurinoma, in una piccola percentuale di quelli ad eziologia sconosciuta e in 4 di 16 casi con sordità improvvise.

Riassumendo, la classificazione di Jerger relativa alla sede di lesione suggeriva che l’andamento del I° Tipo si riscontrava principalmente in caso di normoacusia e sordità trasmissive (ed anche in alcuni casi cocleari). Il II° Tipo sarebbe tipico delle sordità cocleari. Pazienti con perdite neurali si presenterebbero in modo particolare con andamenti di III° e IV° Tipo (come potrebbe accadere nelle sordità improvvise).

 
Revisioni
Fin dal 1960 il modello del I° Tipo è stato accettato clinicamente. Tuttavia, diversi autori, tra cui .Jerger,hanno suggerito una revisione del Il°, III° e IV° Tipo (Owens, 1964; Hughes, 1967; Hughes et al, 1967). Le revisioni erano centrate su  l’entità della separazione dei tracciati C e I e  la frequenza a cui avviene la separazione. Nessun protocollo formale di un singolo autore è stato seguito da tutti. Tuttavia la pratica clinica corrente suggerisce di ignorare la frequenza alla quale C e I si separano. In relazione all’entità della separazione, molti definirebbero la separazione fino a 20-25 dB come II° Tipo, implicando un problema cocleare. ‘Il IV° Tipo mostrerebbe un separazione maggiore di 25 dB ma non fino ai limiti dell’audiometro, indicando un disturbo retrococleare

V° TIPO: Questo tipo di pattern è piuttosto raro in quanto il tracciato per il tono continuo C esprime una soglia uditiva migliore di quella espressa dal tracciato per il tono pulsato I. Questo si verifica per tutto l’ambito tonale esplorato o comunque per buona parte di esso risulta migliore rispetto a quello (Fig. AA 8.).

Non esiste nessuna base fisiologica per questo fenomeno. In effetti viene spesso associato alle ipoacusie di origine non-organica o ai casi di simulazione di sordità. Ancora espressione di danno retrococleare è questo tipo di audiogramma automatico, in cui si assiste a un precoce deterioramento (fin da 125- 250 Hz) del tracciato C rispetto al tracciato I, con un divario di 30 db o più. A differenza di quanto accade nell’audiogramma di III tipo, tale divario non tende ad aumentare, ma si mantiene costante lungo lo spettro frequenziale esplorato, cosicché la percezione del tono continuo non viene persa dal paziente, ma necessita semplicemente di una maggiore intensità sonora per essere mantenuta (Fig. AA 8.).  Questo fenomeno si riscontra solo in pazienti che vogliono simulare un danno uditivo, o che vogliono aggravarne uno esistente; oppure si riscontra nelle ipoacusie psicogene

Va rilevato che esiste comunque un 7% di tracciati classificabili “intermedi” non classificabili

http://www.tanzariello.it/immagini/Audiometria5.jpg

Fig. AA 8

Fig AA 9:Tre fra i più comuni tipi di tracciato combinato, secondo Jerger. in A: normoacusia e ipoacusia di trasmissione. In B: ipoacusia neurosensoriaie cocleare. in C: ipoacusia retrococleare (in rosso il tracciato per toni interrotti, in nero il tracciato per toni continui)

Audiometria Automatica Convenzionale e Sede Della Lesione

III Approfondimento

L’audiometria Bekesy convenzionale, con o senza revisioni, è stata usata nelle batterie di test principalmente per distinguere le lesioni cocleari da quelle retrococleari. La maggior parte dei casi riportati di lesioni retrococleari erano del nervo acustico, solitamente neurinomi dell’acustico. Altri riferivano disfunzioni che interessavano direttamente o secondariamente il nervo ottavo.

Owens (i964) riferì che in 92 casi cocleari furono trovati audiogrammi di  I° Tipo (23%) e II° Tipo (77%). Delle 13 lesioni interessanti il nervo acustico, tutte avevano un andamento di III Tipo. In 23 pazienti con idrope labirintico riportati da Tiliman (1969), tutti avevano un andamento di o Il° Tipo, mentre nel 70% di un ugual numero di pazienti con tumore dell’acustico si evidenziava un andamento di tipo III° o IV°. Sanders et al (1974) citavano i risultati della audiometria automatica a frequenza variabile di 27 casi di tumore dell’acustico nei quali il 51% dava curve di III° o IV° Tipo mentre il resto era di I° o Il° Tipo. Il test a frequenza fissa fu eseguito su diversi gruppi di pazienti da Olsen e Noffsinger (1974). In tutti i 78 soggetti con malattia di Ménière, trauma acustico o presbiacusia, erano presenti curve di I° o Il° Tipo. Dei 19 con tumori del nervo acustico il 74% mostrava curve di III° o IV° Tipo mentre il resto era di I° o Il° Tipo. Clemis e Curtis (1977) notarono che tra i pazienti con tumori dell’acustico cui era stato praticato l’esame di Bekesy il 47% presentava audiogrammi di III° o IV° Tipo.

Una difficoltà a discutere del valore della tecnica di Bekesy nella diagnosi dei disturbi retrococleari è il numero relativamente piccolo di casi studiati. Tuttavia, Johnson (1965, 1966, 1968, 1970, 1977) e i suoi colleghi (Johnson e House, 1964; Johnson e Sheehy, 1966) hanno commentato i dati di Bekesy su un crescente numero di pazienti con neurinomi dell’acustico confermati chirurgicamente. Un articolo di Johnson del 1977 confrontava i risultati d’esame di 500 casi di patologie relative al nervo acustico con le serie più piccole precedentemente riportate. Di quelli in cui fu praticata la Bekesy (363 pazienti), il 57% mostrava curve di III° o IV° Tipo. Questi dati erano leggermente inferiori ma simili al 61% riferito nel 1968 a delle serie più piccole ma molto inferiore al 71% riferito a 64 casi nel 1964. Egli attribuì questa riduzione nei dati classici di Bekesy e altri test (SISI, ABLB, Tone decay, Word Discrimination Score) alla individuazione più precoce del tumore e di conseguenza al minor numero di tumori «grandi». I dati relativi alla dimensione del tumore indicavano che per i tumori grandi il 72% dei casi dava risultati di III° o IV° Tipo, quelli per i tumori medi e piccoli 47% e 39%, rispettivamente. Questo suggerisce che la Bekesy è più utile nell’identificazione di tumori di grandi dimensioni o di altre lesioni che interessano il nervo acustico in modo simile.

Johnson (1977) notò inoltre che stava abbandonando l’uso dell’audiometria Békésy  e il SISI test nella sua batteria di test. Questi erano stati rimpiazzati dall’esame del riflesso acustico e dalle risposte uditive troncoencefaliche. Per esempio, l’85% di 75 pazienti mostrava risultati positivi allo studio del riflesso acustico. Mentre la Békésy  convenzionale non è veloce né accurata nella identificazione dei disturbi retrococleari, non si dovrebbe in questo momento affermare che i test comportamentali, tra i quali l’audiometria di Békésy  e le sue modificazioni debbano essere abbandonati. Per esempio, molte circostanze possono rendere impossibile o dubbia l’esecuzione dello studio del riflesso acustico. In tali casi, l’audiologo dovrebbe avere a disposizione una varietà di tecniche tra cui scegliere.

Audiometria Automatica A Frequenza Bloccata

Il reperto di un audiogramma automatico del III o del IV tipo induce al fondato sospetto di una patologia retrococleare. In tal caso è opportuno effettuare un ulteriore esame audiometrico automatico, modificando la metodica così da esplorare solo alcune frequenze: 500, 1000, 2000 Hz; la commutazione di frequenza avviene, secondo tale metodica, non automaticamente ma su intervento diretto dell’esaminatore.

Analogamente a quanto visto in precedenza il paziente è tenuto a premere il pulsante appena ode il suono, e a rilasciarlo quando non lo ode più.

pict4.jpg

Fig. AA  Fig.10- Audiometria automatica a frequenza bloccata.

Tono continuo________
Tono pulsato- - - - --
A: Normale.
B: Adattamento patologico evidenziato dal rapido decadimento della sensazione uditiva con l’impiego del tono continuo.

Si esegue l’esame per ogni frequenza prescelta prima col tono continuo (C) e poi col tono pulsato (I) (Fig. AA 10)
Se esiste una differenza fra la soglia C e la soglia I, questa è probante di
patologia retrococleare quando supera certi valori, e precisamente:
25 db per 500 Hz
50 db per 1000 Hz
40 db per 2000 Hz.

Modificazioni della Audiometria di Békésy  Convenzionale
Due modificazioni della audiometria di Bekesy convenzionale sembrano migliorare l’accuratezza dei risultati diagnostici rispetto alla procedura originale. Queste sono la tecnica con tracciato anterogrado-retrogrado e la tecnica BCL (Bekesy Comfortable Loudness). Entrambe non richiedono modificazioni dell’apparecchiatura.

Tracciati anterogradi-retrogradi

Sono stati proposti tracciati retrogradi per separare in modo migliore i disturbi cocleari da quelli retrococleari. Inizialmente vengono ottenuti i tracciati. Il paziente in seguito traccia nuovamente il tono C ma nella direzione opposta. Al soggetto viene detto che sentirà di nuovo un tono C ma che diminuirà gradatamente la frequenza. Il soggetto deve tracciare il tono C ignorando il cambio di altezza, mentre risponde alla loudness, come nel tracciato convenzionale. Con alcuni strumenti si deve istruire il paziente ad invertire la modalità di risposta (cioè premere il pulsante quando il suono si allontana e lasciarlo quando viene udito). Il cambio delle istruzioni può inizialmente causare confusione al paziente.

È stato riportato che i tracciati anterogradi e retrogradi del tono C differiscono di poco nella stragrande maggioranza dei casi, tranne quelli in cui è presente un adattamento patologico associato a un danno retrococleare (Karja e Palva, 1970; Young e Harbert, 1971; Jerger et al, 1972). Generalmente la separazione maggiore con questo metodo è nelle medie e alte frequenze. La separazione massima si vede nei casi retrococleari con il tracciato della soglia C retrograda che è peggiore del tracciato anterogrado

Palva e i suoi collaboratori (Karja e Palva, 1970; Palva e Jauhiainen, 1976; Palva et aI, 1978) sostennero la validità del confronto del tracciato anterogrado con il retrogrado per distinguere l’interessamento cocleare da quello retrococleare. Nel 1970 Karja e Palva riferirono di pazienti con una varietà di disturbi cocleari e retrocooleari. Delle 284 orecchie, 17 mostravano una separazione dei due tracciati, solitamente una differenza tra i 30 e i 50 dB. Fu inoltre notato in questi casi un patologico tone decay. Questi dati furono visti in diversi disturbi retrococleari e in due casi di sordità «cocleari pure». Il dato significativo del Bekesy retrogrado era in contrasto con le curve convenzionali di I° e II° Tipo. Jerger e Jerger (1974c) suggerirono che il tracciato C retrogrado dovesse essere incluso nella routine dell’audiometria Bekesy per aumentare la probabilità di individuare un problema retrococleare.

Il valore del tracciato retrogrado fu inoltre sostenuto dalla relazione di Palva et al (1978) su 36 casi sia di malattia di Ménière che di neurinoma dell’acustico. I dati dei tracciati Bekesy anterogradi-retrogradi riflettevano accuratamente la sede cocleare o del nervo acustico nel 71% delle volte. Questo si confrontava in modo favorevole con il 71% dello studio del riflesso acustico. Il° III° e IV° Tipo convenzionali furono ottenuti solo nel 56% dei pazienti. L’ultima percentuale è molto simile al 57% di curve del III° e IV° Tipo ottenute da Johnson in 363 casi di neurinomi dell’acustico.

 
Audiometria di Békésy  a Livello di Comodo Ascolto

La metodica BCL (Bekesy Comfortable Loudness) fu riportata inizialmente da Jerger e Jerger (1974a,c). La BCL viene effettuata nel modo a frequenza variabile. Le istruzioni riguardanti i toni I e C e l’uso dell’interruttore di segnale sono gli stessi della metodica Bekesy tradizionale. Tuttavia, piuttosto che tracciare la soglia, il paziente è «istruito a premere il pulsante quando il segnale [è] appena fastidiosamente forte e di lasciare il pulsante quando il segnale [è] appena inferiore ad un’intensità confortevole» (Jerger e Jerger, 1974a). Inoltre, al paziente viene detto che sentirà un rumore C (mascheramento) nell’orecchio non esaminato durante la prova (Jerger e Jerger, l974c).

Furono studiati diversi casi con udito normale o con ipoacusie trasmissive, cocleari e retrococleari confrontando la metodica convenzionale e la BCL. Le Figure 11. e 12 illustrano le curve che si vedono più comunemente. Le configurazioni negative (Fig. 11, N1, N2, N3) erano tipiche degli orecchi normali o con lesioni non retrococleari. Tracciati positivi (Fig. 12, P1, P2, P3) erano tipici dei casi retrococleari. Si noti che la curva P3 include un tracciato BCL retrogrado a tono C. Nel BCL è importante il rapporto tra il tracciato I e quello C piuttosto che la differenza assoluta in dB. Dei 148 casi non retrococleari, solo tre con disturbi cocleari mostravano un risultato positivo (Pi).

Sedici pazienti avevano problemi retrococleari (lesioni del nervo acustico o troncoencefaliche). Di questi, 11 evidenziavano risultati positivi alla BCL. I restanti cinque davano risultati negativi o avevano tracciati non classificabili.

Fig. AA.11 tre pattern BCL caratteristici di pazienti normoacusici o con ipoacusia periferica, Questi pattern. chiamati N1,
N2 e N3. vengono riportati come risultati negativi, (Da Jerger.
J • e S Jerger 1974c. Diagnostic value of Bekesy Comfortable Loudness tracings. Arch. Otolaryngol 99, 351-360.)-da J. Katz vol. I° Trattato di audiologia clinica,1994  a cura di A. Martini

pict3.jpg

Fig. AA 12. I tre pattern BCL caratteristici di pazienti con lesioni del nervo ottavo o disturbi del tronco encefalico Questi pattern. chiamati P1. P2 e P3, sono riportati come risultati positivi (Da Jerger. J., e S Jerger 1974c Diagnostic value of Bekesy Comfortable Loudness tracings Arch, Otolaryngol 99. 351-360.) – da J. Katz vol. I° Trattato di audiologia clinica,1994  a cura di A. Martini.



I risultati della BCL furono positivi nei 10 casi confermati (chirurgicamente/radiologicamente), mentre solo in tre si evidenziavano curve di III° o IV° Tipo alla Bekesy convenzionale.

Orchik et al (1977) riferirono di un caso retrococleare sospetto e uno confermato confrontando la BCL con la Bekesy convenzionale, Tracciati di I° Tipo furono trovati nei tracciati C anterogradi e retrogradi, mentre i tracciati C retrogradi con la metodica BCL cadevano ai limiti di uscita dell’audiometro.

Altre Modificazioni

L’audiometria a toni brevi (BTA-Brief Tone Audiometry)*, utilizzando l’audiometro di Békésy, è stata proposta per distinguere le lesioni cocleari da quelle retrococleari. Un eccellente riassunto della ricerca sulla BTA è quello di Wright (1978).

L’utilizzo dell’audiometria automatica è cresciuto in maniera significativa da quando Jerger (1960) descrisse l’utilità dell’audiometria di von Békésy  per la determinazione della sede della lesione, comparando i tracciati di soglia ottenuti con stimolo continuo a quelli con tono interrotto. I pazienti con ipoacusia non organica talvolta manifestano un pattern di von Bekesy caratteristico (Jerger e Herer, 1961) in cui i tracciati con tono interrotto mostrano delle soglie peggiori rispetto a quelli con tono continuo. Questo tipo di tracciato non organico è stato chiamato del tipo V°. Lo stesso tipo di tracciato è stato descritto da Resnick e Burke (1962) nel paziente con pseudoipoacusia. Dopo questa prima descrizione il tracciato di tipo V è stato descritto in adulti con pseudoipoacusia (Stein, 1963) e in bambini (Peterson, 1963).

Mentre il tracciato di tipo V° non è stato completamente spiegato, il lavoro di Rintelmann e Carhart (1964) suggerisce che esso sia correlato al parametro interno che ciascun paziente ha per la propria loudness più consona o per il ricordo della loudness per un tono sostenuto. Hattler (1968) osservò che i tracciati di tipo V° possono essere attribuiti alla memorizzazione differenziale della loudness di un tono continuo rispetto a quella di un tono interrotto. In ogni caso nei soggetti normali i toni interrotti devono essere ad intensità più elevata per bilanciare la loudness dei toni continui.

AUDIOMETRIA AUTOMATICA e LESIONI TRONCOENCEFALICHE

L’audiometria di Békésy  è stata discussa nella differenziazione dei disturbi cocleari da quelli retrococleari. Comunque, la maggior parte dei commenti sono stati focalizzati sulle lesioni occupanti spazio che interessano il nervo acustico, specialmente i neurinomi. Risultati più variabili sono stati riportati con le lesioni troncoencefaliche. Alcuni dati (Owens, 1964, 1971; Calearo e Antonelli, 1968; Parker et al, 1968; Jerger e Jerger, 1974a, b, c, 1975; Stephens e Thornton, 1976) hanno evidenziate curve varianti dal I° al IV° Tipo. I dati degli anni ‘70 hanno evidenziato principalmente curve di I° e Il° Tipo.

Forse una tale variabilità può essere prevedibile a causa delle differenze nella lesione causale, nella sede anatomica e negli effetti primitivi e secondari del disturbo. Come notato precedentemente con il neurinoma dell’acustico, più grande è la lesione e più probabilmente si avrà una curva di III° o IV° Tipo. Un’altra considerazione riguarda il rapido progredire della medicina nella diagnostica. L’aumento apparente di curve di I° e Il° Tipo negli anni ‘70 può riflettere una diagnosi più precoce di alcuni problemi rispetto al passato, per esempio la sclerosi multipla. La revisione della letteratura suggerisce anche che l’audiometria automatica evidenzia risposte anormali (III° o IV°) nelle lesioni troncoencefaliche più frequentemente quando è interessato anche il nervo ottavo. Tuttavia, qualsiasi sia la lesione del tronco encefalico, le tecniche di Bekesy modificate possono dimostrarsi di valore nella diagnosi. Studi di .Jerger e Jerger (1974a, c) e Karja e Palva (1970) notarono che in un limitato numero di casi con lesioni del tronco encefalico, le metodiche modificate erano più sensibili della Bekesy convenzionale nella individuazione di questi problemi.

L’audiometria Automatica nell’accertamento delle Sordità Funzionali (Simulate) e Per Via Ossea IV° Approfondimento

È di frequente osservazione nelle sordità simulate un tracciato del tipo V° di Jerger, con livelli di soglia per tono continuo migliori di quelli ottenuti con tono interrotto (Fig. 13). Questo fenomeno trova logica spiegazione nella maggior facilità che un simulatore incontra nel confrontare un suono continuo, anziché uno pulsato, al suo schema prefissato di “loudness”.

Sulla scorta di questa osservazione è stato proposto da Hattler il L.O.T. test (Lenghthened 0ff Time), consistente in una sensibilizzazione della prova pulsata per variazione del rapporto segnale/silenzio con aumento della pausa da 250 a 800 msec. I parametri di stimolazione risultano modificati secondo il rapporto 1/4, ossia 200 msec di segnale e 800 msec di pausa.

Secondo vari Autori il L.0.T. test indirizza verso una presumibile diagnosi di simulazione quando il divario fra le due soglie supera mediamente i 5-6 dB (Fig, AA.14). E sempre utile far seguire ad un test anterogrado (dalle frequenze gravi verso le acute) un retest retrogrado (dagli acuti ai gravi) per mettere in maggior evidenza le discrepanze tra la soglia continua e quella interrotta (Fig. .AA 15, 16).

Fig. AA 14. Audiogramma automatico del V° tipo di Jerger e Herrer Sweep frequencies: velocità I ottava al min. Attenuazione: 5dB. sec., .Lenzi P.(Manuale di Audiologia,Del Bo Masson 1995)La lettera C indica il tracciato relativo al suono continuo; la lettera I indica il suono interrotto (frequenza di interruzione 2,5 c/sec). Si noti la netta separazione tra tracciato C e I per gran parte della gamma tonale, con la sola eccezione della frequenza 6 000-8000 Hz. I livelli di soglia corrispondenti al tono continuo, sono nettamente migliori a quelli relativi al tono interrotto. La differenza di soglia relativa alle frequenze centrali si aggira sui 20-30 dB. Si osservi anche la notevole ampiezza di alcuni spikes.

Fig. AA 15 Tracciato automatico a Sweep frequencies  del V° tipo di Jerger e Herrer Velocità di variazione della frequenza: 1 ottava/min Velocità di attenuazione: 2,5 dB/sec., Lenzi P (Manuale di Audiologia,Del Bo Masson 1995)
C: tono continuo; Lot: tono interrotto (rapporto 1:4, segnale 200 msec, pausa 800 msec). La soglia corrispondente alla prova con tono continuo è migliore rispetto a quella rilevata con il LOT. test, tuttavia la separazione tra i due tracciati è molto irregolare e in alcuni punti si osserva una sovrapposizione. Il divario massimo di circa 30 dB si osserva per le frequenze 3.000-4000 Hz Notevole irregolarità dei picchi.

Fig. AA 16 Simulazione di sordità destra. Vengono posti a confronto gli audiogrammi a Sweep frequencies relativi all’orecchio sinistro dichiarato normale e l’orecchio destro pretestato sordo Velocità di attenuazione: 2,5 dB/sec a sinistra, 5dB/sec a destra., Lenzi P. (Manuale di Audiologia,Del Bo Masson 1995) C: tono continuo; Lot: tono pulsato a lunga pausa, Test anterogrado: presentazione delle frequenze gravi, seguite dalle medie e acute. All’esame dei tracciati relativi all’orecchio sinistro si osserva che le tracce C e Lot sono per la maggior parte delle frequenze perfettamente sovrapposte, per di più in alcuni punti della gamma tonale (3000 e 4 000 Hz) si vede che la traccia interrotta si pone addirittura al di sopra della traccia continua Per contro dal lato destro si evidenzia tra soglia continua e soglia interrotta un notevole divario, che per frequenza 1.000 Hz supera i 20 dB .

Fig. AA 17  Medesimo caso della figura precedente. Test retrogrado (dalle frequenze acute alle gravi),Lenzi P. (Manuale di Audiologia,Del Bo Masson 1995).

All’esame dell’orecchio sinistro non si riscontrano sostanziali differenze rispetto al test anterogrado, anche qui in alcuni punti la traccia relativa al suono interrotto sovrasta quella continua. Dal lato destro viene confermato il divario tra C e Lot. Dal confronto con i tracciati riportati nella figura precedente si evidenzia che dal lato destro la soglia continua relativa alle frequenze gravi è migliore nel test anterogrado rispetto a quello retrogrado, in particolare per la frequenza 500 Hz si nota una differenza di oltre 20 dB. Il fenomeno inverso si verifica per le frequenze acute: le soglie della frequenza 6000 Hz sono migliori mediamente di 30 dB nella prova retrograda rispetto alla anterograda.

Hattler (1970) alterò un normale ciclo di tono pulsato (200 msec on, 200 msec off) e lo portò a 200 msec on, 800 msec off. Egli denominò tale test Lengthened Off-Time (LOT). Il LOT test ha l’effetto di aumentare il livello di tracciato per toni interrotti per i pazienti pseudoipoacusici ma non ha alcun effetto sui tracciati dei soggetti normali o con ipoacusia organica. Il LOT test identificò il 95% di casi non organici mentre i tracciati di tipo V, utilizzando il consueto ciclo al 50%, ne identificò solamente il 40%.

Rintelmann e Harford (1967) stabilirono che la classificazione di tipo V secondo Bekesy doveva essere effettuata sui tracciati sweep frequency piuttosto che sui tracciati a frequenze fisse. Essi definirono i tracciati di tipo V come caratterizzati da una separazione del tracciato ottenuto con tono pulsato e quello continuo in almeno due ottave, con un minimo di 10 dB fra due punti di mezzo. Usando questi criteri essi non riscontrarono tracciati di tipo V in nessun soggetto normale, nel 2% dei pazienti con ipoacusia trasmissiva, nel 3% del gruppo con pazienti con ipoacusia neurosensoriale e nel 76% dei pazienti con ipoacusia non organica. Tali dati depongono a favore ditale procedura per l’identificazione della pseudoipoacusia sulla base di stretti criteri di classificazione. I criteri descritti sopra sono stati convalidati in altre ricerche (Ventry, 1971).

Gli effetti delle variazioni apportate ai tracciati di tipo V° furono studiati da Martin e Monro (1975). In tre gruppi di soggetti normali simulanti una ipoacusia il LOT test fu significativamente superiore rispetto allo Standard - Off-Time nell’evocare tracciati di tipo V. I soggetti che avevano una certa familiarità con l’uso del pattern di tipo V ottennero delle performance migliori di quelli che non lo conoscevano. Ad un terzo gruppo venne consentita una familiarizzazione con la procedura d’esame osservando l’azione delle penna dell’audiometro automatico e si ottennero migliori performance nel riprodurre tracciati von Bekesy di tipo organico rispetto agli altri due gruppi. Gli Autori raccomandarono che in caso di sospetta pseudoipoacusia il tono continuo dovrebbe essere comparato ai toni presentati con entrambe le metodiche, Standard –Off - Time e LOT test. I due tracciati con toni pulsati dovrebbero essere comparati tra loro per aumentare l’efficienza del test. Gli Autori conclusero che la pratica e la sofisticazione dell’esame è d’aiuto ai soggetti nell’evitare pattern di tipo V quando cercano di simulare un’ipoacusia.

Uguale scopo si prefigge il B.A.D.G.E. test (Békésy Ascending- Descending Gap Evaluation) consistente nella presentazione di una frequenza fissa, dapprima continua e successivamente pulsata, per la durata di un minuto. L’esaminando deve tracciare quattro soglie:

C.A. e P.A.: tono continuo e pulsato in ascesa con inizio da 0 dB;

P.D. e C.D.: tono pulsato e continuo in discesa.

Il rilievo di una sostanziale differenza tra le quattro soglie giustifica il sospetto di simulazione.

Altra peculiarità, spesso ricorrente, è una insolita ampiezza dei picchi del tracciato, tanto da superare notevolmente le normali escursioni di 5-15 dB, che si osservano con una velocità di attenuazione di 2,5 dB/sec (Fig. AA.18).

A volte accade che le due tracce (C.I.) si sovrappongano e si invertano, dando luogo ad un audiogramma non inquadrabile nella classificazione di Jerger (Fig. AA. 19).
Con l’audiometria automatica è possibile anche documentare una curva fantasma nei casi di vera cofosi monolaterale (Fig. AA.20).

Fig. AA.18. Audiogramma a Sweep trequencies:1 ottava/min. Velocità di attenuazione 2,5 dB/sec, Lenzi P. (Manuale di Audiologia,Del Bo Masson 1995)
C: tracciato relativo a stimolazione con tono continuo; I: stimolazione con tono interrotto. Abnorme ampiezza di taluni picchi che spesso superano i 20-25 dB.

Fig. AA 19 Si notino in questo audiogramma la sovrapposizione dei due tracciati in corrispondenza delle frequenze centrali. Nel campo delle frequenze acute il tracciato C decorre su livelli di soglia migliori rispetto al tracciato I, mentre nella gamma delle frequenze gravi si osserva il fenomeno opposto. (In esame l’orecchio sinistro). Lenzi P(Manuale di Audiologia,Del Bo Masson 1995)

Fig.. AA 20 Soggetto con reale cofosi destra, secondaria a frattura traumatica della rocca petrosa., Lenzi P.(Manuale di Audiologia,Del Bo Masson 1995)

C tracciato continuo, LOT: tracciato interrotto a lunga pausa. La metà sinistra dell’audiogramma si riferisce alla stimolazione dell’orecchio sano; la metà destra evidenzia una curva ombra, ottenuta per trasferimento transcranico durante la stimolazione dell’orecchio cofotico. Si noti che in questo caso, contrariamente a ciò che si osserva comunemente nei simulatori, la traccia LOT  si pone superiormente alla traccia C in molti punti della gamma tonale,

Benché molti Autori assumano posizione contra stante circa il valore medico-legale di questa indagine, in sintesi si può affermare che un tracciato di tipo V, un tracciato inclassificabile, picchi irregolari e abnormemente ampi sono sospetti per una sordità simulata, anche se non ne danno la certezza.

Per rendere più difficili i tracciati di von Békésy  per i pazienti pseudoipoacusici Hood e coll. (1964) svilupparono una tecnica denominata BADGE (Békésy  Ascending-Descending Gap Evaluation). Il paziente traccia una soglia per frequenze fisse per un tono continuo in un minuto. Il livello è impostato a O dB HL e il tono viene aumentato di intensità finché il soggetto preme il pulsante, indicando con ciò che il segnale è stato udito. Questo è stato chiamato test continuo ascendente. Dopo un minuto di registrazione la penna viene riportata a 0 dB HL e l’audiometro impostato sul tono pulsato. Viene quindi ottenuto un tracciato ascendente con tono pulsato in un minuto. Dopo questo tracciato l’audiometro viene spento e la penna viene riportata in posizione tale che il tono sia al livello di 30-40 dB sopra il tracciato pulsato ascendente o al massimo dell’intensità dell’audiometro che è comunque più basso. Il tono viene poi inviato di nuovo in modo pulsato e il paziente traccia la soglia per un minuto. Questo è chiamato test pulsato discendente. Hood e coli. (1964) trovarono che utilizzare la combinazione cli toni pulsati continui in modo ascendente e discendente apparentemente disturba il paziente ipoacusico nel suo tentativo di selezionare un livello di intensità per simulare la soglia. Con questo metodo un discreto numero di soggetti forniva risultati positivi al BADGE, ma non mostrava un tracciato del V° tipo. Il test ovviamente confonde i pazienti non organici, perciò è utile nell’identificazione di soglie uditive esagerate.

Un’alta incidenza di soglie di V° tipo, fornita da soggetti altamente cooperanti, che però non avevano familiarizzazione con l’audiometria di von Békésy , suggerisce che questo tipo di tracciato non può essere un buon indicatore di pseudoipoacusia (Hopkinson, 1965; Stark, 1966). È stato suggerito (Prince e coll., 1965) che una spiegazione psicologica ma non necessariamente psicopatologica può essere fornita per il tracciato di V° tipo. Benché escursioni abbastanza ampie della penna possano essere osservate in pazienti ipoacusici durante l’audiometria di von Bekesy, Istre e Burton (1969) riportarono il caso di un paziente con pseudoipoacusia il cui tracciato presentava delle oscillazioni fino a 45 dB. Secondo l’opinione di questi Autori ampie oscillazioni del tracciato di von Bekesy possono essere diagnostiche, dal momento che l’oscillazione normale media è solitamente di 6-16 dB con rate di attenuazione di 2.5 dB per secondo. Non vi è garanzia nel diagnosticare una pseudoipoacusia sulla base dell’ampiezza dell’oscillazione dal momento che questa può essere causata da fattori estranei alla non organicità, per esempio dal tempo di reazione (Suzuki e Kubota, 1966) e dalla personalità del paziente (Shepherd e Goldstein, 1968).
Dean e coIl. (1976) utilizzarono l’audiometria di von Bekesy con toni della durata di 20 e 500 msec per te- stare il fenomeno dell’integrazione temporale in pazienti pseudoipoacusici. Differenze nei tracciati ottenuti con i due toni pulsati e con quello continuo fornirono prove diagnostiche della presenza di pseudoipoacusia. Ulteriori prove a favore dell’utilità dell’audiometria di von Bekesy per la diagnosi di pseudoipoacusia sono state descritte in letteratura e continuano tuttora. A questo punto si può affermare, comunque, che il LOT test e il BADGE test sono certamente di grande valore benché si debba riconoscere che essi non indicano la soglia reale. Anche se un tracciato di V tipo può suggerire la non organicità dell’ipoacusia e la necessità di ulteriori test non ne è la prova certa.

AUDIOMETRIA AUTOMATICA PER VIA OSSEA

Una utile applicazione dell’audiometria automatica praticata inviando il suono per via ossea, con vibratore applicato alla mastoide, può essere ottenuta dal raffronto fra conduzione ossea assoluta (COA) e conduzione ossea relativa (COR). Si ricorda che per COA si intende la soglia per via ossea ottenuta occludendo il condotto uditivo esterno, mentre per COR si intende la soglia per via ossea senza alcun artificio. Nella  norma la  COA < COR; se esiste una patologia del sistema timpano-ossiculare che ne inibisce la dinamica, nel paziente normale  la differenza COA - COR di 6 db si riduce fino a scomparire.

In pratica tale metodica è disusata, in quanto si preferisce ricorrere all’impedenzometria, che dà reperti più sicuri e semeiologicamente più corretti.

Mascheramento in corso di audiometria automatica

Si rimanda a quanto esposto in precedenza in merito alle generalità del mascheramento, e ci si limita in questa sezione a descrivere gli effetti sul tracciato automatico di un mascheramento controlaterale con rumore (bianco o a banda stretta).
Gli effetti del mascheramento sono, sia pure con alcune specifiche differenze, analoghi sia nei soggetti normali sia nei soggetti portatori di ipoacusia neurosensoriale.

In primo luogo si osserva la presenza (nei normali) o l’accentuazione (negli ipoacusici) di una divaricazione fra tracciato I e tracciato C, per un peggioramento di quest’ultimo. In secondo luogo si apprezza una riduzione di ampiezza delle escursioni del tracciato C.

Vantaggi e svantaggi dell’audiometria automatica

Il vantaggio principale dell’audiometria automatica consiste nel fatto che una singola prova (che dura all’incirca 4-8 minuti) fornisce informazioni non solo sulla soglia uditiva, ma anche sull’eventuale presenza di recruitment e di adattamento perstimolatorio. Questo contribuisce alla identificazione della sede di lesione ,per cui si potrà  già avere in prima battuta delle indicazione su quali prove speciali sopraliminari,conviene fare.

I vantaggi di questa metodica, ideata da Békésy, non risiedono tanto nel minor dispendio di tempo per l’esaminatore, quanto nel fatto che l’autoregolazione dell’intensità sonora da parte del paziente elimina:

fenomeni di affaticamento causati da suoni ad intensità sopraliminare, non infrequenti nell’audiometria tonale;

Inoltre, potrebbe essere uno strumento molto utile nell’audiometria di massa, in modo particolare nelle industrie e negli ambienti militari,  l’audiometria automatica a nostro parere,non è utile nell’ audiometria di massa,ma può essere effettuata solo su alcuni pazienti selezionati,ben collaboranti, è un esame complementare,che conviene praticare anche in un esame clinico di controllo  e vedere l’eventuale miglioramento,rispetto all’esame praticato precedentemente  (del recruitment)di  una II o IV curva e mostrare questo eventuale miglioramento al paziente od al lavoratore se si tratta di audiometria professionale.

    Tuttavia, potrebbero esistere anche degli svantaggi.: incertezze di giudizio sulle risposte del paziente, essendo il tracciato Békésy  il risultato diretto dell’operato del paziente. Nel caso del rilevamento della soglia per conduzione ossea, non ha senso effettuarla con l’audiometria automatica(noi non l’effettuiamo mai), per il quale sarebbe indicato mascherare quasi di regola, i livelli del rumore mascherante vanno modificati a seconda della soglia per ogni singola frequenza. Per questo motivo diventa d’obbligo adoperare il metodo a frequenza fissa. Ciò richiede tempo e sconfigge lo scopo di questa tecnica: l’automatizzazione. A nostro parere il vantaggio dell’audiometria automatica,non consiste , né nell’automatizzazione, né nel cosiderarla una audiometria di massa,tant’è vero che non viene  più utilizzta come tale, ma un esame complementare,che può essere effettuata solo su alcuni pazienti selezionati.,non la si effettuerà in pazienti anziani(l’AA richiede molto tempo e stanca il paziente) , in quelli poco collaboranti od in esami medico-legali(sindromi da indennizzo o sordità funzionali).  L’audiometrista  ricorrerà sempre all’audiometria manuale tonale tradizionale  per ottenere le informazioni necessarie e ricorrerà all’AA,solo in casi particolari,se non è oberato da un numero eccessivo di esami,ne terrà conto dei tracciati atipici,ma si baserà sempre sulle prove sopra liminari tradizionali soggettive ed obiettive.

RIASSUNTO DELLA AUDIOMETRIA AUTOMATICA

L’audiometria di Békésy  è molto efficace nella individuazione dei disturbi cocleari. Tuttavia, il valore dell’audiometria di Bekesy nell’identificare i disturbi retrococleari, tra gli studi citati, variava dal 47 al 100%. Generalmente la percentuale di successo diminuiva dagli anni ‘60 ai tardi ‘70. La rassegna delle riviste dal 1977 ad oggi mostra pochissimi articoli riportanti dati sulla audiometria Bekesy convenzionale. Comunque, le più recenti modifiche del tracciato Bekesy retrogrado e la BCL sostengono l’uso di queste metodiche al posto della tecnica convenzionale. L’autore sospetta che i clinici che usano il Bekesy possano trovare difficoltà ad abbandonare l’abitudine acquisita in anni di utilizzo della metodica liminare, Tuttavia, resoconti come quelli di Jerger e Jerger (1974a, c), Palva e col. (Karja e Palva, 1970; Palva e Jauhiainen, 1976; Palva et al, 1978) e Orchik et al (1977) dimostrano la superiorità della BCL e dei tracciati retrogradi sul metodo tradizionale.


BIBLIOGRAFIA
Dix, M. R., C. S. Hallpike, and J. D. Hood. 1948. Observations upon the loudness recruitment phenomenon Bekesy, G. v. 1947. A new audiometer, Acta Otolaryngol. 35, 411—422.

Bekesy, G. von. 1966. Loudness recruitment. Trans, Am. Otol. Soc. 53, 85—93.
Blegvad, B. 1967, Contralateral masking and Bekesy audiometry in normal listeners. Acta Otolaryngol. (Stockh). 64, 157—165.

Burns, W., and R. Hinchcliffe. 1957, Comparison of the auditory threshold as measured by individual pure tone and by Bekesy audiometry. J. Acoust. Soc.

Am. 29, 1274—1277.

Calearo, C., and A. R. Antonelli. 1968. Audiometric findings in brainstem lesions. Acta Otolaryngol. 66, 305—319.

Carver, W. F. .1970. The reliability and precision of a modification of the ABLB test. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 79, 398—412.

Carver, W. F. 1978. Loudness balance procedures. pp. 164—178. in J. Katz, ed. Handbook of Clinical Audiology, Ed. 2. Williams & Wilkins, Baltimore,
Clemis, J. D., and A. W. Curtis. 1977. Opaque cerebellopontine cisternogram.

Laryngoscope 87, 1658— 1666.

Coles, R. R. A., and V. M. Priede. 1976. Factors influencing the choice of fixed-level ear in the ABLB test, Audiology 15, 465—479.

Corso, J. F. 1956. Effects of testing methods on hearing thresholds, Arch. Otolaryngol. 63, 78—91.

Corso, J. F. 1957. Additional, with especial reference to the differential diagnosis of disorders of the internal ear and VIII nerve. Proc. R. Soc. Med. 41, 516—526.

Del Bo M. ,Giaccai F, Grisanti G. ,Manuale di Audiologia, III Ed.1995,Masson .

Eby, L. G., and H. L. Williams. 1951. Recruitment of loudness in the differential diagnosis of end-organ and nerve fiber deafness. Laryngoscope 61, 400— 413.

Epstein, A. 1960. Variables involved in automatic audiometry. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 69, 137— 141.

Erlandsson, B., H. Hakanson, A. Ivarsson, and P. Nilsson. 1979. Comparison of the hearing threshold measured by manual pure tone and by self-recording (l3ekesy) audiometry. Audiology 18, 414—429.

Fowler, E. P. 1928. Marked deafened areas in normal ears. Arch. Otolaryngol. 8, 151—155.
Fowler, E. P. 1936. A method for the early detection of otosclerosis. Arch. otolaryngol. 24, 731—741.

Fowler, E. P. 1937. The diagnosis of diseases of the neural mechanism of hearing by the aid of sounds well above threshold. Trans. Am. Otol. Soc. 27,207—219.

Fritze, W. 1978. A computer-controlled binaural balance test. Acta Otolaryngol. (Stockh.) 86, 89—92.

Gardner, M. E. 1947. A pulse-tone clinical audiometer. 3. Acoust. Soc. Am. 19, 592—599.
Gelfand, S. A. 1974. The use of an automatic-selfrecording ABLB as a clinical test of recruitment. Paper presented at the American Speech and Hearing Association Convention, Las Vegas.

Hallpike, C. S. 1965. Clinical otoneurology and its contributions to theory and practice. Proc. R. Soc. Med. 58, 185—196.

Harris, D. A. 1979a. Microprocessor, self-recording and manual audiometry. J. Aud. Res. 19, 159—166.

Harris, D. A. 1979b. Microprocessor versus self-recording audiometry in industry. 3. Aud. Res. 19, 137—150.

Harris, 3. D. 1978. Proem to a quantum leap in audiometric data collection and management. 3. Aud. Res. 18, 1—30.

Harris, 3. D. 1980. A comparison of computerized Bekesy hy ANSI, Bekesy fixed-frequency, and modified ISO procedures in an industrial hearing conservation program. J. Aud. Res. 20, 143—167.

Harris, 3. D., and P. F. Smith. 1979. Comparison of a standard and a computerized adaptive paradigm in Bekesy fixed-frequency audiometry. J. Aud. Res. 19, 1—22.

Hirsch, A., G. Noren, and H. Anderson. 1979. Audiological findings after stereotaxic radiosurgery in 9 cases of acoustic neuromas. Acta Otolaryngol. (Stockh.) 88, 155—160.
Hood, J. D. 1969. Basic audiological requirements in neuro-otology. 3. Laryngol. Otol. 83, 695—711.

Hood, J. D. 1977. Loudness balance procedures for the measurement of recruitment. Audiology 16, 215— 228.

Hughes, R. L. 1967. Current audiometric practices. Voice 16, 82—87.
Hughes, R. L., W. Winegar, and J. A. Crabtree. 1967. Bekesy audiometry: Type 11 versus Type IV pat terns. Arch. Otolaryngol. 86, 424—430.

Jerger, J. 1960. Bekesy audiometry in analysis of auditory disorders. J. Speech Hear. Res. 3, 275—287.

Jerger, J. 1962. Hearing tests in otologic diagnosis. Asha 4 139—143.
Jerger, J., and S. Jerger. 1974a. Audiological comparison of cochlear and eighth nerve disorders. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 83, 275—285.

Jerger, J., and S. Jerger. 1974b. Auditory findings in brain stem disorders. Arch. otolaryngol. 99, 324— 350.

Jerger, J., and S. Jerger. 1974c. Diagnostic value of Bekesy Comfortable Loudness tracings. Arch. Otolaryngol. 99, 351—360.

Jerger, J., R. Carhart, and J. Lassman. 1958. Clinical observations on excessive threshold adaptation. Arch. Otolaryngol. 68, 617—623.

Jerger, J., S. Jerger, and L. Mauldin. 1972. The forward-backward discrepancy in Bekesy audiometry. Arch. Otolaryngol. 72, 400—406.

Johnson, E. W. 1965, Auditory test results in 110 surgically confirmed retrocochlear lesions. J. Speech Hear. Res. 30, 307—317.

Johnson, E. W. 1966, Conf’irmed retrocochlear lesions. Arch. Otolaryngol. 84, 247—254.
Johnson, E. W. 1968. Auditory findings in 200 cases of acoustic neuromas. Arch. Otolaryngol. 88, 598— 603.

Johnson, E. W. 1970. Auditory test results in 268 cases of confirmed retrocochlear lesions. mt. Audiol. 9, 15—19.

Johnson, E. W. 1977. Auditory test results in 500 cases of acoustic neuroma. Arch, Otolaryngol. 103, 152— 158.

Johnson, E. W., and W. F. House. 1964. Transtemporal bone microsurgical removal of acoustic neuromas: auditory findings in 53 cases of acoustic neuromas, Arch.

Otolaryngol. 80, 667—677.

Johnson, E. W., and J. S. Sheehy. 1966. Audiological aspects of the diagnosis of acoustic neuromas. J. Neurosurg. 24, 621—628.

Karja, J., and A. Palva. 1970. Reverse frequency-sweep Bekesy audiometry. Acta Otolaryngol. (Suppl.) (Stockh.) 263, 225—228,

Liden, G. 1953. Loss of hearing following treatment with dihydrostreptomycin or streptomycin. Acta Otolaryngol. 43, 551—571.

Lundborg, T. 1952. Diagnostic problems concerning acoustic tumors. Acta Otolaryngol. (Suppl.) (Stockh.) 99, 1—110.

Maurizi  Maurizio Audiovestibologia Clinica, 1987-Il Pensiero Scientifico Editore 

Miskolczy-Fodor, F. 1964. Automatically recorded loudness balance testing. Arch. Otolaryngol. 79, 355—365.

Olsen, W., and D. Noffsinger. 1974. Comparison of one new and three old tests of auditory adaptation. Arch. Otolaryngol. 99, 94—99.

Orchik, D., C. Dunckel, and M. Culbertson. 1977. Bekesy comfortable loudness: supportive case studies. J. Speech Hear. Disord. 42, 126—129.
Owens, E. 1964. Bekesy tracings and site of lesion. J. Speech Rear. Disord. 29, 456—468.
Owens, E. 1965. Bekesy tracings, tone decay, and loudness recruitment. J. Speech Rear. Disord. 30, 50—57.

Owens, E 1971. Audiologic evaluation in cochlear versus retrocochlear lesions. Acta Otolaryngol. Suppl. 283, 1-45.

Palva, T. 1956. Recruitment tests at low sensation levels. Laryngoscope 66, 1519, 1540.
Palva, T., and T. Jauhiainen. 1976. Reverse frequency Bekesy audiometry in the diagnosis of acoustic neuroma. pp. 353—358. in S. K. Hirsh, D. H. Eldredge, I. J. Hirsh, and S. R. Silverman (eds.) Hearing and Davis: Essays Honoring Hallowell Davis. Washington University Press, St. Louis.

Palva, T., C. Jauhiainen, J. Sjoblom, and J. Ylikoski. 1978. Diagnosis and surgery of acoustic tumors. Acta Otolaryngol. (Stockh.) 86, 233—240.

Parker, W., R. L. Decker, and N. G. Richard,s. 1968. Auditory function and lesions of the pons. Arch. Otolaryngol. 87, 228—240.

Pohlman, A. G., and R. W. Kranz. 1924. Binaural minimum audition in a subject with ranges of deficient acuity. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 20, 335— 337.

Priede, V. M., and R. R. A. Coles. 1974. Interpretation of loudness recruitment tests—some new concepts and criteria. J. Laryngol. Otol. 88, 641—662.

Reger, S. N. 1936. Differences in loudness response of formai and hard-of-hearing ears at intensity levels slightly above threshold. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 45, 1029—1039.
Reger, S. N. 1952. A clinical and research version of the Bekesy audiometer.

Laryngoscope 62, 1333— 1351.

Reger, S. N., and C. M. Kos. 1952. Clinical measurements and implications of recruitment. Ann. Otol. Rhinoi. Laryngol. 61, 810—823.

Rudmose, W. 1963. Automatic audiometry. pp. 30—75. in J. Jerger, ed. Modem Developments in Audiology, Ed. 1. Academic Press, New York.

Salvi, R. J., D. Henderson, R. Hamernik, and W. A. Ahroon. 1983. Survey paper: neurological correlates of sensorineural hearing bss. Ear Hear. 4, 115—129.

Sanders, J. W., A. F. Josey, and M. E. Glasscock. 1974. Audiologic evaluation in cochlear and eighth nerve disorders. Arch. Otolaryngol. 100, 283—289.

Stephens, S. S., and A. R. Thornton. 1976. Subjective and electrophysiologic tests in brainstem lesions. Arch. Otolaryngol. 102, 08—613.

Stream, R. W., and F. McConnell. 1961. A comparison of two methods of administration in Bekesy type audiometry. J. Aud. Res. 1, 263—271.

Sung, R. J., and G. S. Sung. 1976. Study of the classical and modified alternate binaural loudness balance tests in normal and pathological ears. J. Am. Aud. Soc. 2, 49—53.
Thomsen, J., J. Nyboe, P. Borum, M. Tos, and C. Barfoed. 1981. Acoustic neuromas. Arch. Otolaryngol. 107, 601—607.

Tiliman, T. 1969. Special hearing tests in otoneurological diagnosis. Arch. Otolaryngol. 89, 25—30.

Tonndorf, J. 1980. Acute cochlear disorders: the combination of hearing loss, recruitment, poor speech discrimination and tinnitus. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol.

89, 353—358.

Tonndorf, J. 1981. Stereociliary dysfunction, a cause of sensory hearing loss, recruitment, poor speech discrimination and tinnitus. Acta Otolaryngol. 91,469—480.
Wright, H. N. 1978. Brief tone audiometry. pp. 218— 232. in J. Katz, ed, Handbook of Clinical Audiology, Ed. 2. Williams & Wilkins, Baltimore.

Yantis, P. A. 1959. Clinical applications of the temporary threshold shift. Arch. Otolaryngol. 70, 779— 787.

Young, I. M., and F. Harbert. 1971. Forward and backward sweep responses in Bekesy audiometry. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 80, 612—617.


Otoemissioni Acustiche

OTO 1) OTOEMISSIONI ACUSTICHE. pag.1

OTO 1.1) Che cosa sono le OAEs (Otoacoustic Emissions)? pag.1  

Otoacoustic emissions are sounds made by our inner ear as it works to extract the information from sound to pass on to the brain.

OTO 1.2) A cosa serve questo test .pag.3

OTO 1.2.3) Emissioni Otoacustiche Spontanee (SOAEs) .pag.4

OTO 1.2.4 ) Emissioni evocate da uno stimolo sinusoidale (SFOAES)

OTO 1.2.4) Otoemissioni da  stimoli transienti (TEOAEs) .pag.4

OTO 1.2.5) Otoemissioni Evocate da Toni Puri e costituite da Prodotti di Distorsione (DPOAES) .pag.6

BIBLIOGRAFIA.pag.8

I° APPROFONDIMENTO

OTO 3)OTOEMISSIONI DA  STIMOLI TRANSIENTI (TEOAES) I Approfondimento.pag.

OTO 4) OTOEMISSIONI ACUSTICHE (PRODOTTI DI DISTORSIONE - DPOAE) I Approfondimento. pag.17

OTO 4)OTOEMISSIONI ACUSTICHE II° approfondimento

OTO 4.1.1) EMISSIONI OTOACUSTICHE SPONTANEE (SOAES) .pag.17

OTO 4.2.1) EMISSIONI OTOACUSTICHE EVOCATE DA STIMOLI TRANSIENTI   (TEOAE) .pag.

OTO 4.2.2)  GENERAZIONE DELLE TEOAE. pag.19

OTO 4.2.3)  CARATTERISTICHE DELLE TEOAE. pag.20

OTO 4.2.4)  TEOAE IN RELAZIONE ALLE PATOLOGIE. pag.22

OTO 4.2.5)  APPLICAZIONI CLINICHE DELLE TEOAE. pag.23

 

OTO 4.3.1)  I PRODOTTI DI DISTORSIONE DELLE EMISSIONI OTOACUSTICHE – (DPOAE)

OTO 4.3.2)  CARATTERISTICHE GENERALI DELLE DPOAE. pag.28

OTO 4.3.3)  MECCANISMI DÌ GENERAZIONE DEI DPOAE. pag.30

OTO 4.3.4) APPLICAZIONI CLINICHE ED INTERPRETAZIONE DPOAE. pag.31

BIBLIOGRAFIA.pag.31

 

OTO 1.1) Che cosa sono le OAE (Otoacoustic Emissions)?

Otoacoustic emissions are sounds made by our inner ear as it works to extract the information from sound to pass on to the brain.

http://www.otodynamics.com/images/2006713152716675_cochlea.gifFig. 1

(emissioni otoacustiche)

Le OtoEmissioni Acustiche Fig. 1 (emissioni otoacustiche) riflettono la fine funzionalità cocleare principalmente legata all’attività e alla funzione di amplificazione delle cellule ciliate esterne. Notoriamente si distinguono in emissioni otoacustiche spontanee (SOAEs); emissioni otoacustiche da stimoli transienti (TEOAEs); emissioni otoacustiche di intermodulazione o prodotti di distorsione otoacustici (DPOAEs). Le OtoEmissioni Acustiche sono suoni prodotti dal nostro orecchio interno  quando cerca di  estrarre  informazioni dai  suoni che  trasmette al cervello. These biological sounds are a natural by-product of this energetic biological process and their existence provides us with a valuable 'window' on the mechanism of hearing, allowing us to detect the first signs of deafness - even in newborn babies. Questi suoni biologici sono un sottoprodotto naturale di questo processo energetico biologico e la loro esistenza ci fornisce una preziosa 'finestra' sul meccanismo uditivo,  che ci permette di rilevare i primi segni di sordità - anche nei neonati.

 

L’intensità dei Sounds made by healthy ears are quite small - quieter than a whisper and usually less than 30dBSPL.L’intensità  suoni prodotti dalle coclee (orecchi) normo funzionanti è piuttosto bassa -più silenziosa di un sussurro e di solito hanno un’intensità inferiore ai 30 dB SPL. They arrive in the ear canal because the middle ear receives vibrations from deep inside the cochlea. Questi suoni raggiungono il canale uditivo esterno , perché l'orecchio medio ,ricevendo queste  vibrazioni ,prodotte dall'interno della coclea produce This causes the eardrum to vibrate the air in the ear canal creating the sounds that we can record. una  vibrazione della membrana  timpanica e dell'aria nel condotto uditivo creando dei suoni che possiamo registrare.


otoacousticsTo record otoacoustic emissions, or 'OAEs', a 'probe' is inserted in the ear canal.Per registrare le otoemissioni acustiche, o 'OAE', una 'sonda' viene inserita nel condotto uditivo. The probe closes the ear canal, keeping the OAEs in and any noise out. La sonda chiude il canale auricolare, mantenendo le OAE all’interno della sonda e in ogni altro tipo di rumore fuori. The probe both stimulates the ear with precisely defined sounds and records the sounds made by the ear via a tiny microphone. La sonda stimola l'orecchio con dei suoni ben definiti e registra i suoni prodotti dal proprio 'orecchio attraverso un minuscolo microfono


Fig. 2


 

 

 

Separating the applied sound from the ear's own sound is a delicate business and needs computer processing power.

 

 

 

Separare il suono generati dal microfono della sonda,  dai  suono prodotti dal proprio orecchio, è una operazione delicata  e necessita  di un computer con una notevole  potenza di elaborazione  

                                 Fig. 3Today this is achieved by a variety of otoacoustic instruments.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

http://bridgewatersh.com/wp-content/uploads/2010/04/54G4375.jpgFig. 4

Oggi questo è ottenuto con una varietà di strumenti otoacustiche. Hand-held and pocket-sized screeners are available which provide a quick indication of the status of the ear and are widely used for infant screening. Oggi sono disponibili strumenti portatile e tascabili,  che ci forniscono un'indicazione rapida dello stato dell'orecchio e sono ampiamente utilizzate per lo  screening infantile. Because OAEs are blocked by middle ear immobility, these instruments alert to both conductive and sensory dysfunction. Poiché le OAE sono bloccate da un orecchio medio immobile, questi strumenti ci informano  sia sulle  disfunzione conduttive, che neurosensoriali. Some OAE screeners provide a single indicator of function across speech frequencies, as does screening ABR. Alcuni tipi di  OAE ci forniscono  una unica indicazione sulla  funzione nelle varie frequenze del parlato, come fa lo screening ABR. Others provide a basic frequency breakdown. Altri forniscono una informazione di base sulla ripartizione delle frequenze. Although OAE screeners are sensitive to threshold elevations as small as 20dB, they do not provide a measure of the actual threshold. Sebbene gli screening infantili  OAE, siano  sensibili a piccoli aumenti di soglia come 20dB, non ci forniscono una misura sulla  soglia stessa. Fig. 4Today this is achieved by a variety of otoacoustic instruments.

 


Simple OAE screening instruments conceal the fact that otoacoustic emissions are quite complex phenomena - whether they are evoked by tones or clicks.I Semplici strumenti di screening delle OAE nascondono il fatto che le emissioni otoacustiche sono fenomeni molto complessi - siano essi sono evocati dai toni o clicks. Click evoked OAEs (TEOAEs) consist of a complex response waveform which can be broken down into different frequency bands (typically half octave), telling us about cochlear status in each band. I clicks evocano le OAE  (TEOAEs), che  sono costituiti da una risposta che è una forma d'onda complessa che può essere suddivisa in diverse bande di frequenza (tipicamente mezza ottava), che ci descrive lo stato cocleare in ogni banda. Distortion product OAEs are evoked by a pair of tones (typically one-third-octave apart) which are stepped across the frequency range to be examined. I Prodotti Distorsione DPOAEs  sono evocati da una coppia di toni (tipicamente un terzo di ottava a parte) che interessano l'intervallo di frequenza da esaminare . Each pair of tones may produce several DPOAEs. Ogni coppia di toni può produrre diversi DPOAEs. One of these (typically the one at 2f1-f2) is plotted on the 'DP gram'. Uno di questi (tipicamente quello a 2F1-f2) viene tracciata 'DP gramma'. Both TEOAEs and DPOAEs provide frequency specific data on cochlear function. Sia le TEOAEs che i DPOAEs forniscono  dati di specifici di  frequenza sulla funzione cocleare.

 

 

 

 

Transiente  

Fig. 5

 

 

 

 

 

Prodotto di Distorsione                                                                              

Fig. 6

OTO 1.2) A cosa serve questo test

Le Emissioni Otoacustiche (OAEs) riflettono la fine funzionalità cocleare (micromeccanica) principalmente legata all’attività e alla funzione di amplificazione delle cellule ciliate esterne; tale attività sta alla base delle caratteristiche di spiccata sensibilità di soglia, di discriminazione selettiva e di dinamica della coclea. Le OAEs sono influenzate nella loro ampiezza dal sistema di controllo olivo-coleare mediale la cui attivazione ha generalmente un effetto inibitorio. Le OAEs si dividono nei seguenti quattro tipi principali per ciascuno dei quali si impiegano metodi specifici di misura.

Classificazione secondo il tipo di stimolo usato per evocare le OAEs

Due categorie:

SOAE = Spontaneous OAEs = emissioni spontanee. Parliamo di emissioni spontanee quando le misure vengono compiute in assenza di stimolo esterno.

EOAE = Evoked OAEs = emissioni evocate. Parliamo di emissioni evocate quando viene fornito uno stimolo acustico nel canale uditivo subito prima di registrare la risposta.

SOAEs = Spontaneous OAEs = emissioni spontanee

as) Le Emissioni Otoacustiche Spontanee (SOAEs), che per ora non trovano ancora sicuro impiego clinico e che indicano uno stato di attivazione continua delle cellule ciliate esterne legata alla motilità attiva delle stesse ben evidente anche in assenza di stimolazione acustica esterna; possono essere singole o multiple; presentano lo spettro di un tono puro o sinusoide e la loro caratteristica principale è la stabilità intraindividuale in frequenza, anche nel lungo tempo (anni!); sono presenti o comunque registrabili solo nel 35-45% degli orecchi sani ma sul loro significato fisiologico o patologico vi sono ancora molti dubbi.

 

EOAEs = Evoked OAEs = emissioni evocate

Le EOAEs. Possono essere di tre tipi:

TEOAES = Transient Evoked OAEs = emissioni evocate da stimoli transienti

SFOAES = Single Frequency OAEs = emissioni evocate da uno stimolo sinusoidale

DPOAES = Distortion Product OAEs = emissioni prodotto di distorsione

         

be) Le Emissioni Otoacustiche da stimoli transienti (TEOAEs), che tro­vano ancora oggi un largo impiego soprattutto in audiometria infantile; tali emissioni sono il risultato delle modifiche della motilità attiva delle cellule ciliate in risposta ad una stimolazione acustica mediante click; sono buoni indicatori dello stato di salute cocleare ma molto sensibili al livello di soglia uditiva, nel senso che per deficit audiometrici superiori ai 35-40 dB HL possono risultare assenti o difficilmente registrabili; dato il tipo di stimolo impiegato non è possibile ottenere una soddisfacente con­figurazione simil audiometrica delle risposte con specificità di frequenza; l’esplorazione della partizione cocleare anche se poco specifica in fre­quenza si ritiene comunque soddisfacente fino a 3KHz.

 

ce)Le Emissioni Otoacustiche  evocate da uno stimolo sinusoidale(SFOAEs). Le SFOAEs sono emissioni evocate da un unico tono continuo, generalmente un’onda sinusoidale monocromatica, in cui la risposta evocata si accavalla allo stimolo stesso.È quindi possibile sondare la membrana basilare per tutta la sua lunghezza incrementando la frequenza di volta in volta, con un passo tanto piccolo quanto maggiore vogliamo che sia la risoluzione in frequenza. I tempi impiegati da questo genere di test sono necessariamente molto più lunghi

rispetto ai tempi dei test utilizzati per ottenere una risposta TEOAE, ma i risultati sono di sicuro più precisi e non mostrano componenti non lineari, poiché ad ogni passo del test stimolo una ed una sola zona della membrana basilare.

Per mettere in risalto la risposta SFOAE, che risulta molto tenue rispetto all'intensità dello stimolo somministrato, si utilizza una tecnica differenziale che si basa sulla somministrazione alternata dello stimolo sinusoidale, il probe, e dello stesso stimolo sinusoidale sommato ad un tono soppressore di intensità e di frequenza vicina, all’interno della banda critica. La differenza tra il segnale registrato con o senza soppressore contiene alla frequenza dello stimolo solamente la risposta SFOAE, perché lo stimolo si cancella nella differenza e il soppressore ha una frequenza abbastanza differente da non interferire con il segnale SFOAE.

de)Le Emissioni Otoacustiche di intermodulazione o Prodotti di Distorsione Otoacustici (DPOAEs), che trovano oggi un largo impiego sia nella clinica audiologica del bambino e dell’adulto, sia in audiologia forense e del lavoro, sia infine in audiologia sperimentale; anche queste emissioni, al pari delle SOAEs e delle TEOAEs, sono generate prevalentemente dalle cellule ciliate esterne e pertanto indicano il loro stato di funzionalità; sono generate tipicamente da coppie di toni puri distanziati da un particolare intervallo di frequenza (toni primari) ed inviati all’orecchio; l’emissione ha una configurazione simile ad un tono puro la cui frequenza è la risultante matematica per somma o differenza fra i due toni primari. Fra tali com­binazioni quella maggiormente impiegata e misurata per scopi clinici è il prodotto di distorsione 2F1-F2 (differenza cubica) grazie alla sua mag­giore stabilità ed ampiezza. Dal momento che le DPOAEs sono generate da toni puri è possibile con una certa approssimazione configurare la risposta in maniera simil-audiometrica (DP-gram); è possibile effettuare interessanti rilievi sulle curve di crescita; sono un po’ più resistenti alla perdita audiometrica rispetto alle TEOAE, così come si spingono meglio ad una esplorazione cocleare superiore a 3KHz.

     Le otoemissioni acustiche (OAE) sono deboli suoni che possono essere registrati da un microfono nel condotto uditivo esterno in risposta ad una stimolazione acustica. Per tale motivo sono stati anche definiti “echi cocleari”. Poiché la loro presenza è legata all’attivazione meccanica della coclea, e in particolare all’integrità funzionale delle cellule cigliate esterne, hanno trovato importanti applicazioni sia nella ricerca che nella clinica. La limitazione delle OAE è data dalla debole intensità dei segnali, che spesso si confondono con il rumore di fondo del condotto uditivo esterno. Inoltre la loro energia può essere ulteriormente indebolita. fino a scomparire, a causa d’imperfezioni del meccanismo di conduzione dell’orecchio medio, il quale deve trasferire all’orecchio esterno, per via retrograda. l’energia generata dalla coclea.

Esistono due categorie principali di OAE: spontanee (SOAE) ed evocate (EOAE). Le prime sono costituite da segnali a frequenza singola o multipla, generati spontaneamente dalla coclea. Il loro significato non sembra legato a una condizione di patologia, e quindi il loro valore clinico è pressoché nullo.

 

OTO 1.2.3) Emissioni Otoacustiche Spontanee (SOAE)

     Le Otoemissioni Acustiche Spontanee (SOAE) furono le prime otoemissioni ad essere scoperte e registrate perché sono rilevate nel CUE di orecchie con udito normale, senza alcuna stimolazione intenzionale (Kemp;1979).

     Le SOAE sono dei segnali a banda stretta registrati in assenza di stimoli esterni e individuabili nel 50% dei soggetti normali (Probst et al,1986; Lansbury-Martin, 1988;), con maggiore prevalenza per il sesso femminile. Questa differenza non può essere attribuita alla maggiore esposizione al rumore ambientale o occupazionale dei soggetti maschi (Burns et al, 1984;), ma può essere spiegato dal fatto che nei soggetti femmine vi è un rapporto segnale-rumore (S/N) più favorevole, dovuto alle minori dimensioni medie del CUE, quindi un volume inferiore rispetto a quello maschile. Le otoemissioni spontanee sono registrabili anche dopo lunghi periodi di tempo, costituendo così una peculiarità nel soggetto in cui vengono registrate.

      Le SOAE hanno normalmente una banda di frequenze compresa tra 0,5 e 6 KHz e la maggiore parte dei soggetti adulti presenta i picchi tra le frequenze di 1 e 2 KHz. Molti studi hanno dimostrato che l’ampiezza spettrale delle spontanee è compresa tra -16 e 20 dB SPL, con una elevata prevalenza nell’intervallo tra -12 e 0 db SPL. Questa caratteristica specificità in frequenza delle otoemissioni spontanee ha portato i ricercatori ad ipotizzare una relazione tra queste otoemissioni ed i casi di individui con acufene soggettivo. Penner e Burns (1987) hanno dimostrato che è possibile mascherare indipendentemente l’acufene e le SOAE senza produrre alterazioni nelle caratteristiche di entrambi. Questo suggerisce che gli acufeni e le SOAE non sono correlati ma sono solo fenomeni coesistenti. Durante gli studi sulle SOAE è stato spesso rilevato la presenza di diversi picchi di spontanee nettamente separati, con una differenza di frequenza non maggiore di 50 Hz. Queste emissioni possono interagire in diverso modo: sopprimendosi a vicenda o generando altra energia vibratoria definita come prodotti di distorsione. E’ possibile infatti che le SOAE siano originate come prodotti di distorsione quando altre due SOAE si comportano da toni primari (Burns et al, 1984;). Le diverse interazioni tra le SOAE rimangono comunque, per il momento, un fenomeno di difficile comprensione.

 

http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_DPOAE_spont.jpg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

fig,18 : Emissioni Spontanee, da un soggetto neonatale

 

     Le otoemissioni evocate si suddividono in base alla stimolazione usata per ottenerle:

     — otoemissioni evocate da stimoli transitori (TEOAE)

     — otoemissioni evocate da toni puri e costituite da prodotti di distorsione (DPOAE).

 
      OTO 1.2.4) Otoemissioni da  stimoli transienti (TEOAEs)

     La stimolazione è costituita da transienti( TEOAEs ), cioè da stimoli ( click) o tone-bursts vengono dette anche "echi cocleari" o di Kemp, con un’energia distribuita su un ampio spettro di frequenze inviati in serie a un’intensità di 70-75 dB SPL. La risposta viene analizzata nella sua riproducibilità e nel dominio della frequenza e quindi il risultato è fornito come analisi di spettro sovrapposto allo spettro del rumore rilevato nel condotto uditivo esterno, Se la risposta eccede di 8 dB lo spettro del rumore questa viene giudicata presente (Fig. 1).

Le otoemissioni acustiche evocate transitorie (TEOAEs) sono segnali acustici evocabili sia per via aerea da clicks o tone-bursts, che devono avere una frequenza compresa tra 0,5 e 4 KHz. Le TEOAE sono caratterizzate da un gruppo di onde che compaiono 5 msec dopo l’invio dello stimolo sonoro e durano 10 msec o più. Nel 1988 fu sviluppata, presso i laboratori «Institute of Laryngology and Otology» di Londra, la prima apparecchiatura di registrazione delle TEOAE sufficientemente semplice, miniaturizzata ed economica, tale da poter essere immessa nel commercio. Questo sistema fu denominato dal nome dell’istituto e dall’anno in cui venne messo a punto ILO 88.

      Successivamente venne immesso sul mercato un nuovo sistema capace di registrare i prodotti di distorsione delle otoemissioni acustiche e denominato ILO 92. I principali parametri delle TEOAE utilizzabili per scopi clinici sono: soglia, ampiezza, latenza e spettro di frequenza. Si possono determinare due tipi di soglia: una detta soglia di comparsa che corrisponde alla più bassa intensità dello stimolo capace di evocare una risposta, e l’altra, detta soglia di saturazione, data dal livello di intensità oltre il quale non si osservano più incrementi di ampiezza. L’ampiezza progredisce con andamento non lineare rispetto all’intensità dello stimolo, sino a 80-90 dB SPL; successivamente si ha una rapida crescita lineare.

     La latenza è strettamente dipendente dalla frequenza dello stimolo: le alte frequenze hanno una latenza minore delle basse frequenze. Lo spettro di frequenza è rappresentato da un picco dominante correlato allo stimolo evocante, e da frequenze, non comprese nello spettro dello stimolo, da mettere in relazione all’attività biologica della coclea. La banda di frequenza si riduce con l’età e con incremento dello stimolo.

     Le TEOAE sono presenti nel 96-100°/o dei soggetti normoudenti, mentre sono assenti se la soglia uditiva è più elevata di 25-35 dB HL. Quindi queste risposte sono degli ottimi indicatori dell’integrità globale della coclea, sebbene occorra tener presente che la miglior corrispondenza fra soglia uditiva e TEOAE si ha nel campo di frequenze fra 1 e 3 kHz.

      Le TEOAE posseggono una eccellente riproducibilità intersoggettiva (variazioni entro i dB) che si conserva nel tempo. sia fra test e re-test. sia intra-individuale, che si mantiene anche a distanza di anni da una prima registrazione alla successiva.. Al contrario sono caratterizzate da una notevole variabilità inter-individuale, Per tali caratteristiche le TEOAE sono state equiparate a delle “impronte digitali” cocleari. 

     La variabilità invece tra gli individui, per quanto riguarda le caratteristiche di latenza, spettro e ampiezza risulta essere molto rilevante. Dai dati raccolti a questo riguardo, si è visto come le TEOAE registrate in lattanti o bambini con udito normale, siano simili a quelle rilevate negli adulti ma con ampiezze maggiori e con componenti a più alta frequenza ( oltre i 4 KHz ), rispetto ad essi. Gli studi di Bonfils hanno riportato che la prevalenza delle evocate in un gruppo di soggetti con età oltre i 60 anni declina di un 35% circa. Probabilmente questo fatto può essere dovuto alla influenza dell’incidenza dei processi senili e patologie a carico dell’apparato uditivo, maggiore in questa fascia di età.

     Lo spettro delle TEOAE dipenda da diversi fattori quali lo spettro dello stimolo, la durata della stimolazione e la risonanza dell’orecchio in cui viene fatta la registrazione. Per questi motivi lo spettro delle TEOAE è peculiare per il soggetto e contiene picchi di frequenza che possono variare individualmente in numero e frequenza. Questi picchi normalmente dominano lo spettro nelle frequenza tra 0.5 e 4 KHz ed hanno una notevole stabilità nel tempo.

     La latenza, un’altra caratteristica delle TEOAE, è il tempo che trascorre dal momento in cui si invia lo stimolo al momento in cui compare un picco di risposta predefinito. Ciascun tipo di emissione evocata possiede un apprezzabile periodo di latenza o di ritardo rispetto allo stimolo di partenza; questo è il caso delle TEOAE , mentre per le DPOAE si parla di una non latenza o risposta istantanea. Si presuppone che l’origine delle diverse latenze sia situata nei diversi componenti subcellulari delle CCE, che sostengono la formazione delle emissioni evocate istantaneamente o con ritardo. Nelle TEOAE la latenza dipende principalmente dal tipo di stimolo (click o tone burst), ma soprattutto dipende anche dalla frequenza della otoemissione.

      E’ stato osservato ad esempio che un click (stimolo veloce) produce latenze brevi, dell’ordine di 10-16 ms per frequenze attorno a 1 KH. Il valore standard di latenza è fissato a 20 ms, che permette la visualizzazione della maggior parte delle risposte TEOAE. Un’altra particolarità delle risposte evocate è l’ampiezza che dipende, oltre che dal tipo di stimolo, da fattori specifici quali la frequenza di risonanza dell’orecchio medio, le frequenze dei picchi dominanti e il sistema di registrazione delle TEOAE.

      La peculiarità delle risposte evocate, che si evidenzia in tutte le orecchie riguarda la funzione ingresso-uscita. Questa funzione variabile da soggetto a soggetto è lineare e passa da lineare a non lineare arrivando alla saturazione delle risposte approssimativamente attorno a valori di circa 70 dB SPL. Questo fenomeno a livello cocleare si traduce con l’impossibilità da parte delle CCE, di amplificare i movimenti della MB (Membrana Basilare).

      Visto i complicati meccanismi cocleari che sono alla base delle TEOAE, sono state svolte numerose ricerche con lo scopo di valutare l’influenza del sistema efferente mediale nella generazione delle OAE. Studi svolti da Froehlich et al (1990) e Collet et al (1990), hanno valutato la possibilità che una stimolazione controlaterale con rumore bianco a banda larga influenza l’ampiezza delle TEOAE, facendola diminuire di 1 dB.

      Attraverso il controllo delle influenze potenzialmente contaminati del riflesso acustico, questi ricercatori hanno concluso che i decrementi osservati nei micro meccanismi cocleari erano dovuti all’azione del sistema efferente mediale. I vari esperimenti svolti sulla stimolazione controlaterale stabiliscono un importante modello che può essere usato per esplorare la funzione del sistema efferente cocleare negli umani.

      Le TEOAE scompaiono dopo somministrazione di farmaci ototossici o dopo stimolazione sonora affaticante, possono inoltre scomparire rapidamente in presenza di ipossia, per ricomparire a recupero della funzione cocleare. Pertanto le TEOAE possono essere un utile strumento di screening in audiologia neonatale: sono infatti state trovate nel 100% dei neonati normoudenti, per cui sarebbe sufficiente rilevare la loro presenza per formulare la diagnosi di normoacusia. Le TEOAE possono essere utili per svelare lesioni cocleari subcliniche in cui, pur essendo ancora negativi i test tonali, siano tuttavia presenti segni clinici quali acufeni o senso di ovattamento dell’udito.

      Le otoemissioni, sulla base dell’esperienza di numerosi autori, si sono dimostrate un test affidabile, che consente di individuare in maniera oggettiva i soggetti con funzione uditiva integra rispetto a quelli ipoacusici, con una facilità e rapidità di esecuzione (cinque minuti circa) inusuali per le tecniche abitualmente utilizzate nella diagnosi audiologica infantile, e con un basso costo sia economico che di risorse umane.

      I limiti di tale tecnica sono costituiti dalla possibile, anche se rara, presenza di falsi positivi e dall’impossibilità di effettuare una diagnosi della sede e del tipo di ipoacusia eventualmente riscontrata, sulla base delle sole otoemissioni.

      Questo limite è facilmente superabile indirizzando i casi dubbi verso indagini fondamentali per un migliore inquadramento clinico (ABR - TAC - RMN).

 

     OTO 1.2.5) Otoemissioni Evocate da Toni Puri e costituite da Prodotti di Distorsione DPOAE

     Le DPOAE sono evocate da due stimoli tonali contemporanei che evocheranno risposte cocleari, sempre non lineari, consistenti nella produzione di una nuova frequenza a livello cocleare.

      Tali meccanismi attivi visibilmente influenzati dall’azione del fascio olivo cocleare (uno stimolo contemporaneo controlaterale riduce l’ampiezza dell’otoemissione), parrebbero coinvolgere sia le cellule cigliate esterne che interne.

      I prodotti di distorsione DPOAE paiono essere più interessanti dal punto di vista audiometrico in quanto uniscono alloro carattere obbiettivo e di registrazione incruenta la specificità frequenziale.

      Prohst ed Hauser trovarono stretta correlazione (r=0.52) fra audiogramma e DPgramma stimolando con 73 d13 (F 1) e 67 dB (F2), mentre Avan e Bonfils osservarono correlazione solo con stimoli di 52-62 dB, non essendo però possibile con tali intensità analizzare perdite uditive maggiori di 30 dB.

      Noi abbiamo osservato una accettabile corrispondenza semiquantitativa (<25 dB — 25/35 dB — 35/60 dB - >60 dB) e frequenziale con stimoli isointensi di 70 dB in soggetti con ipoacusia a dip ristretto.

      La corrispondenza quantitativa e frequenziale fra Dpgramma e audiogramma tonale è influenzata da molti fattori: l’età, l’intensità assoluta e reciproca dei due stimoli, la frequenza degli stimoli, il tipo di ipoacusia etc. Circa la corrispondenza frequenziale del deficit, questa non è infatti sempre perfetta. In effetti per ottenere un prodotto di distorsione cocleare si stimolano due distinti siti cocleari corrispondenti a frequenze, Fl e F2, in rapporto frequenziale fisso fra loro pari a 1,22, tali stimoli producono distorsione cocleare in un terzo sito, solitamente pari a 2Fl-F2 e l’ampiezza della risposta viene paragonata alla soglia tonale corrispondente ad un quarto sito cocleare (Fl*F2)”2(Fig. 7).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

      Fig. 7(da audiologia e vestibologia Precerutti la goliardica pavese 2004)

 

 

      L’influenza reciproca dell’intensità degli stimoli (L1 e L2) sull’ampiezza delle risposte dipende inoltre principalmente dal livello L1 e dalla frequenza.

      Riducendo nel normale L2, con L1 pari a 70 dB, si provoca una lenta ma continua riduzione del prodotto di distorsione a 1000, 1500 e 4000 Hz ((Fl*F2), mentre a 2000 e 3000 si registra un piccolo incremento allorché L2 è inferiore a L1 di 5/10 dB.

Per L1 pari a 65 dB o meno, la riduzione nel normale di L2 a 5/10 dB sotto L1 provoca incremento    della risposta a tutte le frequenze.

La riduzione nel normale di Ll sotto L2 produce invece sempre rapida riduzione delle risposte.

Nell’ipoacusico con stimoli di diversa intensità in dB HTL, ma di pari livello di sensazione (isofonici),  si ottengono normalmente risposte analoghe e ciò indipendentemente dalle diverse condizioni cocleari (Precerutti).

Per giustificare eventuali discordanze si potrebbe ipotizzare che parità di variazione di livello di Loudness dello stimolo non producano parità di variazione della risposta in quanto il prodotto di distorsione agisce su zone cocleari (2F1*F2) con possibile diversa attività funzionale e che poi il risultato viene relazionato con una frequenza tonale propria di una sede cocleare ancora diversa.

Tutto ciò giustifica discrepanze fra risposte DPOAE, normalmente rappresentate mediante la funzione Ampiezza1Frequenza (Dpgram) e soglia tonale.

Nonostante ciò, la rapidità dell’esame, la sufficiente specificità quantitativa e frequenziale e la ripetitività delle risposte, fanno proporre tale metodica come screeening obbiettivo in audiologia industriale ove tale grado di corrispondenza potrebbe essere sufficiente per documentare una eventuale simulazione o un peggioramento nel tempo (Fig.8 a-b).

Da molte parti si è testato anche la possibilità di uno screening neonatale con tale metodica di rilievo che offrirebbe maggiori informazioni frequenziali.

Noi abbiamo dapprima esaminato i dimessi dalla locale NICU (prevalenza della sordità fra i dimessi 1.6%) e i neonati normali con i prodotti di distorsione registrando una specificità pari al 98% con sensibilità del 100%. Comunque in generale i TEOAE avrebbero specificità lievemente maggiore.

 

Fig.8 a-b

Audiometria industriale La morfologia del Dpgramma conferma il deficit tonale soggettivo nonostante nel caso si possano rilevare piccole discrepanze frequenziali delle risposte (da audiologia e vestibologia Precerutti la goliardica pavese 2004)

Fig.8 a-b

 

 

BIBLIOGRAFIA

     Ballantyne D. (1993), Manuale di tecniche audiologiche, Milano, Masson.

     Bonfils P. e Avan P. (1992), Distortion product otoacustic emissions, «Arch. Otolaryngol. Head

     and Neck Surg.», vol. 118, pp. 1069-1076.

     Bonfils P., Dumont A., Marie P., Francois M. e Narcy P. (1990), Evoked otoacustic emissions

      in newborn hearing screening, «Laryngoscope», vol. 100, pp. 186-189.

     Caballero Mallea J., Algarra J.M. e Ventura A.M. (1994), The study of evoked otoacustic

     emissions in children, «Acta Otorrinolaringol. Esp.», Jan.-Feb., vol. 45, n. 1, pp. 13-18.

     Del Bo M., Giaccai F. e Grisanti G. (1995), Manuale di audiologia, Milano, Masson.

     Del Valle P., Ventura A.M. e Castello A.C. (1993), Acoustic distortion products, «Acta Otorinolaringol.  Esp.», Nov.-Dec., vol. 44, n. 6, pp. 419-423.

     Elberling C., Parbo J., Johnsen N.J. e Bagi P. (1985), Evoked acoustic emission: Clinical

     application, «Acta Otolaryngologica», suppl. 421, p. 77.

     El-Bez M., Avan P., Erminy M., Francois M. e Bonfils P. (1994), Role of the basal cochlea in  the   genesis of evoked acoustic oto-emissions in the subject with normal hearing, «Ann.

     Otolaryngol. Chir. Cervicofaciale.», vol. 111, n. 8, pp. 443-449.

     Grandori F. (1994), Advances in otoacoustic emissions, Lecco, Stefanoni.

     Katz J. (1994), Trattato di audiologia clinica, Padova, Piccin.

     274 NUOVO MANUALE DI LOGOPEDIA

     Kimberly B.P. e Nelson D.A. (1989), Distortion product emissions and sensorineural hearing

    loss, «J. Otolaryngol.», n. 18, pp. 365-369.

     Narcy P. (1993), Recent advances in pediatric Orl, cochlear acoustic emissions, «Arch. Fr.

     Pediatric», Aug.-Sep., vol. 50, n. 7, pp. 621-623.

     Perez N., Fernandez S. e Espinosa J.M. (1993), Distortion of otoacustic emission, «Acta

     Otorrinolaringol. Esp.», Jul.-Aug., vol. 44, n. 4, pp. 265-272.

     I° APPROFONDIMENTO

      Esistono due categorie principali di OAE: spontanee (SOAE) ed evocate (EOAE). Le prime sono costituite da segnali a frequenza singola o multipla, generati spontaneamente dalla coclea. Il loro significato non sembra legato a una condizione di patologia, e quindi il loro valore clinico è pressoché nullo, Le otoemissioni evocate si suddividono in base alla stimolazione usata per ottenerle:

       — 1)otoemissioni evocate da stimoli transitori (TEOAE)

       — 2)otoemissioni evocate da toni puri e costituite da prodotti di distorsione (DPOAE).

     EMISSIONI OTOACUSTICHE SPONTANEE (SOAES):APPLICAZIONI CLINICHE

      Le SOAEs non sono le emissioni otoacustiche di scelta per valutare clinicamente la funzione cocleare poiché non sono misurabili in tutte le orecchie normali e appaiono a frequenze imprevedibili. Tuttavia, la presenza di una SOAE indica che la coclea nella regione di frequenza corrispondente alla emissione funziona (Probst 1987, Bright 1986) e che la soglia media per quell’orecchio è migliore di 25 dB HL (Moulin 1991).

     OTO 3)OTOEMISSIONI DA  STIMOLI TRANSIENTI (TEOAES) I Approfondimento

     La stimolazione è costituita da transienti( TEOAEs ), cioè da stimoli ( click) o tone-bursts vengono dette anche "echi cocleari" o di Kemp, con un’energia distribuita su un ampio spettro di frequenze inviati in serie a un’intensità di 70-75 dB SPL. La risposta viene analizzata nella sua riproducibilità e nel dominio della frequenza e quindi il risultato è fornito come analisi di spettro sovrapposto allo spettro del rumore rilevato nel condotto uditivo esterno, Se la risposta eccede di 8 dB lo spettro del rumore questa viene giudicata presente (Fig. 9 a-b-c).

     Le otoemissioni acustiche evocate transitorie (TEOAEs) sono segnali acustici evocabili sia per via aerea da clicks o tone-bursts, che devono avere una frequenza compresa tra 0,5 e 4 KHz. Le TEOAE sono caratterizzate da un gruppo di onde che compaiono 5 msec dopo l’invio dello stimolo sonoro e durano 10 msec o più. Nel 1988 fu sviluppata, presso i laboratori «Institute of Laryngology and Otology» di Londra, la prima apparecchiatura di registrazione delle TEOAE sufficientemente semplice, miniaturizzata ed economica, tale da poter essere immessa nel commercio. Questo sistema fu denominato dal nome dell’istituto e dall’anno in cui venne messo a punto ILO 88.

      Successivamente venne immesso sul mercato un nuovo sistema capace di registrare i prodotti di distorsione delle otoemissioni acustiche e denominato ILO 92. I principali parametri delle TEOAE utilizzabili per scopi clinici sono: soglia, ampiezza, latenza e spettro di frequenza. Si possono determinare due tipi di soglia: una detta soglia di comparsa che corrisponde alla più bassa intensità dello stimolo capace di evocare una risposta, e l’altra, detta soglia di saturazione, data dal livello di intensità oltre il quale non si osservano più incrementi di ampiezza. L’ampiezza progredisce con andamento non lineare rispetto all’intensità dello stimolo, sino a 80-90 dB SPL; successivamente si ha una rapida crescita lineare.

     La latenza è strettamente dipendente dalla frequenza dello stimolo: le alte frequenze hanno una latenza minore delle basse frequenze. Lo spettro di frequenza è rappresentato da un picco dominante correlato allo stimolo evocante, e da frequenze, non comprese nello spettro dello stimolo, da mettere in relazione all’attività biologica della coclea. La banda di frequenza si riduce con l’età e con incremento dello stimolo.

      Le TEOAE sono presenti nel 96-100°/o dei soggetti normoudenti, mentre sono assenti se la soglia uditiva è più elevata di 25-35 dB HL. Quindi queste risposte sono degli ottimi indicatori dell’integrità globale della coclea, sebbene occorra tener presente che la miglior corrispondenza fra soglia uditiva e TEOAE si ha nel campo di frequenze fra 1 e 3 kHz.

      Le TEOAE posseggono una eccellente riproducibilità intersoggettiva (variazioni entro i dB) che si conserva nel tempo. sia fra test e re-test. sia intra-individuale, che si mantiene anche a distanza di anni da una prima registrazione alla successiva.. Al contrario sono caratterizzate da una notevole variabilità inter-individuale, Per tali caratteristiche le TEOAE sono state equiparate a delle “impronte digitali” cocleari. 

     La variabilità invece tra gli individui, per quanto riguarda le caratteristiche di latenza, spettro e ampiezza risulta essere molto rilevante. Dai dati raccolti a questo riguardo, si è visto come le TEOAE registrate in lattanti o bambini con udito normale, siano simili a quelle rilevate negli adulti ma con ampiezze maggiori e con componenti a più alta frequenza ( oltre i 4 KHz ), rispetto ad essi. Gli studi di Bonfils hanno riportato che la prevalenza delle evocate in un gruppo di soggetti con età oltre i 60 anni declina di un 35% circa. Probabilmente questo fatto può essere dovuto alla influenza dell’incidenza dei processi senili e patologie a carico dell’apparato uditivo, maggiore in questa fascia di età.

      Lo spettro delle TEOAE dipenda da diversi fattori quali lo spettro dello stimolo, la durata della stimolazione e la risonanza dell’orecchio in cui viene fatta la registrazione. Per questi motivi lo spettro delle TEOAE è peculiare per il soggetto e contiene picchi di frequenza che possono variare individualmente in numero e frequenza. Questi picchi normalmente dominano lo spettro nelle frequenza tra 0.5 e 4 KHz ed hanno una notevole stabilità nel tempo.

      La latenza, un’altra caratteristica delle TEOAE, è il tempo che trascorre dal momento in cui si invia lo stimolo al momento in cui compare un picco di risposta predefinito. Ciascun tipo di emissione evocata possiede un apprezzabile periodo di latenza o di ritardo rispetto allo stimolo di partenza; questo è il caso delle TEOAE , mentre per le DPOAE si parla di una non latenza o risposta istantanea. Si presuppone che l’origine delle diverse latenze sia situata nei diversi componenti subcellulari delle CCE, che sostengono la formazione delle emissioni evocate istantaneamente o con ritardo. Nelle TEOAE la latenza dipende principalmente dal tipo di stimolo (click o tone burst), ma soprattutto dipende anche dalla frequenza della otoemissione.

      E’ stato osservato ad esempio che un click (stimolo veloce) produce latenze brevi, dell’ordine di 10-16 ms per frequenze attorno a 1 KH. Il valore standard di latenza è fissato a 20 ms, che permette la visualizzazione della maggior parte delle risposte TEOAE. Un’altra particolarità delle risposte evocate è l’ampiezza che dipende, oltre che dal tipo di stimolo, da fattori specifici quali la frequenza di risonanza dell’orecchio medio, le frequenze dei picchi dominanti e il sistema di registrazione delle TEOAE.

     La peculiarità delle risposte evocate, che si evidenzia in tutte le orecchie riguarda la funzione ingresso-uscita. Questa funzione variabile da soggetto a soggetto è lineare e passa da lineare a non lineare arrivando alla saturazione delle risposte approssimativamente attorno a valori di circa 70 dB SPL. Questo fenomeno a livello cocleare si traduce con l’impossibilità da parte delle CCE, di amplificare i movimenti della MB (Membrana Basilare).

      Visto i complicati meccanismi cocleari che sono alla base delle TEOAE, sono state svolte numerose ricerche con lo scopo di valutare l’influenza del sistema efferente mediale nella generazione delle OAE. Studi svolti da Froehlich et al (1990) e Collet et al (1990), hanno valutato la possibilità che una stimolazione controlaterale con rumore bianco a banda larga influenza l’ampiezza delle TEOAE, facendola diminuire di 1 dB.

      Attraverso il controllo delle influenze potenzialmente contaminati del riflesso acustico, questi ricercatori hanno concluso che i decrementi osservati nei micro meccanismi cocleari erano dovuti all’azione del sistema efferente mediale. I vari esperimenti svolti sulla stimolazione controlaterale stabiliscono un importante modello che può essere usato per esplorare la funzione del sistema efferente cocleare negli umani.

      Le TEOAE scompaiono dopo somministrazione di farmaci ototossici o dopo stimolazione sonora affaticante, possono inoltre scomparire rapidamente in presenza di ipossia, per ricomparire a recupero della funzione cocleare. Pertanto le TEOAE possono essere un utile strumento di screening in audiologia neonatale: sono infatti state trovate nel 100% dei neonati normoudenti, per cui sarebbe sufficiente rilevare la loro presenza per formulare la diagnosi di normoacusia. Le TEOAE possono essere utili per svelare lesioni cocleari subcliniche in cui, pur essendo ancora negativi i test tonali, siano tuttavia presenti segni clinici quali acufeni o senso di ovattamento dell’udito.

      Le otoemissioni, sulla base dell’esperienza di numerosi autori, si sono dimostrate un test affidabile, che consente di individuare in maniera oggettiva i soggetti con funzione uditiva integra rispetto a quelli ipoacusici, con una facilità e rapidità di esecuzione (cinque minuti circa) inusuali per le tecniche abitualmente utilizzate nella diagnosi audiologica infantile, e con un basso costo sia economico che di risorse umane.

      I limiti di tale tecnica sono costituiti dalla possibile, anche se rara, presenza di falsi positivi e dall’impossibilità di effettuare una diagnosi della sede e del tipo di ipoacusia eventualmente riscontrata, sulla base delle sole otoemissioni.

      Questo limite è facilmente superabile indirizzando i casi dubbi verso indagini fondamentali per un migliore inquadramento clinico (ABR - TAC - RMN).

 

http://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/Otoemissioni_Transienti.gif

Otoemissioni TransientiBella1

http://www.oae.it/www.oae.it/screening/images/Macchina_mantova.jpgFig. 9 a-b-c

 

 

 

 

 

     OTO 4) I Approfondimento OTOEMISSIONI ACUSTICHE (PRODOTTI DI DISTORSIONE - DPOAE)

     Le otoernissioni acustiche (OAE) Fig. 10 a-b-c, sono deboli suoni che possono essere registrati da un microfono nel condotto uditivo esterno in risposta ad una stimolazione acustica. Per tale motivo sono stati anche definiti “echi cocleari”. Poiché la loro presenza è legata all’attivazione meccanica della coclea, e in particolare all’integrità funzionale delle cellule cigliate esterne, hanno trovato importanti applicazioni sia nella ricerca che nella clinica La limitazione delle OAE è data dalla debole intensità dei segnali, che spesso si confondono con il rumore di fondo del condotto uditivo esterno. Inoltre la loro energia può essere ulteriormente indebolita. fino a scomparire, a causa d’imperfezioni del meccanismo di conduzione dell’orecchio medio, il quale deve trasferire all’orecchio esterno, per via retrograda. l’energia generata dalla coclea.

     Esistono due categorie principali di OAE: spontanee (SOAE) ed evocate (EOAE). Le prime sono costituite da segnali a frequenza singola o multipla, generati spontaneamente dalla coclea. Il loro significato non sembra legato a una condizione di patologia, e quindi il loro valore chimico è pressoché nullo, Le otoemissioni evocate si suddividono in base alla stimolazione usata per ottenerle:

 — otoemissioni evocate da stimoli transitori (TEOAE).

— otoemissioni evocate da toni puri e costituite da prodotti di distorsione (DPOAE).

 

     I Prodotti di Distorsione Otoacustici (DPOAE) si possono definire come un’energia acustica prodotta dall’interazione di due toni inviati puri(frequenze primarie) legati fra loro da un rapporto di frequenza., inviati simultaneamente alla coclea. I due toni devono essere di frequenza abbastanza vicina in modo da creare sulla partizione cocleare due pattern di vibrazione che in parte si sovrappongono.   I Prodotti di Distorsione Otoacustici (OAEPD) sono toni continui emessi dalla coclea in seguito all’invio di una stimolazione acustica costituita da due toni sinusoidali denominati f1 f2, definiti “primari”. di frequenza fi e f2 tale che il rapporto f2/f1=i.22, sono inviati a un’intensità di 65-70 dB SPL (Fig. 2), le cui caratteristiche frequenziali sono funzione matematica dei suoni primari (f1- f2; 2f1-f2; 2f2-f1). In risposta a tale stimolazione la coclea emette come “eco” un’energia sonora alle frequenze fi e f2, più altra energia ad altre frequenze aggiuntive (prodotti di distorsione). Fra queste. quella più evidente ha una frequenza pari a 2f1-f2, Varie coppie di stimoli con diverse fi-fr possono essere presentate in successione, in modo da esplorare una porzione di coclea sufficientemente estesa. L’ampiezza della DPOAE può essere riportata in funzione di f2. in un grafico definito “DP-gramma”. nel quale viene anche rappresentato lo spettro del rumore di fondo.

      Se l’ampiezza delle DPOAE eccede il rumore per un certo criterio (usualmente 3 dB s r la risposta è considerata presente per la combinazione di toni definita da f2. Rispetto alle otoernissioni da transitori le DPOAE sono risposte più specifiche in frequenza. e per questo motivo si prestano a localizzare più precisamente una perdita di cellule cigliate.

     La presenza delle otoemissioni acustiche testimonia lo stato di buona funzionalità meccanica delle sinapsi delle cellule ciliate esterne e delle strutture ad esse collegate (stereociglia, membrana tectoria, giunzioni cilio-tectorie, membrana basale, sistema olivo- cocleare laterale e mediale); meno mirata è, invece, la misura che esse forniscono sull’assetto funzionale della cellula ciliata interna. Le DPOAE possono essere rilevate in soggetti con soglia uditiva fino a 35-10 dB HL.

http://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/Otoemissioni_Prodotti-di-distorsioni.gif

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 10 a-b-c

Otoemissioni Prodotti-di-distorsioniAmplificazione

   

/SiteCollectionImages/ProductImages/capella1.png

     

Otoemissioni acustiche Spontanee

      Le otoemissioni acustiche o emissioni cocleari sono suoni spontanei (SOAE) Fig. 11 a-b, evocati da una determinata stimolazione acustica esterna (EOAE), generati dalla coclea1. Questi ultimi a loro volta si suddividono in: TEOAE e DPOAE.

     Le SOAE sono misurabili in condizioni di non stimolazione, risultano nel tempo stabili in frequenza e presentano una forte vulnerabilità alle noxae patogene; richiedono, però, un ambiente particolarmente insonorizzato, oltre che apparecchiature di analisi estremamente sensibili, dato che possono avere ampiezze molto ridotte.

 

http://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/Otoemissioni_Spontanee2.gif

http://www.tanzariello.it/images/orecchio/esami/Otoemissioni_Spontanee.gif

    Fig. 11 a-b

    Modalità richieste per la somministrazione del test (SOAEs, TEOAEs, DPOAEs)

     G. Cianfrone - F. Mazzei - G. Altissimi - R. Turchetta

     OTO 4)OTOEMISSIONI ACUSTICHE II° approfondimento

     Le emissioni otoacustiche (OAEs) sono suoni che si registrano nel meato uditivo esterno e che originano da una attività vitale e vulnerabile della coclea. Ci sono numerose evidenze sperimentali che questa attività sia strettamente associata con il processo uditivo.

      L’esistenza e la natura delle emissioni otoacustiche stimolabili dall’orecchio umano fu pubblicata per la prima volta nel 1978 (Kemp 1978).

     Le OAEs costituiscono una delle manifestazioni più interessanti e più facilmente rilevabili dell’attività, prevalentemente motoria, delle cellule ciliate uditive, attività che si esprime attraverso complessi fenomeni di non linearità. La correlazione tra presenza di OAEs misurabili e stato di salute della coclea è elevatissima, dal momento che un danno anatomico anche minimo o solo un’alterazione funzionale delle cellule ciliate, soprattutto esterne, sono in grado di provocare una repentina caduta di non linearità e di operatività attiva dei fini elementi biologico-strutturali contenuti nella coclea. Le OAEs sono generate dal movimento del timpano, guidato dalla coclea attraverso la catena dell’orecchio medio, e possono essere registrate solo quando l’organo di Corti è in condizioni normali e il sistema dell’orecchio medio funziona correttamente. I suoni generati dalla coclea sono molto bassi ma potenzialmente udibili; talvolta raggiungono i 30 dB SPL. Essi possono essere prodotti spontaneamente, poiché il suono ricircola perpetuamente nella coclea, ma più comunemente OAEs seguono una stimolazione acustica. Per registrare le OAEs non sono necessari elettrodi. Le OAEs, infatti, non sono di natura elettrica ma vibratoria; per captarle vengono usati microfoni e successivamente vengono convertite in segnale elettrico, per poter essere processate.

      L’integrità dell’orecchio medio è indispensabile, poiché la coclea non diffonde il suono attraverso l’aria; infatti, a frequenze al di sotto di 3 KHz., le OAEs, benché trasmesse dall’orecchio medio, non sarebbero registrabili, se non venisse completamente chiuso il condotto uditivo esterno. Chiudere il condotto uditivo esterno è una parte essenziale della tecnica di registrazione e permette che il timpano oscilli e crei efficienti compressioni e rarefazioni senza che l’aria fluisca silenziosamente all’esterno del canale uditivo.

      In questo modo, posizionando più o meno in profondità il probe, cioè la sonda contenente i microfoni, si possono avere diversi volumi di aria nel condotto uditivo e può in tal modo variare l’intensità delle OAEs registrate; stesse variazioni si possono avere per le diverse proprietà conduttive della catena ossiculare (Fig. 12).


 

    

     Quindi non si può dare un significato assoluto ai livelli di OAEs e non si può traslare un livello di OAEs in una corrispondente soglia audiometrica. Orecchie con bassissimi valori di OAEs possono avere una soglia audiometrica di 0 dB e al contrario orecchie con alti livelli di OAEs possono avere una soglia di 20 o 30 dB SPL.

    Integrando, però, le informazioni che si ottengono con le consolidate indagini strumentali, le OAEs nelle diverse forme divengono uno strumento insostituibile e unico per “comunicare” con le cellule ciliate esterne.

    Le emissioni otoacustiche possono essere classificate in:

    - Otoemissioni acustiche spontanee o spontaneous otoacoustic emissions (SOAE) presenti in assenza di stimolazione sonora;

    - Otoemissioni acustiche evocate o evoked otoacoustic emissions (EOAE) prodotte da uno stimolo sonoro.

    Lo stimolo sonoro può essere di diversi tipi ed in funzione dello stimolo acustico somministrato le EOAE possono essere classificate in (Ballantyne 1993):

     - Otoemissioni acustiche evocate transitorie (TEOAE), dette anche echi cocleari, ottenute con click o con tone-burst;

     -Otoemissioni da prodotti di distorsione acustica (DPOAE) ottenute con la presentazione contemporanea di due stimoli sonori (f1 e f2) o toni primari, legati fra loro da un rapporto di frequenza;

    - Otoemissioni acustiche evocate simultanee determinate da uno stimolo sonoro continuo, difficili da registrare e meno studiate delle altre.

 

     

Fig. 12 Probe all’interno del condotto uditivo esterno

OTO 4.1.1) EMISSIONI OTOACUSTICHE SPONTANEE (SOAES)

      Le emissioni otoacustiche spontanee (SOAEs) sono toni di bassa intensità misurati nella parte esterna del canale uditivo in assenza di stimoli acustici. Solitamente esse non sono udibili dalle persone dalle quali vengono registrate e la loro presenza indica che la sensibilità uditiva della coclea è normale vicino alla frequenza della SOAE rilevata.

     Sono presenti in circa il 60% degli orecchi normali e non necessitano di alcuno stimolo sonoro evocante per cui sono registrabili nel silenzio; sono sovente di livello acustico molto basso per cui richiedono un’apparecchiatura tecnologicamente sofisticata per la loro analisi e misura. La loro configurazione acustica è analoga a quella dei segnali sinusoidali e il loro riconoscimento si effettua attraverso un’accurata analisi di Fourier (Fast Fourier Trasform, FFT) del fenomeno. La loro origine è sicuramente fisiologica, legata ai meccanismi attivi intracocleari, ma vi sono numerose osservazioni che indicano, in situazioni di danno molto selettivo o di disfunzione localizzata e iniziale, possibili fattori enfatizzanti la generazione spontanea di emissioni.

     Kemp, nel 1979, fu il primo a documentare la presenza di queste vibrazioni (Kemp 1979). Oggi ci sono forti evidenze che la generazione di SOAEs dipenda da una normale funzione cocleare. Esse sono considerate sottoprodotti dell’amplificatore cocleare, processo responsabile della selettività di frequenza, dell’alta sensibilità e del largo spettro di frequenza udibile dalla coclea (Kemp 1986[1]). L’esatto meccanismo responsabile della generazione delle SOAEs non è conosciuto, sebbene sia certo che derivino dall’attività non lineare delle cellule ciliate esterne poste nel punto della coclea che vibra per quella frequenza registrata (Keilson 1993).

     SOAEs sono continue e a banda stretta (circa 1 Hz.) (Wit 1990). Esse sono vulnerabili a diverse cause patogene in grado di determinare sofferenze a carico delle cellule ciliate esterne. Le cause più comuni che inducono sofferenza delle cellule esterne sono l’ipossia (Evans 1981), i farmaci ototossici (Long 1988) ed il rumore (Norton 1989).

     Nelle orecchie umane le SOAEs non sono state registrate in presenza di perdite d’udito maggiori di 25 – 30 dB HL (Moulin 1991, Probst 1987), sebbene possano essere rilevate in soggetti con lievi danni neurosensoriali.

      Questa sezione è stata compilata da Maddalena Rossi UNIVERSITÀ  DI FERRARA

     OTO 4.2.1) EMISSIONI OTOACUSTICHE EVOCATE DA STIMOLI TRANSIENTI   (TEOAE)

     OTO 4.1)Introduzione

     Una delle maggiori sottoclassi delle emissioni evocate è definita come emissioni acustiche evocate transitoriamente (TEOAE), perché queste risposte sono solitamente provocate da stimoli acustici brevi, quali i transienti. Kemp si riferisce a queste emissioni con il termine di echi, definendo questo tipo di risposta come emissioni otoacustiche evocate ricorrenti a causa della loro tipica incidenza dopo gli stimoli.

      Il tipo di transiente che normalmente viene usato è il click, con formo d’onda rettangolare e durata quasi istantanea. Viene utilizzato il click perché è in grado di eccitare, anche se in modo diverso, tutta la partizione cocleare ottenendo l’attivazione sincrona della maggiore parte delle unità neurali del nervo acustico, un altro tipo di stimolo che può essere usato è il tone burst, più caratterizzato in frequenza rispetto al click è di durata più lunga e, distinto da una forma d’onda sinusoidale .

      Molti studi condotti su soggetti con normale udito, rilevando le risposte evocate da click, hanno riscontrato una elevata prevalenza delle TEOAE nella quasi totalità degli individui (Johnsen e Elberling,1982; Kemp et al,1986; Bonfils et al,1988). Gli occasionali fallimenti verificatisi durante le ricerche, sono causati dalla presenza di patologie dell’orecchio medio, da particolari proprietà anatomiche del CUE o addirittura dalla elevata rumorosità dell’ambiente esterno, non opportuno nella rilevazione delle OAE.

      Considerando questo aspetto si può quindi confermare che le TEOAE sono una proprietà generale del sistema periferico-uditivo umano, visto che sono evocate nella maggioranza (se non totalità) dei soggetti con funzionalità dell’orecchio medio e integrità del CUE.

      Come per le DPOAE anche per l’acquisizione delle TEOAE si utilizza una sonda acustica inserita nel CUE e collegata al software adatto. La sonda è fornita di un trasduttore di segnale per l’invio dello stimolo e di un microfono per la registrazione delle emissioni. Una volta raccolte le TEOAE, il software permette di analizzare i parametri e le caratteristiche relativi alle evocate.

 

 

 

Sonda per otoemissioni

 

 

 

 

 

 

Figura 13: Sonda per le Otoemissioni

 

 

 

     OTO 4.2.2) GENERAZIONE DELLE TEOAE

     Kemp (1980) formulò la prima ipotesi sul possibile meccanismo di generazione delle TEOAE, sostenendo che la discontinuità di impedenza della MB determinasse la riflessione di parte dell’energia dell’onda viaggiante e che questa venisse registrata nel CUE come emissioni. Tale ipotesi era basata sulla teoria della meccanica cocleare che sosteneva la presenza nell’orecchio interno di oscillatori armonici non lineari.

      Nel 1983 Ruggero rappresentò la discontinuità di impedenza della MB, presumendo una irregolarità nella meccanica delle cellule ciliate esterne causata da "disfunzionalità " di alcune di esse. Secondo il suo modello ogni gruppo funzionale di CCE avrebbe la capacità di esercitare una duplice azione di feedback (re-invio di segnale).

      Un feedback positivo che rinforza il movimento di quella specifica regione di MB che inizia dalla frequenza caratteristica di quella porzione di membrana; un feedback negativo che utilizza le efferenze nervose delle cellule acustiche, per inibire l’attivazione dei gruppi di CCE vicini e aumentare quindi la specificità in frequenza della risposta.

      Ogni disfunzionalità delle cellule ciliate esterne può alterare l’effetto di feedback positivo che controlla il movimento delle cellule stesse e quindi il massimo spostamento della MB, causando una parziale deflessione dell’onda viaggiante. L’entità dell’energia riflessa dipende dallo scarto di impedenza, cioè dalla differenza di impedenza fra i diversi gruppi di cellule esterne confinanti. Il valore dello scarto di impedenza dipende anche dalla frequenza dell’onda viaggiante (Kemp,1986), visto che lo spostamento della MB è massimo alla frequenza di risonanza caratteristica delle CCE di quel tratto di membrana, mentre lo spostamento si riduce per frequenze anche vicine alla frequenza di risonanza.

      La teoria di Ruggero sull’origine delle TEOAE sembra essere confermata da una generale irregolarità nell’organizzazione spaziale delle CCE, dovuta al fatto che la coclea presenta anche in condizioni di normalità numerose imperfezioni morfologiche. La conferma di questa anomalia delle cellule, più marcata nella regione delle frequenze basse e medio - basse dell’organo del Corti è espressa come variabilità nella distribuzione dei gruppi di stereociglia, ed è stata dimostrata da ricerche di Lansbury-Martin (1988) condotte sulla coclea di scimmie rhesus. Studi svolti per la valutazione delle caratteristiche della MB hanno rilevato l’importanza delle CCE nell’amplificazione dell’onda viaggiante e come la risposta di tali cellule, dipenda dall’intensità dello stimolo.

     La cellule ciliate esterne possono essere rappresentate con elementi di linearità e non linearità che corrispondono ad uno stato passivo ed uno stato attivo rispettivamente e, probabilmente a bassi livelli di stimolazione queste due componenti sono attive contemporaneamente. La componente attiva prevede uno o due elementi di feedback, (positivo e negativo) che introducono la caratteristica non lineare delle CCE (Zweig,1991).

http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_TEOAE_OHCs.jpg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     Figura 14: Le Cellule Ciliate Esterne (CCEs)

 

L’onda retrograda che si forma nell’orecchio interno a seguito dei meccanismi cocleari, si propaga dalla coclea, attraverso gli ossicini dell’orecchio medio, fino alla membrana timpanica. Comportandosi come un diaframma di un altoparlante, la membrana timpanica trasforma l’energia che si presenta come gradiente di pressione sonora, in vibrazione acustica. L’effetto della conduzione retrograda a livello dell’orecchio medio non è ancora stato studiato in modo esteso ma, vi è generale indicazione che tale sistema sia lineare con una minima dispersione di energia causata dalla conduzione inversa, meno efficace di quella normale (Kemp 1980;1981, Kemp 1986).

Siccome lo stimolo utilizzato, il click, è un segnale ad ampio spettro è improbabile che la risposta TEOE registrata possa essere il risultato di una singola onda retrograda. La stimolazione di modelli cocleari che utilizzano discontinuità di impedenza per generare le onde retrograde, ha infatti evidenziato la presenza di riflessioni multiple in punti diversi della MB, causate da un effetto riflettente a livello della finestra ovale. Questo effetto crea nuove onde anterograde che si propagano lungo la MB e che a loro volta determinano altre onde retrograde.

L’effetto totale di questo fenomeno risulta in una cancellazione di fase multipla di diverse onde (Zwicker,1986; Fukazawa,1992; ). Probabilmente la cancellazione di fase è responsabile della lunga latenza osservata nelle TEOAE e per la presenza di alcuni picchi di frequenza caratteristici nello spettro di questi segnali.

 

OTO 4.2.3)  CARATTERISTICHE DELLE TEOAE

Generalmente le emissioni acustiche evocate transitoriamente sono registrate nella totalità delle orecchie normoudenti. Le TEOAE sono caratterizzate da una notevole riproducibilità intersoggettiva, che si mantiene anche a distanza di anni da una prima registrazione alla successiva.

La variabilità invece tra gli individui, per quanto riguarda le caratteristiche di latenza, spettro e ampiezza risulta essere molto rilevante. Dai dati raccolti a questo riguardo ( Stevens e al.1987, Johnsen e al. 1988 ), si è visto come le TEOAE registrate in lattanti o bambini con udito normale, siano simili a quelle rilevate negli adulti ma con ampiezze maggiori e componenti a più alta frequenza ( oltre i 4 KHz ), rispetto ad essi. Gli studi di Bonfils e al. (1988) hanno riportato che la prevalenza delle evocate in un gruppo di soggetti con età oltre i 60 anni declina di un 35% circa. Probabilmente questo fatto può essere dovuto alla influenza dell’incidenza dei processi senili e patologie a carico dell’apparato uditivo, maggiore in questa fascia di età.

Lo spettro delle TEOAE dipenda da diversi fattori quali lo spettro dello stimolo, la durata della stimolazione e la risonanza dell’orecchio in cui viene fatta la registrazione. Per questi motivi lo spettro delle TEOAE è peculiare per il soggetto e contiene picchi di frequenza che possono variare individualmente in numero e frequenza. Questi picchi normalmente dominano lo spettro nelle frequenza tra 0.5 e 4 KHz ed hanno una notevole stabilità nel tempo.

La latenza, un’altra caratteristica delle TEOAE, è il tempo che trascorre dal momento in cui si invia lo stimolo al momento in cui compare un picco di risposta predefinito. Ciascun tipo di emissione evocata possiede un apprezzabile periodo di latenza o di ritardo rispetto allo stimolo di partenza; questo è il caso delle TEOAE , mentre per le DPOAE si parla di una non latenza o risposta istantanea. Si presuppone che l’origine delle diverse latenze sia situata nei diversi componenti subcellulari delle CCE, che sostengono la formazione delle emissioni evocate istantaneamente o con ritardo. Nelle TEOAE la latenza dipende principalmente dal tipo di stimolo ( clik o tone burst ) ma soprattutto dipende anche dalla frequenza della otoemissione.

E’ stato osservato ad esempio che un click (stimolo veloce) produce latenze brevi, dell’ordine di 10-16 ms per frequenze attorno a 1 KHz ( Johnsen e Elberling, 1982; Norton e Neely,1987 ). Il valore standard di latenza è fissato a 20 ms, che permette la visualizzazione della maggior parte delle risposte TEOAE ( Zwikcker 1983; Probst et al, 1986 ).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_TEOAE_risposta_adulto.jpg

 

 

Figura 15: Risposta TEOAE da un soggetto adulto

         

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Un’altra particolarità delle risposte evocate è l’ampiezza che dipende, oltre  che dal tipo di stimolo, da fattori specifici quali la frequenza di risonanza dell?orecchio medio, le frequenze dei picchi dominanti e il sistema di registrazione delle TEOAE.

            La peculiarità delle risposte evocate, che si evidenzia in tutte le orecchie riguarda la funzione ingresso-uscita. Questa funzione variabile da soggetto a soggetto è lineare e passa da lineare a non lineare arrivando alla saturazione delle risposte approssimativamente attorno a valori di circa 70 dB SPL. Questo fenomeno a livello cocleare si traduce con l’impossibilità da parte delle CCE, di amplificare i movimenti della MB.

           Visto i complicati meccanismi cocleari che sono alla base delle TEOAE, sono state svolte numerose ricerche con lo scopo di valutare l’influenza del sistema efferente mediale nella generazione delle OAE. Studi svolti da Froehlich et al (1990) e Collet et al (1990), hanno valutato la possibilità che una stimolazione controlaterale con rumore bianco a banda larga influenza l’ampiezza delle TEOAE, facendola diminuire di 1 dB.

           Attraverso il controllo delle influenze potenzialmente contaminati del riflesso acustico, questi ricercatori hanno concluso che i decrementi osservati nei micro meccanismi cocleari erano dovuti all’azione del sistema efferente mediale. I vari esperimenti svolti sulla stimolazione controlaterale stabiliscono un importante modello che può essere usato per esplorare la funzione del sistema efferente cocleare negli umani.

 

         OTO 4.2.4)  TEOAE IN RELAZIONE ALLE PATOLOGIE

          Siccome le TEOAE sono registrate nelle orecchie di soggetti essenzialmente normali, esse sono in continuo studio come strumento " oggettivo " per la valutazione uditiva e in modo particolare per valutare le soglie delle ipoacusie. E’ particolarmente importante stabilire, per l’uso clinico delle evocate, delle relazioni attendibili tra le TEOAE e disordini dell’udito nella popolazione dei pazienti.

           I processi patologici a carico dell?orecchio medio, per esempio, sono in grado di alterare notevolmente la mobilità della catena ossiculare influenzando la capacità di condurre le onde retrograde. Questo è stato dimostrato nei casi di ipoacusia trasmissiva in cui i soggetti presentavano un audiogramma a toni puri ( PTA: Pure Tone Audiometry) con   livelli medi di soglia maggiore di 35 dB HL.

           Kemp (1978) è stato il primo ad esaminare le orecchie con perdita uditiva neurosensoriale usando le TEOAE e ha riscontrato che le emissioni erano assenti nelle orecchie con diminuzione uditiva maggiore di 30 dB HL, stabilendo così una soglia del PTA oltre la quale non si registrano le OAE. In altri studi, Hinz e Wedel (1984) esaminarono pazienti che avevano subito una repentina perdita di udito e in una parte di essi riscontrarono la presenza delle TEOAE solo dopo un parziale o completo recupero della funzione uditiva. Con questi risultati dimostrarono che le evocate possono essere " indicative " dei cambiamenti nella funzione cocleare.

           Si può dedurre con affidabilità ragionevole che la presenza delle TEOAE indica una soglia di udibilità di 30 dB HL o migliore. Comunque con le TEOAE non si ottiene nessuna informazione sulle altre regioni di frequenza , sennonché quelle presenti nello spettro delle TEOAE (Probst et al, 1987; Cope e Lutman,1988 ).

            In altre parole se la presenza di una otoemissione ad una data frequenza indica una soglia uditiva migliore di 30 dB HL, non è possibile invece ottenere una informazione dettagliata che riguarda la configurazione di frequenza con perdita uditiva nello spettro delle TEOAE. Questo perché l’assenza di una certa frequenza non può essere interpretata come una soglia maggiore di 30 dB, quindi il livello di udito è semplicemente sconosciuto.

           Un aiuto per determinare il dominio delle frequenze della perdita uditiva può essere dato dall’uso di stimoli specifici in frequenza (Probst e al,1986; Norton e Neely, 1987 ), ma sono pochi gli esiti di studi sulle emissioni evocate da tali stimoli. Indagini svolte invece su orecchie con perdita uditiva dovuta a neurinoma dell’acustico ( Kemp e al, 1986; Bonfils e al, 1988 ), hanno evidenziato che le TEOAE erano registrate solamente in un terzo di esse.

           Questi risultati evidenziano la difficoltà nell’utilizzare le TEOAE nella diagnosi differenziale delle patologie sensoriali e che la perdita di udito indotta dalla presenza di neurinoma, potrebbe essere associata, in una alta percentuale di casi, a patologie cocleari prodotte da alterazioni vascolari dell’organo del Corti o delle innervazione efferenti. Per questi motivi, la diagnosi di una significativa perdita uditiva retrococleare attraverso la presenza delle TEOAE, non è realizzabile o solamente in parte.

           Sommariamente si può affermare che la generazione delle emissioni otoacustiche evocate transitoriamente è condizionata oltre che dalla soglia di udibilità, anche dalla eziologia del disordine uditivo che modifica le caratteristiche delle emissioni.

      Si è visto come le TEOAE non sono dipendenti dalla funzione cocleare pienamente intatta, perché preservazioni relative in alcune regioni di frequenza presumono la generazione delle OAE. Sembra che la regione specifica per le frequenze di 1 e 2 KHz sia la più suscettibile per la formazione delle TEOAE in soggetti con ipoacusia neurosensoriale inferiore a circa 35 dB HL.

      Il click che genera le TEOAE non invia la stessa energia di stimolo a tutte le regioni della coclea; per ovviare a questo sono stati svolti alcuni studi con l’utilizzo di tone burst a frequenza specifica di 1, 2 e 4 kHz (Grandori, 1985; Probst et al, 1986; Tanaka 1990, 1992). In questo modo a causa del maggiore input di energia nella coclea, si possono ottenere TEOAE non rilevabili con la stimolazione da click.

      Tanaka (1990) ha dimostrato infatti che si possono rilevare risposte cocleari anche in soggetti con soglia del PTA a 55 dB. Esaminando un ampio gruppo di soggetti con ipoacusia neurosensoriale, Tanaka (1992) ha rilevato che le emissioni evocate da tone burst presentano due caratteristiche dominanti attorno alle latenze di 9 ms e 12 ms. La componente a latenza breve sembra essere un buon indicatore per valutare il coinvolgimento dell?orecchio interno, e potrebbe essere utilizzato nella valutazione delle diverse ipoacusie neurosensoriali.

 

     OTO 4.2.5)  APPLICAZIONI CLINICHE DELLE TEOAE

     Una conclusione possibile ottenuta dai risultati in orecchie normali e patologiche è che il test svolto con le OAE " non quantifica la perdita uditiva ma rivela la sua presenza " (Kemp et al, 1986 ). Di conseguenza le TEOAE possono rappresentare un mezzo ideale per salvaguardare l’udito; la non invasività e la non richiesta collaborazione da parte di chi si sottopone al test, permette alle evocate di essere l’esame ideale per la popolazione neonatale.

      L’ipoacusia è un handicap invisibile che spesso sfugge ai famigliari dei bambini che ne sono affetti, perché generalmente nei primi mesi di vita un bambino ipoacusico può non manifestare segni evidenti della sua condizione.

      Attualmente l’età media di identificazione delle ipoacusie è tra i 18 e 30 mesi di vita. I primi tre anni sono fondamentali per l’acquisizione della memoria uditiva e del linguaggio. La mancanza totale o parziale di imput acustici durante questa fase, conduce pertanto ad una permanente e significativa riduzione della capacità psico-linguistica e relazionale con conseguente difficoltà di integrazione socio-culturale dell’individuo. Da studi svolti è risultato che la ipoacusia grave-profonda bilaterale è presente nel 1-2 per mille dei neonati sani e nel 4-5 per cento dei nati a rischio audiologico (Ruth et al.1985; Hall,1992); si è visto inoltre che la prevalenza della ipoacusia profonda bilaterale è dell?1 per mille nella popolazione mondiale quindi 4,5 milioni di soggetti ipoacusici, di cui 2 milioni bambini (Holborow,1983). Alla luce di queste statistiche, negli Stati Uniti, fino a qualche anno fa per l’identificazione precoce delle ipoacusie, veniva utilizzato un protocollo che si divideva in due parti. Una prima procedura prevedeva la selezione di un gruppo di soggetti a rischio audiologico dalla popolazione presunta sana, mediante i criteri raccomandati dalla Joint Committee on Infant Hearing. Secondo questi criteri erano considerati fattori di rischio audiologico la famigliarità di ipoacusia (congenita o acquisita), infezioni e uso di farmaci ototossici durante la gravidanza, peso alla nascita inferiore di 1,5 Kg, livello di iperbilirubinemia elevato, indice di APGAR minore di 3 a 5 minuti di vita, ventilazione meccanica prolungata, ricovero nella unità di cura neonatale intensiva (NICU). La seconda procedura consisteva nell’eseguire uno screening audiologico selettivo su questo gruppo, mediante lo studio dei potenziali evocati del tronco (ABR).

      L’utilizzo di questo protocollo non è risultato efficace in quanto il test usato come screening, cioè l’ABR è costoso ed inoltre i criteri di base per la selezione dei soggetti a rischio, identificano solamente il 50% delle persone affette da ipoacusia grave o profonda, poiché soltanto la metà della popolazione ipoacusica presenta evidenti fattori di rischio alla nascita; (Elssmann et al, 1987; Mauk et al,1991 ). Dal momento che un tale screening audiologico effettuato in un gruppo di neonati a rischio, comporta in molti casi un grave ritardo diagnostico, si è raggiunta una concordanza di opinioni sull’esigenza di uno screening audiologico di massa, che sia in grado di distinguere dalla popolazione dei soggetti sani quelli probabilmente ipoacusici il più precocemente possibile.

      Lo screening è un elemento fondamentale della prevenzione secondaria, che ha lo scopo di individuare precocemente la malattia o il difetto prima non noti, e instaurare l’opportuna terapia prima dell’evoluzione verso fasi più gravi o invalidanti. L’obbiettivo dello screening viene realizzato attraverso l’esecuzione di un test, un esame o altra procedura eseguibile in modo rapido. Lo screening non è una procedura diagnostica , in quanto i soggetti che risultano positivi al test devono rivolgersi allo specialista per la conferma della diagnosi e per l’eventuale trattamento.

      Nel programmare un esame per screening devono essere valutati alcuni fattori quali: il costo dell’esame, la non invasività della metodica, il miglioramento effettivo della vita a cui deve portare la diagnosi precoce della malattia, la validità dello screening valutata in base alla sensibilità e specificità. La sensibilità rappresenta l’efficacia di un esame nell? identificare i casi positivi , quindi più la sensibilità è alta e maggiore è la probabilità che la malattia venga identificata; la specificità invece è l’efficacia di identificare i casi normali. Un buon esame di screening dovrebbe avere la più alta sensibilità e una alta specificità, in modo tale da individuare il numero più alto possibile di casi.

          La registrazione delle emissioni otoacustiche evocate da click, durante i primi giorni di vita   è stato indicato come la metodica di screening migliore che risponde ai criteri di semplicità, sensibilità, specificità, rapidità, e basso costo.

 

    OTO 4.2..6) SCREENING NEONATALE CON LE TEOAE

     Le TEOAE rappresentano dei fenomeni di natura non lineare, espressione di una normalità cocleare presente nella totalità dei normoacusici. E’ noto che le lesioni dell?orecchio interno coinvolgano le CCE , ma possiamo distinguere le ipoacusie cocleari come motorie e sensoriali. La ipoacusia è motoria quando la sofferenza delle CCE è causata da traumi acustici, idrope endolinfatica, ecc.; è nella forma sensoriale quando la lesione delle CCE o delle fibre nervose è causato da malformazioni o assenze stabilite geneticamente, e da degenerazione delle fibre afferenti. La differenza tra le due forme di ipoacusia cocleare è caratterizzata dal fatto che nella motoria le emissioni otoacustiche sono assenti, mentre sono presenti nella forma sensoriale. Questa distinzione però è in realtà influente sulle emissioni in quanto le forme sensoriali non si presentano mai pure, di conseguenza le OAE sono assenti in entrambe le forme.

      Nonostante l’utilizzo delle TEOAE come screening non escluda la presenza di falsi negativi della metodica (soggetti che superano il test, ma che in realtà sono ipoacusici ), non è in grado di differenziare la componente retrococleare di una ipoacusia. Tuttavia se le TEOAE non possono essere considerate un esame diagnostico, esse presentano i presupposti ideali per un loro inserimento nell’ambito degli screening audiologici neonatali e infantili poiché sono presenti nel 100% dei nati sani, nei bambini con ABR presente per stimoli di 30 dB HL e sono invece assenti in ogni caso di ipoacusia superiore a 30 dB HL.

 

 

http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_TEOAE_risposta_WB.jpg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

    Fig 16: Risposta TEOAE da un neonato Well-Baby (NIDO)



http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_TEOAE_risposta_NICU.jpg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 17: Risposta TEOAE da un neonato a pre-termine di 33 settimane (NICU)

 

 

BIBLIOGRAFIA

AHEAD. Newsletter of the European Concerted Action on Otoacoustic Emissions,1995, No 7: 1-4.

Avan P., Drysta L., Menguy C., Teyssou M., A Evoked otoacoustic emissions in guinea pig: Basic characteristics A, Hear. Res, vol 44, pp. 151-160, 1990.

Bonfils, P., Bertrand, Y., and uziel, A., A Evoked otoacoustic emissions :Normative data and presbycusis Audiology, vol. 27 pp. 27-35, 1988a.

Bonfils, P., Piron, J. P., Uziel, A., and Pujol, R., A A correlative study of evoked Otoacoustic emission properties and audiometric thresholds@, Arch Otorhinolaryngol, vol 245, pp. 53-56, 1988c.

Bonfils, p., Uziel, A., and Puzol, R., Evoked oto- acoustic emissions: A fundamental and clinical survey , Otorhinolaryngology, vol. 50, pp. 212-218, 1988d.

Brass, D., and Kemp, D.T., Analyses of Mòssbauer mechanical measurements indicate that the cochlea is mechanically active, J. Acoust. Soc. Am., vol. 93, pp. 1502-1515,1993.

Bray, P., Click evoked Otoacoustic emissions and the development of a clinical Otoacoustic hearing test instrument , Doctoral thesis, 1989, University of London, London.

Brownell, W. E., A Outer hair cell electro motility and otoacoustic emissions@,Hear. Res., vol. 11, pp. 82-92, 1990.

Collet, L., Veuillet, E., Chanal J. M., and Morgon, A., Evoked Otoacoustic Emissions correlates between spectrum analysis and Audiogram, Audiology, vol. 30, pp.164-172, 1991.

Cope, Y., Lutman, M. E., Oto-Acoustic Emissions, in Pediatric Audiology 0-5 Years, edited by B. McCormick, 1988, Taylor & Francis, London, pp. 221-245.

Dallos P., Peripheral mechanisms of hearing in The Handbook of Physiology-The Nervous Sistem III, 1986, Prentice Hall, San Francisco, pp. 595-637.

Dircxx J. J. J, Daemers K, Somers th, Offeciers, F. E., and Govaerts P. J. Numerical Assessment of TEOAE Screening Results: Currently Used Criteria and their Effect on TEOAE Prevalence Figures. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996;116:672-679.

Durant, J. D. Lovrinic, J. H., Bases of Hearing Science, 1984, Williams and Wilkins, Baltimore.

Flock A. A Contractile and structural proteins in the auditory organ A in Auditory Biochemistry , D.G. Drescher (Ed) , Springfield Il., Thomas C., 1985.

Fukazawa, T., Evoked otoacoustic emissions in a nonlinear model of the cochlea@, Hear. Res., vol. 59, pp. 17-24, 1992.

Furst, M. and Lapid, M., A cochlear model for acoustic emissions A, J. Acoust. Soc. Am., vol. 84, pp. 22-229, 1988.

Gelfand, S., Hearing: An introduction to psychological acoustics, 1990, Mearcel Dekker, New York.

Grandori, F., Nonlinear Phenomena in Click-and Tone-Burst-Evoked Otoacoustic Emissions from Human Ears, Audiology, vol. 24, pp. 71-80, 1985.

Grandori, F., Ravazzani P., Hatzopoulos S., Recordings of Evoked Otoacoustic Emissions. Some technical aspects , in Advances in Otoacoustic Emissions Vol.II, edited by L. Collet and D.T. Kemp, 1993, Karger, Basel, pp. 46-54.

Grandori, F., Ravazzani P. Deconvolutions of Evoked Otoacoustic Emissions and response non-linearity in : F. Grandori, G. Ciafrone and D.T. Kemp (Eds): Cochlear Mechanisms and Otoacoustic Emissions, 1990, Karger, 99-109.

Grandori, F., Ravazzani P, Tognola G, Hatzopoulos S. Derived Nonlinear versus ALinear Click-Evoked Otoacoustic Emissions. in: R. Thorton and F. Grandori (Eds): Advances in Otoacoustic Emissions - Vol I: Recording Techniques for Otoacoustic Emissions, 1994; 48-64.

Goldstein, J. L., Auditory nonlinearity , J. Acoust. Soc. Am., vol. 41, pp. 676-689, 1967.

Gorga, M., Neely, S., Bergman, B.M., Beauchaine, K. L, Kaminski, J. R., Peters, J., Schulte, L., and Jesteadt, W., AA comparison of transient-evoked and distortion product otoacoustic emissions in normal-hearing and hearing-impaired subjects, J. Acoust. Soc. Am., vol. 94, pp. 2639-2648, 1993.

Hannley M., Basic Principles of Auditory Assessment, 1986, Taylor and Francis Ltd, London.

Hatzopoulos S., Grandori, F., Martini, A., Mazzoli, M. and Ravazzani, P., ASome issues of DPOAE reproducibility@ , in Advances in Otoacoustic Emissions, Vol. I, edited by F. Grandori and D.T. Kemp, 1993, Karger, Basel, pp 124-132.

Horner, K. C., Lenoir, M., and Bock, G. R., A Distortion product Otoacoustic emissions in hearing-impaired mutnt mice@ , J. Acoust. Soc. Am., vol. 78, pp. 1603-1611, 1985.

Hudspeth A.J. : A Mechanoelectrical transduction by hair cells in the acoustiolateral sensory system A, Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 6:187-215, 1983.

Johnsen, N. J, and Elberling, C., A Evoked acoustic emissions from the human ear. II. Normative data in young adults and influence of posture A, Scad. Audiol. vol. 11, pp. 69-77, 1982.

Katz, J., Handbook of Clinical Audiology, 4rth edition, 1982, Williams and Wilkins, Baltimore.

Kemp, D. T., A Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system@ , J. Acoust. Soc. Am., vol. 64, pp. 1386-1391, 1978.

Kemp, D. T., A Evidence of mechanical nonlinearity and frequency selective wave amplification in the cochlea A, Arch. Otorhinolaryngol., vol.224, pp. 37-45, 1979.

           Kemp, D. T., A Towads a model for the origin of cochlear echoes@ , Hear. Res., vol. 2, pp.  533-548, 1980.

                 Kemp, D. T., A Otoacoustic emissions, travelling waves and cochlear mechanisms@ , Hear. Res. vol. 22, pp. 95-104, 1986.

                 Kemp D.T, Bray P. B., Alexander L, Brown A.M. Acoustic Emission Cochleography-Pratical Aspects: Scand. Audiol 1986; Suppl. 25:71-94.

                 Kemp D. T., and Brown, A. M., AA comparison of mechanical nonlinearities in the cochleae of man gerbil from ear canal measurements@ , in Hearing - Physiological Bases and Psychophysics, edited by R. Klinke and R. Hartman, 1983, Springer, Berlin, pp. 82-88.

                 Kemp, D. T. and Brown A. M., AEar canal acoustic and round window electrical correlates of 2f1-f2 distortion generated in the cochlea@ , Hear: Res., vol. 13, pp. 39-46, 1984.

  Kemp, D. T., and Brown, A. M., A Wideband analysis of Otoacoustic intermodulation, in   Peripheral Auditory Mechanisms, edited by J. B. Allen, J. L. Hall, A. Hubbard, S. T. Neely, and A. Tubis, 1986, Springer, Berlin, pp. 306-313.

        Kemp D. T., Ryan, S., and Bray, P., A Otoacoustic Emission Analysis and Interpretation for Clinical Purposes@, in Cochlear Mechanisms and Otoacoustic Emissions, edited by F.Grandori, G. Ciafrone, D. T. Kemp, 1989, Karger, Basel, pp. 77-98.

        Kemp D. T., Ryan S., Otoacoustic Emission Tests in Neonatal Screening Programmers@, Acta Otolaryngol. (Stockh), suppl. 482, pp. 73-84, 1991.

        Martin, G., Probst, R. and Lansbury-Martin, B., Otoacoustic Emissions in Human Ears, Normative findings , Ear Hear., vol. 11, pp. 106-120, 1990.

           Martin, G., Whitehead, M. L., Lansbury-Martin, B., Potential of Evoked Otoacoustic  Emissions for Infant Hearing Screening , Seminars in Hearing, vol. 11, pp. 186-204, 1990.

Lonsbury-Martin B., and Martin, G., The Clinical Utility of Distortion-Product Otoacoustic Emissions@, Ear Hear., vol. 11, pp. 144-154, 1990.

           Ludman, H., Mawson E Diseases of the Ear, Fifth Edition, 1989, Year Book Medical Publishers inc, Chicago.

Lutman, M. E., Mason, S. E., Sheppard, S., and Gibbon, K.P., Differential diagnostic potential of Otoacoustic Emissions: A case study, Audiology, vol. 28, pp. 205-210, 1989.

Naeve, S., Margolis, R., Levine, S., and Fournier, E., Effect of ear-canal air pressure on evoked Otoacoustic emissions@, J. Acoust. Soc. Am., vol. 91, pp. 2091- 2095, 1992.

Neely, S. T. and Kim, D.O., A model for active elements in cochlear biomechanics@,J. Acoust. Soc. Am., vol. 79, pp. 1472- 1480, 1986.

Norton, S. J. and Neely, S. T., Tone-burst-evoked Otoacoustic emissions from normal hearing subjects@, J: Acoust. Soc. Am, vol. 81, pp. 1860-1872, 1987.

Pickles O. J., An Introduction to the Physiology of Hearing, 1988, Academic Press, London.

Prieve B A., Gorga M. P., Schmidt A., Neely S., Peters J., Schultes L., and Jesteadt W., Analysis of transient-evoked Otoacoustic emissions in normal-hearing and hearing-impaired ears, J. Acoust. Soc. Am, vol. 93, pp. 3308-3319, 1993.

 Probst, R., Coats, A.C., Martin, G., and Lonsbury-Martin, B.Spontaneous, click and tone-burst evoked Otoacoustic emissions from nornal ears, Hear. Res., vol. 21, pp.261-275, 1986.

 Probst, R., Lonsbury-Martin, B., Martin, G., and Coats, A. C., Otoacustic emissions in ears with hearing loss, Am. J. Otolaryngol., vol. 8, pp. 73-81, 1987.

Probst, R., Lonsbury-Martin, B., and Martin, G.,A review of Otoacoustic emissions, J. Acoust. Soc. Am., vol. 89, pp. 2027-2067, 1990.

Robinette, M., and Bauch, C., Pre and Postoperative EOAE and ABR results on selected patients with Eighth Nerve Tumors@, Abstract from the American Academy of Audiology Convention in Denver, 1991.

Robinette, M., Otoacoustic Emissions in Cochlear vs Retrocochlear Auditory Dysfunction, Hearing Journal, vol. 45, pp. 32-34, 1992.

Ruggero, M. A, Rich, N. C., and Freyman, R. Spontaneous and impulsive evoked Otoacoustic emissions: indicators of cochlear pathology?, Hear. Res., vol.10, pp. 238-300, 1983.

Rutten, W. L. C., Evoked Acoustic Emissions from within normal and abnormal human ears: Comparison with audiometric and electrocochleographic findings, Hear. Res., vol.2, pp. A&,-@/!, 1980

Shera, C., and Zweig, G., Reflection of retrograde waves within the cochlea and at the stapes, J. Acoust, Soc. Am, vol. 89 pp. 1290-135, 1991.

 

     OTO 4.3.1)  I PRODOTTI DI DISTORSIONE DELLE EMISSIONI OTOACUSTICHE – (DPOAE)

     Nella classe delle OAE evocate, i prodotti otoacustici di distorsione (DPOAE), rappresentano un particolare tipo di emissione acustica evocata. Questo tipo di emissione è generata da due toni puri le cui frequenze hanno una correlazione precisa e sono presentate nel CUE attraverso due trasduttori.

     L’esistenza delle DPOAE è nota fin dai primi studi di Helmholtz, ma fu Goldstein (1967) il primo a dimostrare con mezzi psicoacustici che le DPOAE sono generate dell?orecchio interno. Kemp nel 1979 confermò la presenza dei prodotti di distorsione associati alle emissioni otoacustiche, in soggetti normoudenti. Nel 1984 Brown e Kemp, in uno studio svolto sulle DPOAE nell’animale e nell’uomo, dimostrarono che nonostante i prodotti nell’animale siano più consistenti in ampiezza e spettro di frequenza, le caratteristiche del segnale sono simili nelle due specie.

 

     OTO 4.3 .2)  CARATTERISTICHE GENERALI DELLE DPOAE

      I prodotti di distorsione acustica sono evocati da due toni posti all’ingresso di un sistema biologico, quale è la coclea, e che subiscono all’interno di questo sistema dei fenomeni più o meno evidenti. All’uscita di questo sistema si registrano quindi delle componenti non presenti all’ingresso o più semplicemente modificazioni dei segnali inviati. La distorsione legata alla non linearità del sistema acustico e coinvolta nella generazione delle DPOAE è la distorsione di intermodulazione: questa consiste nella creazione di toni di combinazione matematica fra i toni primari usati per stimolazione. I nuovi segnali derivati da questo tipo di distorsione sono definiti Prodotti di Distorsione.

      Dai dati raccolti negli esperimenti sugli animali (Kim et al, 1980; Brown, 1987; Johnston et al, 1990) e nell’uomo (Wier et al.,1988; Cianfrone et al, 1990; Probst et al, 1990 ), si è visto come le DPOAE sono rilevatori di macro- e micro fenomeni di non linearità operanti nella coclea, in condizioni di normalità anatomo-funzionale.

       I prodotti di distorsione possono essere suddivisi secondo la combinazione matematica dei due toni primari: F1 a più bassa frequenza e F2 a più alta frequenza. Fra i diversi tipi di prodotti di distorsione i più interessanti e maggiormente studiati sono i Prodotti di Differenza Cubica (CDT: cubic difference tones ), sicuramente legati ai processi di non linearità della coclea. I CDT presentano diverse caratteristiche utili quali: essere quelli a più alta intensità; essere stabili e riproducibili nella quasi totalità dei soggetti; permettere una esplorazione tonotopica della partizione cocleare; essere influenzati dagli agenti nocivi per la coclea.

      La caratteristica più interessante dei CDT è però la loro strettissima dipendenza dal valore assoluto di frequenza dei due toni primari e ancora di più dal loro rapporto numerico. Generalmente i prodotti di distorsione sono individuati nella gamma di frequenze comprese tra 1 e 8 KHz. L’ampiezza dei CDT dipende da diversi fattori parametrici come l’intensità, la frequenza dei toni primari e le proprietà di ogni orecchio.

      Riguardo a questa variabile è interessante osservare che se la frequenza del prodotto coincide con una otoemissione spontanea o con la frequenza dominante di una evocata, l’ampiezza del prodotto di distorsione può essere molto grande. Quando invece non ci sono spontanee, l’ampiezza delle DPOAE è inferiore di circa 60 dB rispetto all’intensità dei due toni primari.

      Generalmente l’intensità assoluta dei due toni primari alla quale cominciano ad evidenziarsi i CDT è di 40-50 dB SPL. L’ampiezza dei prodotti è influenzata anche dal rapporto di frequenza tra i due toni primari; le risposte migliori si ottengono con un rapporto F2/F1 fra 1,1 e 1,3. Piccole variazioni al di fuori di questo range possono provocare grossi cambiamenti, fino alla scomparsa dei prodotti di distorsione. Per quanto riguarda il livello di intensità dei due tono primari, secondo studi svolti a riguardo, si ottengono le DPOAE con ampiezza maggiore quando l’intensità di F1 è inferiore di non più di 5 dB rispetto alla intensità di F2.

http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_DPOAE_DPGRAM.jpg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     Fig. 19 : La prima modalità di rappresentate le risposte DPOAE: DP-gram (2F1-F2) da un soggetto  neonatale (NIDO)

 

 

 


http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_DPOAE_IO.jpg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     Fig. 20  La seconda modalità di rappresentare le risposte DPOAE: Un curva ingresso- uscita (IO) da un soggetto adulto a F2 = 4 kHz

 

    OTO 4.3.3)  MECCANISMI DÌ GENERAZIONE DEI DPOAE

     Come per i meccanismi di generazione delle SOAE anche per quelli delle DPOAE, possono essere formulate solamente alcune ipotesi. Un dato certo è che i CDT costituiscono sicuramente manifestazioni della normale funzionalità cocleare, di conseguenza la loro origine è da ricercare all’interno dell’organo del Corti. A questo punto sorge il problema secondo il quale i CDT siano generati da processi non lineari solo passivi oppure sia indispensabile anche l’intervento di meccanismi attivi di feedback, per la loro determinazione.

      Secondo l’ipotesi che considera i meccanismi non lineari passivi, si ritiene che una interferenza meccanica lungo la membrana basilare tra le onde prodotte dai due toni primari, potrebbe originare toni di combinazione ( DPOAE ) che dal punto di interferenza avrebbe un andamento bidirezionale verso la base e verso l’apice della coclea. La teoria dei meccanismi attivi di feedback, ritiene invece responsabili delle DPOAE le microstrutture cellulari (CCE e CCI) che operano nel punto esatto della partizione corrispondente alla media geometrica dei due toni inviati. Cianfrone e Mattia hanno ritenuto che all’origine dei CDT ci sia un meccanismo combinato attivo e passivo, nel quale sono coinvolte le onde viaggianti di diversa altezza tonale dei due toni primari e gli elementi cellulari sensoriali collegati ai sistemi afferenti ed efferenti.

      Per la registrazione delle DPOAE viene impiegata una sonda collegata ad un software opportuno. La sonda è provvista di tre fori, e posizionata nel CUE permette l’invio contemporaneo dei due toni primari e la registrazione dei prodotti di distorsione. Il software che viene adoperato permette la raccolta dei dati e la loro elaborazione.

      L’utilità clinica delle DPOAE è ancora potenziale ma le caratteristiche di avere una notevole specificità in frequenza, essere evocabili nella totalità degli orecchi umani normali, facilmente registrabili e sensibili ad agenti tossici per la coclea, li rende ottimali per l’impiego nello studio di situazioni cliniche di deficit uditivi e di ipoacusie neonatali.

http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_DPOAE_beat.jpg

 

 

     Fig. 21: Il "beat" il segnale acustico che arriva alla coclea ed evoca le DPOAEs

 

 

 

http://www.oae.it/www.oae.it/images/Lecture_DPOAE_BM.jpg     

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 22: Lo spostamento della membrana basilare (BM) nel caso delle DPOAEs. Il nuovo tono (2F1-F2) si vede all destra della figura (lo spostamento della BM più apicale).

 

 

 

 

OTO 4.3.4) APPLICAZIONI CLINICHE ED INTERPRETAZIONE DPOAE  Le DPOAEs sono risultate particolarmente interessanti per la loro capacità di analizzare la coclea in modo frequenza specifico. Si è ipotizzato che le DPOAEs potessero essere usate per predire la soglia uditiva per stretti range di frequenza (Lonsbury-Martin 1990, Lonsbury¬-Martin 1993). Sono stati eseguiti studi di comparazione fra le DPOAEs e le soglie audiometriche all’interno di popolazioni di normoudenti e di popolazioni con danni cocleari (Kimberley 1994). In questo modo si sono potuti selezionare schemi grazie ai quali si può stabilire l’ipotetica soglia audiometrica dalle DPOAEs con un risultato corretto nell’85% dei casi. Sebbene, data la percentuale di predizione corretta, le DPOAEs non possano sostituire l’esame audiometrico tonale liminare, esse senza dubbio sono in relazione con la fisiologia delle cellule ciliate esterne e possono fornirci interessanti informazioni sullo stato funzionale della coclea prima che ci sia un danno clinicamente evidente.

      Negli ultimi anni sono stati studiati software che hanno permesso la registrazione delle DPOAEs utilizzando strumenti portatili per lo screening delle sordità genetiche. È un dato significativo in quanto permette di avere informazioni indicative sulla morfologia della curva audiometrica, che risultano molto utili quando è necessario il posizionamento precoce di una protesi acustica.

 

BIBLIOGRAFIA

Allen, J. B. and Fahey, P. F., 1992.A Using acoustic distortion products to measure the cochlea amplifier gain on the basilar membrane@, J. Acoust. Soc. Am., vol.92,pp.178-188,.

Brass, D., and Kemp, D.T., 1993.Analyses of Mòssbauer mechanical measurements indicate that the cochlea is mechanically active, J. Acoust. Soc. Am., vol. 93, pp. 1502-1515,.

Brown, A. M., McDowell, B., and Forge, A., 1989.Acoustic distortion products can be used to monitor the effects of chronic gentamicin treatment ,Hear. Res., vol. 42, pp. 143-156,.

Brownell, W. E., 1990.Outer hair cell electro motility and otoacoustic emissions,Hear. Res., vol. 11, pp. 82-92,.

Burns, E. M., Strickland, E. A, Tubis, A., and Jones, K., 1984.Interactions among spontaneous emissions. I. Distortion products and linked emissions, Hear.Res., vol.16, pp.271-278,.

Dallos P., Peripheral mechanisms of hearing ,1986.in The Handbook of Physiology-The Nervous Sistem III, , Prentice Hall, San Francisco, pp. 595-637.

Durant, J. D. Lovrinic, J. H., Bases of Hearing Science, 1984, Williams and Wilkins, Baltimore.

Evans, E. F., Wilson, J. P., and Borewe, T. A., Animal models o Tinnitus, 1981.in Tinnitus, CIBA foundation symposium, editors D. Evered and G. Lawrenson, 1990, Pitman, London, pp. 108-138.

Gelfand, S., Hearing: An introduction to psychological acoustics,  Mearcel Dekker, New York.

Goldstein, J. L., Auditory nonlinearity , 1967.J. Acoust. Soc. Am., vol. 41, pp. 676-689,.

Gorga, M., Neely, S., Bergman, B.M., Beauchaine, K. L, Kaminski, J. R., Peters, J., Schulte, L., and Jesteadt, W., 1993. A comparison of transient-evoked and distortion product otoacoustic emissions in normal-hearing and hearing-impaired subjects, J. Acoust. Soc. Am., vol. 94, pp. 2639-2648,.

Hannley M., 1986.Basic Principles of Auditory Assessment, Taylor and Francis Ltd, London.

Harris, F.,1990.Distortion-product Otoacoustic emissions in humans with higt-frequecy sensorineural hearing loss , J. Speech Hear. Res., vol. Res., vol. 33, pp. 594-600,.

Harris, F., Lonsbury-Martin, B., Stagner, B., Coats, A.C., and Martin G., 1989.Acoustic distortion products in humans. Systematic changes in amplitude as a function of f2/f1 ratio , J. Acoust. Soc: Am:, vol. 85, pp. 220-229,.

Harris, F., Probst, R., 1991b.Reporting Click-Evoked and Distorsion Product Otoacoustic Emission Results with respect to Pure Tone Audiogram, Ear Hear., vol. 12, 399-405, .

Hatzopoulos S., Grandori, F., Martini, A., Mazzoli, M. and Ravazzani, P., Some issues of DPOAE reproducibility@ , in Advances in Otoacoustic Emissions, Vol. I, edited by F. Grandori and D.T.

Horner, K. C., Lenoir, M., and Bock, G. R., A 1985.Distortion product Otoacoustic emissions in hearing-impaired mutnt mice@ , J. Acoust. Soc. Am., vol. 78, pp. 1603-1611, .

Hudspeth A.J. 1983.: Mechanoelectrical transduction by hair cells in the acoustic lateral sensory system A, Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 6:187-215,.

           Johnsen, N. J, and Elberling, C., .A Evoked acoustic emissions from the human ear. II. Normative data in young adults and influence of posture A, Scad. Audiol. vol. 11, pp. 69-77,.

          Katz, J., Handbook of Clinical Audiology, 4rth edition, 1982, Williams and Wilkins, Baltimore.

           Kemp, D. T. 1978, Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system, J. Acoust. Soc. Am., 64, 1386-1391.

           Kemp DT 1979: The evoked cochlear mechanical response and the auditory microstructure - evidence for a new element in cochlear mechanics. Scand. Audiol. Suppl., 9:35-47.

           Kemp DT. 1979 Evidence of mechanical nonlinearity and frequency selective wave amplification in the cochlea. Arch Otorhinolaryngol 1979;224:37-45.

           Kemp DT (1986): Otoacoustic emissions, travelling waves and cochlear mechanisms. Hear. Res., 22:95-104.

          Kemp, DT 1997: Otoacoustic emissions in perspective, in Otoacoustic Emissions: Clinical Applications, edited by M. Robinette and T. J. Glattke (Thieme, New York), pp. 1—21.

           Kemp, DT 1998 Otoacoustic emissions: distorted echoes of the cochlea’s travelling wave. In Otoacoustic Emissions-basics science and clinical applications, edited by Charles Berlin, Singular Press San Diego, London

           Kemp, D. T., A 1978.Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system@ , J. Acoust. Soc. Am., vol. 64, pp. 1386-1391,.

           Kemp, D. T., 1979. A Evidence of mechanical nonlinearity and frequency selective wave amplification in the cochlea A, Arch. Otorhinolaryngol., vol.224, pp. 37-45,.

            Kemp, D. T., 1980.A Towads a model for the origin of cochlear echoes@ , Hear. Res., vol. 2, pp. 533-548,.

Kemp D.T., Brown AM 1984: Ear canal acoustic and round window electrical correlates of 2f1-f2 distortion generated in the cochlea. Hear. Res., 13:39-46.

Kemp D.T., Brown AM 1986: Wideband analysis of otoacoustic intermodulation. In: Peripheral Auditory Mechanisms, JB Allen, JL Hall, A Hubbard, ST Neely, A Tubis (Eds): New York, Springer-Verlag, pp306-313.

Kemp, D. T., 1986. A Otoacoustic emissions, travelling waves and cochlear mechanisms@ , Hear. Res. vol. 22, pp. 95-104,.

Kemp D.T, Bray P. B., Alexander L, Brown A.M. 1986.Acoustic Emission Cochleography-Pratical Aspects: Scand. Audiol; Suppl. 25:71-94.

Kemp D. T., and Brown, A. M., 1983,.AA comparison of mechanical nonlinearities in the cochleae of man gerbil from ear canal measurements@ , in Hearing - Physiological Bases and Psychophysics, edited by R. Klinke and R. Hartman, Springer, Berlin, pp. 82-88.

Kemp, D. T. and Brown A. M., 1984. A. Ear canal acoustic and round window electrical correlates of 2f1-f2 distortion generated in the cochlea@ , Hear: Res., vol. 13, pp. 39-46, .

Kemp, D. T., and Brown, A. M., 1986, .A Wideband analysis of Otoacoustic intermodulation, in Peripheral Auditory Mechanisms, edited by J. B. Allen, J. L. Hall, A. Hubbard, S. T. Neely, and A. Tubis, Springer, Berlin, pp. 306-313.

Kemp D. T., Ryan, S., and Bray, P., 1989,.A Otoacoustic Emission Analysis and Interpretation for Clinical Purposes@, in Cochlear Mechanisms and Otoacoustic Emissions, edited by F.Grandori, G. Ciafrone, D. T. Kemp, Karger, Basel, pp. 77-98.

Kemp D. T., Ryan S., 1991.A Otoacoustic Emission Tests in Neonatal Screening Programmes@, Acta Otolaryngol. (Stockh), suppl. 482, pp. 73-84,.

Kemp, 1993, Karger, Basel, pp 124-132.

      Kemp D.T. 2002 Oto-acoustic emissions, their origin in cochlear function, and use. In Hearing and Balance. British Medical Bulletin 63: 223-241

      Kemp D.T. 2002 Exploring Cochlear Status with OAEs -the potential for new clinical applications. In Otoacoustic Emissions: Clinical Applications Second Edition, edited by M. Robinette and T. J. Glattke (Thieme, New York), Chapter 1.

      Kimberley, B. P., Hernadi I., Lee A.M., and Brown D.K. 1994.A Predicting Pure Tone Thresholds in Normal and Hearing-Impaired Ears with Distortion Product Emission and Age@. Ear and Hearing, 15, 199-209,.

      Martin, G., Probst, R. and Lonsbury-Martin, B., A Otoacoustic Emissions in Human Ears, Normative findings@ , Ear Hear., vol. 11, pp. 106-120, 1990.

      Martin, G., Whitehead, M. L., Lonsbury-Martin, B., 1990.A Potential of Evoked Otoacoustic Emissions for Infant Hearing Screening@ , Seminars in Hearing, vol. 11, pp. 186-204,.

McFadden, D., and Plattsmier, H. S., 1984.A Aspirin abolishes spontaneous Otoacoustic emissions@, J. Acoust. Soc. Am., vol. 76, pp. 443-448, .

Lonsbury-Martin, B., Martin, G., Probst, R., Coats, A.C.,@ 1988.Spontaneous Otoacoustic emissions in a nonhuman primate. Il Cochlear anatomy@, Hear Res, vol. 33, pp. 69-94,.

Lonsbury-Martin B., and Martin, G., 1990.The Clinical Utility of Distortion-Product Otoacoustic Emissions, Ear Hear., vol. 11, pp. 144-154,

Lutman, M. E., Mason, S. E., Sheppard, S., and Gibbon, K.P., 1989.Differential diagnostic potential of Otoacoustic Emissions: A case study, Audiology, vol. 28, pp. 205-210,.

Naeve, S., Margolis, R., Levine, S., and Fournier, E., 1992.Effect of ear-canal air pressure on evoked Otoacoustic emissions@, J. Acoust. Soc. Am., vol. 91, pp. 2091- 2095,.

Neely, S. T. and Kim, D.O., 1986.A model for active elements in cochlear biomechanics@,J. Acoust. Soc. Am., vol. 79, pp. 1472- 1480,.

Penner, M.J., and Burns, E. M., 1987.The dissociation of SOAEs and tinnitus, J. Speech Hear. Res., vol. 30, pp. 396-4o3,.

Pickles O. J., 1988,.An Introduction to the Physiology of Hearing, Academic Press, London.

Prieve B A., Gorga M. P., Schmidt A., Neely S., Peters J., Schultes L., and Jesteadt W., 1993.Analysis of transient-evoked Otoacoustic emissions in normal-hearing and hearing-impaired ears, J. Acoust. Soc. Am, vol. 93, pp. 3308-3319,.

Probst, R., Coats, A.C., Martin, G., and Lonsbury-Martin, B. Spontaneous, 1986.Click and tone-burst evoked Otoacoustic emissions from normal ears, Hear. Res., vol. 21, pp.261-275,.

Probst, R., Lonsbury-Martin, B., and Martin, G.,A review of Otoacoustic emissions, J. Acoust. Soc. Am., vol. 89, pp. 2027-2067, 1990.

Ruggero, M. A, Rich, N. C., and Freyman, R. 1983.Spontaneous and impulsive evoked Otoacoustic emissions: indicators of cochlear pathology?, Hear. Res., vol.10, pp. 238-300,.

Robinette RM, Glattke T (eds) 2002 Otoacoustic Emissions - Clinical Applications (Second Edition), New York: Thieme,

Rutten W.L.C. 1980 Evoked acoustic emissions from within normal and abnormal human ears Comparison with audiometric and electrocochleographic findings. Hearing Research 2. 263-271

Shera C.A. and Guinan J.J. 1999 Evoked otoacoustic emissions arise from by two fundamentally different mechanisms: A taxonomy for mammalian OAEs. J Acoust Soc Am;105: 782-98

Schloth, E., 1983.Relation between spectral composition of spontaneous Otoacoustic emissions and fine-structure of threshold in quiet, Acustica, vol. 53, pp. 250-256,.

Thomas. I.B. 1975 Macrostructure of the pure tone threshold, J. Acoust. Soc Am. 57S, 26-27

Ward W.D. 1955 Tonal monaural diplacusis, J. Acoust. Soc. Am. 27,365-372

Wegel, R., L. 1931. A study of tinnitus, Archives. Oto. Laryngol, 14, 158-165

Wit H. P. Ritsma R. 1979 J Stimulated emissions from the human ear. J Acoust Soc Am . 66, 911-913.

Wilson J.P. 1980.Evidence  for a cochlear origin of acoustic re-emissions threshold fine structure and tonal tinnitus. Hear Res, 2: 233-252.

Wilson J.P. and Evans E.F. 1983. Effects of furosemide, flaxedil, noise and tone over-stimulation on the evoked otoacoustic emissions in the ear canal of gerbil, Proceedings of the International Union of Physiological Science;15: 100.

   

OTO 5) REFERTAZIONE E INTERPRETAZIONE DEI TRACCIATI QUADERNI MONOGRAFICI DI AGGIORNAMENTO AOOI 2008

     La misura delle OAEs richiede preliminarmente un esame otoscopio ed un esame impedenzometrico in quanto problemi meccanici di vario tipo a carico dell’apparato di trasmissione potrebbero inficiare la risposta cocleare che, per essere registrata al condotto uditivo esterno, richiede un meccanismo di trasferimento inverso di energia non compromesso.

      A)Il modo migliore per estrarre e misurare le risposte cocleari spontanee (SOAEs) è quello di utilizzare un analizzatore di spettro professionale FFT per rilievi di acustica, quindi non specificamente dedicato, con un microfono ad alta sensibilità e basso rumore intrinseco posizionato nel condotto uditivo. L’analisi va effettuata a banda stretta e l’esame va rigorosamente condotto in ambiente silente. Non deve essere inviato alcuno stimolo acustico. Tale modalità di registrazione richiede personale alta-mente specializzato. E’ possibile però registrare con una certa approssimazione ed in maniera indiretta le SOAEs (pseudo-SOAEs) anche con le apparecchiature in commercio dedicate per la misura delle emissioni evocate; in tal caso verranno registrati e misurati i fenomeni acustici (spontanei) presenti nel condotto immediatamente dopo l’avvio dello sti-molo (click) e del sistema di triggeraggio, durante il periodo di latenza della risposta cocleare evocata, mediante averaging dei fenomeni acustici eventualmente presenti. Le risposte saranno visibili nel tracciato FFT, sarà possibile studiarne la collocazione frequenziale ed il livello di ampiezza in dB SPL. Ulteriori informazioni tecniche sono contenute nei commenti dei tracciati appresso riportati.

      B)Le TEOAEs sono misurabili e registrabili da molti anni ormai attraverso apparecchiature cliniche dedicate sia da tavolo che portatili o addirittura palmari da screening. In commercio ne esistono numerosi tipi e normalmente per un uso clinico non richiedono un complesso addestramento per cui sono ben gestibili sia da personale medico che paramedico (tecnici audiometristi). Il probe da inserire con una facile manovra nel condotto uditivo (dispositivo ovviamente diverso per bambini ed adulti), parzialmente smontabile per le esigenze di manutenzione, contiene principalmente tre elementi: un altoparlante per l’erogazione dello stimolo (click), un microfono per la recezione della risposta cocleare ed un tubicino di ventilazione per ridurre onde stazionarie nel condotto. Le risposte cocleari così ottenute sono robuste ed i filtraggi acustici impiegati sono efficaci, per cui le esigenze di silenziosità ambientale sono meno tassative rispetto alle SOAEs. Le più importanti valutazioni statistiche e di validazione sono fatte automaticamente e la loro lettura è semplice nelle varie finestre disponibili (caratteristiche dello stimolo evocante, pattern FFT cioè analisi di Fourier della risposta, parametri di reiezione del rumore, indici di riproducibilità della risposta per bande di frequenza e complessiva, stabilità della risposta, ecc.). L’analisi temporale è molto ben apprezzabile ed è facilmente misurabile la latenza e la morfologia attraverso sistemi di averaging. Diverse modalità di erogazione dello stimolo daranno luogo a diversi pattern della risposta. Negli apparecchi palmari la risposta viene fornita in maniera automatica: l’algoritmo ed i criteri di validazione interna determineranno il riconoscimento o meno della risposta cocleare, medi-ante una segnalazione del tipo “sì” o “no”. Per ulteriori dettagli tecnici consultare appresso i commenti dei tracciati.

     C) DPOAEs: Le modalità ambientali di esame sono del tutto simili a quelle delle TEOAEs. Le apparecchiature impiegabili, da tavolo, portatili o palmari, sono oggi tendenzialmente polifunzionali, cioè in grado di fornire test per TEOAEs e per DPOAEs ma spesso anche pseudo-SOAEs o addirittura ABRs. Anche in questo caso la semplificazione dei sistemi di stimolazione e di misura ne permette l’utilizzazione clinica anche da parte di personale non particolarmente esperto dopo un breve periodo di training. Trovando però le DPOAEs un interessante impiego anche nel campo della sperimentazione clinica è in tale ambito raccomandato il coinvolgi-mento di personale medico o paramedico con particolare esperienza. Il probe è del tutto simile quanto ad aspetto a quello delle TEOAEs; è solo un po’ più voluminoso in quanto deve contenere due altoparlanti separati per l’erogazione dei due stimoli tonali primari. La raffigurazione dei parametri di stimolazione e di risposta è diversa da quella delle TEOAEs; a parte la possibilità di evidenziare gli indici selezionati di reiezione del rumore, il pattern acustico della cavità residua a probe inserito nel con-dotto e la stabilità dei due toni primari inviati, vi saranno alcune opzioni selezionabili di visione ed analisi della risposta: “DP-gram”, cioè il grafico che rappresenta la distribuzione di ampiezza del prodotto di distorsione in funzione delle varie frequenze di stimolazione dei toni primari, restante ferma l’intensità di stimolazione (un DP-gram per ogni intensità selezionata); a questa consueta configurazione se ne affiancano a scelta dell’esaminatore almeno altre due: “funzione di crescita” o “growth rate” o “funzione ingresso-uscita”, cioè l’andamento dell’ampiezza di risposta in funzione delle variazioni di intensità di stimolazione, restando ferma la frequenza dei toni primari (un growth rate per ciascuna frequenza selezionata) e “spectral history” cioè l’andamento dell’ampiezza della risposta su una frequenza prefissata, nel dominio del tempo. Per ulteriori dettagli tecnici si rimanda appresso ai commenti dei singoli tracciati.

    Bibliografia

     1.Arslan (a cura di), Diagnosi e prevenzione delle sordità preverbali nel bambino, Audiologia Italiana XI; 1-2, 1994.

     2.Cianfrone G., Mattia G.M., Otoemissioni Acustiche Evocate quale Prodotto di Distorsione, in Le otoemissioni acustiche: attuali possibilità e limiti di impiego nella pratica clinica, Audiologia Italiana, vol VI, num 3 (1989), pg 167-176.

     3.Cianfrone G., Mattia G.M., Le otoemissioni acustiche nella pratica clinica, in Le otoemissioni acustiche: attuali possibilità e limiti di impiego nella pratica clinica, Audiologia Italiana, vol VI, num. 3 (1989), pg 177-194.

      4.Gorga MP, Stover L, Neely ST, Montoya D., The use of cumulative distributions to determine critical values and levels of confidence for clinical distortion product otoacoustic emission measurements. J Acoust Soc Am. 1996 Aug;100(2 Pt 1):968-77.

      5.Marshall L, Heller LM., Reliability of transient-evoked otoacoustic emissions. Ear Hear. 1996 Jun;17(3):237-54.

      6.Robinette MS, Glattke TJ (edited by), Otoacoustic Emissions, Second Edition, Thieme Medical Publisher, 2002.      7.http://www.otoemissions.org/




 

Potenziali evocati uditivi (BSER, ABR)

       ABR –BAEP Potenziali evocati uditivi del tronco  encefalico

      (alcune attrezzature per potenziali evocati dello studio Tanzariello)

DSC01124.JPG

Fig.1a:ICS Chartr - Fig.1b Interacoustics EP 25

Fig.1b Interacoustics-

Fig.1d:ICS Chartr

Fig.1e:Amplaid MK12

Fig.1f Preamplificatore ICS Chartr EP 200 Chartr

Fig.1g Preamplificatore Neurosoft

      ABR -BAEP)Potenziali evocati uditivi tronco  encefalici

      ABR 1) SINTESI:

·      Che cosa è un potenziale evocato uditivo del  tronco  encefalico (ABR -BAEP)?

·      Quando viene utilizzato l’ABR - BAEP?

·      Che cosa  rileva l’ABR-BAEP?

·      Come prepararsi per un esame ABR - BAEP

·      Cosa succede durante un un esame  ABR - BAEP?

·      Gli effetti collaterali di un esame  ABR -BAEP

·      Fattori che influenzano un esame  ABR -BAEPs

·      Quali risultati può mostrare un esame  ABR - BAEP

·      Utilità clinica del  ABR -BAEP

·      Riepilogo dell  ABR -BAEP

Pubblicità Medical


Che cosa è un potenziale evocato uditivo del tronco  encefalico (ABR-BAEP)?

Un  potenziali evocato udivto  dal tronco encefalico (ABR -BAEP) (ABR: “Auditory Brainstem Response”) rappresenta la risposta eleffrofisiologica che origina dalla porzione della via uditiva anatomicamente compresa fra il nervo acustico e la regione sotto talamica, è un potenziale evocato provocato da  stimoli sonori (suono), impulsivi inviati in numero di 1500-2000 L’attività bioelettrica viene raccolta da elettrodi di superficie (vertice-mastoide) posizionati sul cuoio capelluto ed elaborata attraverso funzioni di “averaging” e di condizionamento del segnale comprendenti amplificazione e filtraggio, questi potenziale vengono poi visti  come una tracciato elaborato da un  elettroencefalogramma (EEG) . Le risposte a stimoli uditivi provengono da strutture relè all'interno deltronco encefalico. Si evidenzia con una tipica morfologia costituita da 6-7 onde che si sviluppano entro una latenza di 7-8 ms dall’invio dello stimolo, Tali onde dipendono dalla modalità di attivazione che nel tempo interessa le popolazioni neuronali fra recettore cocleare e corpo genicolato mediale Più in particolare (Fig.31), come è stato dimostrato nell’uomo durante registrazioni intra-operatorie,

l’onda I corrisponde al potenziale globale della porzione distale del n. VIII,

l’onda II è generata dalla porzione prossimale del nervo, al suo punto di ingresso nel tronco cerebrale (giunzione bulbo-pontina).

L’onda III è associata all’attività dei nuclei cocleari ipsilaterali (CN) rispetto all’orecchio stimolato di parte del complesso olivare superiore (SO) e dei nuclei del corpo trapezoide controlaterali

Il complesso di onde IV e V, nell’uomo è in relazione all’attività del lemnisco laterale (LL) all’ingresso del collicolo inferiore (IC) controlaterale all’orecchio stimolato, mentre il voltaggio negativo successivo all’onda V corrisponderebbe a potenziali dendritici del collicolo inferiore Tale struttura rappresenta una regione cui fanno capo quasi tutti i tratti neurali provenienti dalla porzione inferiore del tronco

Le successive componenti. onda VI e VII (quest’ultima spesso mal definita) si ritengono generate dal corpo genicolato mediale (MG)

http://www.biolab.eletrica.ufu.br/abr/img/cortex.png

http://www.biosemi.com/pics/ABR_3_medium.jpg

 

 

 

 

 



Quando  viene utilizzato l’ABR-BAEP  ?

Un medico può raccomandare di essere sottoposti ad un esame ABR-BAEP se si sono riscontrati  cambiamenti nella  capacità uditiva che possono  essere dovuto a problemi nel percorso del nervo uditivo. 


Che cosa rileva l’esame
 l’ABR- BAEP?

Un oto-neurologo/audiologo/orl con l’ ABR- BAEP  è in grado di determinare il tempo necessario per cui uno stimolo uditivo impiega  per andare  dalla coclea,( punto dell'orecchio interno in cui il suono fisico si trasforma  in un impulso bioelettrico), al tronco encefalico. Da questi dati  l’oto-neurologo/audiologo  può avere un'idea se il nervo uditivo funziona correttamente. Ad esempio, il neurinoma del nervo acustico(un tumore benigno del canale uditivo interno) può allungare o comprimere il nervo uditivo costringendo  così ,il nervo uditivo ,ad impiegare un tempo maggiore per l'elaborazione degli stimoli uditivi.


Come prepararsi per una esame  per essere sottoposti ad un ABR- BAEP

·      Lavarsi i capelli la sera prima

·      Fare  un pasto normale il giorno della prova non dovrebbe creare problemi .

·      Prima di eseguire l’ABR- BAEP si deve eseguire un esame audiometrico completo.


Cosa succede durante un esame  ABR- BAEP?

La procedura BAEP è sicura e non invasiva. Per la procedura, alcuni elettrodi saranno incollati in particolari zone del cuoio capelluto o sul lobo dell'orecchio.

1. Vi saranno  dato cuffie speciali o cuffie ad  inserti da inserire nei condotti uditivi.

2. E 'importante  ascoltare con attenzione ciò che l’audiologo o l’audiometrista  che conduce il test dice e seguire le loro istruzioni. Il paziente dovrà sentire  una serie di ' suoni detti clicks ' attraverso le cuffie.

3. Le risposte ai 'clicks (suoni)' vengono registrati attraverso gli elettrodi usando speciali attrezzature.

4. Dopo la procedura gli elettrodi verranno rimossi dalla testa.

5. Il medico discuterà i risultati del test con voi dopo che sono state analizzati i tracciati.

BAEP investigation

Immagine per gentile concessione del Dr K Ng )

Wave3


Gli effetti collaterali della prova ABR-BAEP

La procedura per la taratura dell’ABR BAEP è indolore e gli effetti collaterali sono molto rari. C'è una possibilità che può avere qualche lieve irritazione cutanea causata dagli elettrodi. Dopoché  la procedura è terminata, i pazienti sono solitamente in grado di tornare a casa il giorno stesso. Dato che state abbastanza bene, dovreste essere in grado di guidare a casa dopo la procedura.


Fattori che influenzano l’ABR-BAEP

L’Età ed il  sesso sono hanno  effetto sulle misurazioni ABR-BAEP, i neonati tendono ad avere latenze più lunghe, che cambiano con l'età. Le donne tendono ad avere modelli di risposta rispetto diversi agli uomini. Le Risposte del tronco encefalico sono molto più resistenti agli  anestetici dei potenziali evocati visivi (PEV) o potenziali evocati somatosensoriali (SSEP) , maì che questo di solito non è un problema.


Quali  risultati possono mostrare gli ABR-BAEP  ?

ABR-BAEPs possono essere utili nella diagnosi di:

·         Perdita dell'udito - Anche se non è completo, l’ipoacusia può essere rilevato come questo provoca cambiamenti nell’ ABR-BAEP.

·         Neuroma acustico - si tratta di un tumore benigno del canale uditivo interno che può allungare o comprimere il nervo uditivo, causando possibili complicazioni.

·         La sclerosi multipla - I pazienti con SM possono avere un BAEP anomalo, anche se i segni o sintomi di compromissione del tronco encefalico non sono presenti.

·         Infiammazione Sub aracnoide  - questo può essere causato da emorragia subaracnoidea, meningite o sindrome di Guillain-Barre .

·         Altri disturbi neurologici sono stati associati con una BAEP anormale tra cui atassia di Friedreich , atassia cerebellare ereditaria e deficit B2.


Utilità clinica del ABR-BAEP

·         l’ABR-Brainstem auditory evoked potential (BAEP)BAEP può essere utilizzato per valutare con precisione la conduzione nervosa attraverso il tronco cerebrale ed il nervo uditivo, percorsi che non sono accessibili con altri esami strumentali.

·          l’ABR- BAEP può fornire informazioni sui pazienti con possibile sclerosi multipla o altre lesioni che interessano il sistema nervoso uditivo.

  • Monitoraggio l’ABR-BAEP è utilizzato anche per monitorare lo stato del paziente durante gli 'interventi chirurgico di neurochirurgia in fossa cranica posteriore, (tumori dell'angolo ponto-cerebellare) che mettono a rischio tronco encefalico e nervi cranici (VII e VIII) e, talvolta, nel    reparto di terapia intensiva (ICU).

·         I test l’ABR-BAEP  spesso sono meno costosi di altre tecniche come la risonanza magnetica .

·         La registrazione dei BAEP in età pediatrica consente di acquisire  informazioni obiettive per la diagnosi precoce di disfunzioni neurologiche ed uditive nel piccolo paziente non collaborante clinicamente

·         Utilità clinica dei BAEP nei bambini

La registrazione dei BAEP in età pediatrica consente di acquisire  informazioni obiettive per la diagnosi precoce di disfunzioni neurologiche ed uditive nel piccolo paziente non collaborante clinicamente

  • Applicazioni neurologiche

Valutazione maturazione del sistema nervoso

Contributo alla localizzazione del livello di danno del  tronco in condizioni critiche

       Monitoraggio  via acustica durante interventi su tumori del tronco

  • Applicazioni audiologiche

Precoce diagnosi di disfunzione uditiva in bambini, e  neonati a  rischio per danno uditivo, prima che si manifestino ritardi nel linguaggio, con possibilità  di anticipare l'applicazione di tecniche riabilitative o di protesi.

Possibilità di discriminare in età neonatale tra ipoacusie di conduzione e neurosensoriali in base a presenza/ assenza dell’onda I


Riepilogo dell’ABR-BAEP

I test dei  potenziali evocati uditivo del tronco encefalico (l’ABR-BAEP) comporta il monitoraggio di una serie risposte ai 'click’ utilizzando elettrodi  posizionati sul cuoio capelluto. È utile per rilevare problemi associati al sistema nervo uditivo compreso dal neurinoma dell'acustico o nella sclerosi multipla.


Articolo gentilmente scritto e recensito da:

Il dottor Karl Ng MB BS (Hons 1) FRCP FRACP CCT Neurofisiologia Clinica (UK)

Walsh P, Kane N, Butler S. Il ruolo clinico dei potenziali evocati. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76 Suppl 2: ii16-22.

1.      Biacabe B, Chevallier JM, Avan P, Bonfils P. Anatomia funzionale dei nuclei del tronco encefalico uditivi: Applicazione alla base anatomica dei potenziali evocati uditivi del tronco encefalico Auris Nasus Laringe..2001 28 (1) :85-94.

2.      Nicholas JF, Samra SK. Sensory potenziali evocati. Semin Anesth. 1997 16 (1) :14-27.

3.      Nuwer MR. Fondamenti di potenziali evocati ed applicazioni cliniche comuni oggi. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1998; 106 (2) :142-8.

4.      Deuschl G, Eisen A (eds). Raccomandazioni per la Pratica di Neurofisiologia Clinica:. Linee guida della Federazione Internazionale di Neurofisiologia Clinica Electroenceph Clin Neurophysiol 1999 Suppl 52 (2a edizione). Amsterdam: Elsevier Science, 2000.

Malattie che utilizzano questo esame :

·         Acoustic Neuroma

·         Meningite batterica

·         Atassia di Friedreich

·         Sindrome di Guillain-Barre (GBS)

·         Idrocefalia

·         Meningite (eosinofila meningite)

·         La sclerosi multipla (SM)

APPROFONDIMENTO

ABR 2 ) INTRODUZIONE

AUDIOMETRIA A RISPOSTE ELETTRICHE EVOCATE: E.R.A. (ELECTRIC RESPONSES AUDIOMETRY)

L’audiometria a risposte elettriche è una  forma di indagine basata sul rilievo dei potenziali elettrici che, a seguito di stimoli sonori, vengono evocati a partire  dall’orecchio interno, lungo il  nervo acustico, le vie uditive centrali sino alla corteccia cerebrale.

Tale metodica consente di esplorare la funzione del recettore nervoso, nonchè di un’area del sistema nervoso centrale, e le risposte ottenibili non dipendono dalla collaborazione del paziente.

I campi di utilizzazione sono in sintesi i seguenti:

— determinazione della soglia uditiva anche in soggetti non collaboranti, quali neonati o bambini, cerebropatici,  psicopatici, simulatori;

— diagnosi di sede nei deficit neurosensoriali della funzione uditiva;

— studio funzionale del tronco encefalico e delle aree uditive corticali, anche in    assenza di ipoacusia;

— valutazione dell’ integrità funzionale delle vie uditive centrali;

— studio fisiopatologico delle funzioni associative superiori.

Lo studio dei potenziali uditivi evocati si basa sul concetto che se si effettua una adeguata stimolazione acustica, l’attività bioelettrica di base di tutte le strutture nervose uditive, periferiche, intermedie e centrali, viene a modificare i propri caratteri qualitativi e quantitativi. Quindi in sintonia e contemporaneamente alla stimolazione se l’apparato uditivo è integro, si verifica una modificazione dell ‘attività bioelettrica di riposo, legata alle variazioni dell ‘attività biochimica e metabolica ed ai processi di trasduzione meccanoeletfrica cocleare. Tali modificazioni indotte prendono il nome di potenziali evocati.

Il substrato fisiologico della audiometria a risposte elettriche è il seguente: qualsiasi stimolazione sensoriale, incluso quindi quella acustica, induce una attivazione delle strutture nervose che ricevono e veicolano lo stimolo, le quali subiscono variazioni di potenziale elettrico; questo fenomeno si traduce in una variazione del ritmo e della morfologia nell’elettroencefalogramma.

 Tale attività neuroelettrica può essere derivata o con elettrodi posti in prossimità della sorgente (tecnica “near field: campo vicino” sono dette derivazioni a campo vicino quelle elettrococleografiche con elettrodo transtimpanico). ovvero con elettrodi applicati alla cute del cranio (tecnica “far field: campo lontano” ABR. MLR. SVR, CNV, ASSR,P300,MNN ecc.).

 Da quanto detto si può quindi classificare lo studio dei potenziali evocati uditivi secondo un criterio topografico (Fig. 2):

Fig. 2

— una prima categoria riguarda lo studio dell’attività elettrica periferica (coclea e nervo VIII), nonché delle strutture centrali più basse (vie e centri bulbo-pc mesencefalici); i potenziali evocati relativi sono denominati precoci a motivo della latenza relativamente breve che li contraddistingue;

— una seconda categoria di potenziali è quella delle cosiddette risposte intermedie che testimoniano l’attivazione delle strutture neuronali mesencefaliche alte, talamiche e della corteccia primaria uditiva: si tratta di potenziali evocati ancora di scarsa utilizzazione clinica per cui ne tralasceremo la trattazione;

— una terza categoria infine studia i cosiddetti potenziali evocati uditivi tardivi o lenti che indicano l’attivazione della corteccia uditiva secondaria, delle vie e della corteccia associativa.

ABR 3 DESCRIZIONE GENERALE DELLA RISPOSTA UDITIVA DEL TRONCO

POTENZIALI UDITIVI PRECOCI

Il primo gruppo di indagini che, come si è detto, riguarda i potenziali “precoci”, comprende l’Elettrococleografia (ECochG) ed i potenziali evocati uditivi del tronco (Auditory Brainstem Responses, ABR).

l’Elettrococleografia (ECOCHG)

L’ECochG si può effettuare con metodica a “campo vicino” o metodica a “campo lontano”. Nel primo caso l’elettrodo di riferimento, costituito da un ago in tungsteno, è applicato attraverso la membrana timpanica (Fig. 3a-b-c) in modo da toccare la zona del promontorio (prominenza ossea dovuta al giro basale della coclea) e studia l’attività bio-elettrica della coclea e soprattutto del nervo uditivo. Necessita di anestesia locale se effettuata su un soggetto adulto e di anestesia generale se si tratta di un bambino, in quanto è necessario che l’elettrodo rimanga assolutamente immobile sul promontorio. Nell’ECochG a campo lontano si utilizza un elettrodo posizionato nel Condotto Uditivo Esterno, a livello dell’anulus. La differenza tra le due tecniche consiste in una riduzione d’ampiezza dei potenziali della coclea nella metodica a campo lontano. Essendo comunque, anche nel secondo caso, il posizionamento dell’elettrodo non agevole, si preferisce comunque la tecnica a campo vicino.

Una illustrazione schematica del posizionamento dell'elettrodo dell'ago transtympanic e le forme d'onda electrocochleographic.Le risposte elettrococleografiche sono rappresentate dai potenziali: Microfonico Cocleare (MC), Potenziale di Sommazione (PS) e Potenziale d’Azione (PA). Il MC è generato dalle cellule del Corti, e rappresenta la vibrazione della Membrana Basilare, soprattutto a livello del giro basale della coclea, che è la più vicina all’elettrodo. Essendo esso molto limitato, data la zona di esplorazione, non può essere utilizzato come indicatore della funzionalità uditiva. Anche il PS è generato dalle cellule del Corti, ed il suo significato non è ancora del tutto chiarito. Anch’esso, come il MC, ha scarso significato clinico. Il PA è il potenziale su cui si basa la diagnosi elettrococleografica.

 Fig.3a

http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S019459989770233X-gr1a.jpghttp://www.asha.org/uploadedImages/RP1987-00024_335_f10.gif

Fig.3b-3c

Applicazioni cliniche

1) Diagnosi di cofosi: è la metodica di elezione per escludere qualsiasi attività cocleare, perché è l’unico test in cui non è richiesto il mascheramento controlaterale, che è molto complicato da effettuare in caso di sordità profonda.

2) Ipoacusia recettiva cocleare (presbiacusia, danno ototossico e da rumore): in questi casi la sede del danno risiede prevalentemente nelle cellule acustiche esterne del giro basale. Il potenziale d’azione è quindi difasico, con componente P2 (onda positiva immediatamente precedente all’onda N2) di grande ampiezza, quindi con un notevole contributo delle cellule acustiche interne.

3) Malattia di Ménière: il dato più significativo in questo caso è un PS di grande ampiezza, ed uno slargamento del complesso PS-PA.

4) Fistola perilinfatica: si manifesta con un aumento abnorme dell’ampiezza del PA, dato dall’aumentata fuoriuscita di perilinfa.

5) Sordità improvvisa: in questo caso possiamo avere risposte con caratteristiche molto diverse tra di loro, essendo la sordità improvvisa espressione di diversi meccanismi patogenetici. In alcuni casi il tracciato è utile per diagnosi differenziale e quindi per fornire elementi utili per la terapia e la prognosi.

6) Tumori dell’angolo ponto-cerebellare: sebbene non sia la metodica di indagine di elezione per la diagnosi nella patologia dell’APC, alcune alterazioni del tracciato sono tuttavia apparse con frequenza maggiore, come ad esempio un allargamento del complesso PS-PA, ma soprattutto una soglia del PA migliore della soglia psicoacustica.

7) Monitoraggio intraoperatorio nella chirurgia dell’orecchio, rilevando modificazioni dei parametri dell’E.Coch.G durante le varie manovre chirurgiche.

8) Diagnosi di Neuropatia Uditiva: presenza di MC (generato dalle cellule ciliate esterne) con ABR fortemente alterato.

DESCRIZIONE GENERALE DELLA RISPOSTA UDITIVA DEL TRONCO

ABR3.1) Misure Fondamentali Risposta Uditiva del Tronco Encefalico  ABR

DGR2)Origini della Risposta Uditiva del Tronco Encefalico

 ABR 4)ARAMETRI DEGLI STIMOLi

ABR.4.1)Tipi di Stimolo

ABR.4.2)Polarità dello Stimolo

ABR.4.3)Frequenza Durata degli  Stimoli

ABR.4.4) Mascheramento controlaterale all’orecchio testato

ABR.4.5)Calibrazione dell’ Intensità degli  Stimoli

ABR 5.) TECNICHE DI REGISTRAZIONE

ABR 5.1) Elettrodi

ABR 5.2)   Variabili di registrazione Impostazioni dei filtri

ABR 5.3)   Variabili extrauditive del soggetto

ABR 5.4) Analisi Periodo

ABR 5.5) Chirps

Variabili di registrazione

ABR 6) APPLICAZIONI CLINICHE DELLA RISPOSTA UDITIVA DEL TRONCO

ABR 6.1))Risposta Uditiva  del Tronco e  Stima della Sensibilità Uditiva

ABR 6.2)Risposta Uditiva  del Tronco nella Valutazione Otoneurologica

ABR 6.3)Auditory risposta Brainstem in Chirurgia Monitoraggio intraoperatorio

ABR 7) FATTORI CHE INFLUENZANO LA RISPOSTA UDITIVA  DEL TRONCO

ABR 7.1) Genere Età e sesso

ABR 7.2))Variabili patologiche

ABR 7.3 )ABR  nei neonati e bambini - Maturazione

ABR 7.4)Agenti Farmacologici

ABR 7.5)Temperatura corporea

ABR 8) UTILITÀ CLINICA

ABR 9) RUOLO CLINICO ATTUALE DEI POTENZIALI EVOCATI

ABR 3) POTENZIALI UDITIVI EVOCATI TRONCOENCEFALICI (ABR)

Potenziali evocati uditivi del tronco encefalico (Le sigle ABR: Auditory Brainstein Response;BAEP/BAER: Brainstem Auditory Evoked Potentials: BSER: Brain Stem Evoked Response; PEA potenziali evocati auditivi, sono usate indifferentemente per lo stesso esame)

Potenziali evocati uditivi del tronco encefalico (ABR: Auditory Brain Stem Responses)

La registrazione degli ABR ha senz’altro maggiori e più interessanti possibilità applicative rispetto alla E.Co.G., sia perchè è una metodica incruenta, sia perchè offre la rappresentazione dell’attività di un più ampio tratto della via acustica: dal nervo acustico al corpo genicolato mediale del talamo.


L’ambito diagnostico degli ABR riguarda pertanto: la patologia dell’ottavo nervo cranico, le affezioni dell’angolo ponto-cerebellare, le affezioni vascolari, proliferative, degenerative del tronco encefalico.

 
Gli ABR comprendono:

 
— i potenziali precoci ABR - BSER: Brain Stem Evoked Responses;

— i potenziali precoci da basse frequenze FFR: Frequency Following Responses;

— i potenziali miogenici PAM: Post Auricolar Muscle.

 
Questi ultimi (FFR e PAM) hanno una modesta importanza clinica, pertanto se ne farà solo un breve accenno.

BSER (ABR). La registrazione degli ABR BSER si effettua con una tecnica del tipo “far field”, ovvero misurando le variazioni di attività elettrica delle strutture nervose in esame con elettrodi applicati a livello della superficie cranica (fronte; vertice; mastoide).

Anche in questo caso, come in tutti gli ERA, la metodologia consiste nell’invio all’orecchio di un gran numero di segnali sonori, circa 2000, ognuno dei quali produce una risposta elettrica standard la quale, tramite il computer, viene amplificata rispetto all’attività elettrica delle altre strutture nervose, così da renderla visibile.

E’ bene anticipare come l’uso di farmaci sedativi, che si rendono necessari nei pazienti non collaboranti, non viene ad influenzare il risultato dello esame BSER.

Lo stimolo acustico è rappresentato da cicks non filtrati - il cui massimo contenuto energetico è posto fra 1000 e 4000 Hz - inviati con cadenza di 10 al secondo.

L’intensità di erogazione naturalmente è calibrata in funzione dell’obiettivo dell’esame: se il quesito clinico concerne la funzione delle vie nervose, lo stimolo è inviato ad alta intensità (70 dB SL); se interessa trovare la soglia uditiva, lo stimolo è inviato ad intensità decrescente, partendo da valori in dB presunti sopraliminari. In quest’ultimo caso, onde avere stimolazioni selettive sulla coclea, si possono usare clicks filtrati, tone bursts, o mascheramenti selettivi; i risultati però sono meno affidabili di quelli ottenibili, con analoghi espedienti, tramite E.Co.G.

Il pattern BSER è costituito da 6 onde, numerate con numeri romani, ognuna delle quali è correlabile con una definita sezione anatomica della via acustica.

Onda I: porzione distale dell’VIII° n.s.

Onda II: porzione prossimale dell’VIII° n.c. e nucleo cocleare pontino.

Onda III: complesso olivare pontino.

Onda IV: nucleo del lemnisco laterale ponto-mesencefalico.

Onda V: collicolo - o tubercolo quadrigemino - inferiore del mesencefalo.

Onda VI: corpo genicolato mediale talamico.

Alcuni AA. riconoscono anche una onda VII, non correlabile con sicurezza ad una precisa struttura anatomica..

La sequenza di onde è apprezzabile per intero solo per intensità di stimolazione di almeno 60 db SL.

In tale condizione la latenza dell’onda I è di I msec.; le altre si succedono regolarmente ad intervalli di i msec. l’una dall’altra. La latenza normale dell’onda V è pertanto, di norma, di 5 msec.

Con intensità sonore progressivamente decrescenti i vari elementi del pattern scompaiono: sotto i 50 db SL si riconoscono ancora solo le onde III e V, mentre sotto i 30 db SL è visibile solo la onda V.



Fig. 4 - Registrazione di B.S.E.R. ad intensità di stimolazione decrescente. Si noti la persistenza dell’onda V anche a basse intensità sopraliminari.

L’onda V è obiettivabile fino a 15-10 db SL, quindi, oltre ad avere un’ottima evidenziabilità nei tracciati nettamente sopraliminari, è anche l’unica a rimanere visibile nei tracciati debolmente sopraliminari. Rappresenta pertanto un essenziale punto di riferimento nell’esame dei tracciati BSER (Fig. 4).

Con la diminuzione dell’intensità sonora si osserva, anche a carico delle onde più stabili, un aumento di latenza, oltre al citato decremento di ampiezza.

ABR 3.1) Misure Fondamentali della Risposta Uditiva del Tronco Encefalico  ABR

I due parametri della forma d'onda ABR che di solito vengono misurati sono l'ampiezza e la latenza. Ampiezza viene tipicamente misurata tra un picco positivo e il seguente "picco" negativo o (trogolo Figura 5 ). Misure picco-picco sono favoriti perché evitano la difficoltà di determinare la linea di base del potenziale.

Figura 5 . ampiezza e latenza misure di base della ABR.

Figura 15

Ci sono diverse misure di latenza di interesse. Il più semplice è la latenza assoluta, che è definita come la differenza di tempo tra stimolo insorgenza e il picco dell'onda ( Figura 5 ). Latenze Interwave (o intervalli interpicco) sono le differenze tra latenze assolute dei due picchi, come I-V, I-III, e III-V ( Figura 5 ). Nel valutare le latenze ABR, l'accento di solito è posto sulle vette vertice-positiva della forma d'onda.

protocollo di test ABR

Torna alla fine del 1970, abbiamo avuto l'attrezzatura clinica e ABRs diventati piuttosto comune nei grandi centri medici. Allora, stavamo prendendo attrezzature che è stato progettato per essere utilizzato con gli adulti, utilizzando protocolli progettati per ABRs neuro diagnostici, quando alla ricerca di tumori acustici, e stiamo applicando i protocolli per i bambini. Per tentativi ed errori e un sacco di sistematica studio clinico, abbiamo cominciato a raffinare tale protocollo di prova.

Fortunatamente, nel 2013, abbiamo un protocollo che è evidence-based. Ognuno dei parametri raccomandati viene selezionato sulla base di evidenze della ricerca. Vi garantisco che se hai un bambino tranquillo e utilizzare questo protocollo, si otterrà il miglior ABR un bambino in grado di produrre. Ci sono variazioni nel protocollo di tutti i professionisti e, ma il protocollo generale è ampiamente accettata.

Trasduttori

Negli Stati Uniti, e la maggior parte dei posti, tranne l'Inghilterra, gli inserti sono il trasduttore di scelta. Gli inglesi sono molto scettici sull'utilizzo di inserti, perché sono preoccupati che non possiamo calibrare il suono in un piccolo canale uditivo. Più grande è l'auricolare, il minore impatto piccola rispetto a grandi canali auricolari hanno l'intensità reale. Ma in realtà, i risultati di migliaia di bambini ha dimostrato che anche i bambini con udito perfettamente normale non hanno soglie di -20 o -25 dB, che è quello che ci si aspetterebbe se siamo stati sempre molto alto efficace intensità di stimolo con inserti. Il vantaggio di inserti superano di gran lunga qualsiasi leggero svantaggio di non sapere esattamente ciò che l'intensità è per un neonato specifico.

ABR 4)PARAMETRI DEGLI STIMOLI

ABR 4.1)Tipo di stimolo : transitori , toni puri e Chirps  .

L’ABR può essere evocato da qualsiasi stimolo acustico, a patto che si verifichi una perturbazione dinamica nella coclea nel minor tempo possibile. Ciò favorisce l’attivazione sincrona del maggior numero di fibre del nervo cocleare e delle vie uditive ad esso connesse Lo stimolo più adeguato a riprodurre questa condizione è un transitorio (Fig.6a), La scarica neurale è infatti tanto più sincrona quanto più breve è il tempo di salita del fronte dell’onda acustica. In queste condizioni tutte le componenti dell’ABR risulteranno meglio definite e più ampie rispetto al rumore di fondo, al contrario risulteranno meno definite e meno ampie se il fronte di salita dell’onda acustico è più lento. L’ABR evocato da transitori è in funzione della risposta dinamica della coclea a questo tipo di stimolo e quindi riflette la funzionalità della coclea nella sue regioni basali Pertanto I’ABR è sensibile alla soglia uditivo con un’ottima correlazione per le frequenze fra 2 e 4 kHz ed in misura minore per le frequenze i e 0.5 kHz come “2-1-2’, vale a dire toni puri con 2 cicli di salita e discesa ed 1 ciclo di “plateau”. Con questi stimoli le componenti della risposta sono meno ampie e caratterizzate da latenze superiori a quella ottenuta da transitori, L’aumento di latenza delle componenti dipende in parte dalla frequenza dello stimolo ed in parte dal tempo di salita. Latenze più prolungate si ottengono con stimoli di frequenza relativamente bassa, ad esempio 500 Hz, e tempi di salita lunghi, ad esempio 4-6 ms. Con “tone-pip” di bassa frequenza i livelli della soglia eleffrofisiologica possono essere di 20-30 dB più elevati rispetto alla soglia comportamentale. Queste limitazioni, unitamente al fatto che le registrazioni con toni in bassa frequenza possono richiedere un numero elevato di ripetizioni, e più di due repliche per confermare la risposta a livello di soglia, riducono di fatto l’utilizzo clinico dell’ABR a toni puri,

Per migliorare la specificità dell’ABR nei confronti delle frequenze inferiori a 2 kHz è possibile utilizzare, anziché transitori, stimoli tonali brevi (“tone-pip”), di durata di qualche ms è con tempi di salita di 1-4 ms La configurazione più utilizzata è definita I due principali tipi di stimoli sono clic e  toni-puri, ma ora abbiamo anche stimoli Chirp. È possibile utilizzare ciascuno di essi in qualche momento durante la valutazione ABR. Abbiamo strumenti sempre più nella nostra cassetta degli attrezzi per fare un lavoro migliore nella valutazione dei bambini.

pict0.jpg

Fig.6a

PS2)Parametri Stimolo

Intensità. funzioni di latenza intensità per i principali componenti della ABR click-evocato sono mostrati in figura 6b . Le latenze aumentano quando l'intensità dello stimolo diminuisce, sostanzialmente in parallelo con i cambiamenti di latenza del AP (Wave I). Le ampiezze delle onde diminuiscono quando  l'intensità diminuisce. Inoltre, come l intensità diminuisce le  prima onda  diminuisce ed infine scompare , mentre l’Onda V rimane spesso distinguibile man mano che ci si  avvicina alle soglie comportamentali per lo stesso stimolo.

Fig. 6b . ABR funzioni di latenza intensità e corrispondenti forme d'onda ABR.

Figura 16

La base primaria per il passaggio di latenza intensità sopra descritto viene rivelato da dati provenienti Don e Eggermont ( 1978 ), che ha usato il metodo mascheratura sottrattiva. Questo metodo è stato originariamente sviluppato per indicare le regioni della coclea che contribuiscono al click evocato AP ( Teas et al. 1962 ). Come mostrato in Figura 6 , rumori diversi passa alto sono utilizzati per ottenere mascherati ABRs click-evocata. Il ABR ottenuto con una frequenza inferiore cutoff maschera viene sottratta dalla risposta ottenuta con una maggiore frequenza di taglio maschera. La risposta smascherato alto livello è dominato dai contributi fibre al fine basale della coclea. Lo spostamento di latenza intensità poi sembra riflettere il tempo necessario per l'onda di propagare al posto sulla membrana basilare domina la risposta. Tuttavia, se si assume che questa tecnica comporta la mascheratura delle regioni cocleari basali, poi diffondersi verso l'alto dell'eccitazione possono non del tutto conto di cambiamenti in latenza per le singole bande derivati ​​(vedi figura 6 di Eggermont & Don, 1980 ).

ABR 4.2)Polarità dello stimolo (compressione-rarefazione)

Figura 7 . Effetti della polarità dei click (cioè fase iniziale) sull ABR: C = condensazione; R = rarefazione. Dalla ricostruzione della Audiogram Uso risposte tronco encefalico e passa-alto rumore di mascheramento da M.Don, JJ Eggermont, e DE Brackman, 1979. Annals of Otology, Rinologia, e Laryngology , 88 (Suppl. 57), p. 6. Copyright 1979 da Annals Publishing Company. Ristampato con il permesso.

Figura 18

Gli effetti della fase non sono molto grandi nella maggior parte dei soggetti. Di conseguenza, molti esaminatori preferiscono utilizzare stimoli di polarità alternata, che aiutano a minimizzare l’artefatto  elettrico (che, prodotto dal trasduttore e raccolto dall’elettrodo alla mastoide, alle alte intensità può mascherare la porzione iniziale della risposta dello stimolo)  e il CM, entrambi i quali possono oscurare la I Onda . Questo approccio può ridurre o eliminare la necessità di utilizzare cuffie con schermatura elettromagnetica . Eppure, è generalmente preferibile mantenere le distinte fasi alla fine di evitare distorsioni della forma d'onda dell’ABR. Questo è particolarmente importante nei soggetti che hanno risposte sostanzialmente diverse agli  stimoli di rarefazione e condensazione. . La polarità dello stimolo di per sé produce lievi modificazioni nell’ABR. stimoli di rarefazione tendono a ridurre la latenza delle componenti e facilitano la separazione delle componenti IV e V, Tuttavia non è del tuffo evidente se ciò possa contribuire a migliorare la sensibilità clinica dell’ABR nei confronti di determinate patologie. In certi casi, in cui non sia dimostrabile un’onda V alla massima intensità di stimolazione, alcuni autori suggeriscono di ripetere la registrazione con stimoli di rarefazione a cadenza lenta: questo procedimento potrebbe facilitare la comparsa dell’onda V La stimolazione con transitori monofasici (in compressione o in rarefazione) tuttavia, può favorire la comparsa di un potenziale microfonico cocleare. In certi casi di sordità infantile profonda, il microfonico cocleare, prodottoo dalle stimolo monofasico ad elevata intensità, può simulare le onde ABR, causando importanti errori nelle stime di soglia. Se necessario, la condizione alternata può essere derivato dalla combinazione di risposte per ogni polarità stimolo nella memoria del computer. Nessuna informazione è perso perché possono essere esaminate le risposte di rarefazione e condensazione e le risposte combinate .

ABR 4.3)Frequenza degli stimoli - Ripetizione

Le ampiezze e le latenze dei componenti dell’ ABR dipendono dalla frequenza di ripetizione dello stimolo (vedi Picton, Stapells, e Campbell, 1981 , per una rassegna). Aumentando la cadenza di ripetizione degli stimoli, ad esempio passando da 10 stimoli /sa 100 stimoli/s, l’ampiezza delle componenti dell’ABP si riduce e la loro latenza aumenta Tali variazioni, indipendenti dall’intensità di stimolazione, diventano particolarmente significative con cadenze di oltre 50/s. L’aumento di latenza è differenziato per le varie componenti’ è meno consistente per le componenti generate dalla periferia (onde I,II) ed è più accentuato per le componenti generate più centralmente (onda V) Di conseguenza l’intervallo I-V può subire un aumento di 0.15-0.30 ms passando da cadenze di circa 10/s a cadenze attorno a 80/s La figura 35 riporta questo effetto rilevato in un normoudente, per stimoli di 90 dB nHL

Il fenomeno dell’allungamento dell’intervallo I-V è probabilmente dovuto a processi cumulativi di adattamento e fatica, sia a livello recettoriale che a livello neuro-sinaptico. Con elevate cadenze di stimolo anche la differenza fra soglia elettrofisiologica dell’ABR (onda V) e soglia psicoacustica risulta maggiore rispetto a quanto si osserva con cadenze attorno a 10/s. Ciò è dovuto alla ridotta ampiezza dell’onda V e quindi al suo più difficoltoso riconoscimento a livello di soglia, ma anche ad una migliore percezione di loudness (soglia psicoacustica “migliore”) che si verifica inviando transitori molto ravvicinati fra loro.

Stimolazioni a cadenze elevate sono talvolta utilizzate per rendere I’ABR più sensibile nei confronti di lesioni della via uditiva centrale, quali ad esempio sclerosi a placche, encefalopatie dismetaboliche o il neurinoma dell’acustico in stadio precoce. In queste patologie, l’ABR a cadenza elevata può mostrare significative deviazioni parametriche rispetto ai soggetti normali, in misura più evidente a quanto osservabile con stimoli a cadenza lenta. Tempi di 10/secondi o meno sono necessari per la definizione massima di tutte le onde; l'intervallo interstimolo a questa velocità è sufficientemente lungo per evitare un qualsiasi adattamento significativo della risposta a stimoli di alta intensità. Non ci sono prove che suggeriscono che alti tassi influiscono negativamente sulla risposta a stimoli di basso livello. Come illustrato nella figura 8 , i tassi più veloci prolungano progressivamente le latenze di tutte le onde, in modo che l’ Onda I è ritardata di circa 0,1 ms e la  V è ritardata di circa 0,3 ms tra i tassi di 10 e 50/second ( Fowler & Noffsinger, 1983 ). La Frequenza degli stimoli con tassi elevati può anche diminuire l’ ampiezze delle onde I e V. Sono  più colpiti la  II e IV onda , seguito dalla  I e III. Sebbene i tassi di 10/secondo siano stati proposti per migliorare la diagnosi differenziali sulla base dell'esame ABR, i risultati della ricerca non sono conclusivi ( Campbell & Abbas, 1987 ; Fowler & Noffsinger, 1983 ).Basse Frequenze  Sono consigliabili basse frequenze quando è necessaria una serie completa di onde, come nel caso di valutazioni otoneurologica. Per altri scopi, come il test della soglia, sono accettabili  tassi di  frequenza di 25-40 stimoli al secondo, in quanto l'ampiezza della  V onda è minimamente ridotta. Questo migliora l'efficienza delle misure ABR perché più  medie possono essere effettuate  nello stesso periodo di tempo.

Figura 8 . Effetto di stimolo (click), frequenza di ripetizione sul ABR.

Figura 19

Torna all'inizio

ABR.4.4) Mascheramento controlaterale all’orecchio testato

L’ABR evocato da uno stimolo di elevata intensità può essere influenzato dalla contemporanea attivazione del recettore controlaterale. Ciò avviene per il trasferimento di una quota di energia acustica per via ossea. Poiché per i transitori l’attenuazione interaurale è stimata attorno ai 60 dB, stimolando un orecchio a 90 dB nHL, all’ABR contribuisce anche l’orecchio controlaterale, per una quota corrispondente a 30 dB (90-60 dB), Nella pratica clinica il mascheramento dell’orecchio controlaterale va sempre eseguito, utilizzando rumore bianco, inviato ad un’intensità inferiore di 20-30 dB rispetto all’intensità inviata all’orecchio testato. La Fig. 36 mostra il risultato ottenuto in un paziente con anacusia sinistra. L’ABR ottenuto stimolando l’orecchio anacusico, senza mascherare l’orecchio normoudente, evidenzia un’onda V a circa 8 ms Essa scompare quando si ripete il test utlizzando il mascheramento dell’orecchio normoudente

Durata

Il click ha una durata di 0,1 millisecondi (100 microsecondi), che è molto breve. Per le raffiche di tono negli Stati Uniti, la maggior parte delle persone usano due cicli di crescita, due cicli di caduta e plateau zero. Così per 1000 Hz, i due cicli sarebbero 2 millisecondi. Per 500 Hz, i due cicli sarebbero 4 millisecondi. In Inghilterra, si raccomandano due cicli di tempo di salita, un plateau, e due cicli di caduta. Probabilmente non fa molta differenza in entrambi i modi.

Rampa

Il consenso è che Blackman rampa è la cornice ideale. Ramping è il modo ogni stimolo va dalla mancanza di uno stimolo alla massima intensità. Blackman era un ingegnere elettrico che ha sviluppato una equazione matematica che ha fornito una rapida insorgenza di stimolo senza generare splatter spettrale indesiderati.

Per la maggior parte dei sistemi, vogliamo che il manufatto respingere funzione, in modo che i movimenti estranei di un bambino vengono rifiutati. Il manufatto c'è più, più lento è il test andrà perché quegli stimoli vengono rifiutate. Come regola generale, se il movimento muscolare e artefatto non riprende più del 10% degli stimoli, è necessario cercare di calmare il bambino, se il manufatto è costantemente elevato e una registrazione non può essere fatta, si potrebbe pensare alla possibilità di sedazione. Alcuni sistemi sono ponderati media, il che significa che invece di arrestare la registrazione rifiutare manufatto, mantiene la raccolta dei dati e pesa più campioni che contengono una risposta contro i campioni con rumore.

Analisi

Epoca

Quando si utilizza raffiche di tono a bassa frequenza come 500 o 1000 Hz, è necessario un tempo di analisi di 20 millisecondi. Quando sto usando un clic stimolo o un segnale ad alta frequenza scoppiata come 4000 Hz, userò 15 millisecondi. Quando si sta registrando ABR, si vuole un lasso di tempo che permette di vedere l'ABR nel bel mezzo di quel lasso di tempo. Tu non vuoi il ABR a essere schiacciata all'inizio, e certamente non vuole la maggior parte della ABR, alla fine del periodo di tempo, perché se c'è qualche ritardo nella risposta, si può anche non vede.

Se avete registrato un clic ABR ad una ad alta intensità e la latenza è di circa 6 millisecondi, un lasso di tempo di circa 12-15 millisecondi è perfetto. Se si sta registrando una raffica tono a bassa frequenza, come il 500 Hz, la risposta onda V è di circa 5 millisecondi più a lungo. Ci vogliono 5 millisecondi per l'onda che parte per ottenere dalla base all'apice. Anche ad alta intensità, la latenza tipica per un'onda V a 500 Hz è di circa 10 millisecondi, quindi un lasso di tempo di 20 millisecondi sarebbe sufficiente.

Sweep

"Sweep" è un antico termine che si riferisce ad ogni volta che uno stimolo è presentato. Con ogni presentazione, il sistema spazza attraverso il tempo di analisi alla ricerca di una risposta. Il numero di movimenti è il numero di stimoli. Il gruppo britannico raccomanda di forme d'onda replicate con 3000 spazza ciascuno. Questo è dove mi discosto dai miei colleghi britannici. Per me, questo è più tempo di quanto necessario se si dispone già di un ottimo rapporto segnale-rumore. Se si dispone di un tranquillo, dormendo bambino con sensibilità udito normale, vi garantisco che si sta andando a vedere una ABR dopo 500 spazza quando si utilizza un click stimolo.

Il mio approccio è quello di fermare presentare stimoli, non a un numero specifico, ma quando il rapporto segnale-rumore è adeguata. Se la risposta è due o tre volte più grande di qualsiasi rumore di fondo dopo 500 spazza, si guadagna nulla con la presentazione di altri 2.500 stimoli. D'altra parte, se avete un bambino con una perdita uditiva o sei giù di soglia, potrebbe essere necessario in media 3.000 o più scansioni, al fine di migliorare la risposta di diventare grande abbastanza per voi a vedere al di sopra del rumore di fondo. Raccomando cautela fermare la stimolazione quando il rapporto segnale-rumore è chiaro, e poi la replica se si utilizza tali informazioni per soglia.

ABR.4.5)Calibrazione dell’ Intensità degli  Stimoli

La calibrazione dello stimolo è cruciale per definire una normativa e soprattutto per confrontare i dati di risposte ottenute da laboratori e da strumentazioni differenti, Il metodo più comunemente usato è di riferire le intensità dello stimolo ad un livello definito come O dB nHL Tale livello di intensità corrisponde alla soglia media di detezione dello stimolo, ottenuta in un gruppo di almeno 10 normoudenti. Lo stimolo va presentato attraverso il trasduttore (cuffie od inserto) ed alla stessa cadenza di ripetizione che si prevede di usare nelle registrazioni dell’ABP. Lo “zero” (0 dB nHL) così determinato corrisponderà al valore centrale di una distribuzione normale, le cui code se ne possono discostare di circa 7-8 dB (Fig.34). Per i più comuni trasduttori (cuffie TDH 39) il livello medio di O dB nHL, quando ottenuto da un congruo numero di normoudenti, corrisponde a 36 dB peak SPL e a 30 dB pe SPL

ABR 5.) TECNICHE DI REGISTRAZIONE

ABR 5.1)Posizione degli Elettrodi

Ognuno ha la sua preferenza, quando si tratta di elettrodi. Elettrodi monouso offrono il vantaggio di prevenzione delle infezioni, perché sono sterili quando escono della confezione. Ci sono una varietà di elettrodi, e alcuni funzionano meglio di altri.

Per quanto riguarda il posizionamento degli elettrodi, fronte alta è sufficiente nella maggior parte dei casi. Fronte alta è indicata dall'etichetta Fz, F è per lobo frontale, z per linea mediana. Ci sono quelli che insistono sul vertice, Cz, ma non mi piace lavare la fontanella di un bambino, che è sostanzialmente lavando dura del bambino sul cervello. La ricerca mostra chiaramente alcun vantaggio consistente nell'utilizzo del vertice sopra la fronte alta per bambini. Se possibile, vorrei mettere l'elettrodo sul lobo dell'orecchio, notata da A, per auris o l'orecchio. Se si sta mettendo l'elettrodo su una mastoide, il simbolo sarebbe M.

Ci sono alcuni notevoli vantaggi del lobo dell'orecchio sopra mastoide, in particolare un'onda I. grande Ci sono anche meno la crescita dei capelli lì, e si può tenere l'elettrodo lontano dal oscillatore osso se si ha a che fare conduzione ossea. L'elettrodo di terra può essere posizionato ovunque, ma una posizione fronte inferiore è molto conveniente, perché si sta già strofinando quella zona, e non ci sono peli, in modo da nastro o l'elettrodo monouso appiccicoso tende a rimanere molto bene.

Montaggio degli  Elettrodi. primi studi di ABR e la sua utilità clinica affidamento principalmente sulle registrazioni da elettrodi posizionati sul vertice e il lobo dell'orecchio / mastoideo dell'orecchio stimolato con un terreno sul nasion, la fronte, o lobo dell'orecchio opposto o mastoideo. Il posizionamento degli elettrodi sulla fronte alla attaccatura dei capelli e la mastoide ipsilaterale o lobo dell'orecchio (con l'elettrodo di massa in genere immessi sul mastoide controlaterale) attualmente è popolare. Questo montaggio evita problemi di apposizione di elettrodi alla pelle con i capelli e le rese simili, anche se non identici, i risultati per il montaggio vertice-tomastoid ( Beattie, Beguwala, Mills, e Boyd, 1986 ). Un elettrodo sul vertice o fronte capta le onde del tronco cerebrale primari come potenziale positivo verso terra, e questi siti forniscono pickup ottimale del ABR ( van Olphen, Rodenburg, e Verway 1978 ). Se le onde sono tracciate come positivi (come in Figura 14deviazioni) o negativi (come in figura 6 ) è una questione di come gli elettrodi sono collegati all'amplificatore. Anche se nessun sito sulla testa è totalmente inattivo per il ABR ( Terkildsen, Osterhammel, e Huis int Veld, 1974 ), un sito di riferimento cefalico è preferibile in quanto prevede la soppressione del rumore superiore perché la quantità e la natura del rumore sia amplificatore differenziale ingressi saranno simili (rispetto ad un riferimento noncephalic, come il collo). Poiché il sito lobo / mastoide è attiva per il potenziale nervo ottavo, l'AP viene registrato principalmente come una grande onda negativa ma combina con le potenzialità del tronco cerebrale tramite inversione amplificatore per formare un picco della stessa polarità evidente come i componenti del tronco cerebrale, come illustrato in Figura 21 . Sebbene diversi posizionamenti degli elettrodi possono migliorare vari componenti della ABR, piccole differenze di posizionamento avrà scarso effetto ( Martin & Moore 1977 ).

Figura 9 . Derivazione della ABR ipsilaterally registrata (ad esempio, registrato tra il vertice e mastoide ipsilaterale. simulato dalla registrazione di due canali con la registrazione controlaterale intesa come la stima di vertice pick-up e la derivazione trasversale, intesa come la stima del pickup mastoide.)

Figura 21

Sistemi di test EP con due o più canali consentono la registrazione simultanea da più montaggi.Per scopi clinici, un montaggio di registrazione controlaterale è usato frequentemente. Gli ingressi vertex / fronte sono legati tra loro e gli elettrodi di ogni lobo dell'orecchio / mastoide sono collegati singolarmente a ciascun canale. Come mostrato in Figura 10 , Onda I è assente o sostanzialmente attenuato nella registrazione controlaterale, anche se la deflessione negativa seguente Onda I può rimanere prominente intensità elevate. L'ampiezza differenze diminuiscono per ondate successive, leggere differenze di latenza può essere visto, rispetto al ABR ipsilaterally registrato (ad esempio, vedere dati di Creel, Garber, Re, e Witkop 1980 ). Onda V registrata controlaterale può essere fino a 0,2 ms entro la ipsilaterally registrato Onda V. Una applicazione di registrazioni controlaterali è in casi in cui il complesso IVN è fuso nella registrazione omolaterale ( Figura 10 ); Waves IV e V sono generalmente separati nella registrazione controlaterale ( Stockard, Stockard, e Sharbrough 1978 ).

Figura 10 . omolaterale (I) rispetto controlaterali (C) registrazioni del ABR.

Figura 22

Effetti differenziali di livello del tronco encefalico patologia sui ABRs registrati contra-versus ipsilaterally sono stati suggeriti ( Hashimoto, Ishiyama, e Tozuka, 1979 ), ma una certa cautela è necessaria nell'interpretazione delle risposte registrate in queste condizioni. Tali registrazioni non forniscono opinioni indipendenti dei due lati del tronco encefalico. Al massimo, un certo grado di unilateralità sembra probabile solo per Waves I-III, che rappresenta l'attività dall'ottavo nervo e, molto probabilmente, i nuclei cocleari ( Durrant, Shelhamer, Fria, e Ronis, 1981 ). Centrale, i generatori delle risposte sono troppo vicini per essere risolti facilmente nelle registrazioni di campo lontano. Un altro uso di registrazioni a due canali è prendere la differenza tra i canali (vedereFigura 11 ). Questo metodo dà la derivazione trasversale, che produce gli stessi risultati di registrazione differenziale tra i lobi delle orecchie / mastoidi. Anche se sottolinea la ripresa di nervi e bassa del tronco cerebrale potenziali uditivi ( Durrant, Shelhamer, Fria & Ronis, 1981 ), questa derivazione non è un sostituto per ECochG perché in realtà fa ben poco per migliorare l'SNR Wave I, che è il problema principale con registrazione dell'onda I ( Durrant, 1986 ).

        Variabili di registrazione

Impostazioni dei filtri

La linea di fondo è di mantenere le frequenze basse in quanto possibile. Se è possibile utilizzare un'impostazione passa alto 30 Hz, quindi di includere tutti ABR energia del bambino. Se dovete andare fino a 75 Hz o 100 Hz, farlo, ma essere consapevoli che si hanno maggiori probabilità di filtrare alcune ABR di un neonato più giovane. La fine passa-basso del filtro può essere 2000 o 3000 Hz, a seconda di come peaky voi i vostri ABRs. Mi piace cime aguzze, ma forse non lo faccio.

Non usare il filtro notch. Che rimuove l'energia nella regione di 60 Hz, ma anche sopra e sotto. Il filtro notch prende una grossa fetta di energia ABR dalla risposta del bambino prima ancora di provare a registrarlo.

Filtro larghezza. La larghezza di banda del filtro per il ABR viene scelta per evitare effetti di aliasing sul segnale registrato e rifiutare rumore fisiche e fisiologiche cadere fuori dello spettro del ABR. Per soggetti normali, i potenziali indotti da stimoli ad alta intensità sono composti di frequenze comprese tra 50 e 1000 Hz ( Kevanishvili & Aponchenko 1979 ), ma, come l'intensità degli stimoli abbia diminuisce, i potenziali possono essere costituiti da componenti a frequenza inferiore ( Elberling , 1979a ). Aumentare il cutoff di un filtro analogico passa alto stabilizza la linea di base, ma anche diminuire le latenze delle onde componenti e diminuisce le loro ampiezze (vedi dati analogici in Figura 12 ). Risposte anomale possono anche essere composti da frequenze inferiori sono reazioni normali, quindi non c'è impostazione ugualmente applicabile in tutte le situazioni un filtro. Pratiche attuali suggeriscono che la frequenza di taglio filtro passa alto (cioè, 3 dB punti) non deve superare i 100 Hz per filtri passivi singolo stadio (cioè, 6 dB / ottava rolloffs). Il taglio dovrebbe essere abbassato quando si utilizzano filtri con pendenze più ripide, quando si misurano le risposte dai bambini, e quando vengono utilizzati stimoli a bassa frequenza. Il cutoff anche dovrebbe essere abbassata e l'epoca campionamento esteso a 20 ms quando si registra risposte a stimoli a bassa frequenza perché il contenuto di bassa frequenza del ABR è relativamente maggiore che nel caso di stimoli ad alta frequenza o clic ( Suzuki & Horiuchi, 1977 ).

Figura 11 . Effetti analogico (X) rispetto digitale (O) filtraggio sul ABR. Impostazioni dei filtri analogici sono per un amplificatore di registrazione Grass (cioè, tagli a metà tensione di un filtro passivo con le impostazioni iniziali di 30-3000 Hz). Da Effetti della Analogico e filtraggio digitale su Brainstem Potenziali evocati uditivi da JR Boston e PJ Ainslie, Figura 231980 Elettroencefalografia e Neurofisiologia Clinica , 48 , p. 362 .Copyright 1980 da Elsevier Scientific Publishers. Ristampato con il permesso.

  

Ridurre il taglio passa basso di un filtro analogico leviga le risposte ma potrebbe aumentare le latenze (vedi dati analogici in Figura 12 ). Di conseguenza, frequenze di taglio inferiore a 1600 Hz sono raramente utilizzati, con 3000 Hz che rappresenta una tipica frequenza di taglio.

    Frequenza di campionamento è importante perché determina la risoluzione temporale della forma d'onda e, insieme al numero di punti campionati, la durata dell'epoca registrato. In tutta la gamma di intensità, la ABR click-suscitato è generalmente contenuta entro una finestra di tempo di 10 ms (vedi figure 12 e 13 ). Con questa finestra e 256 punti di dati, ci saranno 40 ms risoluzione temporale (tempo di sosta), che è più che sufficiente, anche se le finestre fino a 20 ms (risoluzione 80 ms con 256 punti di dati) sono adeguati per lavoro ABR. Queste finestre temporali più lunghi sono necessari per la valutazione delle soglie ABR, soprattutto per gli stimoli a bassa frequenza, a causa delle lunghe latenze di onda V in queste condizioni. In generale, le finestre sono più consigliati per le valutazioni audiologiche in modo che la risposta desiderata può rientrare entro i tempi dell'analisi.

Figura 14

Fig. 12

Figura 16                                                                                                      Fig. 13

Derivazione monolaterale e bilaterale.

Gli strumenti che dispongono di due canali di acquisizione consentono di registrare la risposta ABR da due derivazioni’ vertice-mastoide ipsilaterale all’orecchio stimolato e vertice-mastoide controlaterale all’orecchio stimolato L’utilizzo ditale metodica non ha un evidente vantaggio clinico. Nel tracciato derivato controlateralmente le onde I e Il risultano molto attenuate, data la maggior distanza dell’elettrodo mastoideo rispetto alle sedi di generazione (Fig 14)

pict5.jpg

Fig. 14

Evitare potenziali di origine muscolare

Usando stimoli di elevata intensità (90-80 dB nHL) è spesso possibile osservare un potenziale di ampiezza elevata ad una latenza di circa 11-14 ms. Tale componente non è di origine neurale, ma muscolare, Si ritiene che essa sia causata dalla contrazione riflessa dei muscoli retroauricolari, Se la sua ampiezza è molto elevata e se la strumentazione scala automaticamente il tracciato, le componenti dell’ABR che la precedono possono essere difficilmente identificabili. Per evitare di registrare la componente muscolare (PAM) si suggerisce di allontanare l’elettrodo dal solco retroauricolare, spostandolo in basso sul muscolo sternocleido-mastoideo, a 1-2 cm al di soffo dell’eminenza mastoidea, Un altro accorgimento può essere di limitare la finestra d’analisi a 10 ms Nella Fig.15a sono riportati i tracciati ABR offenuti simultaneamente da una derivazione retroauricolare (presenza di potenziale miogenico) e da una derivazione sotto-mastoidea

pict6.jpg

Fig.15a

ABR 5.3)   Variabili extrauditive del soggetto


I più importanti fattori di variazione della morfologia e dei parametri dell’ABR riguardano a funzionalità del recettore e della via uditivo tronco-encefalico. Questi saranno trattati nel capitolo successivo Qui verranno considerati alcuni fattori che indipendentemente dalla funzionalità uditivo, vanno considerati come potenziali fonti di variazione della risposta

Età
Le principali modificazioni dell’ABR sicuramente età-correlate si possono osservare nella prima infanzia Tali modificazioni sono espressione della progressiva maturazione della via uditiva tronco-encefalica. che ha luogo fino all’età di 18-36 mesi. Studi condotti su popolazioni di neonati pretermine, a termine e su bambini osservati longitudinalmente fino ai 2-3 anni di età hanno permesso di misurare nel tempo le variazioni di latenza delle componenti dell’ABR (Fig.15b). Alla nascita le latenze assolute delle componenti ABR sono maggiori di quelle dell’adulto. Inoltre le componenti I, Il. III possono essere poco definite, Il dato di maggior rilevanza clinica è costituito dall’intervallo l-V Ad un’età concezionale di 24 settimane (neonati pretermine) è di circa 8 ms e raggiunge i valori tipici dell’adulto (4 ms) attorno a 18-24 mesi. Questa variazione, definita anche come “traiettoria di maturazione”, riflette la progressiva mielinizzazione ed organizzazione della via uditiva. E’ importante conoscere i dati normali dell’evoluzione di questo parametro per poter individuare i casi con ritardo di maturazione o con patologie centrali di altra natura. La
 Fig.15c riporta le variazioni di latenza in funzione dell’età concezionale, per le onde I e V, e per l’intervallo l-V Si può osservare che anche l’ampiezza della deviazione standard è più ampia rispetto ai valori tipici dell’adulto

Fig.15b

Nei soggetti di età superiore a 60-65 anni I’ABR può mostrare qualche variazione rispetto alle risposte di riferimento dell’adulto. Le componenti sono di minor ampiezza e l’intervallo l-V può risultare lievemente aumentato Il significato ditali risultati non è ben chiaro, infatti una popolazione geriatrica comprende quasi sempre una proporzione relativamente elevata di individui con sordità neurosensoriale (presbiacusia) e questo aspetto rende difficile attribuire le caratteristiche dell’ABR alla disfunzione della periferia uditiva piuttosto che della via uditiva centrale. D’altra parte l’invecchiamento modifica in qualche misura anche i meccanismi di trasduzione neurale, pertanto è verosimile che I’ABR nell’anziano rifletta una condizione diversa da quella del giovane, nella quale interagiscono gli effetti dovuti al danno recettoriale e al danno centrale.

Fig.15c

Sesso- Misure cefaliche

Negli adulti di sesso femminile l’ampiezza dell’ ABR è superiore e le latenze delle onde III-V ed i relativi intervalli interpicco (I-III, I-V) risultano lievemente inferiori (0,1- 0,2 ms) rispetto ai maschi. L’origine ditali differenze è incerta. Forse dipendono da fattori ormonali, dal momento che esse non sono osservabili in età pre-puberale e dopo la menopausa Un altro fattore chiamato in causa riguarda le dimensioni cefaliche’ i minori intervalli inter-onda potrebbero dipendere dal minor diametro cefalico nelle femmine E’ tuttavia da rilevare che, nell’uso clinico, l’entità delle variazioni dell’ABR dipendenti dal sesso, non ha mai reso necessario il ricorso a normative di riferimento separate per maschi e femmine.


Temperatura
La temperatura corporea modifica significativamente le latenze e ditale effetto è importante tener conto in alcune applicazioni dell’ABR (terapia intensiva. monitoraggio intra-operatorio) L’ipotermia determina un aumento delle latenze, in particolare l’intervallo l-V cii di sotto di 35°C, aumenta di circa 0,16 ms/grado L’ipertermia ha un effetto opposto, determinando una riduzione delle latenze per temperature corporee di oltre 38°C (Fig.15d.) Variazione della latenza delle onde in rapporto alla temperatura corporea- cavia)



Fig.15d

Sonno-veglia-attenzione
L’ABR non subisce modificazioni in relazione ai diversi gradi di vigilanza o agli stadi del sonno naturale o indotto. La sedazione ed il sonno sono condizioni che facilitano la registrazione dell’ABR, in quanto eliminano gran parte degli artefatti dovuti alla tensione muscolare e ai movimenti che possono peggiorare il rapporto segnale/rumore
Farmaci
L’ABR è particolarmente resistente all’azione dei farmaci del s n.c Ciò permette di poterlo registrare in condizioni di sedazione, di anestesia e di intossicazione da farmaci del s n c In quest’ultima condizione, caratterizzata da un’importane depressione dell’attività cerebrale, il riscontro di un ABR normale esclude una errata diagnosi di morte cerebrale

In breve: quasi tuffi i sedativi del snc, gli anestetici, i neuroleffici non hanno apprezzabili effetti sui parametri dell’ABR. Per alcuni anestetici come l’enfluorano (isomero del fluorano), l’alotano, la lidocaina è stato segnalato un aumento di latenza dell’onda V e dell’intervallo I-V

ABR 5.4) Misura e Analisi del Periodo

Misurazione e analisi possono essere fonte di confusione per alcune persone. Ho intenzione di rendere semplice. Dobbiamo fare di taratura secondaria di stimoli per stimoli ABR perché sono così brevi che la maggior parte di noi non può usare i nostri fonometri economici per calibrarlo. A differenza di toni puri e audiometria vocale, non siamo in genere l'esecuzione di misure ABR in una stanza del suono trattata dove il rumore ambientale soddisfa determinati standard. Stiamo facendo di loro in una stanza clinica regolare.Si può andare al vivaio di terapia intensiva. Si può andare in sala operatoria. Potremmo andare nella stanza di un paziente. Potremmo essere off-site. Abbiamo bisogno di raccogliere i nostri dati normativi su un piccolo numero di adulti normali acustici. Sistemi ABR moderni sono molto stabili. Una volta che avete fatto questo per il vostro sistema, non dovete farlo su base regolare. Guardate come più di una verifica sistematica biologica, prima si inizia a usare il sistema.

In primo luogo, trovare 3-5 adulti con soglie uditive di 10 dB o meglio fuori a 8000 Hz e OAE normali. Assicurati di ricordare i loro nomi in modo da potete farli tornare, se mai hai bisogno di farlo di nuovo. Trova le soglie comportamentali per l'aria e l'osso-conduzione click, 500, 1000, 2000 e 4000 Hz. Eseguire questo nella vostra clinica nella stanza dove hai intenzione di fare il ABR. È necessario conoscere le soglie comportamentali più bassi per quelle raffiche di tono. Non possiamo aspettarci di registrare un ABR sotto dove la persona normale udito percepisce appena gli stimoli.

Il valore medio sullo schermo del vostro equipaggiamento per la loro soglia comportamento diventa 0 dB NHL. Ad esempio, la persona media normale udito può solo sentire il tono di 500 Hz scoppiò comportamentale a 20 dB, 20 dB così sullo schermo diventa 0 dB NHL, 40 dB sullo schermo è 20 dB NHL e poi da lì. Non eseguire questa correlazione in una cabina del suono e poi uscire e testare il paziente altrove.

Vi è un altro valore che avete bisogno di pensare. La soglia ABR genere non si verifica alla soglia comportamentale. Lo stimolo deve essere un po 'al di sopra della soglia comportamentale per attivare i neuroni e rilevare la risposta a distanza con l'elettrodo sul cuoio capelluto. Quando si sta registrando un ABR, si traccia il ABR onda V fino al livello più basso possibile, e poi scompare. Ad esempio, diciamo che la risposta non era lì a 15 dB, ma ha cominciato ad emergere a 20 dB. Che non è la soglia comportamentale. La soglia comportamentale sarà un po 'meglio. Vi è una certa discussione e il dibattito su esattamente quanto è necessario sottrarre dalla soglia ABR per stimare il livello dell'udito. A volte viene chiamato EDB HL (stimato dB HL), gli inglesi usano un'espressione un po 'diverso, ma è tutto lo stesso. Se si utilizza un fattore di correzione di 10 dB per tutti gli stimoli, tra cui click, non sarà lontano. Si potrebbe scoprire che alcune persone non usano alcuna correzione per un clic, perché il click è così grande, ma usano 10 dB per tutti i burst di tono. Vi è abbondanza di informazioni nella letteratura su questo. Io vi consiglio di parlare con alcuni colleghi e venire con il proprio piano. Molte persone sottrarre 15 dB per l'intensità di soglia ABR stimare dB HL a 500 Hz, e 10 dB per il resto dei burst di tono. È quindi possibile tracciare le soglie uditive in una forma che assomiglia a un audiogramma. Tracciare le soglie ABR e poi mostrare il HL dB stimato.

La figura 16 fornisce una rapida ripartizione dei fattori di correzione in base ai diversi ricercatori (Bagatto, Moodie, Scollie, Seewald, Moodie, et al, 2005;. Hall, 2007). Questo è quanto si potrebbe sottrarre dalla soglia ABR per stimare il livello dell'udito.

http://e61213f91f7a9b9f9ebc-7c32520033e6d1a7ac50ad01318c27e4.r60.cf2.rackcdn.com/content/c12000/c12079/092313hallinfantsfig1.jpg

Figura 16. Fattori di correzione applicati alle soglie ABR dal tono di frequenza raffica di stimare il livello dell'udito. BCEHP = British Columbia Programma precoce dell'udito.

Questo è l'ultimo passo.Hai trovato il livello di intensità più bassa che produce un'onda V, e ora si vuole stimare la soglia audiogramma. Questi sono i valori che si utilizza. David Stapells, così come molti altri in studi replicati (Stapells & Oates, 1997), ha chiaramente dimostrato che la soglia comportamentale in dB è altamente correlata con soglia ABR in dB. Questo funziona. Questa è la prova più importante a sostegno di utilizzo ABR per stimare le soglie uditive per apparecchi acustici montaggio, e la correlazione è stabile.

ABR 5.5) Chirps

Ci sono prove molto importante che cinguettii hanno valore. Non sto suggerendo eliminiamo lo scoppio tono. Penso clic e scoppia tono sono i cavalli di lavoro per ABR, ma c'è sicuramente un ruolo per il frinire, e la prova sta montando molto rapidamente. Se non avete sentito il cinguettio, suona come il cinguettio degli uccelli.

Anche in questo caso, quando si stimola la coclea con un click, si sta attivando l'intero coclea dalla base all'apice. Il problema è che l'ABR è generato principalmente dai neuroni della regione basale. Quando si utilizza una raffica di tono, si sta attivando una gamma relativamente ampia della coclea, ma solo la prima parte della squillo sta producendo la risposta. Gran parte dell'energia nello stimolo è sprecato. Con il cinguettio, stiamo dando l'energia a bassa frequenza un inizio testa che si muove verso l'apice della coclea.Che tende a spostare l'onda V, che di solito è in ritardo per le frequenze più basse. Dà l'onda V la possibilità di essere prodotto cinque millisecondi prima di quanto farebbe normalmente. Onda V per 500 Hz viene prodotta intorno allo stesso tempo come onda V per altre frequenze, perché lo stesso processo viene utilizzato per altre frequenze. Onda V per il 2000 Hz inizia 1-2 millisecondi prima, 500 Hz inizia 5 millisecondi prima, e 4000 Hz inizia circa 1 millisecondo in precedenza. Il click è istantanea. Finiamo impilare le risposte onda V, risultando in un più ampio V. onda Tutta la coclea sta contribuendo al Chirp fare clic su ABR.

È importante notare che il chirp è stato progettato per l'utilizzo a basse intensità. Alle alte intensità, ci sono fattori meccanici quando stimolando la coclea che rendono il cinguettio anche peggio lo stimolo tradizionale. La figura 3 mostra i tracciati di clic e Chirp stimolo. Nota la forma d'onda prodotta da una alta intensità click in alto. C'è una buona morfologia con onde ben formate I, latenze III e V. Interwave sono normali.

http://e61213f91f7a9b9f9ebc-7c32520033e6d1a7ac50ad01318c27e4.r60.cf2.rackcdn.com/content/c12000/c12079/092313hallinfantsfig2.jpg

Figura 17. Confronto tra un cinguettio click stimolo rispetto ad un tradizionale click.

Poi, ho lasciato cadere giù a 45 dBnHL click (Figura 16). Ho registrato una bella onda V, e la latenza spostato su come ci si aspetterebbe 85-45 dB. Io non replicare. Una volta che sono abbastanza fiducioso c'è una risposta, non replicare come diminuire l'intensità. Ho diminuito di nuovo a 25 dB per un tradizionale scatto e vedo una bella onda V; è rintracciare splendidamente. Scendo a 20 dB, e la risposta è ancora lì, ma è sempre più piccolo. Tutti i piccoli dossi che vedete a 20 dB sono rumori di fondo. Questo è probabilmente circa ad un rapporto di 2:1 segnale-rumore, dove la risposta è appena lì sopra del rumore. Si può sempre replicare per dimostrarlo.

Poi ho provato con il cinguettio di aiutarmi a dimostrare che si trattava di una risposta. Potete vedere il 20 dBnHL cinguettare sotto i 20 dB click (Figura 18), ed è bellissimo. Non c'è dubbio che il 20 dB è la risposta. Ho fatto decremento di 15 dB sia per il click e il cinguettio, e le risposte scomparso. In questo caso, il cinguettio mi ha fatto molto fiducioso che la soglia di questo bambino per lo scatto è di 20 dBnHL.

La figura 18 illustra lo stesso concetto, ma con un tono Hz scoppio 4000. Tutto inizia lo stesso, ma diventa molto piccola molto rapidamente. Sono andato a 25 dB con le raffiche toni tradizionali e non c'è alcuna risposta e nulla che replica. Questo è tutto rumore di fondo. Sono andato a 30 dB con il frinire, ed è bellissimo. Poi sono andato giù a 25 dB per il frinire, ed era perfettamente ripetibile. Sulla base di quanto abbiamo già imparato, se vi è un ABR a 25 dB a 4000 Hz, è probabile che la soglia dell'udito è probabilmente di circa 15 dB, che è normale. Io normalmente non andare più in basso perché sono interessati a ottenere informazioni per altre frequenze. In questo caso (figura 3), ero record grado 5 dB al di sotto della soglia, da 30 dB a 25 dB, utilizzando il chirp. Questo è un altro vantaggio del Chirp, ed è dovuto al fatto più della coclea è attivata e le ampiezze sono più grandi in modo che possiate vederle.

http://e61213f91f7a9b9f9ebc-7c32520033e6d1a7ac50ad01318c27e4.r60.cf2.rackcdn.com/content/c12000/c12079/092313hallinfantsfig3.jpg

Figura 18. Confronto tra 4000 Hz tono scoppiò a 4000 Hz cinguettii.

Mi fermavo la media ogni volta che vedo una risposta chiara. La figura 3 mostra un buon esempio di questo quando si usa cinguettii. Sto usando un tasso di stimolo di 37.7/sec, quindi non sta prendendo molto a lungo. In ogni tracciato, ognuno di voi potrebbe facilmente identificare onda V. E 'proprio dove dovrebbe essere. Io probabilmente replicare l'intensità più bassa (15 dB), ma il tempo totale inferiore a 3000 scansioni ero poco più di un minuto per tutto questo. Si può ovviamente variare questo. Si potrebbe replicare intensità inferiore o scendere ulteriormente per trovare la risposta. In breve, questo è un modo per ottenere tutte le informazioni necessarie per tutte le frequenze in entrambe le orecchie in un ragionevole lasso di tempo. Il cinguettio ha valore.

Quando abbiamo finito con quello, noi tracciamo le soglie ABR. Poi stimiamo le soglie comportamentali. Queste stime sono quello che si usa per decidere se o non avete bisogno di amplificazione.

Uno studio internazionale pubblicato l'anno scorso (Gøtsche-Rasmussen, Poulsen e Elberling, 2012) ha mostrato che le ampiezze sono gli stessi per bande di ottava chirp e scoppia toni normali. Givens e Stuart alla East Carolina University hanno dimostrato che lo spettro per il burst tradizionale tono e lo spettro per il chirp è lo stesso. Le informazioni che stiamo ottenendo dagli stimoli chirp è equivalente le informazioni per scoppi di tono, tranne l'ampiezza è maggiore per i cinguettii. Stangl, Rentmeester e Hood (2013) hanno presentato i dati che l'ampiezza di cinguettii è maggiore di entrambi i clic e scoppia di tono, tutta la strada fino alla più bassa intensità. Io sono un credente in cinguettii.

Vorrei sottolineare che le forme d'onda di burst di tono sono più arrotondata rispetto scatti. Si perderà onda io come ci si sposta alle basse frequenze, e le latenze si sposterà fuori, che è associato con il tempo di viaggio. Riconoscere questi cambiamenti vi aiuterà utilizzano il ABR nella stima soglia. Sempre confrontare le latenze delle forme d'onda a diverse intensità e guardare l'intero ABR in tale contesto. Questo è il modo in cui si può tranquillamente identificare le soglie a livelli bassi, che è molto importante.

ABR 6 )APPLICAZIONI CLINICHE DELLA RISPOSTA UDITIVA DEL TRONCO

ABR 6 .1) Stima della Soglia  Uditiva

Gli ABR Sono utilizzati per ricerca della soglia anche quando ci si trova davanti a pazienti non collaboranti, la risposta è affidabile e attendibile con sostanziale assenza di falsi negativi, permettono di rilevare l’indice di soglia, ossia la onda V sino a circa 20/30 dB HL. Le frequenze testate sono concentrate sui 2 e 4 KHz, infatti lo stimolo utilizzato è il click che possiede questo range frequenziale

ABR 6 .2)Risposta Uditiva  del Tronco nella Valutazione Otoneurologica

L'identificazione della patologia retrococleare

Risposta uditivi del tronco encefalico (ABR) audiometria è considerato un efficace strumento di screening per la valutazione di sospetta patologia retrococleare come un neuroma acustico o schwannoma vestibolare. Tuttavia, un ABR anomalo trovare suggestivo di patologia retrococleare indica la necessità di RM del ponto-cerebellare.

I sintomi della patologia ottavo nervo

I sintomi clinici possono includere, ma non sono limitati a quanto segue:

·      perdita dell'udito neurosensoriale asimmetrica o unilaterale 

·      Perdita dell'udito asimmetrico alle  alte frequenza

·      Acufene unilaterale 

·      Audiometria vocale con scarsa intelligibilità vocale, con parole bisillabiche, rispetto al grado di perdita dell'udito neurosensoriale(dissociazione verbo tonale)

·      Distorsione ai  suoni quando l’audiometria tonale  è sostanzialmente normale

Valutazione della risposta uditivi del tronco encefalico

Oltre alle  patologie retrococleare, molti fattori possono influenzare i risultati dell’ABR, compreso il grado di perdita dell'udito neurosensoriale, l’asimmetria della  perdita 'uditiva, parametri di prova, e di altri fattori paziente. Queste fattori  devono essere presi in considerazione durante l'esecuzione e l’analisi di un risultato ABR.

    Giudizio suggestivi di patologia retrococleare possono includere qualsiasi di uno  o più dei seguenti elementi:

·     Latenza assoluta interaurale differenza V onda (IT5) - prolungata

·     inter picco, intervallo differenza interaurale I-V- prolungata

·     Latenza assoluta dell'onda V - prolungata rispetto ai dati normativi

·     Latenze assolute e intervalli inter picco latenze I-III, I-V, III-V - prolungate rispetto ai dati normativi

·     Risposta tronco cerebrale uditivo assente nell'orecchio coinvolto

   In generale, l’ABR presenta una sensibilità superiore al 90% e una specificità di circa il 70-90%.

La sensibilità per i piccoli tumori non è così elevata. Per questo motivo, un paziente sintomatico con un risultato normale ABR dovrebbe ricevere un audiogramma di follow-up in 6 mesi per monitorare eventuali variazioni di sensibilità o dell’acufene.  L'ABR può essere ripetuto se indicato. In alternativa, la risonanza magnetica con gadolinio, che è diventato il nuovo criterio standard, può essere utilizzato per identificare schwannoma vestibolare .molto piccoli (3 mm) 

La sensibilità ABR nella diagnosi di tumori VIII NC per dimensione secondo vari studi è la seguente:

·         In uno studio 1994 da Dornhoffer, Helms, e Hoehmann, la sensibilità è stata del 93% per i tumori inferiore a 1 cm. [1]

·         Nel 1997, Zappia, O'Connor, Wiet, e Dinces riportato una sensibilità del 89% per i piccoli tumori di dimensioni inferiori a 1 cm, il 98% per i tumori medie 1,1-2 cm, e il 100% per i tumori di dimensioni superiori a 2 cm. La sensibilità complessiva è stata del 95%. [2]

·         In uno studio del 1995, Chandrasekhar, Brackmann, e Devgan riportato una sensibilità del 83,1% per i tumori inferiori ad 1 cm e una sensibilità del 100% per i tumori più grandi di 3 cm. Sensibilità complessiva è stata del 92%. [3]

·         Nel 1995, Gordon e Cohen riportati i seguenti sensibilità: 69% per i tumori più piccoli di 9 mm, 89% per i tumori 1-1,5 cm, 86% per i tumori 1.6-2 cm, e 100% per i tumori più grandi di 2 cm. [4 ]

·         In un rapporto del 2001 da Schmidt, Sataloff, Newman, Spiegel, e Myers, la sensibilità è stata del 58% per i tumori più piccoli di 1 cm, 94% per i tumori 1,1-1,5 cm, e il 100% per i tumori di dimensioni superiori a 1,5 cm. La sensibilità complessiva è stata del 90%. [5]

·         In un ampio studio prospettico che rispetto ABR con un contrasto-enhanced MRI (criterio standard) in 312 pazienti con asimmetrica perdita dell'udito neurosensoriale, Cueva scoperto che aprile ha prodotto una sensibilità e una specificità del 71% e 74%, rispettivamente, nel rivelare la causa del Le lesioni per senso asimmetrico e perdita dell'udito orale (compresi, ma non limitatamente a, schwannoma vestibolare). Il valore predittivo ABR-positivo è stato solo del 23%, mentre il valore predittivo negativo era del 96%. Sette dei 31 casi positivi hanno avuto altre lesioni che ABR non poteva identificare come causa della perdita dell'udito. [6]

Sebbene le misure tradizionali ABR diminuzione della sensibilità come fattore di dimensione del tumore, studi recenti hanno dimostrato che utilizzando un nuovo impilati ABR derivato bande che misura l'ampiezza, molto piccoli tumori possono essere rilevati con maggiore precisione. Questa nuova tecnica, in combinazione con la tradizionale audiometria ABR, potrebbe presto rendere possibile l'individuazione di tumori molto piccoli con una precisione che si avvicina al 100% con ABR audiometria.

Altre applicazioni di risposta del tronco cerebrale uditivo

Altre applicazioni di ABR continuano a evolversi. Recenti ricerche suggeriscono che, sebbene le latenze globali dell’onda ABR siono entro i limiti normali nei  pazienti con acufeni, questi pazienti  hanno latenze più lunghe rispetto ai pazienti di controllo senza acufene. [7] Ciò suggerisce che l’ABR può essere utile nel monitoraggio e comprensione dell’acufene .L’ ABR è stato utilizzato anche per la prognosi nei pazienti in coma. I ricercatori hanno trovato che i pazienti con una scala di Glasgow di coma di 3° e che hanno anche un ABR significativamente anomalo hanno avuto una maggiore probabilità di morire rispetto a quelli con un normale ABR [8](vedere la Glasgow Coma Scale calcolatrice).

ABR 6 .3)Auditory risposta Brainstem in Chirurgia Monitoraggio intraoperatorio

Monitoraggio intraoperatorio

Risposta uditiva del tronco encefalico (ABR), spesso usato durante l'intervento con elettrococleografia, fornisce l'identificazione precoce dei cambiamenti dello stato neurofisiologico del sistema nervoso centrale e periferico. Questa informazione è utile nella prevenzione di disfunzione neurotologic e la conservazione della perdita uditiva postoperatoria. Per molti pazienti con tumori di CN VIII o ponto-cerebellare, l'udito può essere ridotta o completamente perso dopo l'intervento, anche quando il nervo uditivo è stato conservato anatomicamente.

Valutazione della risposta uditivi del tronco encefalico

L’Onda I, che è generata dalla fine dell’ VIII  nervo cocleare ’,  fornisce preziose informazioni in tempo reale riguardo al flusso di sangue alla coclea. Poiché l’ ischemia è una delle cause primarie di perdita dell'udito correlata alla chirurgia ,  viene monitorata da vicino per qualsiasi spostamento di latenza o diminuzione di ampiezza.

Intervalli inter picco onda I-II e I-III possono fornire informazioni prossimali e distali durante interventi chirurgici sull’VIII  nervo cocleare

Onda V e l'intervallo latenze inter picco I-V vengono monitorati per turni o alterazioni nella latenza e ampiezza. La latenza I-V fornisce informazioni per quanto riguarda l'integrità del ​​VIII  nel tronco cerebrale .

Limitazioni

Alterazioni dell’onda V che si verificano durante l'intervento non riflettono necessariamente cambiamenti della funzionalità   uditiva . Le variazioni di latenza possono essere invece causati da desincronizzazione dei neuroni o da altri fattori esterni. Inoltre, esiste un potenziale ritardo tra l'effettivo verificarsi dell’ insulto e quando appare lo spostamento della V onda. I pazienti con preesistente perdita neurosensoriale dell'udito possono avere una scarsa morfologia della forma d'onda e nessuna  risposta o.

Gli usi tipici di intraoperatoria risposta uditivi del tronco encefalico

Controllo della funzione cocleare diretta a preservazione dell'udito

·        Ponto-cerebellare resezione del tumore (chirurgia neuroma acustico)

·        Decompressione vascolare della nevralgia del trigemino

·        Sezione del nervo vestibolare per il sollievo di vertigine

  • Esplorazione del nervo facciale per la decompressione del nervo facciale

·        Endolymphatic decompressione sac per la malattia di Meniere

·        Monitoraggio dell'integrità del tronco encefalico

·        Resezione del tumore Brainstem

·        Brainstem aneurisma ritaglio o la resezione malformazioni arterovenose

ABR 7) FATTORI CHE INFLUENZANO LA RISPOSTA UDITIVA  DEL TRONCO

Stato del paziente  L'ABR è relativamente influenzato da cambiamenti di stato soggetto, tra cui il sonno naturale e sedato ( Amadeo & Shagass 1973 ; Sohmer, Gafni, e Chisin, 1978 ) e attenzione ( Picton & Hillyard, 1974 ). Di conseguenza, ABRs di soggetti sedati possono essere paragonati alle norme stabilite nei soggetti non sedati ( Stockard, Stockard, e Sharbrough, 1978 ). Per i bambini, ei bambini più grandi e gli adulti che non riescono a rilassarsi, sedazione dovrebbe essere disponibile dopo l'autorizzazione da parte del medico del paziente. Immediata accessibilità alle cure mediche di emergenza è necessaria per affrontare eventuali effetti collaterali spiacevoli.

Anestesia non modifica sostanzialmente le latenze o ampiezze dei potenziali meno che la temperatura interna del corpo si abbassa al di sotto di 33 gradi centigradi, nel qual caso sarà prolungata la latenza dell'onda V. Temperatura ridotta prolunga le latenze assolute e relative di tutte le onde ( Stockard, Sharbrough, e Tinker, 1978 ). L'alcol può anche aumentare la latenza di Wave V, apparentemente a causa di una riduzione indotta a temperatura interna ( Squires, Chu, e Starr, 1978 ).

Età e sesso. cambiamenti affettivo durante primi anni di vita si riflettono nei cambiamenti legati all'età nel ABR. I dati presentati in Figura 18 , sulla base di dati provenienti da neonati ( Cevette, 1984 ), mostrano cambiamenti maturazione in onde III e V attraverso il 18 ° mese. Di conseguenza, le valutazioni ABR nei neonati prematuri e nei neonati richiedono l'uso di norme adeguate all'età e richiedono l'uso di una finestra di analisi più ampio (ad esempio, 15-20 ms) a quello tipicamente utilizzato per adulti (ad esempio 10 ms).

Figura 18 . latenze ABR onda V e latenze interpicco I-V al indicati NHL contro l'età concettuale. Matura concettuali mesi (troppo) sono in realtà 44 settimane (sett) + il numero di mesi indicato. Le barre orizzontali sopra ogni punto dati DeMark latenze che sono 2 deviazioni standard (SD) al di sopra dei mezzi (N = 580 neonati). Da Auditory Brainstem Response Test in Unità di Terapia Intensiva da MJ Cevette, 1984 Seminari in udienza , 5 , p. 62 . Copyright 1984 dal Thieme Medical Publishers. Adattato da permesso.

Figura 24

Per tutta l'infanzia l'ABR cambia poco, ma in adolescenza, i maschi cominciano a svilupparsi più lunghi tempi di latenza dell'onda V rispetto alle femmine, che da adulta ammonta a una differenza media intersessuale di circa 0,2 ms ( Rowe, 1978 ). Inoltre, le femmine mostrano leggermente più grandi ampiezze dell'onda V di quanto non facciano i maschi ( Jerger & Hall, 1980 ). Così, norme separati sono suggeriti per l'interpretazione della ABR nei maschi contro femmine per scopi diagnostici neurologici. Perché vi è una notevole sovrapposizione tra le distribuzioni delle latenze ABR per i due sessi, tuttavia, alcuna indennità per genere deve essere applicato con giudizio.

Come soggetti adulti di età, ampiezze delle onde può diminuire e la riproducibilità delle risposte potrebbero deteriorarsi. Il consenso delle prove sperimentali dimostrano che latenze assolute di onde I, III, e V sono 0,1-0,2 ms più per i soggetti di età compresa tra 50 anni e di età superiore a quelli di età 20-30 anni. I dati riguardanti l'influenza dell'età sulla latenza interwave non sono conclusivi, ma anche suggeriscono che ci possa essere un prolungamento legata all'età di 0,1-0,2 ms per l'I-V intervallo interpicco ( Chu, 1985 ; Rosenhall, Bjorkman, Pederson, e Kall, 1985 ).Cambiamenti legati all'età possono essere confusi dalla presenza di perdita uditiva sensoriale.L'età e la perdita dell'udito sembrano avere effetti opposti sulla latenza interwave ed effetti simili, ma non additivi sulla latenza assoluta. Quando la soglia a 4000 Hz è di 50 dB HL o meno, la principale determinante di Wave V latenza è l'età. Quando la perdita di udito a 4000 Hz superiore a 50 dB HL, sia l'età e la perdita dell'udito contribuiscono alla latenza prolungamenti, ma il fattore principale è la perdita (ascoltando Hyde, 1985 ). Pertanto, è auspicabile disporre di dati comparativi per gli adulti di età superiore ai 50 anni che non hanno più di una perdita uditiva cocleare lieve a 4000 Hz ( Brewer, 1987 ). Per gli adulti anziani la cui soglia a 4000 Hz supera la gamma di perdita dell'udito lieve, gli effetti dell'invecchiamento e la perdita dell'udito sulla latenza assoluta dovrebbero essere considerati.

Torna all'inizio


ABR 7.2)Variabili patologiche

Perdita Trasmissiva  dell'udito. ipoacusie conduttive causano energia sonora da essere attenuato attraverso l'orecchio esterno o medio. Tali perdite prolungherà le latenze di tutte le onde del ABR dall'effettiva abbassamento del livello di stimolo. La valutazione del ABR è più facile e l'interpretazione più precisa se ​​le lesioni conduttivi sono identificati o risolti prima della ABR viene misurata. Pertanto, l'esame otoscopico, test di impedenza, e l'aria e l'osso di conduzione audiometria sono preziosi per un esame approfondito ABR se lo scopo è per la diagnosi neurologica.

Perdite uditive conduttive prolungare le latenze delle onde, senza che incidono notevolmente il valore di latenza interpicco I-V e causare essenzialmente lo stesso grado di variazione di latenza a tutti i livelli di stimolo ( Fria, 1980 ; Mendelson, salamy, Lenoir, e McKean, 1979 ). Pertanto, la funzione di latenza intensità per un soggetto con una perdita uditiva viene spostato lungo l'asse di intensità, sostanzialmente, l'importo della perdita uditiva ( Figura 19 ). Inoltre, le onde prima onda V possono essere persi, come è generalmente il caso con stimoli di basso livello. Ci sono anche eccezioni alla spostamento parallelo della funzione di latenza intensità, ad esempio in caso di perdite conduttive non piane attraverso frequenza. In questi casi, la funzione di latenza intensità può essere modificata perché la configurazione della perdita dell'udito produce spostamenti nella regione cocleare che dominano la risposta ( Gorga, Reiland, e Beauchaine 1985).

Figura 19 . Esempio degli effetti della patologia conduttivo su latenze di ABR Waves I, III e V. zona Stippled rappresenta ± 2 deviazioni standard di latenze per soggetti normali acustici.

Figura 25

Diverse correzioni Wave V latenza sono state suggerite per tener conto grado di perdita periferico ( Hyde & Blair 1981 ; Selters & Brackmann 1977 ). In alternativa, i dati di riferimento possono essere raccolti su persone con diversi gradi e configurazioni di perdita dell'udito cocleare. Infine, gli stimoli tono PIP o mascheramento ipsilaterale possono essere usati per limitare la risposta alle aree di risposta equivalenti in soggetti normali e cocleari ridotta ( Eggermont & Don, 1980 ; Kileny, Schlagheck, e Spak, 1986 ). A causa di dati insufficienti confrontando questi metodi, non esiste un metodo chiaro di scelta in questo momento.

Torna all'inizio

ABR 7.3)ABR test nei neonati e bambini

ABRs da neonati differiscono sostanzialmente da quelli ottenuti da adulti. Maturazione del sistema uditivo non è completo al momento della nascita. Di conseguenza, l'ABR subisce cambiamenti significativi primi anni di vita. Tuttavia, ABRs sono stati utilizzati nello screening di neonati prematuri e altri ad alto rischio per identificare la presenza di perdita dell'udito e per determinare la necessità di un intervento. Inoltre, c'è stato interesse a utilizzare i ABR come base per stimare i livelli acustici in pazienti che non producono dati comportamentali adeguati (ad esempio, a causa della grave ritardo mentale). Alcuni fattori che devono essere considerati nella domanda di test ABR ad una popolazione pediatrica sono discussi di seguito.

Torna all'inizio


ABR Maturazione

ABRs nei bambini sono diversi da quelli osservati negli adulti ( Fria, 1980 ; Starr et al, 1977. ).Come mostrato in Figura 20 , la forma d'onda morfologia e latenze di risposta subiscono una varietà di cambiamenti in funzione dell'età. Un riepilogo delle modifiche latenza legate all'età è mostrato in Figura 18 . Latenze onda raggiungo valori degli adulti da 6-24 settimane, mentre latenze di onde III e V non raggiungono i valori degli adulti fino a circa 18 mesi. Per i neonati pretermine, latenze di tutti i componenti sono prolungati rispetto ai neonati a termine. A circa 27-30 settimane di età gestazionale (GA) un basso ABR ampiezza del lungo periodo di latenza può essere registrato. Nelle prossime settimane, la latenza diminuisce rapidamente fino a 35 settimane GA e quindi diminuisce più gradualmente fino al termine (38-40 settimane GA). Inoltre, durante i primi 18 mesi di vita, l'intervallo interpicco onda I-V riduce sistematicamente ( salamy & McKean, 1976 ). Nei neonati pretermine questa latenza interwave può essere fino a 7-8 ms (vale a dire 30 settimane GA) e diminuisce di circa 5,2 ms a termine, in contrasto con i circa 4,0 ms della risposta matura.

Figura 20 . ABR da soggetti di diversa età, come indicato. Dalla Auditory Brainstem Risposta: Contesto e applicazioni cliniche da TJ Fria 1980 , in postnatale sviluppo della vita tronco cerebrale umana A. Salamy e CM McKean, 1976 Elettroencefalografia e Neurofisiologia Clinica , 40 , p. 421 . Copyright 1976 da Elsevier Scientific Publishers. Adattato da permesso.

Figura 28

L'ABR mostra anche i cambiamenti di maturazione in termini di ampiezze di singoli componenti (salamy, Fenn, e Bronshvag, 1979 ). Onde I e III aumento di ampiezza fino a circa 6 mesi di età cronologica (CA), poi diminuire leggermente fino all'età adulta. Onda V ampiezza aumenta fino ad un valore di picco tra i 24 ei 60 mesi di CA, e quindi diminuisce leggermente fino all'età adulta.

In genere, la soglia di click-evocato ABR onda V mostra effetti poco o niente età-dipendente, almeno per i bambini di 33 settimane di età concezionale ( Gorga, Reiland, Beauchaine, Worthington, e Jesteadt, 1987 ). Quando sono stati utilizzati stimoli specifica frequenza, effetti maturativi variano con frequenza. In generale, è stato dimostrato che quando ABRs sono limitate alla regione basale della coclea, che presentano le maggiori differenze legate all'età soglia e latenze ( Klein, 1984 ; Tè, Klein, e Kramer, 1982 ). Quando le risposte sono limitati a porzioni apicali della coclea, attraverso l'uso di mascheramento o specifici frequenza stimoli, le ABRs da bambini sono simili a ABRs da adulti sia in termini di VDLs e Onda V latenze ( Folsom & Wynne, 1986 ; Klein 1984 ). Di conseguenza, l'interpretazione di studi ABR nei bambini deve essere effettuato alla luce degli stimoli utilizzati per ottenere risposte. Il calendario per lo sviluppo di una matura onda V latenze, utilizzando metà o stimoli a bassa frequenza, è significativamente più breve di quando si utilizza click stimoli ( Teas et al., 1982 ).

Torna all'inizio


Applicazione clinica

La mancata tenere conto delle differenze età-correlate nelle risposte infantili può portare a errori sostanziali nel sentire stima di livello (fino a 30 dB), in particolare se gli stimoli sono pips toni ad alta frequenza ( Klein, 1984 ). Ad esempio, se (sia per la latenza o di rivelazione) sono usati norme adulti, un bambino potrebbe sembrare discostarsi sostanzialmente dalla norma quando, in realtà, le risposte del bambino sono all'interno del range di normalità per il suo / la sua età. Se solo click vengono utilizzati stimoli, soglie di rilevamento di risposta sono relativamente stabili attraverso l'età.

Il rapporto tra ABR e le soglie comportamentali consente accurate previsioni di perdita dell'udito.Questa funzione è utile perché consente la valutazione di pazienti difficili da test che possono essere in grado di fornire risposte volontarie a suonare. Di conseguenza, la perdita dell'udito può essere identificato speditamente permettendo tempestivo (ri) intervento habilitative. Va riconosciuto che ci sono alcuni casi in cui l'ABR può non riflettere accuratamente la sensibilità uditiva, anche se questi casi sono estremamente rari ( Murray, Javel & Watson, 1985 ;Worthington e Peters, 1980 ). La precisione interpretativa della valutazione ABR può essere migliorata quando è combinato con altri dati, come le misure acustiche di impedenza, misure comportamentali audiologici e le informazioni case history.

Anche se è oltre la portata di questo scritto per approfondire i dettagli di strategie e protocolli per la valutazione ABR diretti verso la valutazione uditiva, può essere fornita una breve panoramica della procedura tipica. Una serie di intensità di solito è condotta. Onda V è rintracciato alla VDL, che è generalmente meno di 10 dB della soglia comportamentale, almeno per le frequenze più alte ( Gorga, Reiland, e Beauchaine, 1985 ; Jerger & Mauldin 1978 ). La funzione di latenza intensità può anche essere utile a tali valutazioni ( Cappotti & Martin, 1977 , Gorga, Reiland, e Beauchaine, 1985 , Gorga, Worthington, Reiland, Beauchaine, e Goldgar, 1985 ), ma il VDL viene invocato più pesantemente per la stima soglia. Questa procedura di solito viene ripetuta per ogni orecchio, utilizzando stimoli di diverse frequenze, anche se tali valutazioni possono essere avviate con un semplice clic.

Torna all'inizio


ABR 7.4)Sedazione

Lattanti e bambini fino a 7 anni di età (o più, se non cooperativi) di solito richiedono una qualche forma di sedazione, al fine di migliorare l'SNR e consentire un tempo sufficiente per completare il test. Sonno naturale è in genere sufficiente per i neonati fino a 6 mesi di età, anche se di solito è sicuro per sedare i bambini più piccoli ( Fria, 1980 ).

Il sedativo più comune utilizzato è cloralio idrato, anche se altri (ad esempio, secobarbitale e un "cocktail" di Demerol, Phenergan e Thorazine) sono spesso utilizzati. È necessario controllo medico dell'amministrazione del sedativo e disponibilità del personale medico per l'intervento di emergenza. La valutazione deve essere coordinato con cautela con i genitori del bambino o tutori modo che il bambino sarà opportunamente sedato al momento della prova. Ad esempio, potrebbe essere utile negare un bambino suo / suo pelo durante il giorno del test. Test ABR deve essere effettuato in maniera efficiente a causa sedazione svanisce rapidamente. E 'anche importante ricordare che questi sedativi differiscono da anestesia, in modo che la stimolazione necessaria (ad es, eccessiva o brusco movimento del corpo) dovrebbero essere evitati. Infine, in alcuni casi in cui non sedazione qualsiasi forma è successo, anestesia generale può essere l'unica soluzione. In scegliendo di testare in anestesia generale, l'equazione rischio-beneficio deve essere valutato con attenzione. Linee guida per l'uso di sedazione e anestesia generale nei pazienti pediatrici sono state formulate dalla American Academy of Pediatrics ( 1985 ).


Interpretazione Diagnostica della valutazione ABR

Ci sono due usi generali della ABR: stima di soglia e di identificazione delle lesioni nervose ed uditiva del tronco encefalico. Valutazioni Otoneurologically orientate della ABR sono al centro di questa sezione. Diverse variabili precludono la specificazione di una precisa procedura o un metodo per analizzare il ABR. In primo luogo, l'ABR deve essere interpretato nel contesto delle altre informazioni a disposizione, come la storia, i risultati della valutazione audiologica, ei risultati dell'esame fisico. In secondo luogo, il sistema uditivo è complesso, e ogni onda del ABR ha più generatori. In terzo luogo, le lesioni variano nella loro dimensione e posizione. Infine, diverse patologie che causano lesioni allo stesso livello possono avere effetti simili sul ABR (es. tumori acustico e compressione vascolare dell'ottavo nervo). La conseguenza di questi fattori è che non esiste uno schema ABR che è unicamente caratteristica di una determinata patologia, per esempio, tumore acustico contro la compressione vascolare dell'ottavo nervo o sclerosi multipla contro tronco cerebrale infarto. Questo vale per qualsiasi prova audiologic che viene utilizzato per indicare sito di lesione. Vi è, tuttavia, una relazione generale tra il livello di lesione e gli effetti della lesione sulla ABR.

Modelli di Onde. altro approccio alla valutazione ABR è l'uso di un modello per la normale risposta ( Elberling, 1979b ). Il potenziale vantaggio di procedure automatizzate di scoring è quello di aumentare l'oggettività nell'interpretazione ABR. Questo metodo richiede l'istituzione di una risposta modello da un gruppo di soggetti normali udito e confronto dei ABR da singoli pazienti al modello. Tale modello può essere formata la media della risposta dal gruppo normale, e il confronto può essere quantificata calcolando il coefficiente di correlazione tra il modello e l'individuo ABR. Questo approccio è afflitta da difficoltà se l'SNR in ABR in esame non viene mantenuto costante. Si richiede attrezzature e la programmazione per le analisi sofisticate, e ci può essere la necessità di sviluppare modelli appropriati per i pazienti di diverse età, generi e tipi di perdita dell'udito. Nonostante le limitazioni, i potenziali vantaggi di queste tecniche sono evidenti e nuovi algoritmi sono in corso di valutazione (ad esempio Arnold, 1985 , Don, Elberling, e Waring, 1984 ; Elberling & Don, 1987 ).

Assenza di onde. L'assenza di onde a seguito dell'onda che è una forte indicazione di patologia retrococleare ( Figura 21b ). D'altra parte, l'assenza di onde prima V può derivare da patologia cocleare, età avanzata, elevati livelli di rumore fisiologici, o alcuni parametri di stimolo. L'assenza di onde a seguito III è una forte indicazione di patologia che colpisce le ponte rostrale e mesencefalo. Onde II e IV tendono ad essere dimostrata meno affidabile e sono di significato diagnostico inferiore Waves I, III e V. L'assegnazione dei numeri d'onda verso le cime del ABR può essere confuso da quello che sembrano essere i componenti aggiuntivi a punta o doppie. L'interpretazione dei risultati ABR può essere migliorata usando prove multiple a diversi livelli di stimolo, diverse polarità stimolo, e due registrazioni dei canali.

Figura 27

Torna all'inizio


Figura 21. ABRs registrati da pazienti con tumori acustici chirurgicamente confermato. La forma d'onda superiore in ogni pannello è da un orecchio normale. La forma d'onda inferiore (a) mostra l'intervallo I-V prolungato da un paziente con neurinoma dell'acustico. La forma d'onda inferiore (b) mostra l'assenza di onde oltre Wave II da un paziente con un meningioma nel ponto-cerebellare.

Applicazioni cliniche

La registrazione dei potenziali BSER è realizzata al fine di:

— determinare la soglia uditiva con metodica obiettiva (indispensabile nei bambini molto piccoli o comunque non collaboranti e nei simulatori);

— dirimere la sede cocleare o retrococleare di una ipoacusia neurosensoriale(funzione ingresso-uscita della V onda);

— fornire elementi funzionali nella diagnostica di alcune affezioni neurologiche (diagnosi di neurinoma dell’VIII nervo cranico,  diagnosi di sclerosi multipla,ECC.).

-- Utile infine anche nella prognosi del corna e nella valutazione della maturazione delle strutture del troncoencefalo;

Vantaggi e svantaggi

— È un esame obiettivo con un’ampia ripetibilità intra- ed inter-individuale.

— Non è influenzato dal ritmo sonno-veglia né da farmaci sedativi.

— È un test veloce da effettuare e non invasivo.

Per quanto riguarda gli svantaggi bisogna dire che le onde hanno una piccola ampiezza, per cui possono essere mascherate da potenziali miogeni; è quindi importante che il paziente sia tranquillo ed in posizione comoda; inoltre non possono essere rilevate lesioni più centrali rispetto al collicolo inferiore. Lo svantaggio principale è però quello di non poter valutare la soglia delle basse frequenze, in quanto lo stimolo normalmente utilizzato (click) ha la maggiore rappresentazione sulle frequenze elevate (2000-3000 Hz). A questo svantaggio si può ultimamente ovviare con l’utilizzo dei potenziali ASSR (Auditory Steady-State Responses). Essi permettono una rappresentazione simil-audiometrica della risposta, utilizzando stimoli tonali modulati in ampiezza. La frequenza di modulazione ditali stimoli determina il campo di esplorazione: basse frequenze di modulazione esplorano la corteccia primaria e le aree associative (Fig. 45). Frequenze intermedie attivano generatori posizionati nel troncoencefalo, nel talamo e nella corteccia primaria, mentre alte frequenze di modulazione attivano il tronco, il nervo acustico e la coclea. Bisogna però sottolineare la notevole durata di esecuzione ditale test, che ne impedisce a tutt’oggi l’utilizzo routinario.

Fig. 4. Potenziali del tronco: si noti l’aumento di latenza e la diminuzione d’ampiezza col diminuire dell’intensità di stimolazione (nella figura i dB sono espressi in SPL) e la soglia di evocabilità e di identificazione posizionata fra 20 e 30 dB SPL, corrispondenti approssimativamente a 0 dB di sensazione



Per determinare la soglia uditiva mediante la registrazione BSER la cadenza di stimoli viene inizialmente inviata ad intensità sufficiente per evocare la comparsa dell’intero pattern BSER.

 Successivamente l’intensità viene progressivamente diminuita: si assiste così al progressivo impoverimento e appiattimento del tracciato, fino a che nemmeno l’onda V è più riconoscibile. L’intensità più bassa alla quale si riesce ancora ad isolare l’onda V viene considerata da 10 a 20 db - a seconda dei vari AA - peggiore della soglia uditiva reale.

Siccome vengono impiegati dei clicks la risposta evocata non permette esatte deduzioni sulla curva tonale; d’altronde, siccome il massimo di energia sonora veicolata dai clicks è compreso fra 1000 e 4000 Hz, con un picco attorno ai 1500 Hz, si può ragionevolmente supporre che la soglia BSER con clicks rispecchia la capacità di comprensione della voce umana.

Di recente è stato introdotto l’uso di clicks filtrati, tone bursts e mascheramenti selettivi che permettono l’esame di zone limitate della partizione cocleare.
Per quanto riguarda la diagnosi di neurinoma del n. acustico (VIII n.c.). lo studio delle risposte BSER condotto ad intensità nettamente sopraliminari (65 dB SL o più) consente di ottenere informazioni importanti e precoci.

I parametri da considerare sono:

— latenza dell’onda I e dell’onda V;

— differenza di latenza dell’onda V fra lato sano e lato patologico (ILD V):

se essa è superiore a 0,2 msec. è verosimile che vi sia una patologia del nervo acustico;

— differenza fra l’intervallo I-V del lato sano e del lato patologico (I-V): nel normale esso non deve superare 0,3 msec.
In generale, l’evoluzione schematica degli BSER ottenuti in presenza di un neurinoma del n. acustico in accrescimento è la seguente:
— inizialmente si allungano la latenza dell’onda V e l’intervallo I-V, a causa di un aumento dell’intervallo I-ITT, realizzatosi perchè il potenziale di azione percorre più lentamente il nervo acustico affetto da neurinoma;

— successivamente si realizza una compromissione delle strutture troncoencefaliche, per cui anche l’intervallo III-V si allunga;

— infine tutte le onde successive alla I scompaiono per il sovvertimento delle strutture dell’angolo ponto-cerebellare, fino a che anche l’onda I scompare.
L’esame BSER ha inoltre un ruolo non puramente complementare nella diagnosi di sclerosi a placche, di alcune malattie neurologiche eredo-degenerative, della patologia ischemica vertebro-basilare, nonchè nella definizione dei comi,

In precedenza sono stati citati i potenziali precoci da basse frequenze (FFR) e i potenziali miogeni (PAM e TR).

Si tratta di potenziali evocati che hanno avuto finora una limitata applicazione clinica, poiché i reperti permessi sono di valore inferiore a quelli ottenibili con gli BSER o con gli MLC o con gli SVR.

 
2) FFR. Gli FFR sono onde con latenza fra i 10 e i 12 msec., originate nel tronco encefalico a seguito di tone bursts a bassa frequenza (500 Hz).
3) Potenziali miogeni. I potenziali miogeni sono onde che esprimono una risposta riflessa dei muscoli che si inseriscono al processo mastoideo, o dei muscoli cervicali posteriori. Tale risposta origina in seguito allo stimolo sonoro, con latenza fra 8 e 30 msec. Naturalmente tale risposta muscolare è modificata dall’anestesia.

 

ABR 8)UTILITÀ CLINICA

Gli usi più comuni del BAEP sono nella sclerosi multipla (SM) e neuroma acustico. Esso è un test di screening utile, anche se ha alcune limitazioni; risonanza magnetica (MRI) può essere preferibile quando una piccola lesione è allo studio.

Aumento della latenza inter picco I-III indica una lesione da CN VIII al nucleo olivare superiore, mentre un aumento della latenza III-V inter picco suggerisce una lesione dal nucleo olivare superiore al collicolo ipsilaterale inferiore all'orecchio stimolato. Monitoraggio intraoperatorio durante la chirurgia tumorale ponto-cerebellare può essere utile per aiutare il chirurgo preservare il più possibile funzione.

Lesioni Ponto-Cerebellare (Neurinomi del Nervo Acustico)

Il BAEP può essere anormale quando audiometria non riesce a rivelare una lesione. I risultati caratteristici sono aumentati IV e maggiore interpicco I-III latenze ipsilaterale alla lesione. I meningiomi e di altri tumori ponto-cerebellare non possono produrre eventuali anomalie fino a quando non sono grandi abbastanza per essere esternamente compressione.

Malattie demielinizzanti

Una risposta anormale può essere visto con frequenza maggiore nei pazienti sintomatici con malattia demielinizzante. A volte, tuttavia, un test positivo può essere registrato in assenza di sintomi clinici tronco cerebrale.

Emicrania

Zgorzalewicz trovato significativo prolungamento delle onde III e IV in bambini e adolescenti con emicrania, una scoperta che supporta l'idea che il tronco cerebrale contribuisce al meccanismo patologico di emicrania. [27]

Sclerosi Multipla

Valutazione BAEP dovrebbe essere considerato se i sintomi clinici implicano una lesione al di fuori del tronco encefalico. In questo caso, un BAEP anormale sosterrà ulteriormente la diagnosi di SM. Se, tuttavia, il segno clinico (ad esempio, diplopia) punti per il tronco cerebrale, una anomalia BAEP meramente confermativo. In vari studi, circa il 20% dei pazienti testati per una seconda lesione have an BAEP anormale, e circa la metà di questi vanno a sviluppare MS nei prossimi 1-3 anni.

Purves et al hanno riferito che i pattern-turno potenziali evocati visivi (PEV) erano anormali nel 45% dei pazienti senza segni del tronco encefalico, potenziali evocati somatosensoriali (SEP) erano anormali nel 35%, e BAEPs erano anormali nel 14%. [28] Quando l' 3 modalità sono stati considerati insieme, il 97% dei pazienti con SM definite, l'86% dei pazienti con SM probabili, e il 63% dei pazienti con SM erano possibili risultati anomali su almeno uno di questi test. [28] Risultati simili sono stati riportati da Ferrer et al. [29]

Kjaer ha riportato un tasso del 38% di BAEPs anormali in pazienti con SM con lesioni silenti, mentre il 50% di questi pazienti aveva un VEP anormale e solo il 13% di un SEP anormale. [30] Kjaer ha anche riferito di 22 pazienti con soli sintomi spinali, il 55% dei quale ha mostrato un BAEP anormale. [31]

Chiappa ha rilevato che il BAEP è stato positivo nel 21% dei casi clinicamente insospettabili della SM. [32] Molti autori hanno concluso che le 3 prove, BAEP produce la più piccola percentuale di pazienti, tuttavia, aggiunge ancora il tasso di rilevamento, perché è anormale in un diverso sottoinsieme di pazienti.

Tumore del Tronco Cerebrale

Prolungamento bilaterale di latenza e latenze interpicco può essere visto. Gordon et al ha valutato l'efficacia di ABR come test di screening per i piccoli neurinomi del nervo acustico valutando la sensibilità diagnostica del BAEP in questi tumori.[33] I pazienti con neurinomi del nervo acustico chirurgicamente collaudate sono stati sottoposti a test BAEP preoperatori entro 2 mesi dalla chirurgia. Un risultato è stato considerato anormale se il interaurale onda IV differenza di latenza superato 0,2 msec, la latenza dell'onda V assoluto è stato prolungato in modo anomalo, o la forma d'onda morfologia era anormale o assente.

Dei 105 pazienti, 92 (87.6%) hanno avuto un risultato BAEP anormale, e 13 (12,4%) avevano forme d'onda completamente normali e onda latenze. [33] Dei 18 pazienti che avevano tumori di dimensioni maggiori di 2 cm, 12 avevano tumori 2,5 centimetri o più grandi e 6 avevano tumori tra 2,1 e 2,4 centimetri, tutti i 18 avevano BAEPs anormali. Dei 29 pazienti con tumori tra 1.6 e 2 cm, 25 (86%) avevano BAEPs anormali. Dei 45 pazienti con tumori tra 1 e 1,5 cm, 40 (89%) ha avuto una risposta anormale. Del 13 con tumori 9 millimetri o più piccolo, solo 9 (69%) aveva una anormale constatazione ABR.

Questi dati mostrano che la sensibilità BAEP diminuisce al diminuire delle dimensioni del tumore. [33] Pertanto, scansione MRI è lo studio preferito in questa impostazione poiché la precisione di rilevamento dei tumori più piccoli di 1 cm attraverso test BAEP è del 70%. Tuttavia, gli studi BAEP sono utili nei pazienti che hanno impiantati dispositivi medici (ad esempio, pacemaker ) che impediscono la scansione MRI.

Meningomielocele

Taylor et al hanno studiato BAEP e VEP in 47 bambini con mielomeningocele, nel tentativo di stabilire se potenziali evocati EP riflettere presto lo stato neurologico e se BAEPs e PEV avere un valore prognostico per l'esito neurologico. [34] I bambini, di età compresa tra 1 giorno a 3 mesi, sono stati testati mentre ancora in ospedale dopo la riparazione mielomeningocele.

BAEPs normali si sono riscontrate nel 41% dei pazienti e PEV normali in 62%.BAEPs erano anormali in 9 bambini studiati che avevano sintomatico di Arnold-Chiari; PEV erano anormali in solo il 55% dei bambini sintomatici. PEV non sembra essere abbastanza sensibile per avere un valore prognostico in questi bambini. Tuttavia, BAEPs erano costantemente anormali nei pazienti sintomatici con Arnold-Chiari e ha mostrato un valore predittivo positivo del 88% e una precisione del 84% nel predire centro neurologico sequele.

Corsa Brainstem

La risposta agli studi BAEP è variabile in casi di ictus del tronco encefalico; alcune lesioni provocano latenze anormali, e alcuni non lo fanno (per esempio, BAEP negativo nella sindrome midollare laterale).

Insufficienza respiratoria dopo encefalite

Schwarz et al hanno mostrato latenze interpicco prolungate (I-III, IV, III-V, IV-V) e differite latenze assolute delle onde II, III, V, e io, almeno su 1 lato, nel BAEP. [35]Le vie uditive sono in prossimità dei centri di controllo respiratori del tronco cerebrale, pertanto, le anomalie elettrofisiologiche di onda III e il complesso IV-V possono essere un riflesso del controllo centrale disturbato di ventilazione.

Indicatore Pronostico nel Coma

BAEP può essere fatto mentre il paziente è sedato. Può essere utilizzato come indicatore prognostico. La sopravvivenza è improbabile in assenza di BAEP. Il paziente cerebralmente morto ha sempre BAEPs-sia anormali l'assenza di tutte le forme d'onda o la presenza di onde I e l'assenza di tutte le forme d'onda successive.

BAEP e settembre sono stati condotti studi entro 72 ore dal ricovero in 127 bambini con trauma cranico grave di prevedere l'esito di coma post-traumatico (la morte cerebrale o di sopravvivenza). In prima valutazione, 50 bambini in stato di coma avevano BAEP normale e settembre, il 78% è sopravvissuto e il 22% è peggiorato ed è morto. Dei 45 che ha avuto risultati anormali; 69% è migliorata ed è sopravvissuto, mentre il 31% si è deteriorata ed è morto. Tutti i 32 bambini che non hanno BAEP registrabile e settembre sono morti. Questi dati suggeriscono che BAER è utile per predire l'esito neurologico in questa impostazione.

Indicatore Pronostico nell’ Asfissia Perinatale

In uno studio su 78 bambini affetti da asfissia perinatale, che sono stati proiettati con BAEPs, solo 37 dei 78 hanno sviluppato alterazioni dello sviluppo cerebrale, costituito da encefalopatia statica o ritardo dello sviluppo. [36] BAEP anomalie sono state osservate nel 40,5% di questi pazienti e ha dimostrato una specificità del 87,8%. Con questi risultati, BAEPs possono aiutare a predire i risultati negativi sullo sviluppo neurologico dopo asfissia perinatale. Disturbi del linguaggio Infanzia

Maassen ed altri hanno trovato che i bambini con deficit di linguaggio parlato e mostrato uditivo anormale potenziali evocati nel 95% del gruppo di studio. [37]

Demenza

EP uditive P300 lunga latenza sono stati considerati per l'utilizzo nella valutazione per la malattia di Alzheimer. Nella malattia di Alzheimer, i componenti del cuoio capelluto posteriori sono selettivamente persi. Questo test è stato anche trovato ad essere fortemente correlato con hypometabolism sulla tomografia ad emissione di positroni in questa popolazione malattia. Anche se il test mostra la promessa, i suoi risultati sono considerati aspecifici e non diagnostico e non sono limitati a demenza di Alzheimer. [38]

ABR 9) RUOLO CLINICO ATTUALE DEI POTENZIALI EVOCATI

Durante l'ultimo decennio, il rapido progresso in risonanza magnetica tecnologia (MRI) ha diminuito l'utilizzo di test elettrofisiologico. In una certa misura, ciò è giustificato dall'alta resa e generalmente buona correlazione dei risultati di MRI con la patologia sottostante. Inoltre, la RM è spesso meglio in grado di visualizzare l'anatomia patologica sottostante uno stato di malattia.

Tuttavia, ci sono alcune situazioni in cui sia il disturbo non è facilmente visibile da una modalità di imaging o MRI è fattibile né conveniente. Per tali evenienze, potenziali evocati (EP) studi, tra cui potenziali evocati visivi (PEV), del tronco cerebrale Potenziali evocati uditivi (BAEP), e somatosensoriale potenziali evocati (SEP)-sono particolarmente adatto. Il loro ruolo clinico corrente può essere brevemente riassunta come segue.

In un'ampia varietà di malattie del sistema visivo primario e secondario, prove VEP fornisce un'estensione sensibile dell'esame clinico. MRI è altamente accurato modalità localizzante, che VEP è utile principalmente per valutare la funzione del nervo ottico nel anteriore (prechiasmatic) parte (è lateralizzante ma non la localizzazione alla lesione). Nei pazienti con esordio insidioso e adeguati risultati della risonanza magnetica per la sclerosi multipla (SM), PEV sono raccomandati per aiutare a confermare la diagnosi.

BAEP è utile in neurinoma dell'acustico, ma negli ultimi anni alla resa in piccole lesioni è stata superata da quella di risonanza magnetica, e in molti casi MRI è chiaramente superiore. Tuttavia, la RM può essere inapplicabili in alcuni pazienti (ad esempio, la sempre più grande percentuale di persone anziane che sono dotati di pacemaker ), mentre gli studi BAEP può essere fatto in pazienti con una varietà di dispositivi impiantati. BAEP fornisce buona definizione anatomica.

Settembre, anche se limitato rispetto alla localizzazione spaziale, è un buon strumento funzionale, il suo uso primario è quello di determinare compromissione del sistema nervoso centrale (SNC) di conduzione. Essa può contribuire a confermare i sintomi quando alcuni segni fisici sono noti. Essa può anche rivelare lesioni asintomatiche, facilitando in tal modo l'iter della SM sospetti. Test di settembre e la RM possono servire modalità complementari. Settembre è un valore limitato in disturbi della colonna vertebrale. Malattia degenerativa del disco, stenosi spinale e lesioni compressive mostrano scarsa correlazione physioanatomic.

Settembre può confermare o rifiutare la presenza di un blocco di conduzione sospetta. BAEPs e SEPs a breve latenza (SLSEPs) possono essere in grado di stabilire una regione anatomica in cui si verifica il disturbo di conduzione o il blocco. Essi forniscono uno strumento sensibile per la valutazione della uditivi del tronco encefalico e delle vie somatosensoriali e strutture vicine. Anomalie dimostrate da questi test sono eziologicamente aspecifici e devono essere integrate con cura nella situazione clinica da un medico esperto in usi clinici ei limiti di questi test.

Nei pazienti che hanno sperimentato un arresto cardiaco, MRI del cervello spesso è irrilevante per la patologia e quindi è meno utile nel predire gli esiti neurologici del pregiudizio. In queste situazioni, studi settembre possono essere utili per aiutare a predire esiti negativi.

Con i progressi della tecnologia e aumento della frequenza con la quale alcuni impianti e dispositivi medici sono utilizzati nei pazienti, il numero di persone che non sono in grado di sottoporsi a risonanza magnetica è in crescita. Per questi pazienti, studi PE può essere una strada adatto per la diagnosi. Infine, EP intraoperatori possono fornire informazioni tempestive in sala operatoria che ha il potenziale di migliorare i risultati chirurgici neurochirurgici o neurovascolari.

Bibliografia Riferimenti

References
American Speech-Language-Hearing Association (ASHA). (1987). The Short Latency Audirory Evoked Potentials. Rockville Pike, MD: ASHA.
American Speech-Language-Hearing Association (ASHA). (1992). Neurophysiologic intraoperative monitoring. ASHA, 34(Suppl 7), 34—36.
American Speech-Language-Hearing Association (ASHA). (2004). Scope of Practice in Audiology. Rockville Pike, MD: ASHA.
Aoyagì, M., Kiren, T., Kim, Y., Suzuki, Y., Fuse, T., & Koike, Y. (1993). Optimal modulation frequency for amplitude modulation following response in young children during sleep. Hearing Research, 65, 253—261.

Arnold, 5. A. (2007). The auditory brain stem response. In Roeser RJ, Valente M, Hosford-Dunn H (Eds.): Audiology Diagnosis, 2nd ed. New York: Thieme, 426—442.

Beck, 0. L (Ed.) (1993). Audiology: Beyond the sound booth. Seminars in Hearing, 14, 1—2 14.

Burkhard, R. F., & Don, M. (2007). The auditory brainstem response. In Burkhart RF, Don M, Eggermont (Eds.):
Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinical Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 229—253.
Burkhard, R. F., Don, M., & Eggermont, J. J. (eds.) (2007). Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinical  Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Burkhard, R., & Hecox, 1<. (1983). The effect of broadband noise on the human brainstem auditory evoked response, I: Rate and intensity effects.

 Journal of the Acoustical Society of America, 74, 1204—1213.

 Chandrasekhar, S. S., Brackmann, D. E., & Devgan, K. K. (1995). Utility of auditory brainstem response audiometry in diagnosis of acoustic neuromas. American Journal of Otology, 16, 63—67.

Chiappa, K. H. (Ed.) (1997). Evoked Potentials in Clinical Medicine, 3rd ed. New York: Lippincott-Raven.

Chung, W. H., Cho, D. Y., Choi, J. Y., & Hong, 5. H. (2004). clinical usefulness of extra tympanic electrocochleography in the diagnosis of Ménière’s disease. Otology & Neurotology, 25, 144—1 49.

Cohen, LT., Rickards, F., & Clark, G. (1991). A comparison of steady-state evoked potentials to modulated tones in awake and sleeping humans. journal of the Acoustical Society of America, 90, 2467—2479.

Cone-Wesson, B., DoweII, R., Tomlin, D., Rance, G., & Ming, W. (2002). The auditory steady-state response: Comparisons with the auditory brainstem response. Journal of the American Academy of Audiology, 13, 173—187.

 Cone-Wesson, B., Parker, J., Swiderski, N., & Richards, F. (2002). The auditory steady-state response: FuII-term and premature neonates. Journal of the American Academy of Audiology, 13, 260—269.

Dennis, J. M. (Ed.) (1988). intraoperative monitoring with evoked potentials. Seminars in Hearing, 9, 1—164.

Dirnitrijevic, A., John, M., Van Roon, P., Purceil, D., Adamonis,J., Ostroff,J., er al. (2002). Estimating the audiogram using multiple auditory steady-state responses. Journal o! the Amen con Academy of Audiology, 13, 205—224.

Don, M., Eggermont,J.J., & Brackmann, D. E.(1979). Reconstruction of the audiogram using brain stem responses and high-pass noise masking. Annals of Otology, Rhinology &Laryngology. Supplement, 57, 1—20.

Don, M., & Kwong, B. (2002). Auditory brainstem response: Differential diagnosis. In Katz,J. Burkard R.F., Medwetsky L .(Eds.): Handbook of Clinical Audiology, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 274—297.

Don, M., l<wong, B., Tanaka, C., Brackmann, D., & Nelson, R. (2005). The stacked ABR: A sensitive and specifìc screening tool for detecting small acoustic tumors. Audiology &Neuro-Otology, 10, 274—290.

Don, M., Masuda, A., Nelson, R. A., & Brackmann, D. E. (1997). Successful detection of small acoustic tumors using the stacked derived-band ABR amplitude. The American Journal of Otology, 18, 608—621.

Ferraro, J. A. (2000). Electrocochleography. In Roeser RJ, Valente M, Hosford-Dunn H (Eds.): Audiology Diagnosis. New York: Thieme, 425—450.

Ferraro, J. A., & Krishnan, G. (1997). Cochlear potentials in clinical audiology. Audiology & Neuro-Otology, 2, 241 —256.

Ferraro, J. A., 8? Tibbils, R. P. (1999). SP/AP area ratio in the diagnosis of Meniere’s disease. Amenican Journal of Audiology, 8, 2 1—28.

Fria, T.J. (1980). The auditory brainstem response: Background and clinical applications. Monographs in Contemporary Audiology, 2, 1—44.

Gans, R. E., & Roberts, R. A. (2005). Understanding vestibular-evoked myogenic potentials (VEMPs). Audiology Today, 17(1), 23—25.

Gelfand, S. A. (2004). Hearing: An Introduction to PsychoIogical and Physiological Acoustics, 4th ed. New York:Marcel Dekker.

Glattke, T.J. (1993). Short-Latency Auditory Evoked Potentials. Austin: Pro-Ed Gorga, M. P., Johnson, T. A., Kaminski, J. R., Beauchaine, 1<. L, Garner, C. A., & Neely, 5. T. (2006). Using a combination of click- and tone burst-evoked auditory brain stem response measurements to estimate pure-tone thresholds. Ear and Hearing, 27, 60—74.

Gorga, M. P., Neely, S. T., Hoover, B. M., Dierking, D. M., Beauchaine, 1<. L, & Manning. C. (2004). Determining the upper limits of stimulation for auditory steady-state response measurements. Ear and Hearing, 25, 302—307.

Gorga, M. P., & Thornton, A. R. (1989). The choice of stimuli for ABR measurements. Ear and Hearing, 10, 217—230.

Grason-Stadler, Inc. (GSI). (2001). Auditory Steady-State Response: A New TooI for Frequency-Specific Hearing Assessment in Infants and Children. Madison: Viasys Neuro Care/GSI.

HaII, J. W. (2007). New Handbook for Auditory Evoked Responses. Boston: Allyn & Bacon.

Hecox, k., & Galambos, R. (1974). Brain stem auditory evoked responses in human infants and adults. Archives of Otolaryngology, 99, 30—33.

Herdman, A. T., Lins, O., Van Roon, P., Stapells, D. R., Scherg, M., & Picton, T. W. (2002). Intracerebral sources of human auditory steady-state responses. Brain Topography, 15, 69—86.

Herdman, A. T., & Stapells, D. R. (2001). Thresholds determined using the monotic and dichotic multiple auditory steady-state response technique in normal-hearing subjects. Scandinavian Audiology, 30,41—49.

Herdman, A. T., & Stapells, D. R. (2003). Auditory steadystate response thresholds of adults with sensorineural hearing impairment. lnternational Journal of Audiology, 42, 237—248.

Hood, L. J. (2007). Auditory neuropathy and dys-synchrony. In l3urkhard RF, Don M, Eggermont JJ (Eds.): Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinical Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkìns, 275—290.

Hood, LJ., Berlin, C. I., Hurley, A., Cecola, R. P., & Beh, B. (1996). Contralateral suppression of chick-evoked otoacoustic emissions: lntensity effects. Hearing Research, 101, 113—118.

Hurley, R. M., Hurley, A., & Berlin, C. 1. (2005). Development of low-frequency tone burst versus the chick auditory brainstem response. Jounnal of the Amenican Academy of Audiology, 16,114—121.

Jacobson, J. T. (1985). The Auditory Brainstem Response. San Diego: College-Hill.

Jerger,J., Chmiel, R., Frost,J., & Coker, N. (1986). Effect of sleep on the auditory steady state evoked potential. Ear and Hearing, 7, 240—245.

Jerger,J., & Hall, J. (1980). Effects of age and sex on the auditory brainstem response. Archives of Otolaryngology, 106, 387—391.

Jerger,J., &Johnson, 1<. (1988). Interactions of age, gender, and sensorineural hearing bss on ABR latency. Ear and Heaning,9, 168—176.

John, M. 5., Brown, D. 1<., Muir, P.J., & Picton, T. W. (2004). Recording auditory steady-state responses in young infants. Ear and Hearing, 25,

539—553.
Johnsen, N.J., & Elberling, C. (1982). Evoked acoustic emissions from the human ear. Scandinavian Audiology, 11, 3—12.

Lins, O. G., Picton, T. W., Boucher, B. L, Durieux-Smith, A., Champagne, 5. C., Moran, L M., et aI. (1996). Frequency specific audiometry using steady-state responses. Ear and Hearing, 17, 81—96.

Lonsbury-Martin, B. L, Whitehead, M. L, & Martin, G. 1<. (1991). Clinica! applications of otoacoustic emissions. Journal of Speech and Hearing Research, 34, 964—981.

Martin, B. A., Tremblay, K. L, & Stapells, D. R. (2007). Principles and applications of cortical auditory evoked potentials. In Burkhard RF, Don M, Eggermont,J.J (Eds): Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinical Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 482—507.

Martin, M., & Shi, B. Y. (2007). Intraoperative monitoring. In Burkhard RF, Dan M, Eggermont JJ (Eds.): Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinica! Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 355—384.

Mauldin, L., &Jerger, J. (1979). Auditory brain stem evoked responses to bone-conduction signals. Archives of Otolaryngology, 105, 656—661.
McPherson, D. L, & Ballachanda, B. (2000). Middle and long latency auditory evoked potentials. In Roeser RJ, Valente M, Hanford-Dunn H (Eds.):

Audiology Diagnosis. New York: Thieme, 471—502.

MøIler , A. R. (2000). Intraoperative neurophysiological monitoring. In Roeser RJ, Valente M, Hosford-Dunn H

(Eds.): Audiology Diagnosis. New York: Thieme, 545— 570.

MøIler, A. R. (2007). Neural generators far auditory brainstem evoked potentials. In Burkhard RF, Dan M, Eggermont JJ (Eds.): Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinica! Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 336—354.

MøIler, A. R., &Janetta, P.J. (1985). Neural generators of the auditory brainstem response. In Jacobson jT (Ed.): The Auditory Brainstem Response. San Diego: College Hill, 13-31.

Moore, E. J. (1983). Bases of Auditory Brain-Stem Evoked Responses. New York: Crune & Stratton.

Moore, J. 1<. (1987). The human auditory brainstem as a generator of auditory evoked potentials. Hearing Research, 29, 33—43.

Musiek, F. E., Borenstein, S. P., Hall, J. W., & Schwaber, M. K. (1994). Auditory brainstem response: Neuro diagnostic and intraoperative applications. In katz J. (Ed.):

Handbook of Clinica! Audiology, 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 351—374.

Parker, D.J., & Thornton, A. R. D. (1978). Derived cochlear nerve and brainstem evoked responses of the human auditory system. Scandinavian Audiology, 7, 73—80.

Picton, T. W., Dimitrijevic, A., Perez-Abalo, M. C., & Van Roon, P. (2005). Estimating audiometric thresholds using auditory steady-state responses. Journal of the American Academy of Audiology, 16, 140—156.

Picton, T. W., John, M. 5., Purcel!, D. W., & Plourde, G. (2003). Human auditory steady-state responses: The effects of recording technique and state of arousal. Anaesthesia and Analgesia, 97, 1396—1402.

Pratt, H. (2007). Middle-Iatency responses. In Burkhard RF, Dan M, EggermontJJ (Eds.): Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinica! Applications. Philadelphia: Lippincott WiI!iams & Wilkins. 463—481.

Probst, R., Lonsbury-Martin, B. L, & Martin, G. K. (1991). A review of otoacoustic emissions.Journal of the Acoustical Soci ety of America, 89,

2027—2067.
Probst, R., Lonsburry-Martin, B. L, Martin. G. 1<., & Coats, A. C. (1987). Otoacoustic emissions in ears with hearing loss. American Journal of Otolaryngology, 8. 73—81.

Rance, G., Rickards, F., Cohen, L, De Vidi, 5., & Clark, G. (1995). The automated prediction of hearing thresholds in sleeping subjects using auditory steady state evoked potentials. Ear and Hearing, 16, 499—507.

Rance, G., & Tomlin, D. (2006). Maturation of auditory steady-state responses in normal babies. Ear and Hearing, 27, 20—2 9.

Rance, G., Tombin, D., & Rickards, F. W. (2006). Comparison of auditory steady-state responses and tone-burst auditory brainstem responses in normal! babies. Ear and Hearing, 27. 751—762.

Robinette, M. 5., Bauch, C. D., Olsen, W. O., Hamer, 5. C., & Beatty, C. W. (1992). Use of TEOAE, ABR and acoustic

reflex measures to assess auditory function in patients with acoustic neuroma. Amen can Journal of Audiology, 1, 66—72.

Robinette, M. S., & Glattke, T. J. (Eds.) (2002). Otoacoustic Emissions: Clinica! Applications, 2nd ed. New York: Thieme.

Rudeli, A. P.(1987). A fiber tract model of auditory brainstem responses. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 67. 53—62.

Ruth, R. A., Lambert, P., & Ferraro,J. A. (1988). Electrocochleography: Methods and clinical applications. Amenican Journal af Otology, 9, 1—11.

Sass, 1<. (1998). Sensitivity and specificity of trans tympanic electrocochleography in Meniere’s disease. Acta Oto-Laryngologica, 118, 150—156.

Savio, G., Crdenas, J., Pérez Abalo, M., Conzlez, A., & Valdés, j. (2001). The low and high frequency auditory steady state responses mature at different rates. Audiology &Neuro-Otology, 6, 279—287.

Scherg, M., & vonCramon, D. (1985). A new interpretation of the generators of BAEP waves l—V: Results of a spatiotemporal dipole model. Electroencephalography and Clinica! Neurophysiology, 62, 290—299.

Schmidt, R. J., Sataloff, R. T., Newman, J., Spiegel, J. R., & Myers, D. L (2001). The sensitivity of auditory brainstem response testing far the diagnosis of acoustic neuromas. Archives of Otolaryngology—Head & Neck Surgery, 127, 19—22.

Schoonhoven, R. (2007). Responses from the cochlea. In Burkhard RF, Dan M, Eggermont JJ (Eds.): Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinica! Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 180—198.

Schwartz, D. M., Iarson, V. D., & De Chicchis, A. R. (1985). Spectral characteristics of air and bone conduction transducers used to record the auditory brainstem response. Ear and Hearing, 6, 274—277.

Shepard, N. T. (2007). Dizziness and balance disorders:

The role of history and laboratory studies in diagnosis and management. ASHA Leader, 12(7), 6—17.

Shepard, N. T., & Telian, 5. A. (1996). Practical Management of the Balance Disorder Patient. San Diego: Singular.

Sininger, Y. 5. (2007). The use of auditory brainstem response in screening for hearing loss and audiometric threshold prediction. In Burkhard RF,

Don M, Eggermont JJ (Eds.): Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinica! Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 254—274.
Sohmer, H., & Feinmesser, M. (1967). Cochlear action potentials recorded from the external ear in man. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 76, 427—435.

Squires, K. C., & Hecox, 1<. E. (1983). Electrophysioiogical evaluation of higher level auditory processing. Seminars in Hearing, 4,415—433.
Stapells, D. R. (2000). Threshold estimation of the tone evoked auditory brainstem response: A literature metaanalysis. Journal af Speech-Language Pathology and Audialogy, 24, 74—83.

Stapells, D. R., & Kurtzberg, D. (1991). Evoked potential assessment of auditory integrity in infants. Clinics in Perinatology, 18,497—518.

Stapells, D. R., Picton, T. W., Durieux-Smith, A., Edwards, C. G., & Morna, L. M. (1990). Thresholds far short-Iatency auditory-evoked potentials ta tones in notched noise in normal-hearing and hearing-impaired subjects. Audiology, 29, 2 62—274.

Stapells, D. R.. Picton. T. W.. & Smith. A. D. (1982). Normal hearing thresholds far clicks. Journal of the Acoustical Saciety of America, 72, 74—7 9.
Starr, A., & Gobob, E.j. (2007). Cognitive factors modulating auditory cortical potentials. In Burkhard RF, Dan M, Eggermont JJ (Eds.), Auditory Evoked Potentials: Basic Principles and Clinical Applications. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 508—524.

Starr, A., Picton, T. W., Sininger, Y. 5., Hood, LJ., & Berlin, C. 1. (1996). Auditory neuropathy. Brain, 119, 741 —753.

Stockard, J. E., Stockard, J. J., Westmoreland, B. F., & Corflts, j. L. (1979). Brainstem auditory-evoked response: Normal variation as a function of stimulus and subject characteristics. Archives of Neurology, 36, 823—831.

Stockwell, C. W. (1983). ENG Workbook. Austin: Pro-Ed.

Sutton, 5., Barren, M., Zubin,J., &John,J. E. (1965). Evoked potential correlates of stimulus uncertainty. Science, 150, 1187—1188.

Turner, R. G., Shepard, N. T., & Frazer, G. J. (1984). Clinical performance of audiological and related diagnostic tests. Ear and Heaning, 5, 187—194.
van der Drift, j. F. C., Brocaar, M. P., & van Zanten, G. A. (1988a). Brainstem response audiometry: I. lts use in distinguishing between conductive and cochlear hearing bss. Audiology, 27, 260—270.

van der Drift, J. F. C., Brocaar, M. P., & van Zanten, G. A. (1988b). Brainstem response audiometry, Il: Classification of hearing bss by discriminant analysis. Audiology, 27, 271—278.

VanderWerff, 1<. R., & Brown, C. F.(2005). Effect of audiometric configuration on threshold and suprathreshold auditory steady-state responses. Ear and Heaning, 26, 3 10—326.

Wagner, W., Heppelmann, G., Miilber, J., Janssen, T., & Zenner, H.-P. (2007). Olivocochlear reflex effect on human distortion product otoacoustic emissions is largest at frequencies with distinct fine structure dips. Hearing Research, 223, 83—92.

Weber, B. A. (1983). Pitfalls in auditory brain stem response audiometry. Ear and Hearing, 4, 179—184.

Yamada, O., Kodera, K., & Yagi, T. (1979). Cochlear processes affecting wave V Iatency of the auditory evoked brainstem respanse: A study of patients with sensory hearing bss. Scandinavian Audialogy, 8, 67—70.

YeIlin, M. W. (2000). Assessment of vestibular function. In Roeser RJ, Valente M, Hosford-Dunn H (Eds.): audiology Diagnosis. New York: Thieme, 571—592.

       Zapaba, D. (2007). The VEMP: Ready far the clinic. Hearing  Journal, 60(3), 10—18.

     References

Achor, LJ, & Starr, A. (1980a). Auditory brainstem responses in the cat I: Intracranial and extracranial recordings. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 48 , 154–173.

Achor, LJ, & Starr, A. (1980b). Auditory brainstem responses in the cat II: Effects of lesions. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 48 , 174–190.

Amadeo, M., & Shagass, C. (1973). Brief latency clickevoked potentials during waking and sleep in man. Psychophysiology, 10 , 244–250.

American Academy of Pediatrics. (1985). Guidelines for the elective use of conscious sedation, deep sedation, and general anesthesia in pediatric patients. Pediatrics, 76 , 317–321.

Aran, JM (1978). Contributions of electrocochleography to diagnosis in infancy. An 8 year survey. In SE Gerber & GT Mencher (Eds.), Early diagnosis of hearing loss (pp. 215–242). New York: Grune & Stratton.

Arnold, SA (1985). Objective versus visual detection of the auditory brainstem response. Ear and Hearing, 6 , 144–150.

Bauch, CD, & Olsen, WO (1986). The effect of 2000–4000 Hz hearing sensitivity on ABR results. Ear and Hearing, 7 , 314–317.

Beagley, HA (1974). Can we use the cochlear microphonic in electrocochleography? Revue de Laryngologie, 95 , 531–536.

Beattle, RC, Beguwala, FE, Mills, DM, & Boyd, RL (1986). Latency and amplitude effects of electrode placement on the early auditory evoked response. Journal of Speech and Hearing Disorders, 51 , 63–70.

Beauchaine, KA, Gorga, MP, Reiland, JK, & Larson, LL (1986). The application of auditory brainstem response measurements to the selection of hearing aids: Preliminary data. Journal of Speech and Hearing Research, 29 , 120–128.

von Bekesy, G. (1974). Experiments in hearing . New York: McGraw-Hill.

Berlin, CI, Cullen, JK, Ellis, MS, Lousteau, RJ, Yarbrough, WM, & Lyons, GD (1974). Clinical application of recording human VIIIth nerve action potentials from the tympanic membrane. Transactions of the American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology, 78 , 401–410.

Berlin, CI, & Gorga, MI (1976). Extratympanic clinical electrocochleography with clicks. In RJ Ruben, C. Elberling, & G. Salomon (Eds.), Electrocochleography (pp. 457–469). Baltimore: University Park Press.

Berlin, CI, Gondra, MI, & Casey, D. (1978). Bone conduction electrocochleography: Clinical applications. Laryngoscope, 88 , 56–763.

Binnie, CD, Rowan, AJ, & Gutter, T. (1982). A manual of electroencephalographic technology . Cambridge, England: Cambridge University Press.

Boston, JR, & Ainslie, PJ (1980). Effects of analog and digital filtering on brainstem auditory evoked potentials. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 48 , 361–364.

Brewer, CC (1987). Electrophysiologic measures. In HG Mueller & VC Geoffrey (Eds.), Communication disorders in aging (pp. 334–380). Washington, DC: Gallaudet University Press.

Brewer, CC, & Resnick, DM (1984). The value of BAEP in assessment of the comatose patient. In RH Nodar & C. Barber (Eds.), Evoked potentials II (pp. 578–581). Boston: Butterworth Publishers.

Buchwald, JS, & Huang, CM (1975). Far-field acoustic response: Origins in the cat. Science, 189 , 382–384.

Campbell, KCM, & Abbas, PJ (1987). The effect of stimulus repetition on the auditory brainstem response in tumor and nontumor patients. Journal of Speech and Hearing Research, 30 , 494–502.

Cann, J., & Knott, J. (1979). Polarity of acoustic click stimuli for eliciting brainstem auditory evoked responses: A proposed standard. American Journal of Electroencephalography and Technology, 19 , 125–132.

Cevette, MJ (1984). Auditory brainstem response testing in the intensive care unit. Seminars in Hearing, 5 , 57–68.

Chu, NS (1985). Age related changes in the brainstem auditory evoked potentials. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 62 , 431–436.

Clemis, JD, Ballad, J., & Killion, MC (1986). Clinical use of an insert earphone. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 95 , 520–524.

Clemis, JD, & McGee, T. (1979). Brainstem electric response audiometry in the differential diagnosis of acoustic tumors. Laryngoscope, 89 , 31–42.

Clemis, JD, & Mitchell, C. (1977). Electrocochleography and brainstem responses used in the diagnosis of acoustic tumors. Journal of Otolaryngology, 6 , 447–459.

Coats, AC (1974). On electrocochleographic electrode design. Journal of the Acoustical Society of America, 56 , 708–711.

Coats, AC (1981). The summating potential and Meniere's disease. Archives of Otolaryngology, 107 , 199–208.

Coats, AC (1983). Instrumentation. In EJ Moore (Ed.), Bases of auditory brainstem evoked responses (pp. 197–220). New York: Grune & Stratton.

Coats, AC (1986). Electrocochleography: Recording techniques and clinical applications. Seminars in Hearing (Electrocochleography), 7 , 247–266.

Coats, AC, & Martin, JL (1977). Human auditory nerve action potentials and brainstem evoked responses. Archives of Otolaryngology, 103 , 605–622.

Creel, D., Garber, SR, King, RA, & Witkop, CJ (1980). Auditory brainstem anomalies in human albinos. Science, 209 , 1253–1255.

Cullen, JK, Ellis, MS, Berlin, CI, & Lousteau, RJ (1972). Human acoustic nerve action potential recordings from the tympanic membrane without anesthesia. Acta Otolaryngologica, 74 , 15–22.

Dallos, P. (1973). The auditory periphery . New York: Academic.

Davis, H. (1976). Principles of electric response audiometry. Annals of Otology, Rhinology, and Otolaryngology, 85 (Suppl. 28), 1–96.

Dobie, RA, & Berlin, CI (1979). Binaural interaction in brainstem-evoked responses. Archives of Otolaryngology, 105 , 391–398.

Dobie, RA, & Norton, SJ (1980). Binaural interaction in human auditory evoked potentials. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 49 , 303–313.

Domico, WD, & Kavanaugh, KT (1986). Analog and zero phase-shift digital filtering of the auditory brainstem response waveform. Ear and Hearing, 7 , 377–382.

Don, M., & Eggermont, JJ (1978). Analysis of the clickevoked brainstem potentials in man using high-pass noise masking. Journal of the Acoustical Society of America, 63 , 1084–1092.

Don, M., Eggermont, JJ, & Brackmann, DE (1979). Reconstruction of the audiogram using brainstem responses and high-pass noise masking. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 88 (Suppl. 57), 1–20.

Don, M., Elberling, C., & Waring, M. (1984). Objective detection of averaged auditory brainstem responses. Scandinavian Audiology, 13 , 219–228.

Durrant, JD (1977). Study of a combined noninvasive ECochG and BSER recording technique. Journal of the Acoustical Society of America, 62 , S87.

Durrant, JD (1983). Fundamentals of sound generation. In EJ Moore (Ed.), Bases of auditory brainstem evoked responses (pp. 15–49). New York: Grune Stratton.

Durrant, JD (1986). Combined ECochG-ABR versus conventional ABR recordings. Seminars in Hearing (Electrocochleography), 7 , 289–305.

Durrant, JD, Gabriel, S., & Walter, M. (1981). Psychophysical tuning functions for brief stimuli: Preliminary report. American Journal of Otolaryngology, 2 , 108–113.

Durrant, JD, & Lovrinic, JH (1984). Bases of hearing science (2nd ed.). Baltimore: Williams & Wilkins.

Durrant, JD, Shelhamer, M., Fria, TJ, & Ronis, ML (1981). Examination of the sidedness of the brainstem auditory evoked potential . Paper presented at the biennial symposium of the international response audiometry study group, Bergamo. Italy.

Eggermont, JJ (1976a). Analysis of compound action potential responses to tone bursts in the human and guinea pig cochlea. Journal of the Acoustical Society of America, 60 , 1132–1139.

Eggermont, JJ (1976b). Electrocochleography. In WD Keidel & WD Neff (Eds.), Handbook of sensory physiology, Vol. V/3: Auditory system-Clinical and special topics (pp. 625–705). Berlin: Springer-Verlag.

Eggermont, JJ, & Don, M. (1980). Analysis of the clickevoked brainstem potentials in humans using high-pass noise masking. II. Effect of click intensity. Journal of the Acoustical Society of America, 68 , 1671–1675.

Eggermont, JJ, Don, M., & Brackmann, DE (1980). Electrocochleography and auditory brainstem electric responses in patients with pontine angle tumors. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 89 (Suppl. 75), 1–19.

Eggermont, JJ, Odenthal, DW, Schmidt, PH, & Spoor, A. (1974). Electrocochleography: Basic principles and clinical application. Acta Otolaryngologica (Suppl. 316), 1–84.

Elberling, C. (1979a). Auditory electrophysiology: Spectral analysis of cochlear and brainstem evoked potentials. Scandinavian Audiology, 8 , 57–64.

Elberling, C. (1979b). Auditory electrophysiology: The use of templates and cross correlation functions in the analysis of brainstem potentials. Scandinavian Audiology, 8 , 187–190.

Elberling, C., & Don, M. (1987). Threshold characteristics of the human auditory brainstem response. Journal of the Acoustical Society of America, 81 , 115–121.

Elberling, C., & Salomon, G. (1973). Cochlear microphonics recorded from the ear canal in man. Acta Otolaryngologica, 75 , 489–495.

Emerson, RG, Brooks, EB, Parker, SW, & Chiappa, KH (1982). Effects of click polarity on brainstem auditory evoked potentials in normal subjects and patients: Unexpected sensitivity of Wave V. Annals of the New York Academy of Science, 288 , 710–721.

Ferraro, JA (Ed.). (1986). Seminars in Hearing (Electrocochleography) , 7 , 241-337.

Ferraro, JA, Arenberg, IK, & Hassanein, RS (1985). Electrocochleography and symptoms of inner ear dysfunction. Archives of Otolaryngology, 111 , 71–74.

Ferraro, JA, & Ferguson, R. (in press). Tympanic ECochG and conventional ABR: A combined approach for the identification of Wave I and the I–V interwave interval. American Journal of Otology .

Ferraro, JA, Murphy, GB, & Ruth, RA (1986). A comparative study of primary electrodes used in extratympanic electrocochleography. Seminars in Hearing, 7 , 279–287.

Finitzo-Hieber, T., Hecox, K., & Cone, B. (1979). Brainstem auditory evoked potentials in patients with congenital atresia. Laryngoscope, 89 , 1151–1158.

Folsom, RC (1984). Frequency specificity of human auditory brainstem responses as revealed by pure-tone masking profiles. Journal of the Acoustical Society of America, 66 , 919–914.

Folsom, RC, & Wynne, MK (1986). Auditory brainstem responses from human adults and infants: Restriction of frequency contribution by notched-noise masking. Journal of the Acoustical Society of America, 80 , 1057–1064.

Fowler, CG, & Noffsinger, D. (1983). The effects of stimulus repetition rate and frequency on the auditory brainstem response in normal, cochlear-impaired, and VIII nerve/brainstem-impaired subjects. Journal of Speech and Hearing Research, 26 , 560–567.

Fowler, CG, & Swanson, MR (1988). Binaural and monaural phasic differences in the auditory brainstem response Manuscript submitted for publication.

Fria, TJ (1980). The auditory brainstem response: Background and clinical applications. Monographs in Contemporary Audiology, 2 , 1–44.

Fria, TJ, & Doyle, WJ (1984). Maturation of the auditory brainstem response (ABR): Additional perspectives. Ear and Hearing, 5 , 361–365.

Galambos, R., Makeig, S., & Talmachoff, PJ (1981). A 40-Hz auditory potential recorded from the human scalp . In Proceedings of the National Academy of Science (Vol. 78, pp. 2643–2647).

Geddes, LA (1972). Electrodes and the measurement of bioelectric events . New York: Wiley-Interscience.

Gibson, WPR, Moffat, DA, & Ramsden, RT (1977). Clinical electrocochleography in the diagnosis and management of Meniere's disorder. Audiology, 16 , 389–401.

Glattke, TJ (1983). Short latency auditory evoked potentials . Baltimore: University Park Press.

Gorga, MP, Abbas, PJ, & Worthington, DW (1985). Stimulus calibration in ABR measurements. In JT Jacobson (Ed.), The auditory brainstem response (pp. 49–62). San Diego, CA: College-Hill.

Gorga, MP, Beauchaine, KA, & Reiland, JK (1987). Comparison of onset and steady-state responses of hearing aids. Implications for use of the auditory brainstem response in the selection of hearing aids. Journal of Speech and Hearing Research, 30 , 130–136.

Gorga, MP, Beauchaine, KA, Reiland, JK, Worthington, DW, & Javel, E. (1984). The effects of stimulus duration on ABR and behavioral thresholds. Journal of the Acoustical Society of America, 76 , 616–619.

Gorga, MP, Reiland, JK, & Beauchaine, KA (1985). Auditory brainstem responses in a case of high-frequency conductive hearing loss. Journal of Speech and Hearing Disorders, 50 , 346–350.

Gorga, MP, Reiland, JK, Beauchaine, KA, Worthington, DW, & Jesteadt, W. (1987). Auditory brainstem responses from graduates of an intensive care nursery: Normal patterns of response. Journal of Hearing Research, 30 , 311–318.

Gorga, MP, Worthington, DW, Reiland, JK, Beauchaine, KA, & Goldgar, DE (1985). Some comparisons between auditory brainstem response thresholds, latencies, and the pure-tone audiogram. Ear and Hearing, 6 , 105–112.

Grundy, BL, Janetta, PJ, Procopio, P., Lina, A., Boston, JR, & Doyle, E. (1981). Intraoperative monitoring of brainstem auditory evoked potentials. Journal of Neurosurgery, 57 , 674–681.

Hall, JW, Mackey-Hargadine, JR, & Kim, EE (1985). Auditory brainstem response in the determination of brain death. Archives of Otolaryngology, 111 , 613–620.

Hall, JW, & Tucker, DA (1986). Sensory evoked responses in the intensive care unit. Ear and Hearing, 7 , 220–232.

Harris, DM, & Dallos, PJ (1979). Forward masking of auditory nerve fiber responses. Journal of Neurophysiology, 42 , 1083–1107.

Harris, FJ (1978). On the use of windows for harmonious analysis with the discrete Fourier Transform . In Proceedings of the IEEE (Vol. 66, pp. 51–83).

Hashimoto, I., Ishiyama, Y., & Tozuka, G. (1979). Bilaterally recorded brainstem auditory evoked responses. Their asymmetric abnormalities and lesions of the brainstem. Archives of Neurology, 36 , 161–167.

Hecox, KE (1983). Role of auditory brainstem responses in the selection of hearing aids. Ear and Hearing, 4 , 51–55.

Hecox, K., Squires, N., & Galambos, R. (1976). Brainstem auditory evoked responses in man. I. Effect of stimulus rise-fall time and duration. Journal of the Acoustical Society of America, 60 , 1187–1192.

Hoke, M., & Lutkenhoner, B. (1981). Electrophysiological findings in patients with sudden deafness: A survey. In Advances in otorhinolaryngology (pp. 83–99). Basel: S. Karger.

Hood, LJ, & Berlin, CI (1986). Auditory evoked potentials . Austin, TX: Pro-Ed.

Hyde, ML (1985). The effect of cochlear lesions on the ABR. In JT Jacobson (Ed.), The auditory brainstem response (pp. 133–146). San Diego, CA: College Hill Press.

Hyde, ML, & Blair, RL (1981). The auditory brainstem response in neuro-otology: Perspectives and problems. Journal of Otolaryngology, 10 , 117–125.

Jacobson, JD (Ed.). (1985). The auditory brainstem response . San Diego, CA: College-Hill Press.

Jerger, J., & Hall, J. (1980). Effects of age and sex on auditory brainstem response. Archives of Otolaryngology, 106 , 387–391.

Jerger, J., & Mauldin, L. (1978). Prediction of sensorineural hearing level from the brainstem evoked response. Archives of Otolaryngology, 104 , 454–461.

Jewett, DL (1970). Volume-conducted potentials in response to auditory stimuli as detected by averaging in the cat. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 28 , 609–618.

Jewett, DL, Romano, MN, & Williston, JS (1970). Human auditory evoked potentials: Possible brainstem components detected on the scalp. Science, 167 , 1517–1518.

Jewett, DL, & Williston, JS (1971). Auditory evoked far fields averaged from the scalp of humans. Brain, 94 , 681–696.

Joint Commission on Accreditation of Hospitals. (1987). Standard PI.9: Patient care equipment. Accreditation Manual for Hospitals , 199–200.

Keith, WJ, & Greville, KA (1987). Effects of audiometric configuration on the auditory brainstem response. Ear and Hearing, 8 , 49–55.

Kevanishvili, Z., & Aphonchenko, V. (1979). Frequency composition of brainstem auditory evoked potentials. Scandinavian Audiology, 8 , 51–55.

Kileny, P., Schlagheck, G., & Spak, C. (1986). Site of lesion ABR testing with tonal stimuli . Paper presented at the annual convention of the American Speech-Language-Hearing Association, Detroit.

Klein, AJ (1984). Frequency and age-dependent auditory evoked thresholds in infants. Hearing Research, 16 , 291–297.

Kodera, K., Marsh, RR, Suzuki, M., & Suzuki, J. (1983). Portions of tone pips contributing to frequency-selective auditory brainstem responses. Audiology, 22 , 209–218.

Martin, M., & Moore, E. (1977). Scalp distribution of early (0–10 msec) auditory evoked responses. Archives of Otolaryngology, 103 , 326–328.

Mauldin, L., & Jerger, J. (1979). Auditory brainstem evoked responses to bone-conducted signals. Archives of Otolaryngology, 105 , 656–661.

McClelland, RJ, & McCrea, RS (1979). Intersubject viability of the auditory-evoked brainstem potentials. Audiology, 18 , 462–471.

Mendel, MI, & Wolf, KE (1983). Clinical applications of the middle latency responses. Audiology: A Journal for Continuing Education, 8 , 141–155.

Mendelson, T., Salamy, A., Lenoir, M., & McKean, C. (1979). Brainstem evoked potential findings in children with otitis media. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 105 , 17–20.

Michelini, S., Arslan, E., Prosser, S., & Pedrielli, F. (1982). Logarithmic display of auditory evoked potentials. Journal of Biomedical Engineering, 4 , 62–64.

Moller, AR (1986). Effect of click spectrum and polarity on round window N1N2 response in the rat. Audiology, 25 , 29–43.

Moller, AR, & Jannetta, PJ (1982). Comparison between intracranially recorded potentials from the human auditory nerve and scalp recorded auditory brainstem responses (ABR). Scandinavian Audiology, 11 , 3340.

Moller, AR, & Jannetta, PJ (1983). Monitoring auditory functions during cranial nerve microvascular decompression operations by direct monitoring from the eighth nerve. Journal of Neurosurgery, 59 , 493–499.

Moller, AR, Jannetta, PJ, Bennett, M., & Moller, MB (1981). Intracranially recorded responses from the human auditory nerve: New insights into the origin of brainstem evoked potentials (BSEP). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 52 , 18–27.

Moller, K., & Blegvad, B. (1976). Brainstem responses in patients with sensorineural hearing loss. Scandinavian Audiology, 5 , 115–127.

Moore, EJ (1983). Bases of auditory brainstem evoked responses . New York: Grune Stratton.

Murray, AD, Javel, E., & Watson, CS (1985). Prognostic validity of auditory brainstem evoked response screening in newborn infants. American Journal of Otolaryngology, 6 , 120–131.

Naunton, RF, & Zerlin, SS (1976). Basis and some diagnostic implications of electrocochleography. Laryngoscope, 86 , 475–482.

Noffsinger, D., & Fowler, CG (1983). Brainstem auditory evoked potentials: Applications in clinical audiology. Bulletin of the Los Angeles Neurological Societies, 47 , 43–54.

Nuttall, AH (1981). Some windows with very good sidelobe behavior. IEEE Transactions on Acoustics, Speech and Signal Processing, 29 , 84–91.

Nyquist, H. (1924). Certain factors affecting telegraph speed. Bell System Technical Journal, 3 (2), 324–346.

Pfeiffer, RR (1974). Consideration of the acoustic stimulus. In WD Keidel & WD Neff (Eds.), Handbook of sensory physiology, Vol. V/l: Auditory system-Anatomy and physiology (ear) (pp. 9–38). Berlin: Springer-Verlag.

Picton, TW, & Hillyard, SA (1974). Human auditory evoked potentials. II. Effects of attention. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 36 , 191–200.

Picton, TW, & Hink, RF (1974). Evoked potentials: How? What? Why? American Journal of EEG Technology, 14 , 9–44.

Picton, TW, Ouellette, J., Hamel, G., & Smith, AD (1979). Brainstem evoked potentials to tonepips in notched noise. Journal of Otolaryngology, 8 , 289–314.

Picton, TW, Stapells, DR, & Campbell, KB (1981). Auditory evoked potentials from the human cochlea and brainstem. Journal of Otolaryngology, 10 (Suppl. 9), 1–41.

Probst, R. (1983). Electrocochleography: Using extratympanic or transtympanic methods? ORL-Journal of Otorhinolaryngology and Related Specialties, 45 , 322–329.

Reneau, JP, & Hnatiow, GZ (1975). Evoked response audiometry . Baltimore: University Park Press.

Rosenhall, U., Bjorkman, G., Pederson, K., & Kall, H. (1985). Brainstem auditory evoked potentials in different age groups. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 62 , 426–430.

Rowe, MJ (1978). Normal variability of the brainstem auditory evoked response in young and old adult subjects. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 44 , 459–470.

Ruth, RA, Lambert, RR, & Ferraro, JA (in press). Electrocochleography: Methods and clinical applications. American Journal of Otology .

Ruth, RA, Mills, JA, & Ferraro, JA (in press). The use of disposable ear canal electrodes in auditory brainstem response testing. American Journal of Otology .

Salamy, A., Fenn, E., & Bronshvag, M. (1979). Ontogenesis of human auditory brainstem evoked potential amplitude. Developmental Psychology, 12 , 519–526.

Salamy, A., & McKean, CM (1976). Postnatal development of human brainstem potentials during the first year of life. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 40 , 418–426.

Salt, AN, & Thornton, AR (1983). The effects of stimulus rise-time and polarity on the auditory brainstem responses. Scandinavian Audiology, 13 , 119–127.

Schwartz, DM, Larson, VD, & DeChicchis, AR (1985). Spectral characteristics of air and bone conduction transducers used to record the auditory brainstem response. Ear and Hearing, 6 , 274–277.

Schwent, VL, Hillyard, SA, & Galambos, R. (1976). Selective attention and the auditory vertex potential. I. Effects of stimulus delivery rate. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 40 , 604–614.

Seales, DM, Rossiter, VS, & Weinstein, MD (1979). Brainstem auditory evoked responses in patients comatose as a result of blunt head trauma. Journal of Trauma, 19 , 347–353.

Selters, WA, & Brackmann, DE (1977). Acoustic tumor detection with brainstem electric response audiometry. Archives of Otolaryngology, 103 , 181–187.

Sohmer, H., & Feinmesser, M. (1967). Cochlear action potentials recorded from the external ear in man. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 76 , 427–435.

Sohmer, H., & Feinmesser, M. (1973). Routine use of electrocochleography (cochlear audiometry) on human subjects. Audiology, 12 , 167–173.

Sohmer, H., & Feinmesser, M. (1974). Electrocochleography in clinical-audio logical diagnosis. Archives of Otolaryngology, 206 , 91–102.

Sohmer, H., Feinmesser, M., & Bauberger-Tell, L. (1972). Routine use of cochlear audiometry in infants with uncertain diagnosis. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 81 , 72–75.

Sohmer, H., Feinmesser, M., & Szabo, G. (1974). Electrocochleographic (auditory nerve and brainstem auditory nuclei) responses to sound stimuli in patients with brain damage. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 37 , 663–669.

Sohmer, H., Gafni, M., & Chisin, R. (1978). Auditory nerve and brainstem responses: Comparison in awake and unconscious subjects. Archives of Neurology, 35 , 228–230.

Sohmer, H., & Pratt, H. (1976). Recording of the cochlear microphonic potential with surface electrodes. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 40 , 253–260.

Squires, KC, Chu, N., & Starr, A. (1978). Acute effects of alcohol on auditory brainstem potentials. Science, 201 , 174–176.

Staller, S. (1986). Electrocochleography in the diagnosis and management of Meniere's disease. Seminars in Hearing (Electrocochleography), 7 , 267–277.

Stapells, DR, & Picton, TW (1981). Technical aspects of brainstem evoked potential audiometry using tones. Ear and Hearing, 2 , 20–29.

Stapells, DR, Picton, TW, Perez-Abalo, M., Read, D., & Smith, A. (1985). Frequency specificity in evoked potential audiometry. In JT Jacobson (Ed.), The auditory brainstem response (pp. 147–177). San Diego, CA: College-Hill.

Stapells, DR, Picton, TW, & Smith, AD (1982). Normal hearing thresholds for clicks. Journal of the Acoustical Society of America, 72 , 74–79.

Starr, A., & Achor, LJ (1975). Auditory brainstem responses in neurological disease. Archives of Neurology, 32 , 761–768.

Starr, A., Amlie, RN, Martin, WH, & Sanders, S. (1977). Development of auditory function in newborn infants revealed by auditory brainstem potentials. Pediatrics, 60 , 831–839.

Stockard, JJ, Sharbrough, FW, & Tinker, JA (1978). Effects of hypothermia on the human brainstem auditory response. Annals of Neurology, 3 , 368–370.

Stockard, JJ, Stockard, JE, & Sharbrough, FW (1978). Nonpathologic factors influencing brainstem auditory evoked potentials. American Journal of Electroencephalogram Technology, 18 , 177–209.

Stypulkowski, PH, & Staller, SJ (1987). Clinical evaluation of a new ECochG recording electrode. Ear and Hearing, 8 , 304–310.

Suzuki, T., Hirai, Y., & Horiuchi, K. (1977). Auditory brainstem responses to pure tone stimuli. Scandinavian Audiology, 6 , 51–56.

Suzuki, T., & Horiuchi, K. (1977). Effect of high-pass filter on auditory brainstem responses to tone pips. Scandinavian Audiology, 6 , 123–126.

Suzuki, JI, & Yamane, H. (1982). The choice of stimulus in the auditory brainstem response test for neurological and audiological examinations. Annals of the New York Academy of Sciences, 388 , 731–736.

Teas, DC, Eldridge, DH, & Davis, H. (1962). Cochlear responses to acoustic transients and interpretation of the whole nerve action potentials. Journal of the Acoustical Society of America, 34 , 1438–1459.

Teas, DC, Klein, AJ, & Kramer, SK (1982). An analysis of auditory brainstem responses in infants. Hearing Research, 7 , 19–54.

Terkildsen, K., Osterhammel, P., & Huis int Veld, F. (1974). Far field electrocochleography: Electrode positions. Scandinavian Audiology, 3 , 123–129.

Thornton, ARD (1975). Statistical properties of surfacerecorded electrocochleographic responses. Scandinavian Audiology, 4 , 91–102.

Turner, RG, Frazer, GJ, & Shepard, NT (1984). Formulating and evaluating audiological test protocols. Ear and Hearing, 5 , 321–330.

Turner, RG, & Nielsen, DW (1984). Application of clinical decision analysis to audiological tests. Ear and Hearing, 5 , 125–133.

Turner, RG, Shepard, NT, & Frazer, GJ (1984). Clinical performance of audiological and related diagnostic tests. Ear and Hearing, 5 , 187–194.

van Olphen, AF, Rodenburg, M., & Verway, C. (1978). Distribution of brainstem responses to acoustic stimuli over the human scalp. Audiology, 17 , 511–578.

Wada, SI, & Starr, A. (1983a). Generation of auditory brainstem responses (ABRs). I. Effects of injection of a local anesthetic (procaine HCL) into the trapezoid body of guinea pigs and cat. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 56 , 326–339.

Wada, SI, & Starr, A. (1983b). Generation of auditory brainstem responses (ABRs). II. Effects of surgical section of the trapezoid body on the ABR in guinea pigs and cat. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 56 , 340–351.

Wada, SI, & Starr, A. (1983c). Generation of the auditory brainstem responses (ABRs). III. Effects of lesions of the superior olive, lateral lemniscus and inferior colliculus on the ABR in guinea pig. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 56 , 352–366.

Weber, BA (1983). Masking and bone conduction testing in brainstem response audiometry. Seminars in Hearing, 4 , 343–352.

Weber, BA, Seitz, MR, & McCutcheon, MJ (1981). Quantifying click stimuli in auditory brainstem response audiometry. Ear and Hearing, 2 , 15–19.

Wever, EG, & Bray, CW (1930). Action currents in the auditory nerve in response to acoustic stimulation . In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (Vol. 16, pp. 344–350).

Whitaker, SR, & Lewis, AE (1984). The clinical usefulness of extratympanic electrocochleography . Paper presented at the Midwinter Meeting of the Association for Research in Otolaryngology, St. Petersburg Beach, FL.

Worthington, DW, & Peters, JF (1980). Quantifiable hearing and no ABR: Paradox or error? Ear and Hearing, 1 , 281–285.

Yanz, JL, & Dodds, HJ (1985). An ear-canal electrode for the measurement of the human auditory brainstem response. Ear and Hearing, 6 , 98–104.

       medscape

1.   Dornhoffer JL, Helms J, Hoehmann DH. Presentation and diagnosis of small acoustic tumors. Otolaryngol Head Neck Surg. Sep 1994;111(3 Pt 1):232-5. [Medline].

2.   Zappia JJ, O'Connor CA, Wiet RJ, Dinces EA. Rethinking the use of auditory brainstem response in acoustic neuroma screening. Laryngoscope. Oct 1997;107(10):1388-92. [Medline].

3.   Chandrasekhar SS, Brackmann DE, Devgan KK. Utility of auditory brainstem response audiometry in diagnosis of acoustic neuromas. Am J Otol. Jan 1995;16(1):63-7. [Medline].

4.   Gordon ML, Cohen NL. Efficacy of auditory brainstem response as a screening test for small acoustic neuromas. Am J Otol. Mar 1995;16(2):136-9. [Medline].

5.   Schmidt RJ, Sataloff RT, Newman J, Spiegel JR, Myers DL. The sensitivity of auditory brainstem response testing for the diagnosis of acoustic neuromas. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Jan 2001;127(1):19-22.[Medline].

6.   Cueva RA. Auditory brainstem response versus magnetic resonance imaging for the evaluation of asymmetric sensorineural hearing loss. Laryngoscope. Oct 2004;114(10):1686-92. [Medline].

7.   Kehrle HM, Granjeiro RC, Sampaio AL, Bezerra R, Almeida VF, Oliveira CA. Comparison of auditory brainstem response results in normal-hearing patients with and without tinnitus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Jun 2008;134(6):647-51. [Medline].

8.   de Sousa LC, Colli BO, Piza MR, da Costa SS, Ferez M, Lavrador M. Auditory brainstem response: prognostic value in patients with a score of 3 on the Glasgow Coma Scale. Otol Neurotol. Apr 2007;28(3):426-8. [Medline].

9.   ASHA Joint Committee On Infant Hearing. Year 2000 Position Statement: Principles and Guidelines for Early Hearing Detection and Intervention Programs. Available at: http://professional.asha.org.

10.  Don M, Masuda A, Nelson R, Brackmann D. Successful detection of small acoustic tumors using the stacked derived-band auditory brain stem response amplitude. Am J Otol. Sep 1997;18(5):608-21; discussion 682-5. [Medline].

11.  Doyle KJ. Is there still a role for auditory brainstem response audiometry in the diagnosis of acoustic neuroma?. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Feb 1999;125(2):232-4. [Medline].

12.  Hall JW III. Handbook of Auditory Evoked Responses. Needham Heights, Mass: Allyn & Bacon; 1992.

13.  Katz J. Handbook of Clinical Audiology. Baltimore, Md: Lippincott Williams & Wilkins; 1994.

14.  Kileny PR, Niparko JK, Shepard NT, Kemink JL. Neurophysiologic intraoperative monitoring: I. Auditory function. Am J Otol. Dec 1988;9 Suppl:17-24. [Medline].

15.  Lieu JE, Champion G. Prediction of auditory brainstem reflex screening referrals in high-risk infants.Laryngoscope. Feb 2006;116(2):261-7. [Medline].

16.  Markand ON. Brainstem auditory evoked potentials. J Clin Neurophysiol. May 1994;11(3):319-42.[Medline].

17.  National Institutes of Health. Acoustic Neuroma. NIH Consens Statement. 1991;9 (4):1-24.

18.  Oudesluys-Murphy AM, van Straaten HL, Bholasingh R, van Zanten GA. Neonatal hearing screening. Eur J Pediatr. Jun 1996;155(6):429-35. [Medline].

Potenziali evocati uditivi a latenza Breve

Audiologic valutazione del gruppo di lavoro sulla Potenziali evocati uditivi Misure

Sommario

·        Introduzione

o    Sfondo

o    Portata

·        Principi Strumentazione-Basic

o    Elettrodi e elettrodi impedenza

o    Analisi

o    Amplificazione

o    Filtraggio

o    Rifiuto Artefatto

o    Schermatura e le questioni connesse

o    Emissione dati

o    Stimolazione sonora

·        Elettrococleografia

o    Tecniche di registrazione: Tipo di elettrodo e Montage

o    Variabili Stimolo

o    Variabili Oggetto

o    Applicazioni cliniche di elettrococleografia

·        Misurazione della Auditory Brainstem Potenziali Evocati

o    Misure fondamentali ABR

o    Parametri Stimolo

o    Tasso di ripetizione di stimoli

o    Mascheramento

o    Monofonico Versus Binaural Stimolazione

o    Parametri di registrazione

o    Soggetto / variabili non-patologiche

o    Variabili patologiche

o    Interpretazione Diagnostica della valutazione ABR

·        ABRs e ABR test in neonati e bambini

o    ABR Maturazione

o    Applicazione clinica

o    La sedazione

·        Altri Potenziali evocati uditivi

·        Riferimenti

Introduzione

Sfondo

Il gruppo di lavoro Potenziali evocati uditivi Misure si è costituita (a) per esaminare le prove ed elevare il grado di consenso esistente rispetto alle variabili procedurali e strumentazione nell'applicazione della sensibilità uditiva e (b) fornire un rapporto che è altamente specifico la natura e lo scopo di essere un aggiornamento di stato-of-the-scienza sulla metodologia.

In parziale risposta a tale mandato, il gruppo di lavoro scelto di sviluppare una panoramica di base o tutorial concentrata sul breve latenza potenziali evocati uditivi (AEPs). Questa classe di AEPs comprende le aree di elettrococleografia (ECochG) e la risposta uditivi del tronco encefalico (ABR) misura. Questi potenziali rappresentano risposte sensoriali o neurali da livelli più bassi del sistema uditivo. La latenza termine è usato per descrivere il tempo di occorrenza di un dato potenziale che, per questi potenziali, generalmente rientra 10 ms di dello stimolo. Questa restrizione portata è stata fatta in considerazione della voluminosa letteratura che ha sviluppato circa la breve potenzialità latenza. Nonostante la rapida espansione delle informazioni continua, principi di base si possono trarre dalla ricerca e l'esperienza clinica con queste potenzialità.

Portata

AEPs latenza brevi sono popolari per la valutazione elettrofisiologica di otologia e compromissione neurologica. La stabilità di queste potenzialità oltre lo stato soggetto, la relativa facilità con cui possono essere registrati, e la loro sensibilità alle disfunzioni dei sistemi uditivi periferici e del tronco cerebrale li rende particolarmente adatti per l'applicazione clinica. Tuttavia, l'applicazione clinica delle misure AEP richiede la comprensione di alcune variabili procedurali e soggetti.

Le brevi potenzialità di latenza sono piccola ampiezza, potenziali di campo lontano; cioè, essi sono iscritti ad una certa distanza dalle loro fonti. Sono necessarie tecniche sofisticate per misurare queste potenzialità, perché sono sepolti in uno sfondo di rumore fisico e fisiologico. Inoltre, variabili come l'età del soggetto, il sesso, e la temperatura interna e lo stato del esterno, medio e orecchio interno possono prevedibilmente influenzare queste risposte. I modi in cui questi fattori influenzano la misurazione, analisi, e / o interpretazione dei brevi potenzialità di latenza sono discussi in questo rapporto.

L'intento di questo documento non è quello di mandato una serie di standard per la misurazione e la valutazione dei AEPs latenza brevi. Piuttosto, l'obiettivo è quello di presentare un background di informazioni che il gruppo di lavoro ritiene essere necessarie per una comprensione di base di queste misure. L'audiologo che desiderano entrare questo settore di studio clinico è incoraggiato a seguire corsi appropriati e cercare esperienze cliniche supervisionate. Inoltre, numerosi testi su questo argomento sono apparsi che possono essere riferimenti utili (vedi Glattke 1983; Hood & Berlino, 1986; Jacobson, 1985; Moore, 1983).

Il tutorial è diviso in tre sezioni principali. Le prime, principi Strumentazione-base, presenta strumentazione per metodi sia per la generazione di stimolo e la registrazione e di analisi che sono comuni a ECochG non invasiva e la misurazione ABR. La seconda sezione, elettrococleografia, i dettagli della registrazione, di stimolo, e le variabili oggetto relativo a questo argomento. Queste sezioni volutamente precedono il trattamento specifico della misura di uditivi del tronco encefalico Potenziali Evocati (l'ultima sezione) perché le informazioni nelle prime due sezioni è fondamentale per la comprensione delle potenzialità del tronco cerebrale. Il lettore è invitato vivamente di leggere questo documento, dall'inizio alla fine, perché ogni sezione parte dal presupposto che le sezioni precedenti sono state lette e comprese.

Torna all'inizio

Principi Strumentazione-Basic

La comprensione dei potenziali evocati come (EPS) sono registrati e analizzati richiede la comprensione di alcuni principi di strumentazione. Alcuni di questi concetti sono affrontati in sezioni che seguono.

Torna all'inizio

Elettrodi e elettrodi impedenza

Il corpo umano è un campo di attività elettrica continua. Le fonti di questa attività possono comprendere contrazioni muscolari, risposte di organi terminali sensoriali ed eventi neurali del sistema nervoso centrale e periferico. Questi eventi elettrici sono spesso condotti alla superficie del corpo in forma attenuata e possono essere registrati con metodi e attrezzature adeguate. Tuttavia, è difficile misurare la AEPs perché sono piccoli in ampiezza e sepolto in uno sfondo di rumore elettrico. In aggiunta a questi problemi sono le caratteristiche elettricamente isolante della pelle, in particolare lo strato più esterno, lo strato corneo e lo strato di pelle morta. C'è anche una differenza fondamentale tra elettricità biologica e fisica. Nei sistemi fisici, corrente elettrica è mediata tramite elettroni, mentre nei sistemi biologici è mediata tramite ioni, cioè atomi / molecole con una valenza netta positiva o negativa. Applicando un elettrodo, un conduttore metallico, alla pelle costituisce una barriera sul quale non vi può essere alcun trasferimento carica netta. Tale interfaccia si oppone o ostacola, flusso di corrente. Impedenza varia con la frequenza: nel presente contesto l'impedenza varia inversamente con frequenza perché l'interfaccia elettrodo-pelle agisce come un condensatore (Geddes 1972). Per le applicazioni discussi in questo tutorial, impedenza è generalmente valutata a una frequenza all'interno della gamma di circa 10-1000 Hz.

Impedenza dell'elettrodo è un prodotto dell'area di materiale elettrodico e la superficie, pelle, muscolo, o mucosa al quale è interfacciato e nulla in mezzo (ad esempio, olio, sporco, fluido, etc.). Argento, oro e platino hanno impedenze inferiori e potenziali semicella maggior parte degli altri metalli. Il potenziale semicella è una tensione che risulta dalla tendenza per la carica di costruire su ciascun lato dell'interfaccia dell'elettrodo, quanto l'elettrodo di una batteria. Il potenziale mezzo cellulare sarà destabilizzata da movimento meccanico, quindi un grande potenziale semi-cella rende la registrazione dei potenziali bioelettrici molto più vulnerabili al movimento artefatto. L'argento è un materiale particolarmente utile per la costruzione di elettrodi perché anche può essere placcato con sale, formando un cloruro d'argento argento (Ag-AgCl) dell'elettrodo, che ha un'impedenza ancora più basso ma richiede rechloriding regolarmente. A differenza di elettrodi di metalli o leghe di argento puro o altro, l'elettrodo Ag-AgCl è reversibile o non-polarizzata. Ciò significa che può essere usato per registrare (o pass) in corrente continua (DC) ed esegue quindi ben a frequenze molto basse. L'impedenza è anche più basso quando l'elettrodo entra in contatto diretto con i fluidi corporei, anche solo sotto la superficie della pelle. Elettrodi ad ago forniscono tale contatto, ma non sono attraenti per il lavoro clinico di routine, perché la pelle deve essere perforata.

Buon contatto elettrico può essere realizzato utilizzando elettrodi di superficie. La pelle deve essere purificato accuratamente per rimuovere lo sporco, l'olio e la pelle morta superficiali. Un gel elettrolitico, pasta o crema è applicata per migliorare la conduttività dello strato di pelle morta, dare stabilità contatto, e aumentare efficacemente la superficie dell'elettrodo. Numerose tecniche per ottenere basse impedenze si trovano nei testi in elettroencefalografia (EEG, ad esempio, Binnie, Rowan, e grondaia, 1982). Impedenze interelettrodica, che sono le impedenze tra ogni possibile coppia di elettrodi, deve essere misurata sistematicamente e, di norma, non deve superare 5 kohm.

Analisi

L'ampiezza di AEPs-registrato superficiali è piccolo rispetto all'ampiezza di fondo dell'attività elettro-fisiologico e rumore elettrico; Pertanto, è necessario migliorare il rapporto segnale-rumore (SNR). Valutazioni EP sono diventate routine possibile principalmente attraverso l'avvento e la disponibilità di relativamente piccole e poco costosi computer digitali che possono efficacemente svolgere il segnale di media. Computerizzata media del segnale riduce il rumore di fondo e la varianza nel potenziale suono suscitato. Il segnale registrato, che è una funzione continua del tempo, è rappresentato da un insieme di campioni discreti al computer, come illustrato in Figura 1a. Il campionamento del segnale avviene attraverso un processo noto come (AD) di conversione analogico-digitale, in cui l'ampiezza del segnale in un determinato punto nel tempo si traduce in un valore binario che può essere manipolato dal computer.

Figura 1. (A) campionamento digitale e la ricostruzione di un segnale analogico. (b) il segnale ricostruito campionato a due volte il tasso come in (a). Da "Strumentazione" di AC Coats, 1983 a EJ Moore (Ed.), Basi di tronco cerebrale evocati uditivi risposte (p. 210-211). New York: Grune & Stratton. Copyright 1983 da Grune & Stratton. Adattato con il permesso.

Figura 1

L'accuratezza con la quale un computer rappresenta la struttura fine, e quindi il contenuto di frequenza, è determinato, in parte, per il numero di punti campionati sulla forma d'onda (vedi figure 1a e 1b). Questo numero dipende dalla velocità massima di campionamento del processo di conversione AD, che è inversamente proporzionale a quanto tempo ogni conversione avviene. La quantità di tempo necessario per il convertitore AD e computer per campionare ogni punto è chiamato il tempo di sosta. La frequenza di campionamento determina quindi direttamente la risoluzione temporale della forma d'onda.

Risoluzione di ampiezza dipende dalla precisione numerica del convertitore AD, che è specificato dal numero di bit o luoghi nel numero binario che rappresenta il suo fondo scala di sensibilità. Ad esempio, supponiamo che un convertitore AD a 4 bit sono stati usati per misurare la tensione di una comune batteria torcia, e che questo convertitore AD aveva una sensibilità del ± 5 V. La tensione di una batteria torcia è 1,5 V. fabbricato da binario a decimale , i numeri che sono disponibili per rappresentare le tensioni misurate rientrano nell'intervallo da 0 a 15 (cioè, da nessun bit impostati tutti i bit impostati), come mostrato nella tabella 1. La tensione effettiva della batteria non rientra esattamente in una valore intero, ma non fa nessuno 0 V. Questo convertitore AD quindi poteva solo approssimare l'equivalente binario effettivo della tensione, e le eventuali tensioni compresi tra -0,33 V e 0,33 V sarà rappresentata da 0.

      Tabella 1. Risoluzione di ampiezza di un convertitore AD a quattro bit.

Binario

Decimale

Voltaggio

1111

15

+ 5.00

1110

14

+ 4.33

1101

13

+ 3.67

1100

12

+ 3.00

1011

11

+ 2.33

1010

10

+ 1.67

1001

9

+ 1.00

1000

8

+ 0,33

0111

7

- 0,33

0110

6

- 1.00

0101

5

- 1.67

0100

4

- 2.33

0011

3

- 3.00

0010

2

- 3.67

0001

1

- 4.33

0000

0

- 5.00

Media del segnale è necessaria perché le AEPs devono essere estratti da molto più rumore di fondo. Povero SNR è superata sommando numerose forme d'onda digitali, ogni tempestiva bloccato allo stimolo. Eventi sincroni che sono tempo-locked allo stimolo dovrebbe avere come fasi e quindi sarà sommare e "crescere" fuori dal rumore di fondo. Eventuali eventi che non sono bloccati tempo allo stimolo (cioè, la maggior parte del rumore di fondo) avranno fasi variabile casuale (d'epoca in epoca) e tenderà a cancellare, lasciando solo il segnale tempo-locked (forma d'onda). Il miglioramento SNR è proporzionale alla radice quadrata del numero di campioni che vengono sommati (media) (Picton & Hink 1974). Pertanto, aumentando il numero di campioni di un fattore 4 aumenterà il SNR di un fattore s4 = 2. Uno dei fattori limitanti di miglioramento SNR è la precisione della conversione AD. Risoluzione otto bit sembra essere sufficiente per misure di potenziale più evocati. Attuali strumenti di test commerciali impiegano convertitori 8-12 bit.

Amplificazione

La piccola ampiezza di EP-registrato di superficie richiede l'uso di amplificazione prima di segnalare media. L'obiettivo è non solo di amplificare le potenzialità registrati, ma anche di ottimizzare il campionamento di tensione per il potenziale desiderato respingendo segnali indesiderati comuni a ciascuno degli ingressi dell'amplificatore. Questo principio è illustrato nella Figura 2 L'amplificatore differenziale ha un ingresso che inverte. (-) Ed uno che non invertire (+) il segnale all'uscita dell'amplificatore. Il segnale amplificato è la differenza tra i due ingressi; specificamente questo segnale è la differenza algebrica tra i due ingressi ad ogni istante di tempo. Qualsiasi segnale comune a entrambi gli ingressi è quindi annullati o respinti; questo è noto come reiezione di modo comune (CMR). Ciascun canale di controllo richiede un elettrodo come terra e due elettrodi a raccogliere il potenziale desiderato. Tutti e tre gli elettrodi generalmente sono posti sulla testa per le registrazioni del PE. La maggior parte dei reperti miogeniche e rumori elettrici estranei appariranno nei due siti elettrodi con quasi uguali ampiezze e fasi a causa della loro vicinanza e, pertanto, saranno respinte. Altri segnali non sarà respinto e, in effetti, può essere migliorata, come illustrato dalla Figura 2. Segnali di modo comune possono essere più grandi di segnali differenziali, a seconda della posizione degli elettrodi rispetto alla posizione e l'orientamento della sorgente del potenziale desiderato. I dettagli di posizionamento degli elettrodi saranno discussi in seguito nel contesto di procedure di test specifici.

Figura 2. Rinforzo differenziale. Il segnale ad alta frequenza è di modo comune (stessa ampiezza e fase ai due ingressi) ed è respinto. Al contrario, il segnale a bassa frequenza è di fase opposta e si arricchisce.

Figura 2

Ci sono diverse specifiche dell'amplificatore (talvolta indicato come un preamplificatore) che sono importanti. Uno è quantità di CMR, che di solito è specificato in decibel ed è definita come la quantità di riduzione dell'ampiezza dei segnali comuni. Disponibili in commercio amplificatori bioelettrici sono capaci di sostanze CMR di 80-120 dB, il che è sufficiente per le misure del PE. Non si può sempre presumere, tuttavia, che l'amplificatore sia correttamente regolata per permettere questa quantità di CMR, e un controllo occasionale e forse riaggiustamento (come da raccomandazioni del fabbricante) sono obbligatori. Sebbene CMR dipende dall'equilibrio tra gli elettrodi, se impedenze elettrodo sono meno di 5 kohm, quindi rischi di equilibrio sono ridotti a causa della elevata impedenza di ingresso di amplificatori differenziali. L'impedenza di ingresso deve essere di almeno 1 Mohm, in modo da non trarre alcuna quantità significativa di corrente dagli elettrodi.

Il guadagno dell'amplificatore dipende dalla gamma di tensione di fondo scala del convertitore AD e requisiti minimi di ingresso tensione. Valori tipici di guadagno per i sistemi di risposta evocati vanno da 10.000 a 500.000. L'obiettivo è quello di presentare il convertitore AD con un segnale la cui tensione è quasi piena scala. Ad esempio, se un convertitore AD sono stati usati con un ± 5 V (cioè, 10 V fondo scala) e il segnale registrato (compreso il rumore di fondo) erano 10 mV (0,00001 V) da picco a picco, quindi un guadagno di circa 100.000 ( vale a dire, 10 / 0,00001) sarebbero necessari.

Tutti i circuiti elettrici creano un po 'di rumore termico, e questo rumore possono essere amplificati. Rumore interno dovrebbe essere inferiore a 10 mV picco-picco per massimizzare miglioramento SNR raggiunto il valore medio. L'amplificatore dovrebbe anche essere in grado di sopportare la presenza accidentale di tensioni relativamente alte di tutti i suoi ingressi o overvoltaging, e dovrebbe essere in grado di recuperare speditamente. Una certa quantità di maltrattamento dell'amplificatore è inevitabile in situazioni cliniche. Un esempio è la rimozione degli elettrodi dal soggetto prima di scollegare loro e girando l'elettrodo con ciò conduce in antenne per rumore elettrico dalle luci e cavi della zona di prova. L'amplificatore deve essere in grado di prendere tali abusi senza guasto elettronico. Overvoltaging riflette la saturazione dell'amplificatore. Pertanto, è importante che non si verificano durante overvoltaging risposta media perché questo tipo di amplificazione lineare può influenzare il processo di media del segnale. Tecniche come rifiuto artefatti sospendere media durante overvoltaging e il successivo periodo di recupero. Infine, al basale (cc) deriva dovrebbe essere trascurabile per assicurare la stabilità sessioni di test lunghi.

Tutte queste caratteristiche sono facilmente soddisfatta dai moderni amplificatori bioelettrici. Tuttavia, i produttori di apparecchiature di prova EP forniscono alcuni protocolli per la verifica di questi parametri e in genere non danno le specifiche di amplificazione nei loro manuali.

Filtraggio

Gli spettri della maggior parte EP sono concentrati in modo tale che la maggior parte del rumore di fondo può essere rimosso mediante filtrazione. Il filtraggio può essere fatto prima e / o dopo la media del segnale, ma alcuni prefiltraggio solito è incorporato nel (pre) processo di amplificazione, prima media. Filtering deve essere applicata giudiziosamente e con la consapevolezza che potrebbe alterare la forma d'onda del potenziale desiderato e può influenzare le misurazioni di latenza e ampiezza. Filtraggio analogico introduce sfasamenti che diventano sempre più gravi come la frequenza di taglio del filtro raggiunge i limiti di frequenza più bassa dello spettro del potenziale. Non tutti i componenti di un potenziale registrata sono ottimamente filtrati utilizzando le stesse impostazioni di filtro e / o le caratteristiche di risposta del filtro. Al contrario, non tutti i potenziali o componenti sono interessate nello stesso modo da una determinata risposta del filtro. In alcuni amplificatori di registrazione un solo stadio (unipolare), (resistenza-capacità) filtro passivo è usato che fornisce una pendenza rifiuto di 6 dB / ottava. Altri possono avere due o più fasi e / o utilizzare uno dei vari circuiti filtro attivo per fornire altre caratteristiche di risposta e / o pendenze rifiuto superiori. La frequenza di taglio generalmente è specificato nel punto di metà potenza della risposta del filtro, che è la frequenza alla quale la risposta del filtro è di 3 dB dalla risposta massima.

È auspicabile filtro passa-alto, o coppia ac, per eliminare potenziali molto bassa frequenza e cc. Questi potenziali causare deriva nella linea di base della registrazione e tendono a rendere le registrazioni vulnerabile agli artefatti da movimento. L'amplificatore differenziale front-end è dc accoppiato, in modo che il giunto filtraggio o ac avviene in una fase successiva di amplificazione. Di conseguenza, la cura deve essere esercitata per ridurre al minimo la presenza di grandi DC o potenziali molto basse frequenza alternata agli ingressi dell'amplificatore. Ciò può essere realizzato utilizzando una preparazione adeguata pelle, utilizzando elettrodi grandi a superficie e reversibili per mantenere impedenze basse, e riducendo al minimo il movimento dell'elettrodo.

Filtro passa-basso è necessario perché il rumore ad alta frequenza può essere sovrapposto per il rintracciamento e può oscurare l'identificazione di picco EP. L'uso di filtro passa-basso è anche determinata dalla frequenza di campionamento del convertitore AD. Di conseguenza, vi è un limite di frequenza superiore per lo spettro ammissibile del segnale elaborato. Se si supera questa frequenza, c'è avvolgente o aliasing dello spettro del segnale, in cui le frequenze sopra una certa frequenza sono rappresentati come frequenze più basse in modo prevedibile. Poiché ci devono essere almeno due punti di campionamento per definire un ciclo di una forma d'onda, il limite superiore delle frequenze ammissibili è una metà della frequenza di campionamento della conversione AD (ad esempio, 5000 Hz se la frequenza di campionamento è 10000 Hz). La frequenza più alta consentita è chiamata frequenza di Nyquist (Nyquist, 1924). Ad esempio, un segnale complesso composto da 3000 Hz e 6000 Hz apparirà essere costituito da componenti 3000 Hz e 4000 Hz se la frequenza di campionamento è 10000 Hz (frequenza di Nyquist è di 5000 Hz). Questo si verifica perché 6000 Hz supera la frequenza Nyquist ed è rappresentata a sua frequenza di 4000 Hz aliasing (questa è la differenza tra la frequenza di campionamento e la vera frequenza da analizzare o 10000 Hz 6000 Hz in meno). In pratica è necessario essere ancora più conservativa se la forma d'onda reale è di essere adeguatamente riprodotte, come è il caso in opera risposta evocata. Un limite massimo inferiore o uguale a metà della frequenza di Nyquist o un quarto della frequenza di campionamento (nell'esempio precedente, -2500 Hz) è più appropriato (Picton & Hink 1974).

Alcuni rumori ad alta frequenza è destinato a rimanere, anche con filtro passa-basso. Questo può essere trattata con una qualche forma di filtraggio o alberino smoothing, che è una forma di filtro passa-basso. Molti sistemi di segnale delle medie, forniscono un certo tipo di funzione levigante. L'approccio più comune è la media mobile in cui ciascun punto è media con uno o più punti adiacenti. Bisogna fare attenzione che l'algoritmo di smoothing per sé non causa ritardi o che tali ritardi sono correggibile. In generale, il filtraggio digitale fornisce più precisi gonne filtra e sfasamento nullo, minimizzando i problemi associati con filtraggio analogico e alcuni algoritmi di livellamento. Anche se il filtraggio digitale è diventato più ampiamente disponibile, molti strumenti ancora utilizzano una combinazione di filtraggio analogico e smoothing digitale.

Rifiuto degli Artefatti

Registrazione di una risposta ben definita dipende dal SNR iniziale, il numero di campioni in media, e la misura in cui il rumore di fondo è veramente casuale. È possibile che un evento si verifichi durante media che non può essere interrotto da un certo numero di campioni clinicamente pratico. Ad esempio, una rondine accidentali può creare un grande manufatto electromyogenic che non possono essere mediati. Media segnale può fornire notevole riduzione del rumore, anche con la presenza di tali fluttuazioni incidentali nel rumore di fondo; Tuttavia, generalmente è preferibile escludere insolitamente grandi campioni di rumore di ampiezza.

Molti manufatti incontrati nelle registrazioni EP sono sufficientemente grandi in relazione al potenziale desiderato che possono essere esclusi sulla base della loro ampiezza. Più diffuse sul mercato sistemi di test disponibili includono la possibilità di specificare una finestra di ampiezza di ingresso accettabile o la regolazione della sensibilità di ingresso durante il test per i campioni che superano fondo scala. Schemi di rifiuto artefatto sono più efficaci per eliminare campioni contenenti picchi di tensione accidentale, ma sono relativamente inefficaci nell'affrontare continuamente elevati livelli di rumore. L'aumento della soglia di rifiuto artefatto o ridurre il guadagno dell'amplificatore solo ammette più rumore senza migliorare il SNR perché il SNR è sostanzialmente invariato.

Schermatura e le questioni connesse

L'amplificazione richiesta per la registrazione della breve latenza e altri AEPs rende facile raccogliere disturbi elettrici estranei via elettrostatica e / o accoppiamento elettromagnetico. Il primo è esemplificato dalla ricezione di 60 rumore Hz da una luce fluorescente, e quest'ultimo è esemplificato dalla ricezione di 60 rumore Hz indotta nel circuito amplificatore per irraggiamento da un trasformatore di potenza, macchine elettriche, o cablaggio elettrico intorno alla camera di prova. I campi elettromagnetici sono anche creati da auricolari e trasduttori simili, e sono la fonte più importante di stimolo artefatto. Precauzioni per ridurre al minimo tali artefatti includono l'attenta separazione dei cavi auricolari dai fili degli elettrodi, drappeggi l'elettrodo porta vicino al corpo del soggetto, calza e / o schermatura porta elettrodi, e rendendo l'elettrodo porta più breve pratico.

Auricolari possono essere schermati elettromagneticamente mediante uno o più strati di mumetal (Elberling & Salomon 1973), un materiale che tende a favorire la cancellazione del campo magnetico. Fornisce inoltre protezione elettrostatica se si fonda. Il modo in cui è applicata, tuttavia, può alterare l'acustica del trasduttore.

Un modo particolarmente efficace per ridurre gli artefatti di stimolo è stato descritto da Sohmer e Pratt (1976), in cui un tubo è utilizzato per accoppiare l'auricolare all'orecchio del soggetto e quindi creare una linea di ritardo acustica. C'è stato un crescente interesse per l'uso di alcuni tipi di auricolari inserti, che forniscono il vantaggio dell'effetto di linea di ritardo (ad esempio, vedere Clemis, ballata, e Killion 1986). Ci ora sono commercialmente disponibili auricolari inserto con caratteristiche di uscita simili al Telephonics TDH-39 auricolare. L'unità trasduttore è posizionato lontano dall'orecchio, e il suono viene diretto attraverso un tubo di plastica flessibile che è accoppiato al condotto uditivo con un tappo auricolare. Il ritardo imposto dal tubo deve essere preso in considerazione nel determinare latenze di risposta assoluti, in modo da ottenere valori coerenti con quelli ottenuti con gli auricolari convenzionali. Latenze ottenuti con questo tipo di inserto auricolare saranno diverse decine di millisecondi o più lungo rispetto a quelli osservati da risposte stimolate tramite gli auricolari convenzionali. Inserire auricolari hanno il vantaggio aggiunto di maggiore comfort e più attenuazione intraurale, riducendo la necessità di mascheramento dell'orecchio nontest.

Interferenza da 60 Hz rumore può essere minimizzato scegliendo tassi stimolo tale che l'intervallo interstimulus uguale un multiplo dispari di una metà del periodo di 60 Hz (cioè 8.333 msec). Ad esempio, a 17 stimoli al secondo, l'intervallo interstimulus = 1/17 = 58,8 ms ~ 7 x 8.333 ms. Analogamente, stimolo manufatto può essere ridotto presentando stimoli di polarità alternata / fase o fasi variabile casuale. Qualche cautela deve essere esercitato in applicazione di tale metodo in quanto, se c'è una distorsione nella artefatto stimolo, la cancellazione non sarà completa. Cancellazione con fasi alterne anche in grado di oscurare potenziali che possono essere desiderati. Infine, alcuni strumenti commerciali forniscono la possibilità di azzeramento della parte iniziale del tracciato risposta in cui il manufatto è prominente. Questo può ridurre al minimo gli effetti di stimolo manufatti su scala risposta ma non elimina artefatti o loro effetti sulla qualità delle risposte registrate.

La corretta cablaggio elettrico dei sistemi di produzione e registrazione sonora risposta è importante, non solo per ridurre al minimo gli artefatti elettrici, ma anche per ridurre al minimo i pericoli elettrici (Pfeiffer, 1974). Evocati apparecchiature di prova risposta dovrebbe essere valutato per la sicurezza elettrica secondo le norme pubblicate (ad esempio, della Commissione congiunta sulla Accreditamento degli Ospedali, 1987). Un sistema di EP non dovrebbe mai essere utilizzato senza un intatto a tre punte, spina di tipo ospedaliero, né deve essere collegata a una presa elettrica non è noto per essere liberi di guasti a terra. L'uso di un adattatore tre a due poli è inaccettabile. Lo strumento di prova e presa a cui è collegato devono essere controllati da un elettricista qualificato o responsabile della sicurezza elettrica. L'uso di apparecchiature difettose, cablaggio difettoso, o la messa a terra improprio deve essere evitato.

È necessario tenere conto della posizione di test risposta evocata, sia per quanto riguarda la schermatura elettrica ed acustica. Una camera di isolamento del suono metallico, progettato appositamente per schermatura elettromagnetica ed elettrostatica, è ideale ma non essenziale in ogni situazione. La necessità dipende dall'ambiente elettrico e acustico. Poiché il test di solito è fatto sotto gli auricolari, un ufficio tranquillo può risultare adeguata per alcune applicazioni (per esempio, le valutazioni otoneurologic coinvolgono solo stimolazione di alto livello).

Emissione dati

Il determinante finale della fedeltà con cui la forma d'onda del PE è riprodotto dipende dal modo in cui i dati sono tracciati. In caso di plotter digitali, in cui le coordinate X e Y sono cambiati in passi, la riproduzione sarà fedele alla forma dell'onda digitalizzato, tranne che ci sarà sempre un carattere leggermente frastagliato nei dettagli della forma d'onda a causa della rafforzamento dell'azione della penna (un po 'come la forma d'onda mostrata nella Figura 1b). La scorrevolezza del tracciato dipende dalla risoluzione associato con l'analisi, il tasso al quale il plotter funziona e caratteristiche dello strumento che sono raramente sotto il controllo dell'utente.

Il outputting di dati tramite dispositivi analogici, come il plotter XY, richiede digitale-analogico (DA) conversione dei dati nella memoria del computer. Alcune delle stesse considerazioni riportate alle conversioni AD applicare alla conversione DA sebbene, in pratica, le richieste sono molto meno in termini di tempo di permanenza e la risoluzione.

Stimolazione sonora

Spettro:. Clic Versus Bursts tono stimoli temporalmente concise producono scariche neuronali sincronizzate ed EP robuste. Sfortunatamente, la specificità temporale dello stimolo è ottenuta a scapito della specificità di frequenza. Un click un suono ottenuta applicando un impulso dc a un auricolare o altoparlante (Figura 3a.1), e fornisce un eccellente stimolo per suscitare brevi potenziali latenza. Il suo esordio improvviso e breve durata contribuiscono alla buona sincronizzazione, ridurre al minimo stimolo artefatto, e di fornire un ampio spettro che stimola molte fibre nervose. Tuttavia, la risposta in frequenza di auricolari può alterare lo spettro di un impulso dc (Figura 3a.2). Il sistema uditivo si filtra anche lo stimolo. Così, ci sono sempre limiti di frequenza imposti al potenziale click evocati (Durrant 1983).

Figura 3. (A.1) uscita acustica di un auricolare (Telephonics TDH-39) in risposta a fasi dirigere impulsi di corrente applicati all'ingresso auricolare, producendo scatti avviate mediante condensazione (con.) O rarefazione (RAR.). (a.2) Spettro dell'uscita acustica, che è il clic (linea continua), contro l'impulso elettrico (linea tratteggiata) che guida l'auricolare. Da "Fondamenti di suono Generation" di JD Durrant, a EJ Moore (Ed.), Base di tronco cerebrale evocati uditivi risposte (p. 31). New York: Grune & Stratton. Copyright 1983 da Grune & Stratton. Adattato con il permesso. (b) Spettro di una breve raffica tono, mostrando principali bande laterali lobo centrale.

Figura 3

Quando si desidera specificità frequenza, possono essere utilizzati impulsi sinusoidali (Pip tono o burst) o passa-banda clic filtrati. Poiché tali stimoli sono transitori, i loro spettri sono caratterizzati da energia diffusa in tutto il frequenza nominale o al centro (Figura 3b). Impulsi sinusoidali producono potenziali latenza brevi cui latenze variare in funzione della frequenza (per una data intensità), che riflette piuttosto il tempo di propagazione dell'onda viaggiante nella coclea (Naunton & Zerlin 1976). Livelli di rilevamento visivi (VDLs) dei potenziali nervose e uditiva del tronco encefalico indotte da clic filtrati e brevi raffiche di tono correlano abbastanza bene con soglie audiometriche a frequenze e al di sopra 500 Hz. Questo accordo aggiunge credibilità al presupposto che la regione frequenza appropriata della coclea sta generando la risposta.

Ci sono alcune difficoltà con l'uso di impulsi sinusoidali o clic filtrati. Innanzitutto, ci può essere un vasto modello di eccitazione nella coclea ad alti livelli di stimolo (Bekesy, 1960; Durrant, Gabriel, e Walter 1981). Questo è vero anche per sinusoidi allo stato stazionario, sinusoidi gated, e clic. In secondo luogo, vi è ancora una intensità spostamento latenza dipendente, proprio come nel caso della stimolazione banda larga click, riflettendo la diffusione basalward di eccitazione a intensità più elevate (Folsom, 1984). In terzo luogo, il cambiamento di latenza riflette frequenza, in parte, una variazione del tempo di salita dello stimolo (ad esempio, più a frequenze più basse). In quarto luogo, vi è una maggiore possibilità di contaminazione da stimolo artefatto con questi stimoli più lunghi rispetto al clic. Infine, le ampiezze delle EPs latenza brevi diminuiscono e la forma d'onda è meno nettamente definita come la frequenza diminuisce stimolo, in particolare inferiore a 1000 Hz.

Fattori temporali. Ci sono vari parametri temporali associati con la stimolazione, in particolare per quanto riguarda l'uso di pacchetti di toni. Questi includono durata plateau, salita / discesa durata, e la funzione di gating o finestre da cui si forma l'inviluppo di ampiezza della sinusoide (ad esempio, rettangolare, coseno, accesso, ecc). Le brevi potenzialità di latenza sono relativamente insensibili alla durata altopiano dello stimolo perché sono risposte in gran parte insorgenza. La durata ascesa-caduta, tuttavia, influisce queste risposte. In generale, più lento è il tempo di salita, minore è l'ampiezza e più lunga la latenza della risposta evocata. I conseguenti variazioni delle EPs presumibilmente sono il risultato della diminuzione della sincronizzazione degli scarichi dello stimolo, la concomitante diminuzione dell'ampiezza stimolo vicino l'istante di inizio, e la larghezza di banda stretta dello stimolo come tempo di salita stimolo viene aumentato. La forma della funzione di gating influenza anche lo spettro di stimolo, e alcune funzioni ha maggiore concentrazione di energia di altri nel lobo principale spettrale e minore energia nelle bande laterali (Harris, 1978; Nuttall, 1981).

Frequenza di ripetizione stimolo è anche un parametro importante. La frequenza di ripetizione dello stimolo deve essere sufficientemente bassa da impedire ogni adattamento della risposta. Tassi di ripetizione di 10 / secondo o meno non hanno effetti significativi brevi potenzialità di latenza, ma i tassi di 20 / secondo o più sono spesso soddisfacenti per scopi clinici. Tassi più alti migliorano l'efficienza di raccolta dei dati, ma compromettono l'identificazione di una risposta o alcune onde componente del PE, in particolare in alcuni casi patologici. Perché ci sono effetti del crescente tasso di ripetizione specifiche per ciascuno dei brevi potenzialità di latenza, ulteriori discussioni sarà riservato per più tardi.

Calibrazione degli Stimoli. Calibrazione dello stimolo test è parte integrante della valutazione della risposta evocata. L'intensità di un clic è frequentemente segnalata dBnHL, che è il numero di decibel sopra la soglia comportamentale di un gruppo di ascoltatori normali. (Nota: questa misura è stata definita in modo variabile in letteratura come Nhl, HL, nSL o SL.) Anche se la NHL può servire da riferimento clinica utile, non fornisce una misurazione fisica di intensità che consente controlli di uscita dello stimolo o confronti tra cliniche. Le procedure di calibrazione sono difficili a causa della natura transitoria degli stimoli impiegati. Metri del suono di livello tipicamente utilizzati per la calibrazione audiometrico richiedono segnali a lunga durata per la misurazione accurata. Diverse tecniche devono essere utilizzati per misurare l'ampiezza di brevi stimoli.

Anche se nessuna procedura di calibrazione standard esiste per clic e altri transienti, un approccio popolare è quello di determinare il livello di picco di pressione acustica equivalente (peSPL). Questa misurazione si ottiene utilizzando un oscilloscopio per corrispondere l'ampiezza di un'onda sinusoidale con l'ampiezza di picco del click stimolo. L'ampiezza del tono puro lunga durata può essere misurata su un fonometro. Stapells, Picton, e Smith (1982) hanno dimostrato che 0 dBnHL per i clic si verifica in circa il 30 dB peSPL. Una procedura alternativa è quella di utilizzare un fonometro che può catturare transitori quali i clic.

Stimolo polarità non influenza lo spettro di ampiezza (Figura 3a), ma può influenzare le brevi potenziali latenza. Pertanto, è essenziale per misurare la fase di avvio del segnale per determinare se lo stimolo inizia con condensa o rarefazione (Figura 3a.1). La fase dello stimolo può essere esaminato connettendo l'uscita di un fonometro ad un oscilloscopio e confrontare la fase dello stimolo della variazione di pressione noto (Cann & Knott 1979).

Lo spettro dello stimolo deve essere misurato se la strumentazione disponibile. Le caratteristiche temporali della forma d'onda di stimolo anche devono essere esaminati. La risposta transitoria di un auricolare dovrebbe essere caratterizzato da minimi di chiamata (cioè superamenti minimi alla insorgenza e offset dello stimolo). La forma d'onda dovrebbe essere esaminato per le modifiche che possono verificarsi nel corso del tempo, soprattutto con un auricolare che può essere stato fatto cadere o altrimenti abusato. Per garantire stimoli acustici comparabili a ogni orecchio, i due auricolari dovrebbero creare stimoli di forme d'onda quasi identici. Ancora una volta, tali osservazioni possono essere fatte con l'aiuto di un fonometro accoppiato ad un oscilloscopio. Se un oscilloscopio non è disponibile, allora il sistema della compensazione segnale può essere utilizzato (Weber, Seitz, McCutcheon e 1981).

Infine, nel determinare i livelli di udito, il metodo psicofisico per la misurazione della soglia e il numero e il tasso di presentazioni di stimolo sono fattori importanti. L'integrità della audizione del campione di gruppo normativo deve essere affermato. Tutti questi fattori devono essere documentati e fatto riferimento nel disciplinare livello uditivo fino al momento che una norma nazionale si sviluppa. Per ulteriori discussioni approfondite su questi e altri aspetti della taratura stimolo (per esempio, la scelta e l'effetto di durata dell'impulso per la stimolazione click), si rimanda ai capitoli da Durrant (1983) e Gorga, Abbas, e Worthington (1985).

Conduzione ossea. Nel audiometria convenzionale l'entità delle lesioni conduttivi è verificata confrontando soglie ottenuti per via aerea contro stimoli conduzione ossea. E 'anche possibile utilizzare questo approccio nelle valutazioni di AEPs (sebbene lesioni conduttivi si manifestano in altri modi, come discusso di seguito).

Gli sforzi fino ad oggi per integrare stimolazione conduzione ossea a testare le potenzialità breve latenza si sono concentrati intorno all'uso dei tradizionali vibratori ossei audiometrici con strumenti di test AEP (vedi Schwartz, Larson, e DeChicchis 1985). Purtroppo, anche quando le uscite cuffie e ossa vibratori sono corretti per i livelli di sensazioni uguali (per i clic), la conduzione ossea ha suscitato la risposta è in ritardo di 0,5 ms o più (Weber, 1983). Alcuni ricercatori hanno attribuito questo ritardo ai poveri risposta ad alta frequenza del vibratore osseo (Mauldin & Jerger 1979). Il vibratore osso tende ad avere un notevole picco spettrale compreso tra 1 e 2 kHz con una sostanziale roll-off nella risposta in frequenza sopra circa 1.6-2.5 kHz. Pertanto, i clic aria e conduzione ossea hanno diversi spettri. Questo è stato rivelato confrontando l'uscita auricolare misurata in 6 cm 3 cavità con l'uscita vibratore osseo misurato su un mastoide artificiale, nonché misure resi in termini di livelli acustici stimati (Schwartz et al. 1985).

L'uscita del vibratore è di circa 40 dB inferiore a quello degli auricolari, anche quando entrambi sono spinti a livelli di saturazione dell'uscita, proprio come nel caso di audiometria tono puro. Tuttavia, i livelli acustici realizzabili (ad esempio, 40-50 dB) consentono solo relativamente lievi perdite uditive conduttive da quantificare. Pertanto, l'assenza di un potenziale di click-evocato da conduzione ossea non implica necessariamente di valore esclusivamente neurosensoriale; un grado moderato o più grave di perdita mista potrebbe essere coinvolto. Viceversa, a causa l'enfasi bassa frequenza della conduzione ossea click, una lesione conduttivo potrebbe essere erroneamente dedurre quando, in effetti, c'è una precipitosamente pendenza perdita ad alta frequenza. Tuttavia, questo problema può essere viziata con l'uso di timpanometria, riflessi acustici, e la misurazione di Wave I latenza.

C'è un altro problema con vibratori osso esistente. Come l'auricolare convenzionale, il vibratore osso è un dispositivo elettromagnetico ed emette quindi onde elettromagnetiche, causando stimolo manufatto. Il vibratore osso è in realtà un trasgressore peggio grazie alla sua efficienza inferiore (cioè, un elevato segnale di pilotaggio di tensione è necessario per ottenere lo stesso livello di ascolto di quello ottenuto utilizzando un auricolare).

Nonostante queste limitazioni, i produttori di audiometro risposta più evocati ora offrono opzioni conduzione ossea, e il sostegno è stato espresso per l'utilizzo di conduzione ossea nei test AEP (Berlino, Gondra, e Casey 1978; Mauldin & Jerger 1979, Weber, 1983). Test conduzione ossea può aiutare in proiezioni neonati e altre applicazioni audiologiche, ma, chiaramente, la cura deve essere presa per l'uso e l'interpretazione dei risultati ottenuti.

Elettrococleografia

Elettrococleografia (ECochG) è un termine che è stato applicato ad una famiglia di tecniche elettrofisiologiche diretti specificamente verso la registrazione dei potenziali di stimolo legate generate dalla coclea e ottavo nervo. I tentativi di applicazioni cliniche di data ECochG indietro quasi per quanto la scoperta delle potenzialità cocleari da Wever e Bray (1930), ma le applicazioni pratiche non sono state realizzate fino alla fine del 1960. Tuttavia, il lavoro in questo settore è diminuito nel prossimo decennio come l'interesse clinico in ABRs ampliato. Recentemente, c'è stato un rinnovato interesse per ECochG a valutare e monitorare alcuni audiologici / disturbi otologici e neurologici, nel monitorare le procedure chirurgiche, e in integrando misure ABR (Ferraro, 1986).

Il record dei potenziali registrate tramite ECochG è chiamato electrocochleogram (ECochGm). Sebbene la ECochGm costituito da più di un potenziale elettrico (figura 4), ​​il componente più evidente e più facilmente è registrato l'intero potenziale di azione dei nervi (AP) dell'ottavo nervo. L'AP è caratterizzato da una serie di uno a tre onde prevalentemente negativi, il maggiore dei quali è conosciuto come N1 (Figura 4). La componente AP N1 è la caratteristica più saliente del ECochGm (Coats, 1974).

Figura 4. Potenzialità dei componenti del electrocochleogram (umano) registrati dal canale uditivo con condensazione (C) e rarefazione (R) clicca stimoli: N1, principale componente del potenziale d'azione intero nervo (AP); CM, cocleare microfonica; SP, potenziale summating. Il CM e SP possono essere selettivamente migliorate manipolando le risposte R e C, come indicato. Ear-canale negativo (-EC) potenziali sono tracciate come deviazioni verso il basso. (Sulla base dei dati provenienti da Coats, 1981.)

Figura 4

I potenziali stimolo connessi generati dalle cellule cigliate (cioè, prima eccitazione del nervo uditivo) sono microfonico cocleare (CM) e il potenziale summating (SP). Il CM ha una forma d'onda simile allo stimolo. Per esempio. se un burst tono è presentato, si registra una tensione sinusoidale. Il potenziale registrata, tuttavia, spesso è asimmetrica, con offset dal basale suo asse zero. Ciò è dovuto alla presenza del SP. Il SP può essere isolato tramite filtrazione passa-basso o cancellazione di fase del CM (Figura 4). A seconda della combinazione di parametri di stimolo e sito di registrazione e metodo, il SP può essere sia di polarità positiva o negativa. Quando indotta da uno stimolo transitorio quale un click, SP appare come una deviazione transitoria in cui il AP è sovrapposta e forma uno spallamento sul bordo della forma d'onda AP, come mostrato nella Figura 4 (cappotti, 1981). Per una spiegazione più ampia di questi potenziali, si rimanda al Dallos (1.973) e Durrant e Lovrinic (1984).

Tecniche di registrazione: Tipo di elettrodo e Montage

Ci sono due tecniche di registrazione generali disponibili per ECochG. Un metodo comporta l'inserimento di un elettrodo ad ago attraverso la membrana timpanica (TM) in appoggio sul promontorio cocleare. La natura invasiva di questo approccio ha limitato le sue applicazioni negli Stati Uniti. Per questo motivo, l'utilizzo di transtimpanica ECochG non sarà considerato direttamente in questa discussione. Tecniche timpanica (Extra) utilizzano la registrazione elettrodi posti sulla superficie laterale del TM o nel condotto uditivo. Cullen, Ellis, Berlino, e Lousteau (1972) prima descritto un metodo di registrazione superficie extratympanic utilizzando un elettrodo sfera d'argento avvolto in un tampone di cotone imbevuta di soluzione salina e posto dopo il TM. Questa tecnica fornito buoni risultati con il minimo disagio per il soggetto, anche se il soggetto è stato richiesto di sdraiarsi, e lo stimolo doveva essere presentata via campo sonoro. Un elettrodo extratympanic recentemente progettato (Stypulkowski & Staller, 1987) ha riacceso interesse per questo approccio per ECochG in quanto evita in gran parte i problemi con vecchi disegni.

Cappotti (1974) hanno introdotto un gruppo elettrodi che si auto-sostegno, anche se il punto di registrazione è stata allontanata dal timpano e sul pavimento del canale uditivo. Questo elettrodo è illustrato in Figura 5. Un leggero, flessibile ma elastica clip viene utilizzato per contenere un elettrodo a sfera d'argento contro la parete del canale. Questo elettrodo può essere utilizzato sotto auricolari, offre buone registrazioni, e livelli di rilevamento visivi (VDLs) in molti soggetti approssimare la soglia comportamentale dello stimolo (vedi figura 6).

Figura 5 Un'assemblea elettrodo per la registrazione dal condotto uditivo:. (A) elettrodo di argento palla sostenuto da fermo in acetato; (B) assemblaggio detenuta da pinze, come richiesto per l'inserimento; (C) inserimento nel condotto uditivo. Da Il Electrocochleographic elettrodi Design by AC Coats, 1974, Journal of Acoustical Society of America, 56, pag. 79. Copyright 1974 dalla American Institute of Physics. Ristampato da permesso.

Figura 5

Figura 6. Elettrococleogramma combinata e registrazione potenziale del tronco cerebrale a diversi livelli di sensazioni con stimolo click. Registrazione montaggio: elettrodo canale uditivo collegato all'ingresso non invertente dell'amplificatore differenziale, elettrodi di superficie posizionata sulla linea media della  fronte  collegata all'ingresso invertente; surfacer elettrodo sopra il processo zigomatico collegato a terra. In virtù di questo montaggio registrazione, entrambi potenziali negativi orecchio-canale e fronte / vertice potenziali positivi sono tracciati come deviazioni verso il basso. Dal combinato ECochG-ABR Versus convenzionali ABR Recordings di JD Durrant, 1986 seminari in Udienza (elettrococleografia), 7, p. 292. Copyright 1986 da Thieme Medical Publishers. Ristampato da permesso.

Figura 6

Problemi inerenti con questo tipo di elettrodo canale dell'orecchio sono la difficoltà di controllare il posizionamento e relativamente elevate impedenze elettrodo. Impedenze in genere sono in eccesso di 20 kohm (Durrant, 1986). Con preamplificatori moderni ei loro impedenze di ingresso molto elevati, la grandezza dell'impedenza dell'elettrodo non è tanto di preoccupazione in quanto è l'equilibrio tra ciascun ramo del circuito formato nel collegamento dell'amplificatore differenziale al paziente. L'equilibrio tra coppie di elettrodi è generalmente scarsa, e questo degrada CMR e del rumore. Impedenze più alti creano anche più artefatto rumore.

Altri disegni di elettrodi canale uditivo sono stati descritti che sono posizionato più vicino all'ingresso del canale uditivo (ad esempio, Whitaker & Lewis, 1984; Yanz & Dodds, 1985). Inoltre, un elettrodo earplug di questo tipo generale confronto con l'elettrodo cappotti, quando quest'ultima è inserita vicino all'ingresso del canale auricolare (Ferraro, Murphy, e Ruth 1986). Questi disegni più recenti hanno sostanzialmente ridotto il problema impedenza a causa delle loro superfici efficacemente grandi. L'ampiezza del potenziale registrata, tuttavia, viene ridotto per meno profonde posizionamento degli elettrodi (cappotti, 1974). Questi elettrodi non sembrano fornire registrazioni utili dell'AP e del PS. Il gruppo elettrodi earplug è simile a auricolari inserire delle tube. Pertanto, la risposta è molto meno sensibili agli stimoli manufatto, rispetto a risposte ottenute con altri tipi di elettrodi canale uditivo utilizzati in combinazione con le cuffie convenzionali.

Si ricorda che in differenziale registrazioni un secondo elettrodo, talvolta chiamato l'elettrodo di riferimento, è necessario, con un elettrodo di terra. Due possibili posizionamenti per l'elettrodo di riferimento sono il lobo ipsilaterale e mastoide. Alcune delle potenzialità desiderata, però, viene annullato dal amplificatore differenziale perché né la lobo ipsilaterale né mastoide ipsilaterale è totalmente inattivo. Siti preferibili per l'elettrodo di riferimento sono il nasion (appena sopra il ponte del naso) o controlaterale lobo / mastoide, che sono relativamente inattivo per il ECochGm. Durrant (1977, 1.986) anche suggerito registrazione tra il canale auricolare e il vertice o fronte per fornire pickup simultanea dei componenti nervose e tronco cerebrale ottavo, come illustrato dalla Figura 6. Anche se questo funziona bene in alcuni casi, in altri casi l'AP può Non essere ritirati molto meglio nel canale uditivo che sul lobo dell'orecchio o mastoide e in altri ancora l'AP può essere schiacciante grande (pregiudicare la soluzione dei componenti del tronco cerebrale). Tuttavia, questo approccio può contribuire a valorizzare la componente nervosa ottava (Wave I) del ABR (Durrant 1986, Eggermont, Don, e Brackmann 1980). In alternativa, un sistema a due canali può essere utilizzato per registrare simultaneamente da orecchio canale e di superficie degli elettrodi e quindi monitorare separatamente le risposte nervose e del tronco encefalico ottavo (Coats & Martin, 1977).

Un'altra forma di ECochG non invasiva è quella di registrazione tramite un elettrodo per scalpo / superficie immessi sul lobo dell'orecchio o mastoide. Anche prima della comparsa della carta classico di Jewett, Romano, e Williston (1970), che descrive ABRs, Sohmer e Feinmesser (1967) hanno descritto ECochG utilizzando sostanzialmente le stesse posizionamento degli elettrodi. Le differenze tra questi studi sono stati il ​​riferimento polarità e l'origine presunta delle risposte. Jewett ei suoi collaboratori considerano il vertice di essere attivo, e Sohmer e Feinmesser considerato il lobo di essere attivi. Entrambi sono realmente attivo, ma il lobo (o mastoide) è più attivo per il AP, e il vertice è più attivo per i componenti del tronco. Infatti, è ben noto che il ECochGm costituisce la parte iniziale della ABR come illustrato dalla Figura 6.

Confronti tra membrana timpanica (TM), condotto uditivo, e le registrazioni ECochG superficiali sono recentemente apparsi in letteratura (Ferraro e Ferguson, in press; Ferraro et al, 1986; Stypulkowski & Staller 1987, Ruth, Lambert, e Ferraro, in corso di stampa , Ruth, Mills, e Ferraro, in corso di stampa). Come previsto, registrazioni dal TM producono le risposte più grande, più sensibili e affidabili tra i tre approcci. Anche se è possibile registrare l'AP o anche il CM (Sohmer & Pratt 1976) dal lobo dell'orecchio o mastoide, registrazioni da questi siti soffrono di riduzione sostanziale sensibilità rispetto alle tecniche di registrazione canale auricolare (Ferraro et al. 1986). Registrazioni affidabili di SP da siti come remoto come il lobo / mastoide devono ancora essere dimostrata.

Variabili di Stimolazione 

Intensità. Compound AP crescono proporzionalmente all'ampiezza dello stimolo, come mostrato nella Figura 7. AP latenza dipende anche dall'intensità dello stimolo. La latenza del AP è definita come il ritardo tra l'inizio dello stimolo e la comparsa del picco risposta N1. Il grafico della latenza rispetto livello di stimolo è detta funzione di latenza intensità (Figura 7). Questi dati dimostrano che l'intensità dello stimolo diminuisce, la latenza aumenta sistematicamente.

Figura 7 la funzione. AP latenza intensità e corrispondenti tracciati ECochG (registrato tramite un elettrodo orecchio-canale).

Figura 7

Lo spostamento di latenza intensità del AP è dimostrata ulteriormente dal ECochGm mostrato nella Figura 8a. La base di questo fenomeno è evidente dalle registrazioni presentate nella figura 8b. Questi ultimi sono stati ottenuti ECochGms in presenza di diverse maschere rumore passa alto. La sottrazione della risposta ottenuta con una maschera di taglio della frequenza più bassa da quella ottenuta con una maschera di una maggiore frequenza di taglio produce il contributo in gran parte dei neuroni che innervano la regione cocleare tra i luoghi segnati dalle frequenze di taglio (Tè, Eldridge, e Davis, 1962 ). La risposta di alto livello è dominato principalmente da contributi di fibre situati vicino alla base (regione ad alta frequenza) della coclea, mentre i contributi provenienti da regioni a bassa frequenza tendono ad annullarsi a vicenda (Eggermont, 1976a). Le risposte di basso livello mostrati nella Figura 8a hanno latenze corrispondenti alle risposte generate da bande centrate intorno al 2000 Hz, che è coerente con la maggiore sensibilità del vicino soglia 2.000 Hz regione. Lo spostamento di latenza intensità, pertanto, è principalmente un riflesso del tempo richiesto per l'onda viaggiante replicarsi al posto corrispondente lungo la membrana basilare. Come discusso in precedenza, lo scatto ha un ampio spettro ma lo stesso meccanismo è coinvolto anche con maggiore frequenza stimoli specifici come pacchetti di toni. Poiché più fibre basalward saranno reclutati come il livello dello stimolo viene aumentato, le latenze si accorciano. Il punto importante è che le diverse popolazioni di neuroni dominano il AP a differenti livelli e le frequenze di stimolazione.

Figura 8. (A) a larga banda AP click-evocato. Da elettrococleografia da JJ Eggermont 1976, in WD e WD Keidel Neff (Eds.), Manuale di fisiologia sensoriale, vol. 3: Sistema uditivo: argomenti clinici e speciali (650 p.). Berlin, Springer-Verlag. Copyright 1976 da Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York. Adattato con il permesso. (b) le risposte a banda stretta derivati ​​che presentano click stimolo presentato a 90 dB peSPL. Da analisi di composti azione risposte potenziali per tonificare Bursts nel Umana e Guinea Pig Coclea da JJ Eggermont 1976, Journal of Acoustical Society of America, 60, pag. 1135. Copyrighted 1976 dalla American Institute of Physics. Adattato con il permesso. Entrambe le serie di registrazioni sono dal promontorio tramite un elettrodo transtimpanica.

Figura 8

Sia il CM e SP sono molto brevi latenze e nessuna dipendenza significativa di latenza intensità della stimolazione. L'entità CM, se rappresentato in unità logaritmiche, cresce in modo direttamente proporzionale alla pressione sonora in decibel, di solito con una pendenza di unità. Come mostrato in figura 9, i suoi acidi grassi saturi in uscita ad alti livelli di stimolazione e anche diminuisce con aumenti continui di intensità (Dallos, 1973).

Figura 9 funzione. CM ingresso-uscita (sulla base dei dati medi da un campione di soggetti normali acustici). Stimolo era un tono raffica 1 kHz della durata di 5 ms; registrazioni spillo dell'elettrodo nel pavimento del canale uditivo, prossimale al timpano. (Figura modificato e ridisegnato da Elberling & Solomon, 1973).

Figura 9

Il comportamento della SP è più complessa rispetto a quella complessiva del CM (Dallos 1973). In generale, solo SP negativo è visto in soggetti normali audizione umani (Eggermont, 1976b). La funzione di ingresso-uscita SP da registrazioni transtimpanica è caratterizzato da una crescita approssimativamente corrispondente con intensità dello stimolo, simile al CM (quando la funzione di ingresso-uscita viene tracciata in coordinate log-log) ma senza molta evidenza di saturazione.

Variabili spettrale e / o temporali. Gli effetti di spettro stimolo e / o caratteristiche temporali sulle brevi potenzialità di latenza sono stati discussi in termini generali precedenti, ma ci sono alcune questioni di interesse specifico per quanto riguarda l'elicitazione della ECochGm. Una variabile rilevante è fase di stimolo. Come illustrato dalla Figura 4, il CM è sensibile alla fase, mentre il SP non è, e l'AP è solo leggermente sensibile alla fase (cappotti 1981). Inoltre, l'uso di tono che di solito scoppia outlast il clic richiede una particolare cura nella ECochG a causa della possibile contaminazione da radiazioni elettromagnetiche dal auricolare. Ancora una volta, ritardi acustici o schermatura elettromagnetica possono essere utilizzati per ridurre gli artefatti di stimolo.

Frequenza di ripetizione stimolo è un fattore importante per registrare la ECochGm, particolarmente il AP. Come illustrato dalla Figura 10, l'ampiezza del AP e diminuisce la latenza aumenta con l'aumentare della frequenza. Al contrario, la SP e CM (sebbene non evidente nella Figura 10) non sembrano esibire interazioni temporali di qualsiasi conseguenza e mantenere ampiezze essenzialmente costanti indipendentemente dalla frequenza di ripetizione. In effetti, una tecnica impiegata da alcuni per sottolineare la SP è quello di aumentare la frequenza di ripetizione fino a quando l'AP è al massimo depressa (Cappotti 1981, Gibson, Moffat, e Ramsden 1977). Questo metodo richiede frequenze di ripetizione dell'ordine di 100 / secondo, ma anche a questi elevati tassi di ripetizione del contributo AP alla risposta registrata non viene del tutto eliminato perché l'effetto di aumentare la frequenza di ripetizione non è uno di adattamento puro (Durrant 1986; Harris & Dallos 1979). La ripetizione dello stimolo stesso provoca una certa quantità di sincronizzazione di scariche neurali, che può verificarsi anche a frequenze di alcune centinaia di hertz. Altrimenti, l'AP sarebbe completamente adattarsi, piuttosto che accomodante allo stimolo ripetitivo.

Figura 10 Effetti del tasso di stimolo scatti al secondo (CPS).; per riferimento, gli intervalli interstimulus (ISI) sono stati calcolati per ogni aliquota testata (*, artefatto). Il click di stimolo è stato presentato a 80 dB SL. AP nonché potenziali tronco cerebrale (I-V) sono stati registrati con elettrodi posti nel canale uditivo e al vertice. Dal combinato ECochG-ABR Versus convenzionali ABR Recordings di JD Durrant, 1986 seminari in Udienza (elettrococleografia), pag. 300. Copyright 1986 da Thieme Medical Publishers. Adattato con il permesso.

Figura 10

Mascheratura. Fondamentalmente, il problema di verificare selettivamente un orecchio è la stessa per ECochG come per audiometria convenzionale. Il problema, tuttavia, è molto meno acuta in ECochG e mascheratura non viene utilizzato di routine. Mascheramento è inutile per la maggior parte delle applicazioni di ECochG per due ragioni. In primo luogo, i potenziali componenti il ECochGm vengono registrati in modo quasi campo vicino (Davis, 1976); di conseguenza, il ECochGm è più forte in prossimità di elettrodi più vicino al produttore del cocleare e potenzialità nervose ottavo. Registrazione sul lato della testa di fronte l'orecchio stimolati quindi produce una risposta sostanzialmente attenuato. In secondo luogo, a causa dell'attenuazione transcranial sostanziale del suono, l'ampiezza della risposta indotta da stimolazione di crossover sarà notevolmente ridotto, con uno spostamento di latenza concomitante, rispetto a quello ottenuto con stimolazione diretta di quella dell'orecchio.

Variabili Oggetto

Normale variabilità. Considerevole variabilità dell'ampiezza del ECochGm è tipicamente osservata. Anche con le registrazioni transtimpanica, in cui il segnale registrato è di solito un ordine di grandezza superiore a quella ottenuta con i metodi extratympanic, ampiezze AP variano di ben il 20: 1 (vedi dati di Eggermont, 1976b). Sebbene la extratympanic ECochGm è intrinsecamente vulnerabile a varianza posizionamento degli elettrodi, la sua varianza realtà non sembra essere superiore a quello sperimentato con il metodo transtimpanica ed è paragonabile a quello ottenuto con le registrazioni di superficie della mastoide (Durrant 1986). La difficoltà principale con metodi extratympanic è un povero SNR che è il risultato di una riduzione di ampiezza del segnale senza variazioni di ampiezza del rumore. Naturalmente, più remota del sito della registrazione, peggiore è il SNR.

La variabilità della latenza è molto inferiore a quella di ampiezza ed è relativamente indipendente dalla tecnica di registrazione. Le deviazioni standard sono in genere meno di 0,2 ms per l'AP registrato da soggetti normoudenti (Durrant, 1986).

Età e sesso. Gli effetti di età e sesso su ECochG non sono stati studiati approfonditamente. Le differenze di genere sembrano sorgere a livello del sistema al di là della ottavo nervo (McClelland & McCrae, 1979). Gli effetti solo noti di età sono durante lo sviluppo precoce (Fria & Doyle, 1984, Starr, Amlie, Martin & Sanders, 1977). Nei neonati, in particolare i neonati prematuri, c'è un leggero ritardo nella AP che diminuisce progressivamente con la maturità. Tale diminuzione può riflettere maturazione del sistema periferico e / o la risoluzione di perdita dell'udito conduttivo che può essere associata con la presenza di fluido nell'orecchio neonatale.

Applicazioni cliniche di elettrococleografia

Clinicamente, AEPs sono stati utilizzati nelle diagnosi otoneurologic e le previsioni soglia uditiva. ECochG è stato utilizzato in entrambe queste aree, anche se i primi lavori ha coinvolto principalmente le misure transtimpanica. La discussione qui si concentrerà su l'utilità clinica dei metodi extratympanic.

Audizione Soglia previsione. Orecchio canale ECochG non si è dimostrato particolarmente utile per la stima di soglia e non fornisce determinazioni affidabili delle stime di soglia tecnica transtimpanica (Probst, 1983). È difficile registrare il AP sicuramente al di sotto di circa 30 dB rispetto alla soglia comportamentale dell'individuo (Cullen et al. 1972). Questi risultati concordano con i dati riportati per i primi componenti della ABR. Per alcuni scopi, il divario tra la soglia di AP e la soglia del comportamento potrebbe essere accettabile, ma il ABR può essere registrato in modo affidabile vicino alla soglia comportamentale e quindi ha sostituito ECochG extratympanic per la stima di soglia.

Applicazioni Otoneurologic. Le utilità clinica nel settore della diagnosi otoneurologic o differenziali anche essere stata limitata per ECochG. Sohmer ei suoi colleghi hanno applicato la tecnica di superficie in una varietà di casi (Sohmer & Feinmesser 1973, 1974, Sohmer, Feinmesser, e BAUBERGER-Tell, 1972). Attualmente, il più popolare applicazione clinica della ECochG è per l'identificazione, la valutazione e il monitoraggio della malattia di Meniere o idrope endolinfatico. L'impulso principale per questo è stato il lavoro di Coats (1981), a seguito delle osservazioni di Eggermont (1976b) e Gibson et al. (1977) che l'ampiezza SP è alterata in molti casi. Anche se la logica di questo risultato deve essere ancora ampiamente spiegato, è ben documentato che il ECochGm di molti pazienti di Meniere è caratterizzato da una SP allargato, soprattutto in confronto alla componente AP (cappotti, 1981, 1986; Eggermont, 1976b; Ferraro , Arenberg, e Hassanein 1985; Gibson et al., 1977; Staller, 1986). Questo risultato è illustrato nella figura 11, il che dimostra il rapporto tra le ampiezze SP e AP per gruppi di soggetti che presentano compromissione retrococleare, compromissione cocleare, e la malattia di Meniere.

Figura 11. Grafici a dispersione di SP contro ampiezze AP per tre gruppi di orecchie patologiche. Le curve rappresentano stime di best-fit di ± 2 deviazioni standard per le risposte ottenute da normali orecchie. Le registrazioni dal canale auricolare. Dal potenziale Summating e la malattia di Meniere da AC Coats, 1981, Archivi di otorinolaringoiatria, 107, pag. 205. Copyright 1981 dalla American Medical Association. Ristampato da permesso.

Figura 11

Originariamente, si era sperato che la forma d'onda ECochGm, così come le funzioni di ingresso-uscita e la latenza intensità, sarebbero conformi a modelli distinti in caso di diverse patologie del sistema uditivo. Come riassunto in Figura 12, questo obiettivo è stato parzialmente realizzato utilizzando il metodo transtimpanica (ad esempio, Aran 1978). Qui si può vedere che cocleare, conduttivo, e modelli normali sono abbastanza distinguibili. In una certa misura, modelli simili sono stati dimostrati utilizzando tecniche non invasive come bene (ad esempio, Berlino e Gondra, 1976). Alcuni dati latenza intensità esemplari sono mostrati in Figura 13. Tuttavia, la frequente incapacità di rintracciare il AP fino a bassi livelli di stimolazione limita la misura in cui sia la funzione di latenza intensità o la funzione di ampiezza ingresso-uscita possono essere descritte. Inoltre, il rumore residuo nelle registrazioni non invasive esclude generalmente digitazione accurata della forma d'onda ECochG. Questi fattori hanno ridotto il valore clinico di ECochG non invasivo, anche se sembra che molti di loro possono essere superati registrando dalla TM (Stypulkowski & Staller, 1987).

Figura 12. (A) tipico input-output e funzioni di latenza intensità per i soggetti con udito normale (A) e conduttivo (B), il reclutamento di alta frequenza (C), e reclutando piatta (D) perdita dell'udito. (b) corrispondenti forme d'onda ECochG (registrazioni transtimpanica). Da "Contributi di elettrococleografia alla diagnosi nell'infanzia. Un 8-Year Survey "di JM Aran 1978, a SE Gerber & GT Mencher (Eds.), Diagnosi precoce di perdita dell'udito, pag. 218-219. New York: Grune & Stratton. Copyright 1978 da Grune & Stratton. Adattato con il permesso.

Figura 12

Figura 13. AP funzioni latenza intensità per il gruppo di pazienti con lieve-moderata conduttivo (a) e pendenza perdita dell'udito neurosensoriale (b). Le misurazioni effettuate da registrazioni dalla superficie del timpano. Dalla Applicazione clinica di registrazione VIII umano potenziali Nervo azione Dalla membrana timpanica da CI Berlino, JK Cullen, MS Ellis, RJ Lousteau, WM Warbrough, e GD Lione 1974, Atti della American Academy of Ophthalmology e Otorinolaringoiatria, 78, pag. 404-406. Copyright 1974 da CV Mosby Company. Adattato con il permesso.

Figura 13

Infine, forse la zona più trascurata ECochG è l'uso del CM. Un aspetto scoraggiante è la notevole difficoltà di eliminare stimoli artefatto ad un grado che uno è convinto che solo CM è in fase di registrazione. Sohmer e (di Pratt 1976) sistema di erogazione del suono, hanno discusso in precedenza, è stato progettato specificamente per aggirare questo problema; hanno descritto le registrazioni di successo del CM con elettrodi di superficie. Nonostante il sostegno dato da alcune autorità (ad esempio, Beagley, 1974; Hoke e Lutkenhoner, 1981), non è ancora possibile stabilire il valore della misurazione CM come strumento clinico.

Misurazione della Auditory Brainstem Potenziali Evocati

La ABR è costituito da una serie di onde 5-7, come illustrato in Figura 14. Sono stati utilizzati due sistemi di etichettatura, uno attribuibile a Sohmer, Feinmesser e Szabo (1.974) e l'altra di Jewett e Williston (1.971), con il Quest'ultimo schema ora usato più ampiamente. I potenziali costituenti il ABR derivano dal nervo uditivo, così come le strutture del tronco cerebrale (Jewett, 1970). La vista semplice della genesi del ABR è che ogni onda nasce da un unico sito anatomico. Tuttavia, questo punto di vista si affaccia la complessità delle vie neurali, tra rappresentazione bilaterale, decussazione di fibre nervose a vari livelli, percorsi che non comportano sinapsi in ogni nucleo, neuroni con più sinapsi all'interno di una struttura, e cotture secondari e terziari di neuroni. Negli esseri umani, Wave II è ora crede che derivare dalla fine centrale della ottavo nervo (Moller e Jannetta 1982). Solo le onde al di là di II sono ora crede di rappresentare il livello di attività del tronco cerebrale. Onde I e II derivanti da strutture ipsilaterale al lato della stimolazione. Ondate successive possono provenire da strutture che ricevono ipsilaterale, controlaterale, o ingressi bilaterali dalla periferia uditiva (Achor e Starr, 1980a, 1980b; Buchwald e Huang, 1975, Moller, Jannetta, Bennett, e Moller, 1981; Wada e Starr, 1983a , 1983b, 1983c).

Figura 14. Tronco cerebrale uditiva di risposta-Jewett Waves I-VII. Insorgenza di scatto (CLK.) Stimoli come indicato. Registrazione montaggio: elettrodi di superficie al vertice (collegato all'ingresso non invertente dell'amplificatore registrazione), mastoide (ingresso invertente), e nasion (massa); Pertanto, a seguito della convenzione più ampiamente adottata, (+ Cz) potenziali vertici positivi sono tracciati come deviazioni verso l'alto. Identificatori di picco tra parentesi: terminologia da Sohmer e Feinmesser (1967) che hanno utilizzato il lobo per l'ingresso non invertente e il ponte del naso per l'ingresso invertente.

Figura 14

Poiché Onda I rappresenta la risposta iniziale del sistema nervoso uditivo, le onde successive tendono ad imitare il suo comportamento, in particolare la sua dipendenza parametri di stimolo e lo stato delle orecchie medio ed interno (Davis, 1976). Tuttavia, vi è un certo grado di indipendenza tra il tronco cerebrale e componenti dei nervi periferici.

Torna all'inizio

Misure fondamentali ABR

I due parametri della forma d'onda ABR che di solito si misurano sono l'ampiezza e la latenza. Ampiezza viene tipicamente misurata tra un picco positivo e il seguente "picco" negativa o depressione (Figura 15). Misure picco-picco sono favoriti perché evitano la difficoltà di determinare la linea di base del potenziale.

Figura 15. Ampiezza di base e le misure di latenza della ABR.

Figura 15

Ci sono diverse misure di latenza di interesse. Il più semplice è latenza assoluto, che è definito come la differenza di tempo tra stimolo insorgenza e il picco dell'onda (Figura 15). Latenze Interwave (o intervalli interpicco) sono le differenze tra latenze assoluti di due picchi, come I-V, I-III, e III-V (Figura 15). Nel valutare latenze ABR, enfasi di solito è posto sui picchi vertex-positivo della forma d'onda.

Torna all'inizio

Parametri Stimolo

Intensità. Funzioni latenza intensità per i principali componenti del ABR click evocata sono mostrati in Figura 16. Le latenze aumentano intensità dello stimolo diminuisce, approssimativamente in parallelo con i cambiamenti di latenza del AP (Wave I). Le ampiezze delle onde diminuire l'intensità diminuisce. Inoltre, l'intensità diminuisce le onde prima di onda V diminuire e alla fine svaniscono, mentre onda V spesso resta visibile fino a livelli di ravvicinamento delle soglie comportamentali per lo stesso stimolo.

Figura 16. ABR funzioni latenza intensità e corrispondenti forme d'onda ABR.

Figura 16

La base primaria per il passaggio di latenza intensità sopra descritto viene rivelata dai dati Don e Eggermont (1978), che ha usato il metodo di mascheramento sottrattiva. Questo metodo è stato originariamente sviluppato per indicare le regioni della coclea che contribuiscono al click evocati AP (Teas et al. 1962). Come mostrato in Figura 17, rumori diversi passa alto sono usati per ottenere mascherati ABRs click-evocata. Il ABR ottenuto con una minore frequenza di cutoff maschera viene sottratta dalla risposta ottenuta con una maggiore frequenza di taglio mascherina. La risposta smascherato alto livello è dominato da contributi fibre alla fine basale della coclea. Lo spostamento di latenza intensità quindi sembra riflettere il tempo richiesto per l'onda replicarsi al posto sulla membrana basilare domina la risposta. Tuttavia, se si assume che questa tecnica comporta la mascheratura delle regioni cocleari basali, diffusione poi verso l'alto di eccitazione non possono interamente spiegare cambiamenti nella latenza per singole bande derivati ​​(vedi figura 6 di Eggermont & Don, 1980).

Figura 17. (A) a larga banda ABRs click-suscitato. (b) derivati ​​risposte a banda stretta. Dall'analisi del Click-Evocati tronco cerebrale Potenziali in Man Using passa-alto rumore di mascheramento da M. Don e JJ Eggermont 1978, Journal of Acoustical Society of America, 63, pag. 1087. Copyright 1978 dalla American Institute of Physics. Adattato con il permesso.

Figura 17

Spettro:. Clicks Versus Pips tono Clic sono gli stimoli più comunemente usati per suscitare l'ABR. L'esordio brusco e ampio spettro di un risultato click in sincrono eccitazione di una vasta popolazione di neuroni. Il click è di solito lo stimolo più efficace e in grado di fornire informazioni ad alta frequenza (Coats & Martin, 1977; Don, Eggermont, e Brackmann 1979, Gorga, Worthington, Reiland, Beauchaine & Goldgar 1985; Jerger & Mauldin 1978; Moller & Blegvad 1976). Semi di tono, i clic filtrati o il mascheramento sottrattiva (banda derivato) tecnica devono essere utilizzati per le informazioni specifiche più frequenza (Stapells, Picton, Perez-Abalo, Read, e Smith, 1985).

Le stesse preoccupazioni che sono evidenti per l'uso di stimoli specifici frequenza di suscitare l'AP sono presenti anche per l'ABR. Semi di tono sono stimoli transienti, per cui vi è uno spread di energia intorno alla frequenza centrale. In secondo luogo, con intensità crescente le fibre basali progressivamente dominano la risposta, indipendentemente dalla frequenza dello stimolo (Folsom 1984). Questo problema esiste per convenzionale audiometria tonale pura pure. In terzo luogo, il tempo di salita effettiva può diventare progressivamente più come la frequenza diminuisce. Ciò può ridurre la sincronia alla fine apicale della coclea, rendendo più difficile la misurazione. Tuttavia, la ABR può essere suscitato da stimoli a partire da 500 Hz con le opportune impostazioni del filtro ed epoche di campionamento (Stapells & Picton 1981, Suzuki, Hirai, e Horiuchi, 1977). È stata riportata buon accordo tra il tono scoppio ABR e soglie comportamentali alla corrispondente frequenze audiometriche (Suzuki & Yamane, 1982).

Lo spettro dello stimolo è influenzato dal plateau stimolo e salita / discesa durate, nonché dalla funzione gating con cui il suono viene attivato e disattivato. I componenti del tronco encefalico, come AP, sono relativamente insensibili alla durata dello stimolo (Gorga, Beauchaine, Reiland, Worthington, e Javel, 1984), ma piuttosto legato alla salita / discesa (Kodera, Marsh, Suzuki, e Suzuki, 1983) . Risposta ampiezze diminuiscono e latenze aumentano all'aumentare del tempo di salita. Onda V è la meno colpita in termini di ampiezza diminuisce con l'aumentare i tempi di stimolo di salita / discesa (Hecox, Squires, e Galambos, 1976).

Diverse funzioni gating possono essere utilizzati per minimizzare splatter spettrale di pacchetti di toni (Harris 1978; Nuttall 1981). Un altro approccio è quello di utilizzare tacca-banda (o stop-band) rumore per mascherare tutti, ma la regione frequenza del principale lobo spettrale dello stimolo (Picton, Ouellette, Hamel, e Smith, 1979; Stapells et al., 1985) o il paradigma di mascheramento sottrattiva. La VDL del ABR può essere determinata per ogni banda di frequenza di interesse. Questi metodi possono essere più tecnicamente impegnativo e richiede tempo che l'uso di pacchetti di toni non mascherate o clic filtrati.

 Polarità dello stimolo (compressione-rarefazione).

L’ABR viene comunemente registrato in risposta a transitori a polarità alternata, che nel trasduttore generano variazioni acustiche di compressione e rarefazione, in successione Questo tipo di stimolazione ha il vantaggio di annullare l’artefaffo elettrico che, prodotto dal trasduttore e raccolto dall’elettrodo alla mastoide, alle alte intensità può mascherare la porzione iniziale della risposta. La polarità dello stimolo di per sé produce lievi modificazioni nell’ABR. stimoli di rarefazione tendono a ridurre la latenza delle componenti e facilitano la separazione delle componenti IV e V, Tuttavia non è del tutto evidente se ciò possa contribuire a migliorare la sensibilità clinica dell’ABR nei confronti di determinate patologie. In certi casi, in cui non sia dimostrabile un’onda V alla massima intensità di stimolazione, alcuni autori suggeriscono di ripetere la registrazione con stimoli di rarefazione a cadenza lenta: questo procedimento potrebbe facilitare la comparsa dell’onda V La stimolazione con transitori monofasici (in compressione o in rarefazione) tuttavia, può favorire la comparsa di un potenziale microfonico cocleare. In certi casi di sordità infantile profonda, il microfonico cocleare, prodotto dalle stimolo monofasico ad elevata intensità, può simulare le onde ABR, causando importanti errori nelle stime di soglia.

Polarità o fase di avvio dello stimolo possono influenzare le latenze delle onde e la morfologia della forma d'onda dettagliata ABR. Diverse polarità / fasi possono influenzare in modo differenziato le ampiezze, latenze, e / o la risoluzione di alcuni picchi (Figura 18). Ad esempio, la fase di rarefazione può suscitare ABRs con latenze leggermente più brevi e una migliore risoluzione dei picchi nel complesso IVN. Tuttavia, alcuni soggetti possono mostrare le tendenze opposte o differenze significative tra le polarità. Quando si osservano effetti di polarità, raramente ammontano a più di una differenza 0,1-0,2 ms a latenza nella udito normale, i soggetti neurologicamente intatto, ma la presenza di una perdita dell'udito ad alta frequenza pendenza può causare effetti più drammatici (Coats & Martin, 1977) . Effetti di fase sembrano dipendere dal contenuto a bassa frequenza dello stimolo (Moller, 1986), anche se sale e Thornton (1983) arrivano leggermente diverse conclusioni per quanto riguarda le fonti di effetti di fase.

Figura 18 Effetti di clic polarità (ad esempio, in fase di partenza) sul ABR:. C = condensazione; R = rarefazione. Dalla Ricostruzione del Audiogramma Utilizzando Risposte tronco cerebrale e passa-alto rumore di mascheramento da M. Don, JJ Eggermont, e DE Brackman, 1979. Annals of Otology, Rhinology, e Laringologia, 88 (Suppl. 57), pag. 6. Copyright 1979 da Annali Publishing Company. Ristampato da permesso.

Figura 18

Gli effetti di fase non sono molto grandi nella maggior parte dei soggetti. Di conseguenza, molti esaminatori preferiscono usare stimoli di polarità alternata, che aiutano a ridurre al minimo stimolo manufatto e il CM, entrambi i quali possono oscurare Onda I. Questo approccio può ridurre o eliminare la necessità di schermatura elettromagnetica del trasduttore. Tuttavia, è generalmente preferibile mantenere le fasi separate per evitare di distorcere la forma d'onda ABR. Questo è particolarmente importante nei soggetti che hanno sostanzialmente diverse risposte a depressione e condensazione stimoli. Se necessario, la condizione alternata può essere ottenuto combinando risposte per ogni polarità stimolo nella memoria del computer. Nessuna informazione viene persa a causa di rarefazione, condensazione, e le risposte uniti ciascuno possono essere esaminate.

Tasso di ripetizione di stimoli - Cadenza di stimolazione

Aumentando la cadenza di ripetizione degli stimoli, ad esempio passando da 10 stimoli /sa 100 stimoli/s, l’ampiezza delle componenti dell’ABP si riduce e la loro latenza aumenta Tali variazioni, indipendenti dall’intensità di stimolazione, diventano particolarmente significative con cadenze di oltre 501s. L’aumento di Latenza è differenziato per le varie componenti’ è meno consistente per le componenti generate dalla periferia (onde 1,11) ed è più accentuato per le componenti generate più centralmente (onda V) Di conseguenza l’intervallo I-V può subire un aumento di 0,15-0 30 ms passando da cadenze di circa 10/s a cadenze attorno a 80/s La figura 19a riporta questo effetto rilevato in un normoudente, per stimoli di 90 dB nHL

Il fenomeno dell’allungamento dell’intervallo I-V è probabilmente dovuto a processi cumulativi di adattamento e fatica, sia a livello recettoriale che a livello neuro-sinaptico. Con elevate cadenze di stimolo anche la differenza fra soglia elettrofisiologica dell’ABR (onda V) e soglia psicoacustica risulta maggiore rispetto a quanto si osserva con cadenze attorno a 1 0/s. Ciò è dovuto alla ridotta ampiezza dell’onda V e quindi al suo più difficoltoso riconoscimento a livello di soglia, ma anche ad una migliore percezione di loudness (soglia psicoacustica “migliore”) che si verifica inviando transitori molto ravvicinati fra loro.

Stimolazioni a cadenze elevate sono talvolta utilizzate per rendere I’ABR più sensibile nei confronti di lesioni della via uditiva centrale, quali ad esempio sclerosi a placche, encefalopatie dismetaboliche o il neurinoma dell’acustico in stadio precoce. In queste patologie, I’ABR a cadenza elevata può mostrare significative deviazioni parametriche rispetto ai soggetti normali, in misura più evidente a quanto osservabile con stimoli a cadenza lenta

 Figura 19a

Le ampiezze e latenze dei componenti ABR dipendono stimolo frequenza di ripetizione (vedi Picton, Stapells, e Campbell, 1981, per una rassegna). Poiché il tasso di stimolo è aumentata, le latenze di tutte le onde si prolungano e le ampiezze dei primi onde sono diminuiti. Tempi di 10 / secondo o meno sono necessari per definizione massimo tutte le onde; l'intervallo interstimulo percentuale è sufficientemente lungo per evitare qualsiasi adattamento significativo della risposta per stimoli di alto livello. Non ci sono prove che suggeriscono che alti tassi di influenzare negativamente la risposta di stimoli di basso livello. Come illustrato nella figura 19, i tassi più rapidi prolungare le latenze di tutte le onde progressivamente, in modo da onda I è ritardato di circa 0,1 ms e Wave V è in ritardo di circa 0,3 ms tra i tassi di 10 e 50 / secondo (Fowler e Noffsinger 1983). Tassi elevati anche diminuire le ampiezze delle prima onda e dell’onda V. Le onde  II e IV sono le più colpite, seguita dall’onda I e III. Sebbene i tassi di 10 / secondo sono state proposte per migliorare la diagnosi differenziali basate sull'esame ABR, i risultati della ricerca non sono conclusivi (Campbell e Abbas, 1987; Fowler & Noffsinger 1983). Scarsi tassi consigliabile quando una serie completa di onde è necessario, come nel caso di valutazioni otoneurologic. Per altri scopi, come ad esempio il test della soglia, i tassi di 25-40 / secondo sono accettabili perché l'ampiezza di onda V è minimamente ridotta. Questo migliora l'efficienza delle misure ABR perché più medie possono essere prese nello stesso periodo di tempo.

Figura 19b. Effetto di stimolo (clicca) frequenza di ripetizione sul ABR.

Figura 19

Mascheramento

Vi è una notevole dibattito sul fatto che il mascheramento non è mai necessario. In primo luogo, almeno per i clic, sembra che vi sia una maggiore attenuazione transcranica che incontra in toni puri audiometria (Finitzo-Hieber, Hecox, e Cono, 1979). Inoltre, ulteriore attenuazione transcraniale può essere realizzato attraverso l'uso di auricolari ad inserto (Clemis et al. 1986). In secondo luogo, in termini di determinare la possibilità di patologia retrococleare, una risposta a stimoli di crossover potrebbe essere ritardata in modo da sollevare il più sospetto come una risposta assente.

Mascheramento controlaterale all’orecchio testato

L’ABR evocato da uno stimolo di elevata intensità può essere influenzato dalla contemporanea attivazione del recettore controlaterale. Ciò avviene per il trasferimento di una quota di energia acustica per via ossea. Poiché per i transitori l’attenuazione interaurale è stimata attorno ai 60 dB, stimolando un orecchio a 90 dB nHL, all’ABR contribuisce anche l’orecchio controlaterale, per una quota corrispondente a 30 dB (90-60 dB), Nella pratica clinica il mascheramento dell’orecchio controlaterale va sempre eseguito, utilizzando rumore bianco, inviato ad un’intensità inferiore di 20-30 dB rispetto all’intensità inviata all’orecchio testato. La Fig. 36 mostra il risultato ottenuto in un paziente con anacusia sinistra. L’ABR ottenuto stimolando l’orecchio anacusico, senza mascherare l’orecchio normoudente, evidenzia un’onda V a circa 8 ms Essa scompare quando si ripete il test utlizzando il mascheramento dell’orecchio normoudente.

Nella (sensibilità) una valutazione audiologica-oriented, però, considerazioni analoghe per la mascheratura devono essere somministrate in audiometria comportamentale. Mascheramento controlaterale è necessaria ogni volta che gli stimoli sono sufficientemente intensa da produrre risposte di crossover. Una risposta di crossover sarà di piccola ampiezza e latenza più lungo, rispetto ad una risposta omolaterale, per l'intensità molto più bassa dello stimolo che raggiunge l'orecchio controlaterale. Idealmente, ogni clinica deve determinare i livelli di mascheramento efficaci per il loro proprie attrezzature e stimoli. La quantità appropriata di mascheramento è determinato aumentando il livello di mascheratura nell'orecchio nontest raggiungimento di una risposta di crossover è eliminato.

Monofonico Versus Binaural Stimolazione

Le risposte del tronco encefalico binaurale stimolate sono più grandi di risposte in modalità mono indotte da quasi doppio (Dobie e Norton, 1980). Stimolazione binaurale può essere utilizzato per proiezioni o in applicazioni in cui è sufficiente sapere che il meccanismo uditivo periferico è intatto in almeno un orecchio o che vi sia la funzione livello del tronco cerebrale (ad esempio, in pazienti in coma). Stimoli mono sono raccomandate per la maggior parte degli scopi diagnostici neurologiche e per la stima delle soglie separatamente per le orecchie.

La differenza tra le risposte mono e biauricolare costituisce anche la base per la misurazione della cosiddetta interazione biauricolare potenziale (Figura 20). Le risposte mono sinistro e destro vengono aggiunti (formando una risposta binaurale previsto), e la risposta binaurale viene sottratto da questa somma (Dobie e Berlino, 1979; Dobie & Norton, 1980). Questa differenza di potenziale è associato con Waves V-VII ed è attribuita ai neuroni che sono condivisi dai percorsi uditivi del tronco cerebrale sinistro e destro. L'utilità clinica di questo componente non è stata stabilita ed è ostacolato dalla scarsa ampiezza del potenziale di interazione binaurale e la sua tagliente dipendenza dalla forma d'onda della morfologia delle risposte mono (Fowler e Swanson, 1988).

Figura 20 Binaural (BIN) rispetto ABRs mono (L e R) e la derivazione (cioè, BIN - [L + R]). Della componente dell'interazione binaurale (BIC, demarked da picchi A e B).

Figura 20

Parametri di registrazione

Tecniche di registrazione sono selezionati per migliorare l'SNR del nervo e del tronco potenziali uditivi, che in genere sono meno di 1 V in ampiezza e sono sepolti in 10 o più V di rumore. I seguenti fattori possono influenzare la rilevabilità e la qualità del ABR: (a) configurazione degli elettrodi, (b) amplificazione (compreso l'amplificazione differenziale), (c) filtrazione, (d) una media di risposta, e (e) il rifiuto artefatti.

Montaggio degli Elettrodi. I primi studi della ABR e la sua utilità clinica affidamento principalmente sulle registrazioni da elettrodi posizionati sul vertice e il lobo / mastoideo dell'orecchio stimolato con un terreno sul nasion, la fronte, o lobo opposto o mastoide. Il posizionamento degli elettrodi sulla fronte di attaccatura dei capelli e mastoide ipsilaterale o dal lobo dell'orecchio (con l'elettrodo di massa in genere immessi sul mastoide controlaterale) attualmente è popolare. Questo montaggio evita problemi di apposizione elettrodi alla pelle con i capelli e rese simili, anche se non identici, risulta il montaggio vertex-tomastoid (Beattie, Beguwala, Mills, e Boyd 1986). Un elettrodo sul vertice o sulla fronte capta le onde del tronco cerebrale primari potenziali positivi verso terra, e questi siti forniscono pickup ottimale del ABR (van Olphen, Rodenburg, e Verway 1978). Sia le onde sono tracciate come positivi (come in Figura 14) o deviazioni negative (come in figura 6) è una questione di come gli elettrodi sono collegati all'amplificatore. Anche se nessun luogo sulla testa è totalmente inattivo per l'ABR (Terkildsen, Osterhammel, e Huis int Veld, 1974), un sito di riferimento cefalica è preferito in quanto fornisce per la soppressione del rumore superiore perché la quantità e la natura del rumore sia per amplificatore differenziale ingressi saranno simili (rispetto ad un riferimento noncephalic, come il collo). Poiché il sito lobo / mastoide è attiva per il potenziale del nervo ottavo la AP viene registrato principalmente come una grande onda negativa ma combina con le potenzialità del tronco cerebrale tramite inversione amplificatore per formare un picco della stessa polarità evidente come i componenti del tronco cerebrale, come illustrato in Figura 21. Sebbene diversi posizionamenti elettrodi possono migliorare varie componenti del ABR, piccole differenze di posizionamento avranno pochi effetti (Martin e Moore 1977).

Figura 21. Derivazione del ABR ipsilaterale registrato (cioè, registrato tra vertice e mastoideo omolaterale. Simulata da registrazione a due canali con la registrazione controlaterale intesa come la stima di vertice pick-up e la derivazione trasversale intesa come la stima del pickup mastoide.)

Figura 21

Sistemi di test EP con due o più canali consentono la registrazione simultanea da più montaggi. Per scopi clinici, un montaggio di registrazione controlaterale è usato frequentemente. Gli ingressi vertici / fronte sono legati tra loro e gli elettrodi di ciascun lobo / mastoide sono collegati individualmente a ciascun canale. Come mostrato in Figura 22, Onda I è assente o sostanzialmente attenuato nella registrazione controlaterale, anche se la deflessione negativa seguente Onda I può rimanere prominente intensità elevate. Le differenze di ampiezza diminuiscono per ondate successive, lievi differenze di latenza può essere visto, rispetto al ABR ipsilaterale registrato (per esempio, vedere i dati di Creel, Garber, Re, e Witkop 1980). Onda V registrato controlaterale può essere tanto quanto 0,2 ms entro la ipsilaterally registrato Onda V. Una applicazione di registrazioni controlaterali è nei casi in cui il complesso IVN è fuso nella registrazione omolaterale (Figura 22); Onde IV e V sono generalmente separati nella registrazione controlaterale (Stockard, Stockard, e Sharbrough 1978).

Figura 22. Omolaterale (I) rispetto controlaterale (C) registrazioni del ABR.

Figura 22

Effetti differenziali di livello del tronco encefalico patologia sulle ABRs registrati contraddizione rispetto ipsilaterale sono state suggerite (Hashimoto, Ishiyama, e Tozuka 1979), ma un po 'di cautela è necessaria nell'interpretazione delle risposte registrate in queste condizioni. Tali registrazioni non forniscono opinioni indipendenti dei due lati del tronco encefalico. Al massimo, un certo grado di parzialità sembra probabile solo per Waves I-III, che rappresenta l'attività dal ottavo nervo e, molto probabilmente, i nuclei cocleari (Durrant, Shelhamer, Fria, e Ronis, 1981). In posizione centrale, i generatori delle risposte sono troppo vicini per essere risolti facilmente nelle registrazioni di campo lontano. Un altro uso di registrazioni a due canali è di prendere la differenza tra i canali (vedi Figura 21). Questo metodo permette di derivazione trasversale, che produce gli stessi risultati come la registrazione in modo differenziale tra i lobi delle orecchie / mastoidi. Pur sottolineando la ripresa del nervo uditivo e potenzialità bassa del tronco encefalico (Durrant, Shelhamer, Fria & Ronis, 1981), questa derivazione non è un sostituto per ECochG perché in realtà fa ben poco per migliorare il SNR per Wave io, che è il problema principale con registrazione onda I (Durrant, 1986).

Filtro larghezza. La larghezza di banda del filtro per l'ABR è selezionata per impedire effetti aliasing sul segnale registrato e respingere rumore fisico e fisiologico cadere fuori dello spettro del ABR. Per soggetti normali, le potenzialità indotte da stimoli ad alta intensità sono composti di frequenze comprese tra 50 e 1000 Hz (Kevanishvili & Aponchenko, 1979), ma, come l'intensità degli stimoli che provochino diminuisce, i potenziali possono essere composti da componenti a frequenza inferiore (Elberling , 1979a). Aumentare il cutoff di un filtro passa alto analogico stabilizza la linea di base, ma anche diminuire le latenze delle onde componenti e riduce le loro ampiezze (vedi dati analogici in Figura 23). Risposte anomale possono anche essere composti da frequenze inferiori sono risposte normali, quindi non c'è impostazione ugualmente applicabile in tutte le situazioni un filtro. Pratiche attuali suggeriscono che il taglio del filtro passa-alto (ad esempio, 3 dB punti) non deve superare i 100 Hz per filtri passivi singolo stadio (ad esempio, 6 dB rolloffs / ottava). Il cutoff deve essere abbassata quando si usano filtri con pendii più ripidi, quando si misura risposte da neonati, e quando vengono utilizzati stimoli a bassa frequenza. Il cutoff dovrebbe anche essere abbassato e l'epoca campionamento esteso a 20 ms durante la registrazione di risposte a stimoli a bassa frequenza perché il contenuto a bassa frequenza del ABR è relativamente maggiore che nel caso di stimoli ad alta frequenza o clic (Suzuki e Horiuchi, 1977).

Figura 23. Effetti analogico (X) rispetto digitale (O) filtraggio sulla ABR. Impostazioni di filtro analogici sono per un amplificatore di registrazione Grass (cioè interruzioni mezzo di tensione di un filtro passivo con impostazioni iniziali di 30-3000 Hz). Da Effetti di analogico e filtro digitale sul tronco cerebrale potenziali evocati uditivi di JR Boston e PJ Ainslie, 1980 Elettroencefalografia e Neurofisiologia Clinica, 48, pag. 362. Copyright 1980 da Elsevier Scientific Publishers. Ristampato da permesso.

Figura 23

Ridurre il passa-basso di taglio di un filtro analogico attenua le risposte, ma può aumentare le latenze (vedi dati analogici in Figura 23). Di conseguenza, frequenze di taglio inferiori a 1600 Hz sono raramente utilizzati, con 3000 Hz rappresenta una tipica frequenza di taglio.

Poiché filtri analogici causano distorsione di fase e, di conseguenza, i valori di latenza di polarizzazione, vi è un crescente interesse per l'uso dello zero sfasamento filtraggio digitale. Questi filtri realizzano larghezze di banda più strette, senza la distorsione temporale di filtri analogici (Boston e Ainslie, 1980; Domico & Kavanaugh, 1986). Poiché il filtro è molto più accentuato, SNRs migliori possono essere ottenuti con meno distorsione di forma d'onda (anche se questo dipende dalla funzione di filtro specifico utilizzato). Un confronto degli effetti analogico rispetto filtraggio digitale è mostrato in Figura 23.

Pochi sistemi disponibili sul mercato offrono la possibilità di filtro digitale passa-banda, anche se la maggior parte offrono una qualche forma di livellamento digitale. Così, filtraggio analogico con le reti di filtro attivi e 12 rolloffs dB / ottava sono prevalenti tra apparecchiature prodotte. Nonostante queste critiche, va riconosciuto che ABRs adeguate possono essere misurati con opportune impostazioni dei filtri analogici. Se più di un insieme di condizioni di filtro viene utilizzato di routine, tuttavia, quindi norme separati dovrebbero essere raccolti per ogni. La discussione precedente sottolinea il fatto che le forme d'onda di risposta possono essere alterati dalla risposta del filtro e, quindi, l'uso di filtri di banda molto strette non è raccomandato.

Campionamento variabili. Il numero di scansioni del segnale che deve essere in media per produrre un ABR ripetibile è determinata da diversi fattori (ad esempio, l'intensità dello stimolo, statali soggetto, e la sensibilità uditiva). Ad esempio, quando si lavora a livelli relativamente bassi di stimolo, può essere utile per aumentare il numero di passate perché l'ampiezza del ABR diminuisce con intensità decrescente. Il numero esatto di sweep è forse meno importante è la riproducibilità delle risposte mediate per condizioni di stimolo identiche. Non ci dovrebbero essere essenzialmente non riproducibilità tra le risposte ottenute sotto stimolo contro condizioni nonstimulus. Si consiglia di ripetere ogni condizione almeno una volta e occasionalmente includere condizioni nonstimulus o di controllo a intervalli per tutta la sessione di prova, in particolare nei casi rumorosi. Nella maggior parte dei casi, è la capacità di pattern recognition dell'esaminatore che è il responsabile ultimo per giudicare la risposta. La ripetibilità degli eventi è più facile giudicare che è il verificarsi di eventi isolati. Inoltre, i confronti di tracciati attraverso condizioni di stimolo può essere utile. Ad esempio, i picchi del ABR potrebbero muoversi in maniera abbastanza prevedibile come variazioni di intensità (vedi figure 16 e 17a).

Frequenza di campionamento è importante perché determina la risoluzione temporale della forma d'onda e, insieme con il numero di punti campionati, la durata dell'epoca registrata. Durante l'intervallo di intensità, l'ABR click-suscitato è generalmente contenuto in una finestra temporale di 10 ms (vedi figure 14 e 16). Con questa finestra e 256 punti di dati, ci saranno 40 ms risoluzione temporale (tempo di sosta), che è più che sufficiente, anche se le finestre fino a 20 ms (80 ms risoluzione con 256 punti di dati) sono adeguati per lavoro ABR. Queste finestre temporali più lunghi sono necessari per le valutazioni di soglie ABR, specialmente per stimoli a bassa frequenza, a causa dei lunghi tempi di latenza di onda V in queste condizioni. In generale, le finestre sono più consigliati per le valutazioni audiologiche in modo che la risposta desiderata può rientrare entro i tempi dell'analisi.

Soggetto / variabili non-patologiche

. Oggetto Stato La ABR è relativamente insensibile alle variazioni dello stato soggetto, tra cui il sonno naturale e sedato (Amadeo e Shagass 1973, Sohmer, Gafni, e Chisin 1978) e l'attenzione (Picton & Hillyard, 1974). Di conseguenza, ABRs di soggetti sedati possono essere paragonati a norme stabilite in soggetti non sedati (Stockard, Stockard, e Sharbrough, 1978). Per i bambini, ei bambini più grandi e gli adulti che non riescono a rilassarsi, sedazione dovrebbe essere disponibile dopo un rinvio medico del paziente. Immediata accessibilità alle cure mediche di emergenza è necessario per affrontare eventuali effetti collaterali spiacevoli.

Anestesia non modifica sostanzialmente le latenze o ampiezze dei potenziali meno che la temperatura interna del corpo si abbassa al di sotto di 33 gradi centigradi, nel qual caso si prolungherà la latenza di Wave V. Temperatura ridotta prolunga le latenze assolute e relative di tutte le onde (Stockard, Sharbrough, e Tinker, 1978). L'alcol può anche aumentare la latenza di Wave V, apparentemente a causa di una riduzione indotta a temperatura interna (Squires, Chu, e Starr, 1978).

Età e sesso. Affettivo cambiamenti durante la vita precoce si riflettono nei cambiamenti legati all'età nel ABR. I dati presentati in Figura 24, sulla base di dati provenienti da neonati (Cevette, 1984), presentano variazioni maturazione in onde III e V attraverso il 18 ° mese. Di conseguenza, le valutazioni ABR nei neonati prematuri e neonati richiedono l'uso di norme età adeguata e richiedono l'utilizzo di una finestra di analisi più ampio (ad esempio, 15-20 ms) che viene in genere utilizzato per gli adulti (ad esempio 10 ms).

Figura 24. Latenze ABR onda V e I-V latenze interpicco presso indicate NHLs contro età concettuale. Matura concettuali mesi (troppo) sono in realtà 44 settimane (sett) + il numero di mesi indicato. Barre orizzontali sopra ogni punto dati DeMark latenze che sono 2 deviazioni standard (SD) al di sopra dei mezzi (N = 580 neonati). Da uditiva Brainstem Response Test nel reparto di terapia intensiva da MJ Cevette, 1984 seminari in udienza, 5, p. 62 Copyright 1984. Da Thieme Medical Publishers. Adattato con il permesso.

Figura 24

Per tutta l'infanzia l'ABR cambia poco, ma in adolescenza, i maschi cominciano a svilupparsi più lunghe latenze onda V rispetto alle femmine, che per l'età adulta ammonta a una differenza media di circa 0,2 intersessuale ms (Rowe, 1978). Inoltre, le femmine mostrano leggermente più grandi ampiezze onda V di quanto non facciano i maschi (Jerger & Hall, 1980). Pertanto, le norme separati sono suggeriti per l'interpretazione della ABR nei maschi contro femmine per scopi diagnostici neurologiche. Perché vi è una notevole sovrapposizione tra le distribuzioni di latenze ABR per i due sessi, tuttavia, alcuna indennità per genere deve essere applicato con giudizio.

Come soggetti adulti di età, ampiezze delle onde può diminuire e la riproducibilità delle risposte potrebbero deteriorarsi. Il consenso di evidenze sperimentali dimostrano che latenze assoluti di Waves I, III, e V sono 0.1 a 0.2 ms più per i soggetti di età compresa tra 50 anni e più vecchio di quelli di età per 20-30 anni. I dati relativi l'influenza dell'età sulla latenza Interwave sono conclusivi, ma anche suggeriscono che ci possa essere un prolungamento legata all'età di 0,1 a 0,2 ms per l'intervallo I-V interpicco (Chu, 1985; Rosenhall, Bjorkman, Pederson, e Kall, 1985 ). Cambiamenti legati all'età possono essere confusi dalla presenza di perdita dell'udito sensoriale. L'età e la perdita di udito sembrano avere effetti opposti sulla latenza Interwave e effetti simili ma non additivi sulla latenza assoluta. Quando la soglia a 4000 Hz è di 50 dB HL o meno, il determinante principale di Wave V latenza è età. Quando la perdita di udito a 4000 Hz supera i 50 dB HL, sia l'età e la perdita dell'udito contribuiscono alla latenza prolungamenti, ma il fattore principale è la perdita dell'udito (Hyde, 1985). Pertanto, è opportuno disporre di dati comparativi per gli adulti di età superiore ai 50 anni che non hanno più di una perdita uditiva cocleare lieve a 4000 Hz (Brewer, 1987). Per gli adulti anziani la cui soglia a 4000 Hz supera il campo di perdita dell'udito lieve, gli effetti dell'invecchiamento e perdita di udito sulla latenza assoluta dovrebbe essere considerato.

Variabili patologiche

Conductive Hearing Loss. Ipoacusie conduttive causano energia sonora per essere attenuato attraverso l'orecchio esterno o medio. Tali perdite prolungano le latenze di tutte le onde del ABR causa della effettiva abbassamento del livello di stimolo. La valutazione del ABR è più facile e l'interpretazione più precisa se le lesioni conduttive vengono identificati o risolti prima della ABR viene misurata. Così, l'esame otoscopico, test immittance, e l'aria e ossa di conduzione audiometria sono utili per un esame approfondito ABR se lo scopo è per la diagnosi neurologica.

Perdite uditive conduttive prolungano le latenze delle onde, senza notevolmente influenzare il valore di latenza interpicco I-V e causare essenzialmente lo stesso grado di turno latenza a tutti i livelli di stimolo (Fria, 1980; Mendelson, Salamy, Lenoir, e McKean, 1979). Pertanto, la funzione di latenza intensità per un soggetto con una perdita uditiva conduttiva viene spostato lungo l'asse intensità essenzialmente l'importo della perdita dell'udito conduttivo (Figura 25). Inoltre, le onde prima onda V possono essere persi, come è generalmente il caso con stimoli basso livello. Ci sono anche eccezioni alla spostamento parallelo della funzione latenza intensità, ad esempio in caso di perdite conduttive che non planari attraverso frequenza. In questi casi, la funzione di latenza intensità può essere modificata perché la configurazione della perdita uditiva produce spostamenti nella regione cocleare che dominano la risposta (Gorga, Reiland, e Beauchaine 1985).

Figura 25. Esempio degli effetti della patologia conduttivo su latenze di ABR Waves I, III, e V zona Stippled rappresenta ± 2 deviazioni standard delle latenze per soggetti normali acustici.

Figura 25

Alcune perdite uditive conduttive apparenti possono derivare da problemi non-patologiche che possono essere evitati. Le cause più comuni sono canale uditivo crollo sotto auricolari e lo slittamento degli auricolari durante la prova. Crollano condotti uditivi possono essere affrontati con più precisione ed efficacia con l'uso di auricolari inserti. Procedure alternative possono includere utilizzando un auricolare aperto, un auricolare con un cuscino circumaurale, o tenendo l'auricolare vicino (ma non contro) l'orecchio. Tali procedure possono influenzare lo spettro stimolo e, di conseguenza, le latenze di risposta. Anche se questo può compromettere il giudizio di normalità delle latenze assoluti, valutazioni ragionevolmente accurate delle latenze Interwave e differenze interaurali possono essere effettuate prove entrambe le orecchie nello stesso modo. Slittamento auricolare può essere rilevato ripetendo la prima condizione di prova. Se le latenze delle onde sono più lunghi sulla risposta finale, l'auricolare ha probabilmente scivolato dal suo corretto posizionamento sopra l'orecchio (Noffsinger & Fowler 1983).

Perdita dell'Udito Cocleare. La ABR può essere fortemente influenzato da perdita uditiva cocleare. L'effetto complessivo dipende dalla gravità e della configurazione della perdita, nonché la composizione frequenza dello stimolo. Sebbene banda larga in natura, lo spettro del click è modellato principalmente dalle caratteristiche di risposta del trasduttore. Un TDH-49 auricolare, per esempio, ha un picco di risonanza a circa 4000-6000 Hz, che aumenta l'energia in tale intervallo di frequenza di circa 10 dB. Questo picco di risonanza, le caratteristiche passa-banda dell'orecchio esterno e medio, e il fatto che la coclea produce risposte più sincroni a fine basale, portano a latenze ABR che dipendono dallo stato di neuroni alta frequenza, almeno per la stimolazione click .

Onda V latenze nei soggetti con perdite uditive cocleari sono sostanzialmente equivalenti a quelli raccolti allo stesso nhl in soggetti normali acustici (Selters & Brackmann 1977) a condizione che questi stimoli sono almeno 20 dB al di sopra della soglia a 4000 Hz, la configurazione di la perdita di udito non è in forte pendenza, e la perdita non è maggiore di entità da lieve a moderata. Funzioni latenza intensità di questi soggetti convergono anche su quelle dei soggetti normoudenti a livelli elevati di intensità, come mostrato ad un soggetto in Figura 26. (In questo caso la perdita di udito era piuttosto piatta nella configurazione e di un grado moderato.) Perdite dell'udito limitato alle basse frequenze non hanno alcun effetto apprezzabile sul onda V latenze.

Figura 26. Esempio degli effetti della patologia cocleare su latenze ABR Waves I, III, e V come mostrato da cerchi. Zona punteggiata rappresenta ± 2 deviazioni standard delle latenze per soggetti normali-udito.

Figura 26

Precipitosamente pendenza perdite ad alta frequenza di moderata gravità, però, causa un incremento nelle latenze (Bauch e Olsen, 1986; Cappotti e Martin, 1977; Gorga, Reiland, e Beauchaine, 1985, Gorga, Worthington, Reiland, Beauchaine, e Goldgar, 1985). Presumibilmente questo è perché sia ​​del tempo aggiunto per dell'onda viaggiante raggiungere regioni più normali della coclea e della riduzione di intensità dello stimolo alle frequenze stimolanti efficaci del picco di risonanza del trasduttore. Inoltre, va riconosciuto che gli effetti della perdita dell'udito ad alta frequenza possono non essere identiche per tutti i componenti della ABR (Coats & Martin, 1977; Fowler & Noffsinger 1983; Keith & Greville 1987). Chiaramente, per scopi diagnostici neurologici, l'audiogramma tono puro sarebbe utile per l'interpretazione accurata della valutazione ABR.

Diversi metodi sono stati proposti per spiegare il ritardo di latenza introdotta da perdite uditive cocleari quando tenta di screening per le lesioni retrococleare. Un metodo è quello di identificare Onda I attraverso la normale configurazione degli elettrodi o posizionamento dell'elettrodo di riferimento nel condotto uditivo. Poi si può determinare se la I-V differenza latenza interpicco è entro i limiti normali. Per le perdite uditive cocleari, la I-V interpicco differenza di latenza può essere normale o leggermente più corto del normale (Coats & Martin, 1977). Tuttavia, l'intervallo di latenza interpicco I-III può prolungare leggermente in perdite uditive cocleari (con accorciamento concomitante dell'intervallo III-V), anche quando la I-V differenza latenza interpicco è entro limiti normali (Fowler & Noffsinger, 1983).

Varie correzioni Wave V latenza sono stati suggeriti per tener conto della perdita periferico gradi (Hyde & Blair 1981; Selters & Brackmann 1977). In alternativa, i dati di riferimento possono essere raccolti su persone con diversi gradi e configurazioni di perdita dell'udito cocleare. Infine, il tono stimoli PIP o mascheramento ipsilaterale può essere utilizzato per limitare la risposta alle aree di risposta equivalenti in soggetti normali e cocleari ridotta (Eggermont & Don, 1980, Kileny, Schlagheck, e Spak 1986). A causa dei dati insufficienti confrontando questi metodi, non esiste un metodo di scelta chiara in questo momento.

Interpretazione Diagnostica della valutazione ABR

Ci sono due usi generali della ABR: stima di soglia e individuazione delle lesioni dei nervi e uditiva del tronco encefalico. Valutazioni Otoneurologically orientati della ABR sono al centro di questa sezione. Diverse variabili precludono la specificazione di una procedura precisa o un metodo per analizzare il ABR. In primo luogo, la ABR deve essere interpretato nel contesto delle altre informazioni a disposizione, come la storia, i risultati di una valutazione audiologica, e risultati di un esame fisico. In secondo luogo, il sistema uditivo è complesso, e ogni onda del ABR ha generatori multipli. In terzo luogo, le lesioni variano nella loro dimensione e posizione. Infine, diverse patologie che causano lesioni allo stesso livello possono avere effetti simili sul ABR (ad esempio, tumore acustico e compressione vascolare del ottavo nervo). La conseguenza di questi fattori è che non esiste uno schema ABR che è unicamente caratteristica di una determinata patologia, per esempio, tumori acustica contro la compressione vascolare dell'ottavo nervo o sclerosi multipla contro tronco cerebrale infarto. Questo vale per qualsiasi prova audiologica che viene utilizzato per indicare sito di lesione. Vi è, tuttavia, una relazione generale tra il livello di lesione e gli effetti della lesione sul ABR.

La presenza di una perdita uditiva periferica può confondere l'interpretazione di forme d'onda proprio in quei pazienti per i quali i risultati della valutazione ABR sono più importanti. Se udito è simmetrico e quasi normale (supponendo che non altri sintomi di conseguenza neurologico), sospetto di una patologia retrococleare è bassa rispetto al caso in cui vi è una perdita uditiva unilaterale e colonne asimmetriche su altri test uditivo. Quest'ultimo caso, però, è quello in cui ci può essere scarsa morfologia della forma d'onda e latenze onda prolungati a causa della perdita uditiva periferica. Ci sono segnalate manifestazioni ABR nel 95% o più casi con neurinomi del nervo acustico (ad esempio, Selters & Brackmann 1977). Tuttavia, un tasso di falsi positivi fino al 30% può verificarsi in casi con perdite uditive asimmetrici (Clemis & Mitchell, 1977). Così, un completo audiologic work-up in combinazione con la valutazione ABR diagnostico può fornire più informazioni che solo uno di valutazione. Accuratezza, tuttavia, dipende dalle sensibilità combinati e specificità di ciascuna prova e la loro intercorrelazione. Per un trattamento esteso di questi fattori e le prestazioni di prova, si rimanda il lettore a una serie di documenti di Turner ei suoi soci (Turner, Frazer, e Shepard, 1984; Turner & Nielsen 1984, Turner, Shepard, e Frazer, 1984) .

Anche se non è il nostro scopo di prescrivere parametri specifici per le valutazioni ABR, alcuni approcci in genere utili alla valutazione possono servire come punti di riferimento. Ai fini diagnostici neurologiche, stimoli generalmente sono presentati in una sufficientemente elevata intensità di suscitare le potenzialità nei pressi o loro latenze più brevi. Cioè, fare clic su stimoli devono essere presentati almeno 20 dB al di sopra della soglia del paziente a 4000 Hz e / o almeno a 95 dB peSPL (pari a circa 60-65 dB NHL). Più di un livello di intensità è spesso necessario individuare chiaramente singole onde e per assistere l'interpretazione delle anomalie nelle risposte.

Il fatto che la popolazione di neuroni che dominano il ABR cambia attraverso intensità ha diverse implicazioni cliniche. Innanzitutto, per applicazioni neurologiche, norme latenza dell'onda V dovrebbero basarsi sulla assoluta intensità dello stimolo e non sulla soglia personale (ad esempio, livello sensazione) o volume percepito dello stimolo. In secondo luogo, nei casi di alta frequenza ipoacusie cocleari, le latenze di risposta possono essere prolungati perché i neuroni provenienti dalle regioni più apicale domineranno la risposta. In altre parole, ci sarà un ritardo, imputabile alle caratteristiche di propagazione dell'onda viaggiante (Coats & Martin, 1977; Gorga, Reiland, e Beauchaine, 1985, Gorga, Worthington, Reiland, Beauchaine, e Goldgar, 1985). Se, e solo se, vi è sufficiente integrità della regione basale della coclea e non vi è sufficiente intensità dello stimolo, allora questo effetto può essere superato. In terzo luogo, è l'intensità dello stimolo effettivamente raggiungere la coclea che è importante. Ad esempio, aumenta di intensità possono essere utilizzate per compensare eventuali perdite conduttivo che può essere presente.

I criteri per determinare la normalità del ABR possono essere basati su diverse caratteristiche di risposta tra cui: (a) latenze assoluti, (b) differenze latenza interwave, (c) differenze latenza intraurale, (d) ampiezze assolute e relative, (e ) riproducibilità delle forme d'onda, (f) i modelli di forme d'onda con analisi cross-correlazione, e (g) la decisione di presenza contro l'assenza di componenti d'onda. Di questi, latencybased misure sono tipicamente utilizzati e sono considerati più affidabile misure basate in ampiezza. Come in qualsiasi procedura, è necessario sviluppare limiti di confidenza al fine di spiegare la varianza nella distribuzione dei punteggi di soggetti normali.

Latenze assoluti. Confrontando le latenze onda alla gamma di valori normali è il metodo più semplice per valutare un ABR e tuttavia è la più vulnerabile. Queste latenze possono essere influenzati da diversi patologica (ad esempio, perdita di udito periferico) e fattori patologici non (ad esempio, l'età). Ancora, latenze assolute sono il parametro più usato singola della valutazione ABR e sono particolarmente critiche per interpretare i risultati in caso di insufficienza bilaterale quando non c'è orecchio normale per il confronto.

Interwave latenza differenze. Presumibilmente, gli intervalli interpicco (vedi figura 15) in qualche modo riflettere il tempo necessario per un impulso nervoso per viaggiare da un luogo ad un altro generatore (Starr & Achor 1975). Per questo motivo, il tempo di trasmissione termini o tempo di conduzione centrale sono spesso applicate a interpicco intervalli. Di interesse primario sono gli intervalli tra Waves I e III, I e V, e III e V. Tali misure hanno il vantaggio di separare un ritardo dell'onda V nella sua più periferica (I-III) e componenti più centrali (III-V) . Prolungamento di questi intervalli di là delle norme è generalmente indicativa di patologia retrococleare (Figura 27a). Perdite uditive conduttive e cocleari non incidono sostanzialmente il tempo di trasmissione da Waves I a V, anche se gli intervalli di I-V prolungati possono essere osservati in casi di intaglio perdita dell'udito cocleare (Keith e Greville, 1987). Quindi, cautela deve essere esercitata nell'interpretare intervalli interpicco in questi casi, così come in caso di perdite cocleari unilaterali o asimmetriche perché le perdite cocleari possono ritardare onda III senza indugio concomitante onda V (Fowler e Noffsinger 1983) o accorciare la I- Intervallo V. Un problema maggiore nei casi di perdita dell'udito sostanziale e la maggiore limitazione nell'uso degli intervalli I-III e I-V è quell'onda I può essere risolto in modo inadeguato o può essere rilevabile. In questi casi, l'applicazione di ECochG per risolvere onda I può essere utile (Eggermont et al, 1980).

Figura 27. ABRs registrati da pazienti con tumori acustici chirurgicamente confermato. La forma d'onda superiore in ogni pannello è da un orecchio normale. La forma d'onda inferiore (a) mostra l'intervallo I-V prolungato da un paziente con neurinoma dell'acustico. La forma d'onda inferiore (b) mostra l'assenza di onde oltre Wave II da un paziente con un meningioma nel ponto-cerebellare.

Figura 27

. Le differenze di latenza interaurale confronti di latenza interaurale vengono applicati principalmente per assoluti latenze onda V (Clemis e McGee, 1979; Selters & Brackmann, 1977). Normale variabilità della differenza di latenza interaurale suggerisce che generalmente dovrebbe essere inferiore a 0,3-0,4 ms. (Vedere Figura 27a per un esempio di un anomalo interaurale differenza di latenza.) Il vantaggio principale di questa misura è che può essere fatta in assenza di Wave I. Un altro vantaggio è che i piccoli disturbi retrococleare possono essere rilevati da piccole differenze tra latenza orecchie , anche quando entrambi (assoluti) latenze possono rientrare nei limiti della norma. Ogni soggetto è il suo / la sua proprio controllo. Il principale svantaggio è che le perdite uditive periferiche unilaterali o asimmetriche possono creare differenze di latenza tra orecchie, che può portare a risultati falsi positivi. Qui, le differenze interaurali negli intervalli interpicco possono essere utili.

Ampiezze. Norme per ampiezze assolute anche possono essere sviluppati e utilizzati per scopi di valutazione. La limitazione principale è che le ampiezze sono molto variabili (Thornton 1975). Questa variabilità è dovuta principalmente al rumore residuo nella registrazione ma anche può riflettere variabili associate con posizionamento degli elettrodi e la variabilità nei potenziali stessi.

Un'alternativa alla ampiezza misura assoluti è l'uso di ampiezze relative, in particolare il rapporto tra onda V (o IV / V) e ampiezze dell'onda I (Starr & Achor, 1975). Questo metodo ha il vantaggio potenziale di controllo per le fonti di variabilità comuni ai due onde. In pratica il V: rapporto I non migliora la precisione della misura oltre che delle misure assolute, principalmente a causa della variabilità di Wave I ampiezza (Durrant 1986). Inoltre, questa misura fornisce solo informazioni relative sull'integrità dei generatori di onde I e V e non è una misura dell'ampiezza complessiva del ABR. Gli effetti dei parametri di stimolo (per esempio, vedere Emerson, Brooks, Parker, e Chiappa, 1982) e il posizionamento degli elettrodi devono essere considerati. Il problema finale e più evidente risiede nella necessità per entrambe le onde di essere presenti, anche se Saluto posso essere difficile da misurare in molti casi che si presentano con la perdita dell'udito.

Riproducibilità di forme d'onda. Il confronto di uno tracciato della ABR con un altro dà una determinazione qualitativa o meno le due tracce sono simili. In discussioni precedenti, questo metodo è stato suggerito come un mezzo per giudicare la presenza di una risposta. Tale confronto può anche essere fatto per valutare le differenze interaurali in onda morfologia. Anche in assenza di chiare differenze interaurali nelle misure di latenza, diverse forme d'onda che appaiono per le due orecchie di stimolazione potrebbe essere suggestivo di coinvolgimento patologico. Anche se questo metodo manca di obiettività e soffre di una mancanza di controllo sui livelli di rumore fluttuante, le differenze di forma d'onda evidente e coerente tra le orecchie non possono essere ignorati. Perdita dell'udito asimmetrico può anche causare differenze interaurali nelle forme d'onda ABR.

Forma d'onda Modelli. Un altro approccio alla valutazione ABR è l'uso di un modello per la risposta normale (Elberling, 1979b). Il potenziale vantaggio di procedure automatizzate di punteggio è quello di aumentare l'oggettività nell'interpretazione ABR. Questo metodo richiede l'istituzione di una risposta modello da un gruppo di soggetti normoudenti e confronto del ABR da singoli pazienti al modello. Tale modello può essere formato facendo la media della risposta dal gruppo normale, e il confronto può essere quantificata calcolando il coefficiente di correlazione tra il modello e l'individuo ABR. Questo approccio è afflitta da difficoltà se il SNR nella ABR in fase di valutazione non viene mantenuta costante. Essa richiede attrezzature sofisticate e di programmazione per le analisi, e ci può essere la necessità di sviluppare modelli appropriati per i pazienti di diversa età, generi e tipi di perdita dell'udito. Nonostante le limitazioni, i potenziali vantaggi di queste tecniche sono evidenti e nuovi algoritmi vengono valutati (per esempio Arnold, 1985, Don, Elberling, e Waring, 1984; Elberling & Don, 1987).

Assenza di onde. L'assenza di onde a seguito dell'onda che è una forte indicazione di retrococleare patologia (Figura 27b). D'altra parte, l'assenza di onde prima V può derivare da patologia cocleare, età avanzata, elevati livelli di rumore fisiologici, o alcuni parametri di stimolo. L'assenza di onde seguenti III è una forte indicazione di patologia che colpisce pons rostrali e mesencefalo. Onde II e IV tendono ad essere dimostrata meno affidabile e sono di significato diagnostico inferiore a onde I, III, e V. L'assegnazione dei numeri d'onda alle vette del ABR può essere confusi da quelli che sembrano essere i componenti aggiuntivi a punta o doppie. L'interpretazione dei risultati ABR può essere migliorata utilizzando prove multiple a diversi livelli di stimolo, diverse polarità stimolo, e due registrazioni dei canali.

ABRs e ABR test in neonati e bambini

ABRs da neonati differiscono sostanzialmente da quelli ottenuti da adulti. Maturazione del sistema uditivo non è completo al momento della nascita. Di conseguenza, la ABR subisce cambiamenti significativi primi anni di vita. Tuttavia, ABRs sono stati utilizzati nello screening di neonati prematuri e altri ad alto rischio per identificare la presenza di perdita dell'udito e per determinare la necessità di un intervento. Inoltre, vi è stato interesse a utilizzare i ABR come base per stimare i livelli acustici in pazienti che non producono dati comportamentali adeguati (ad esempio, a causa di grave ritardo mentale). Alcuni fattori che devono essere considerati nella domanda di test ABR ad una popolazione pediatrica sono discussi di seguito.

Torna all'inizio

ABR Maturazione

ABRs nei neonati sono diversi da quelli osservati negli adulti (Fria, 1980;. Starr et al, 1977). Come mostrato in Figura 28, la forma d'onda morfologia e latenze di risposta subiscono una serie di cambiamenti in funzione dell'età. Una sintesi della movimentazione di latenza legati all'età è mostrato nella figura 24. Latenze Saluto I raggiungono valori di adulti per 6-24 settimane, mentre latenze di Waves III e V non raggiungono i valori degli adulti fino a circa 18 mesi. Per i neonati pretermine, latenze di tutti i componenti sono prolungati rispetto a neonati a termine. A circa 27-30 settimane di età gestazionale (GA) un basso ABR ampiezza del lungo periodo di latenza può essere registrato. Nelle prossime settimane, la latenza diminuisce rapidamente fino a 35 settimane, GA e poi diminuisce più gradualmente fino a termine (38-40 settimane GA). Inoltre, durante i primi 18 mesi di vita, l'intervallo di interpicco onda I-V si riduce sistematicamente (Salamy e McKean, 1976). Nei neonati prematuri questa latenza interwave può essere fino a 7-8 ms (cioè, a 30 settimane GA) e diminuisce di circa 5,2 ms a termine, contrariamente ai circa 4,0 ms della risposta matura.

Figura 28. ABR da soggetti di età diverse, come indicato. Dalla Auditory Brainstem risposta: Background e cliniche Applicazioni per TJ Fria, 1980, nello sviluppo postnatale della vita tronco cerebrale umana A. Salamy e CM McKean, 1976 Elettroencefalografia e Neurofisiologia Clinica, 40, pag. 421. Copyright 1976 da Elsevier Scientific Publishers. Adattato con il permesso.

Figura 28

Il ABR mostra anche i cambiamenti di maturazione in termini di ampiezze dei singoli componenti (Salamy, Fenn, e Bronshvag, 1979). Onde I e III aumento di ampiezza fino a circa 6 mesi di età cronologica (CA), poi diminuire leggermente fino all'età adulta. Onda V ampiezza aumenta fino ad un valore di picco a tra i 24 ei 60 mesi di CA, e quindi diminuisce leggermente fino all'età adulta.

In genere, la soglia di click-evocato ABR onda V mostra effetti poco o niente età-dipendente, almeno per bambini di 33 settimane di età concezionale (Gorga, Reiland, Beauchaine, Worthington, e Jesteadt, 1987). Quando sono stati utilizzati stimoli specifica frequenza, effetti maturativi variano con frequenza. In generale, è stato dimostrato che quando ABRs sono limitate alla regione basale della coclea, che presentano le maggiori differenze legate all'età a soglia e latenze (Klein, 1984; Teas, Klein, e Kramer 1982). Quando le risposte sono limitati a porzioni apicali della coclea, attraverso l'uso di mascheramento o specifici frequenza stimoli, le ABRs da bambini sono simili a ABRs da adulti sia in termini di VDLs e latenze onda V (Folsom & Wynne, 1986; Klein 1984). Di conseguenza, l'interpretazione di studi ABR nei bambini deve essere effettuato alla luce degli stimoli utilizzati per ottenere risposte. Il calendario per lo sviluppo di una matura Saluto V latenze, quando si utilizza metà o bassa frequenza stimoli, è molto più breve di quando si usa clic stimoli (Tè et al., 1982).

Applicazione clinica

La mancata tenere conto delle differenze legate all'età nelle risposte infantili può portare a errori sostanziali nel sentire la stima di livello (fino a 30 dB), in particolare se stimoli sono pips toni ad alta frequenza (Klein, 1984). Ad esempio, se si utilizzano norme adulti (sia per la latenza o soglia di rilevamento), un bambino potrebbe sembrare deviare sostanzialmente dalla norma quando, in realtà, le risposte del bambino sono all'interno del range di normalità per il suo / sua età. Se si usano solo click stimoli, le soglie di rilevazione risposta sono relativamente stabili in tutta l'età.

Il rapporto tra ABR e soglie comportamentali consente accurate previsioni di perdita dell'udito. Questa funzione è utile perché consente di valutare difficili da test di pazienti che possono essere in grado di fornire risposte volontarie a suonare. Di conseguenza, la perdita dell'udito può essere identificato speditamente permettendo puntuale (ri) habilitative intervento. Va riconosciuto che ci sono alcuni casi in cui il ABR possa non riflettere accuratamente la sensibilità uditiva, anche se questi casi sono estremamente rari (Murray, Javel e Watson, 1985; Worthington e Peters, 1980). La precisione interpretativa della valutazione ABR può essere migliorata quando è combinato con altri dati, come le misure acustiche immittance, misure audiologiche comportamentali e informazioni case history.

Anche se è oltre la portata di questo scritto per approfondire i dettagli di strategie e protocolli per la valutazione ABR diretti verso la valutazione uditiva, si può dare una breve panoramica della procedura tipica. Una serie di intensità di solito è condotta. Onda V è rintracciato alla VDL, che è generalmente entro 10 dB della soglia comportamentale, almeno per le frequenze più alte (Gorga, Reiland, e Beauchaine, 1985; Jerger & Mauldin, 1978). La funzione di latenza intensità può anche essere utile in tali valutazioni (Cappotti e Martin, 1977, Gorga, Reiland, e Beauchaine, 1985, Gorga, Worthington, Reiland, Beauchaine, e Goldgar, 1985), ma la VDL è invocato più pesantemente per la stima di soglia. Questa procedura di solito viene ripetuto per ogni orecchio, usando stimoli di diverse frequenze, anche se tali valutazioni possono essere avviate con un clic.

La sedazione

Lattanti e bambini fino a 7 anni di età (o superiore, se non cooperativi) di solito richiedono una qualche forma di sedazione, al fine di migliorare l'SNR e per consentire un tempo sufficiente per completare il test. Sonno naturale è in genere sufficiente per i bambini fino a 6 mesi di età, anche se è generalmente sicuro per sedare i bambini più piccoli (Fria, 1980).

Il sedativo più comune è di cloralio idrato, anche se sono spesso utilizzati altri (ad esempio, secobarbital e un "cocktail" di Demerol, Phenergan e Thorazine). È necessario controllo medico dell'amministrazione del sedativo e la disponibilità di personale medico per il pronto intervento. La valutazione deve essere coordinato con attenzione con i genitori del bambino o dei tutori in modo che il bambino sarà adeguatamente sedato al momento del test. Ad esempio, potrebbe essere utile negare un bambino suo / suo pelo durante il giorno del test. Test ABR deve essere eseguita in modo efficiente perché sedazione si esaurisce rapidamente. E 'anche importante ricordare che questi sedativi differiscono da anestesia, in modo che la stimolazione non necessaria (ad esempio, il movimento del corpo eccessivo o brusca) dovrebbero essere evitati. Infine, in alcuni casi in cui non sedazione di qualsiasi forma è di successo, l'anestesia generale può essere l'unica soluzione. In scegliendo di testare in anestesia generale, l'equazione rischio-beneficio deve essere valutato con attenzione. Linee guida per l'uso di sedazione e anestesia generale nei pazienti in età pediatrica sono state formulate dalla American Academy of Pediatrics (1985).

Altri Potenziali evocati uditivi

L'obiettivo di questo tutorial è stato sul ECochGm e ABR, che sono i primi segmenti della risposta elettrica del cervello al suono. L'intero AEP può durare diverse centinaia di millisecondi o più (Figura 29). Le stime di sensibilità dell'udito, utilizzando misure elettrofisiologici, non si sono limitati a brevi risposte latenza. Per esempio, le risposte nell'epoca 10-50 ms, noto come risposte medio di latenza (MLRS), sono registrati facilmente con parametrico minore e cambiamenti procedurali dalla registrazione ABR e sono riferito utili per ottenere informazioni soglia vicino di stimoli a bassa frequenza (Mendel & Wolf, 1983). L'evento-correlati 40 Hz o potenziale di steady-state è stato segnalato per essere utile per stimare la sensibilità a bassa frequenza, come pure (Galambos, Makeig, e Talmachoff 1981), anche se la variabilità di risposta in funzione di stato di sonno è problematico. EP corticali latenza ritardo o lunghi hanno una lunga storia di applicazione clinica (vedi Reneau & Hnatiow 1975). Anche se alla fine risposte possono fornire ragionevolmente buone stime di soglie uditive, sono vulnerabili a sottoporre variabili di stato, come il livello di eccitazione o addirittura stato di attenzione (Schwent, Hillyard, e Galambos, 1976), e non sono attualmente utilizzati per la stima di soglia. I potenziali corticali sono stati di interesse a causa della loro presunta relazione agli attributi percettivi delle differenze interemisferiche suono e e per le loro varie applicazioni neurologici e psichiatrici.

Figura 29. Evocati uditivi potenziale analizzati in tempo logaritmico-base per rivelare i potenziali componenti con circa la stessa ponderazione e classificati in arbitrarie ma comunemente usati finestre temporali di breve (SLR), medio (MLR), ea lungo (LLR) latenza risposte. (Figura modificato e ridisegnato da Michelini et al., 1982)

Figura 29

Le MLRS e le risposte più recenti sono oltre la portata di questo scritto, ma è importante riconoscere che ci possono essere informazioni utili da attività registrata al di là della finestra temporale discusso in questo tutorial. Inoltre, ci sono altri fenomeni e le applicazioni relative ai brevi potenzialità di latenza che non sono stati trattati in questo documento. Questi temi ed i loro riferimenti del kernel includono: la seguente risposta in frequenza e la risposta SN-10 (Davis, 1976), l'udito selezione aiuto basato su misure ABR (Beauchaine, Gorga, Reiland & Larson, 1986, Gorga, Beauchaine, e Reiland, 1987 ; Hecox 1983), monitoraggio ABR durante l'intervento chirurgico (Grundy, Janetta, Procopio, Lina, Boston, e Doyle 1981; Moller & Janetta 1983), e l'uso della valutazione ABR per assistere nella previsione risultato per il paziente in coma e come una parte della valutazione di morte cerebrale (Brewer & Resnick, 1984, Hall, Mackey-Hargadine, e Kim, 1985; Sala & Tucker, 1986; Seales, Rossiter, e Weinstein, 1979).

L'intento di questa esercitazione era quello di fornire una visione d'insieme per i medici di corte AEPs latenza. L'influenza di variabili strumentali, di stimolo, e materia è stata rivisitata nel contesto dei loro effetti sulla applicazione clinica di AEPs. Entrambi i punti di forza ei limiti di ECochG e ABR misure per la determinazione della soglia e la diagnosi otoneurologic sono stati discussi. Le applicazioni di queste tecniche sono nell'ambito della pratica di audiologi clinici, sia da prospettive tradizionali e contemporanei. Questa esercitazione ha lo scopo di servire come uno strumento utile per quei audiologi clinica, utilizzando queste tecniche e di prepararli per i futuri sviluppi in questo settore.

References

Achor, LJ, & Starr, A. (1980a). Auditory brainstem responses in the cat I: Intracranial and extracranial recordings. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 48 , 154–173.

Achor, LJ, & Starr, A. (1980b). Auditory brainstem responses in the cat II: Effects of lesions. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 48 , 174–190.

Amadeo, M., & Shagass, C. (1973). Brief latency clickevoked potentials during waking and sleep in man. Psychophysiology, 10 , 244–250.

American Academy of Pediatrics. (1985). Guidelines for the elective use of conscious sedation, deep sedation, and general anesthesia in pediatric patients. Pediatrics, 76 , 317–321.

Aran, JM (1978). Contributions of electrocochleography to diagnosis in infancy. An 8 year survey. In SE Gerber & GT Mencher (Eds.), Early diagnosis of hearing loss (pp. 215–242). New York: Grune & Stratton.

Arnold, SA (1985). Objective versus visual detection of the auditory brainstem response. Ear and Hearing, 6 , 144–150.

Bauch, CD, & Olsen, WO (1986). The effect of 2000–4000 Hz hearing sensitivity on ABR results. Ear and Hearing, 7 , 314–317.

Beagley, HA (1974). Can we use the cochlear microphonic in electrocochleography? Revue de Laryngologie, 95 , 531–536.

Beattle, RC, Beguwala, FE, Mills, DM, & Boyd, RL (1986). Latency and amplitude effects of electrode placement on the early auditory evoked response. Journal of Speech and Hearing Disorders, 51 , 63–70.

Beauchaine, KA, Gorga, MP, Reiland, JK, & Larson, LL (1986). The application of auditory brainstem response measurements to the selection of hearing aids: Preliminary data. Journal of Speech and Hearing Research, 29 , 120–128.

von Bekesy, G. (1974). Experiments in hearing . New York: McGraw-Hill.

Berlin, CI, Cullen, JK, Ellis, MS, Lousteau, RJ, Yarbrough, WM, & Lyons, GD (1974). Clinical application of recording human VIIIth nerve action potentials from the tympanic membrane. Transactions of the American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology, 78 , 401–410.

Berlin, CI, & Gorga, MI (1976). Extratympanic clinical electrocochleography with clicks. In RJ Ruben, C. Elberling, & G. Salomon (Eds.), Electrocochleography (pp. 457–469). Baltimore: University Park Press.

Berlin, CI, Gondra, MI, & Casey, D. (1978). Bone conduction electrocochleography: Clinical applications. Laryngoscope, 88 , 56–763.

Binnie, CD, Rowan, AJ, & Gutter, T. (1982). A manual of electroencephalographic technology . Cambridge, England: Cambridge University Press.

Boston, JR, & Ainslie, PJ (1980). Effects of analog and digital filtering on brainstem auditory evoked potentials. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 48 , 361–364.

Brewer, CC (1987). Electrophysiologic measures. In HG Mueller & VC Geoffrey (Eds.), Communication disorders in aging (pp. 334–380). Washington, DC: Gallaudet University Press.

Brewer, CC, & Resnick, DM (1984). The value of BAEP in assessment of the comatose patient. In RH Nodar & C. Barber (Eds.), Evoked potentials II (pp. 578–581). Boston: Butterworth Publishers.

Buchwald, JS, & Huang, CM (1975). Far-field acoustic response: Origins in the cat. Science, 189 , 382–384.

Campbell, KCM, & Abbas, PJ (1987). The effect of stimulus repetition on the auditory brainstem response in tumor and nontumor patients. Journal of Speech and Hearing Research, 30 , 494–502.

Cann, J., & Knott, J. (1979). Polarity of acoustic click stimuli for eliciting brainstem auditory evoked responses: A proposed standard. American Journal of Electroencephalography and Technology, 19 , 125–132.

Cevette, MJ (1984). Auditory brainstem response testing in the intensive care unit. Seminars in Hearing, 5 , 57–68.

Chu, NS (1985). Age related changes in the brainstem auditory evoked potentials. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 62 , 431–436.

Clemis, JD, Ballad, J., & Killion, MC (1986). Clinical use of an insert earphone. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 95 , 520–524.

Clemis, JD, & McGee, T. (1979). Brainstem electric response audiometry in the differential diagnosis of acoustic tumors. Laryngoscope, 89 , 31–42.

Clemis, JD, & Mitchell, C. (1977). Electrocochleography and brainstem responses used in the diagnosis of acoustic tumors. Journal of Otolaryngology, 6 , 447–459.

Coats, AC (1974). On electrocochleographic electrode design. Journal of the Acoustical Society of America, 56 , 708–711.

Coats, AC (1981). The summating potential and Meniere's disease. Archives of Otolaryngology, 107 , 199–208.

Coats, AC (1983). Instrumentation. In EJ Moore (Ed.), Bases of auditory brainstem evoked responses (pp. 197–220). New York: Grune & Stratton.

Coats, AC (1986). Electrocochleography: Recording techniques and clinical applications. Seminars in Hearing (Electrocochleography), 7 , 247–266.

Coats, AC, & Martin, JL (1977). Human auditory nerve action potentials and brainstem evoked responses. Archives of Otolaryngology, 103 , 605–622.

Creel, D., Garber, SR, King, RA, & Witkop, CJ (1980). Auditory brainstem anomalies in human albinos. Science, 209 , 1253–1255.

Cullen, JK, Ellis, MS, Berlin, CI, & Lousteau, RJ (1972). Human acoustic nerve action potential recordings from the tympanic membrane without anesthesia. Acta Otolaryngologica, 74 , 15–22.

Dallos, P. (1973). The auditory periphery . New York: Academic.

Davis, H. (1976). Principles of electric response audiometry. Annals of Otology, Rhinology, and Otolaryngology, 85 (Suppl. 28), 1–96.

Dobie, RA, & Berlin, CI (1979). Binaural interaction in brainstem-evoked responses. Archives of Otolaryngology, 105 , 391–398.

Dobie, RA, & Norton, SJ (1980). Binaural interaction in human auditory evoked potentials. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 49 , 303–313.

Domico, WD, & Kavanaugh, KT (1986). Analog and zero phase-shift digital filtering of the auditory brainstem response waveform. Ear and Hearing, 7 , 377–382.

Don, M., & Eggermont, JJ (1978). Analysis of the clickevoked brainstem potentials in man using high-pass noise masking. Journal of the Acoustical Society of America, 63 , 1084–1092.

Don, M., Eggermont, JJ, & Brackmann, DE (1979). Reconstruction of the audiogram using brainstem responses and high-pass noise masking. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 88 (Suppl. 57), 1–20.

Don, M., Elberling, C., & Waring, M. (1984). Objective detection of averaged auditory brainstem responses. Scandinavian Audiology, 13 , 219–228.

Durrant, JD (1977). Study of a combined noninvasive ECochG and BSER recording technique. Journal of the Acoustical Society of America, 62 , S87.

Durrant, JD (1983). Fundamentals of sound generation. In EJ Moore (Ed.), Bases of auditory brainstem evoked responses (pp. 15–49). New York: Grune Stratton.

Durrant, JD (1986). Combined ECochG-ABR versus conventional ABR recordings. Seminars in Hearing (Electrocochleography), 7 , 289–305.

Durrant, JD, Gabriel, S., & Walter, M. (1981). Psychophysical tuning functions for brief stimuli: Preliminary report. American Journal of Otolaryngology, 2 , 108–113.

Durrant, JD, & Lovrinic, JH (1984). Bases of hearing science (2nd ed.). Baltimore: Williams & Wilkins.

Durrant, JD, Shelhamer, M., Fria, TJ, & Ronis, ML (1981). Examination of the sidedness of the brainstem auditory evoked potential . Paper presented at the biennial symposium of the international response audiometry study group, Bergamo. Italy.

Eggermont, JJ (1976a). Analysis of compound action potential responses to tone bursts in the human and guinea pig cochlea. Journal of the Acoustical Society of America, 60 , 1132–1139.

Eggermont, JJ (1976b). Electrocochleography. In WD Keidel & WD Neff (Eds.), Handbook of sensory physiology, Vol. V/3: Auditory system-Clinical and special topics (pp. 625–705). Berlin: Springer-Verlag.

Eggermont, JJ, & Don, M. (1980). Analysis of the clickevoked brainstem potentials in humans using high-pass noise masking. II. Effect of click intensity. Journal of the Acoustical Society of America, 68 , 1671–1675.

Eggermont, JJ, Don, M., & Brackmann, DE (1980). Electrocochleography and auditory brainstem electric responses in patients with pontine angle tumors. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 89 (Suppl. 75), 1–19.

Eggermont, JJ, Odenthal, DW, Schmidt, PH, & Spoor, A. (1974). Electrocochleography: Basic principles and clinical application. Acta Otolaryngologica (Suppl. 316), 1–84.

Elberling, C. (1979a). Auditory electrophysiology: Spectral analysis of cochlear and brainstem evoked potentials. Scandinavian Audiology, 8 , 57–64.

Elberling, C. (1979b). Auditory electrophysiology: The use of templates and cross correlation functions in the analysis of brainstem potentials. Scandinavian Audiology, 8 , 187–190.

Elberling, C., & Don, M. (1987). Threshold characteristics of the human auditory brainstem response. Journal of the Acoustical Society of America, 81 , 115–121.

Elberling, C., & Salomon, G. (1973). Cochlear microphonics recorded from the ear canal in man. Acta Otolaryngologica, 75 , 489–495.

Emerson, RG, Brooks, EB, Parker, SW, & Chiappa, KH (1982). Effects of click polarity on brainstem auditory evoked potentials in normal subjects and patients: Unexpected sensitivity of Wave V. Annals of the New York Academy of Science, 288 , 710–721.

Ferraro, JA (Ed.). (1986). Seminars in Hearing (Electrocochleography) , 7 , 241-337.

Ferraro, JA, Arenberg, IK, & Hassanein, RS (1985). Electrocochleography and symptoms of inner ear dysfunction. Archives of Otolaryngology, 111 , 71–74.

Ferraro, JA, & Ferguson, R. (in press). Tympanic ECochG and conventional ABR: A combined approach for the identification of Wave I and the I–V interwave interval. American Journal of Otology .

Ferraro, JA, Murphy, GB, & Ruth, RA (1986). A comparative study of primary electrodes used in extratympanic electrocochleography. Seminars in Hearing, 7 , 279–287.

Finitzo-Hieber, T., Hecox, K., & Cone, B. (1979). Brainstem auditory evoked potentials in patients with congenital atresia. Laryngoscope, 89 , 1151–1158.

Folsom, RC (1984). Frequency specificity of human auditory brainstem responses as revealed by pure-tone masking profiles. Journal of the Acoustical Society of America, 66 , 919–914.

Folsom, RC, & Wynne, MK (1986). Auditory brainstem responses from human adults and infants: Restriction of frequency contribution by notched-noise masking. Journal of the Acoustical Society of America, 80 , 1057–1064.

Fowler, CG, & Noffsinger, D. (1983). The effects of stimulus repetition rate and frequency on the auditory brainstem response in normal, cochlear-impaired, and VIII nerve/brainstem-impaired subjects. Journal of Speech and Hearing Research, 26 , 560–567.

Fowler, CG, & Swanson, MR (1988). Binaural and monaural phasic differences in the auditory brainstem response Manuscript submitted for publication.

Fria, TJ (1980). The auditory brainstem response: Background and clinical applications. Monographs in Contemporary Audiology, 2 , 1–44.

Fria, TJ, & Doyle, WJ (1984). Maturation of the auditory brainstem response (ABR): Additional perspectives. Ear and Hearing, 5 , 361–365.

Galambos, R., Makeig, S., & Talmachoff, PJ (1981). A 40-Hz auditory potential recorded from the human scalp . In Proceedings of the National Academy of Science (Vol. 78, pp. 2643–2647).

Geddes, LA (1972). Electrodes and the measurement of bioelectric events . New York: Wiley-Interscience.

Gibson, WPR, Moffat, DA, & Ramsden, RT (1977). Clinical electrocochleography in the diagnosis and management of Meniere's disorder. Audiology, 16 , 389–401.

Glattke, TJ (1983). Short latency auditory evoked potentials . Baltimore: University Park Press.

Gorga, MP, Abbas, PJ, & Worthington, DW (1985). Stimulus calibration in ABR measurements. In JT Jacobson (Ed.), The auditory brainstem response (pp. 49–62). San Diego, CA: College-Hill.

Gorga, MP, Beauchaine, KA, & Reiland, JK (1987). Comparison of onset and steady-state responses of hearing aids. Implications for use of the auditory brainstem response in the selection of hearing aids. Journal of Speech and Hearing Research, 30 , 130–136.

Gorga, MP, Beauchaine, KA, Reiland, JK, Worthington, DW, & Javel, E. (1984). The effects of stimulus duration on ABR and behavioral thresholds. Journal of the Acoustical Society of America, 76 , 616–619.

Gorga, MP, Reiland, JK, & Beauchaine, KA (1985). Auditory brainstem responses in a case of high-frequency conductive hearing loss. Journal of Speech and Hearing Disorders, 50 , 346–350.

Gorga, MP, Reiland, JK, Beauchaine, KA, Worthington, DW, & Jesteadt, W. (1987). Auditory brainstem responses from graduates of an intensive care nursery: Normal patterns of response. Journal of Hearing Research, 30 , 311–318.

Gorga, MP, Worthington, DW, Reiland, JK, Beauchaine, KA, & Goldgar, DE (1985). Some comparisons between auditory brainstem response thresholds, latencies, and the pure-tone audiogram. Ear and Hearing, 6 , 105–112.

Grundy, BL, Janetta, PJ, Procopio, P., Lina, A., Boston, JR, & Doyle, E. (1981). Intraoperative monitoring of brainstem auditory evoked potentials. Journal of Neurosurgery, 57 , 674–681.

Hall, JW, Mackey-Hargadine, JR, & Kim, EE (1985). Auditory brainstem response in the determination of brain death. Archives of Otolaryngology, 111 , 613–620.

Hall, JW, & Tucker, DA (1986). Sensory evoked responses in the intensive care unit. Ear and Hearing, 7 , 220–232.

Harris, DM, & Dallos, PJ (1979). Forward masking of auditory nerve fiber responses. Journal of Neurophysiology, 42 , 1083–1107.

Harris, FJ (1978). On the use of windows for harmonious analysis with the discrete Fourier Transform . In Proceedings of the IEEE (Vol. 66, pp. 51–83).

Hashimoto, I., Ishiyama, Y., & Tozuka, G. (1979). Bilaterally recorded brainstem auditory evoked responses. Their asymmetric abnormalities and lesions of the brainstem. Archives of Neurology, 36 , 161–167.

Hecox, KE (1983). Role of auditory brainstem responses in the selection of hearing aids. Ear and Hearing, 4 , 51–55.

Hecox, K., Squires, N., & Galambos, R. (1976). Brainstem auditory evoked responses in man. I. Effect of stimulus rise-fall time and duration. Journal of the Acoustical Society of America, 60 , 1187–1192.

Hoke, M., & Lutkenhoner, B. (1981). Electrophysiological findings in patients with sudden deafness: A survey. In Advances in otorhinolaryngology (pp. 83–99). Basel: S. Karger.

Hood, LJ, & Berlin, CI (1986). Auditory evoked potentials . Austin, TX: Pro-Ed.

Hyde, ML (1985). The effect of cochlear lesions on the ABR. In JT Jacobson (Ed.), The auditory brainstem response (pp. 133–146). San Diego, CA: College Hill Press.

Hyde, ML, & Blair, RL (1981). The auditory brainstem response in neuro-otology: Perspectives and problems. Journal of Otolaryngology, 10 , 117–125.

Jacobson, JD (Ed.). (1985). The auditory brainstem response . San Diego, CA: College-Hill Press.

Jerger, J., & Hall, J. (1980). Effects of age and sex on auditory brainstem response. Archives of Otolaryngology, 106 , 387–391.

Jerger, J., & Mauldin, L. (1978). Prediction of sensorineural hearing level from the brainstem evoked response. Archives of Otolaryngology, 104 , 454–461.

Jewett, DL (1970). Volume-conducted potentials in response to auditory stimuli as detected by averaging in the cat. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 28 , 609–618.

Jewett, DL, Romano, MN, & Williston, JS (1970). Human auditory evoked potentials: Possible brainstem components detected on the scalp. Science, 167 , 1517–1518.

Jewett, DL, & Williston, JS (1971). Auditory evoked far fields averaged from the scalp of humans. Brain, 94 , 681–696.

Joint Commission on Accreditation of Hospitals. (1987). Standard PI.9: Patient care equipment. Accreditation Manual for Hospitals , 199–200.

Keith, WJ, & Greville, KA (1987). Effects of audiometric configuration on the auditory brainstem response. Ear and Hearing, 8 , 49–55.

Kevanishvili, Z., & Aphonchenko, V. (1979). Frequency composition of brainstem auditory evoked potentials. Scandinavian Audiology, 8 , 51–55.

Kileny, P., Schlagheck, G., & Spak, C. (1986). Site of lesion ABR testing with tonal stimuli . Paper presented at the annual convention of the American Speech-Language-Hearing Association, Detroit.

Klein, AJ (1984). Frequency and age-dependent auditory evoked thresholds in infants. Hearing Research, 16 , 291–297.

Kodera, K., Marsh, RR, Suzuki, M., & Suzuki, J. (1983). Portions of tone pips contributing to frequency-selective auditory brainstem responses. Audiology, 22 , 209–218.

Martin, M., & Moore, E. (1977). Scalp distribution of early (0–10 msec) auditory evoked responses. Archives of Otolaryngology, 103 , 326–328.

Mauldin, L., & Jerger, J. (1979). Auditory brainstem evoked responses to bone-conducted signals. Archives of Otolaryngology, 105 , 656–661.

McClelland, RJ, & McCrea, RS (1979). Intersubject viability of the auditory-evoked brainstem potentials. Audiology, 18 , 462–471.

Mendel, MI, & Wolf, KE (1983). Clinical applications of the middle latency responses. Audiology: A Journal for Continuing Education, 8 , 141–155.

Mendelson, T., Salamy, A., Lenoir, M., & McKean, C. (1979). Brainstem evoked potential findings in children with otitis media. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 105 , 17–20.

Michelini, S., Arslan, E., Prosser, S., & Pedrielli, F. (1982). Logarithmic display of auditory evoked potentials. Journal of Biomedical Engineering, 4 , 62–64.

Moller, AR (1986). Effect of click spectrum and polarity on round window N1N2 response in the rat. Audiology, 25 , 29–43.

Moller, AR, & Jannetta, PJ (1982). Comparison between intracranially recorded potentials from the human auditory nerve and scalp recorded auditory brainstem responses (ABR). Scandinavian Audiology, 11 , 3340.

Moller, AR, & Jannetta, PJ (1983). Monitoring auditory functions during cranial nerve microvascular decompression operations by direct monitoring from the eighth nerve. Journal of Neurosurgery, 59 , 493–499.

Moller, AR, Jannetta, PJ, Bennett, M., & Moller, MB (1981). Intracranially recorded responses from the human auditory nerve: New insights into the origin of brainstem evoked potentials (BSEP). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 52 , 18–27.

Moller, K., & Blegvad, B. (1976). Brainstem responses in patients with sensorineural hearing loss. Scandinavian Audiology, 5 , 115–127.

Moore, EJ (1983). Bases of auditory brainstem evoked responses . New York: Grune Stratton.

Murray, AD, Javel, E., & Watson, CS (1985). Prognostic validity of auditory brainstem evoked response screening in newborn infants. American Journal of Otolaryngology, 6 , 120–131.

Naunton, RF, & Zerlin, SS (1976). Basis and some diagnostic implications of electrocochleography. Laryngoscope, 86 , 475–482.

Noffsinger, D., & Fowler, CG (1983). Brainstem auditory evoked potentials: Applications in clinical audiology. Bulletin of the Los Angeles Neurological Societies, 47 , 43–54.

Nuttall, AH (1981). Some windows with very good sidelobe behavior. IEEE Transactions on Acoustics, Speech and Signal Processing, 29 , 84–91.

Nyquist, H. (1924). Certain factors affecting telegraph speed. Bell System Technical Journal, 3 (2), 324–346.

Pfeiffer, RR (1974). Consideration of the acoustic stimulus. In WD Keidel & WD Neff (Eds.), Handbook of sensory physiology, Vol. V/l: Auditory system-Anatomy and physiology (ear) (pp. 9–38). Berlin: Springer-Verlag.

Picton, TW, & Hillyard, SA (1974). Human auditory evoked potentials. II. Effects of attention. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 36 , 191–200.

Picton, TW, & Hink, RF (1974). Evoked potentials: How? What? Why? American Journal of EEG Technology, 14 , 9–44.

Picton, TW, Ouellette, J., Hamel, G., & Smith, AD (1979). Brainstem evoked potentials to tonepips in notched noise. Journal of Otolaryngology, 8 , 289–314.

Picton, TW, Stapells, DR, & Campbell, KB (1981). Auditory evoked potentials from the human cochlea and brainstem. Journal of Otolaryngology, 10 (Suppl. 9), 1–41.

Probst, R. (1983). Electrocochleography: Using extratympanic or transtympanic methods? ORL-Journal of Otorhinolaryngology and Related Specialties, 45 , 322–329.

Reneau, JP, & Hnatiow, GZ (1975). Evoked response audiometry . Baltimore: University Park Press.

Rosenhall, U., Bjorkman, G., Pederson, K., & Kall, H. (1985). Brainstem auditory evoked potentials in different age groups. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 62 , 426–430.

Rowe, MJ (1978). Normal variability of the brainstem auditory evoked response in young and old adult subjects. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 44 , 459–470.

Ruth, RA, Lambert, RR, & Ferraro, JA (in press). Electrocochleography: Methods and clinical applications. American Journal of Otology .

Ruth, RA, Mills, JA, & Ferraro, JA (in press). The use of disposable ear canal electrodes in auditory brainstem response testing. American Journal of Otology .

Salamy, A., Fenn, E., & Bronshvag, M. (1979). Ontogenesis of human auditory brainstem evoked potential amplitude. Developmental Psychology, 12 , 519–526.

Salamy, A., & McKean, CM (1976). Postnatal development of human brainstem potentials during the first year of life. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 40 , 418–426.

Salt, AN, & Thornton, AR (1983). The effects of stimulus rise-time and polarity on the auditory brainstem responses. Scandinavian Audiology, 13 , 119–127.

Schwartz, DM, Larson, VD, & DeChicchis, AR (1985). Spectral characteristics of air and bone conduction transducers used to record the auditory brainstem response. Ear and Hearing, 6 , 274–277.

Schwent, VL, Hillyard, SA, & Galambos, R. (1976). Selective attention and the auditory vertex potential. I. Effects of stimulus delivery rate. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 40 , 604–614.

Seales, DM, Rossiter, VS, & Weinstein, MD (1979). Brainstem auditory evoked responses in patients comatose as a result of blunt head trauma. Journal of Trauma, 19 , 347–353.

Selters, WA, & Brackmann, DE (1977). Acoustic tumor detection with brainstem electric response audiometry. Archives of Otolaryngology, 103 , 181–187.

Sohmer, H., & Feinmesser, M. (1967). Cochlear action potentials recorded from the external ear in man. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 76 , 427–435.

Sohmer, H., & Feinmesser, M. (1973). Routine use of electrocochleography (cochlear audiometry) on human subjects. Audiology, 12 , 167–173.

Sohmer, H., & Feinmesser, M. (1974). Electrocochleography in clinical-audio logical diagnosis. Archives of Otolaryngology, 206 , 91–102.

Sohmer, H., Feinmesser, M., & Bauberger-Tell, L. (1972). Routine use of cochlear audiometry in infants with uncertain diagnosis. Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, 81 , 72–75.

Sohmer, H., Feinmesser, M., & Szabo, G. (1974). Electrocochleographic (auditory nerve and brainstem auditory nuclei) responses to sound stimuli in patients with brain damage. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 37 , 663–669.

Sohmer, H., Gafni, M., & Chisin, R. (1978). Auditory nerve and brainstem responses: Comparison in awake and unconscious subjects. Archives of Neurology, 35 , 228–230.

Sohmer, H., & Pratt, H. (1976). Recording of the cochlear microphonic potential with surface electrodes. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 40 , 253–260.

Squires, KC, Chu, N., & Starr, A. (1978). Acute effects of alcohol on auditory brainstem potentials. Science, 201 , 174–176.

Staller, S. (1986). Electrocochleography in the diagnosis and management of Meniere's disease. Seminars in Hearing (Electrocochleography), 7 , 267–277.

Stapells, DR, & Picton, TW (1981). Technical aspects of brainstem evoked potential audiometry using tones. Ear and Hearing, 2 , 20–29.

Stapells, DR, Picton, TW, Perez-Abalo, M., Read, D., & Smith, A. (1985). Frequency specificity in evoked potential audiometry. In JT Jacobson (Ed.), The auditory brainstem response (pp. 147–177). San Diego, CA: College-Hill.

Stapells, DR, Picton, TW, & Smith, AD (1982). Normal hearing thresholds for clicks. Journal of the Acoustical Society of America, 72 , 74–79.

Starr, A., & Achor, LJ (1975). Auditory brainstem responses in neurological disease. Archives of Neurology, 32 , 761–768.

Starr, A., Amlie, RN, Martin, WH, & Sanders, S. (1977). Development of auditory function in newborn infants revealed by auditory brainstem potentials. Pediatrics, 60 , 831–839.

Stockard, JJ, Sharbrough, FW, & Tinker, JA (1978). Effects of hypothermia on the human brainstem auditory response. Annals of Neurology, 3 , 368–370.

Stockard, JJ, Stockard, JE, & Sharbrough, FW (1978). Nonpathologic factors influencing brainstem auditory evoked potentials. American Journal of Electroencephalogram Technology, 18 , 177–209.

Stypulkowski, PH, & Staller, SJ (1987). Clinical evaluation of a new ECochG recording electrode. Ear and Hearing, 8 , 304–310.

Suzuki, T., Hirai, Y., & Horiuchi, K. (1977). Auditory brainstem responses to pure tone stimuli. Scandinavian Audiology, 6 , 51–56.

Suzuki, T., & Horiuchi, K. (1977). Effect of high-pass filter on auditory brainstem responses to tone pips. Scandinavian Audiology, 6 , 123–126.

Suzuki, JI, & Yamane, H. (1982). The choice of stimulus in the auditory brainstem response test for neurological and audiological examinations. Annals of the New York Academy of Sciences, 388 , 731–736.

Teas, DC, Eldridge, DH, & Davis, H. (1962). Cochlear responses to acoustic transients and interpretation of the whole nerve action potentials. Journal of the Acoustical Society of America, 34 , 1438–1459.

Teas, DC, Klein, AJ, & Kramer, SK (1982). An analysis of auditory brainstem responses in infants. Hearing Research, 7 , 19–54.

Terkildsen, K., Osterhammel, P., & Huis int Veld, F. (1974). Far field electrocochleography: Electrode positions. Scandinavian Audiology, 3 , 123–129.

Thornton, ARD (1975). Statistical properties of surfacerecorded electrocochleographic responses. Scandinavian Audiology, 4 , 91–102.

Turner, RG, Frazer, GJ, & Shepard, NT (1984). Formulating and evaluating audiological test protocols. Ear and Hearing, 5 , 321–330.

Turner, RG, & Nielsen, DW (1984). Application of clinical decision analysis to audiological tests. Ear and Hearing, 5 , 125–133.

Turner, RG, Shepard, NT, & Frazer, GJ (1984). Clinical performance of audiological and related diagnostic tests. Ear and Hearing, 5 , 187–194.

van Olphen, AF, Rodenburg, M., & Verway, C. (1978). Distribution of brainstem responses to acoustic stimuli over the human scalp. Audiology, 17 , 511–578.

Wada, SI, & Starr, A. (1983a). Generation of auditory brainstem responses (ABRs). I. Effects of injection of a local anesthetic (procaine HCL) into the trapezoid body of guinea pigs and cat. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 56 , 326–339.

Wada, SI, & Starr, A. (1983b). Generation of auditory brainstem responses (ABRs). II. Effects of surgical section of the trapezoid body on the ABR in guinea pigs and cat. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 56 , 340–351.

Wada, SI, & Starr, A. (1983c). Generation of the auditory brainstem responses (ABRs). III. Effects of lesions of the superior olive, lateral lemniscus and inferior colliculus on the ABR in guinea pig. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 56 , 352–366.

Weber, BA (1983). Masking and bone conduction testing in brainstem response audiometry. Seminars in Hearing, 4 , 343–352.

Weber, BA, Seitz, MR, & McCutcheon, MJ (1981). Quantifying click stimuli in auditory brainstem response audiometry. Ear and Hearing, 2 , 15–19.

Wever, EG, & Bray, CW (1930). Action currents in the auditory nerve in response to acoustic stimulation . In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (Vol. 16, pp. 344–350).

Whitaker, SR, & Lewis, AE (1984). The clinical usefulness of extratympanic electrocochleography . Paper presented at the Midwinter Meeting of the Association for Research in Otolaryngology, St. Petersburg Beach, FL.

Worthington, DW, & Peters, JF (1980). Quantifiable hearing and no ABR: Paradox or error? Ear and Hearing, 1 , 281–285.

Yanz, JL, & Dodds, HJ (1985). An ear-canal electrode for the measurement of the human auditory brainstem response. Ear and Hearing, 6 , 98–104.