Ascesso cerebrale

ASCESSO CEREBRALE OTOGENO

Parole chiave: otite media cronica suppurativa (CSOM) e ascessi cerebrali, Streptococcus spp

 L’Ascesso cerebrale  è un ascesso causato da infiammazione e la raccolta di materiale infetto, proveniente dall’infezione locale dell'orecchio, infezione delle cellule mastoidee  del dell'osso temporale, ascesso epidurale. In passato, l’otite media cronica e la mastoidite erano le eziologie sottostanti più comuni; tuttavia, le complicanze di queste infezioni sono diminuite di incidenza con miglioramenti nella modalità diagnostiche e la terapia antibiotica. Nel complesso, l’ascesso causato per estensione diretta comprende ora 12-25% di tutti gli ascessi cerebrali [Carpenter et al., 2007 ] ; tuttavia, dove le infrastrutture sanitarie sono carenti, l’estensione diretta continua a comprendere collettivamente circa il 50% degli ascesso cerebrali.[Sharma et al., 2009 ; Menon et al.,2009 ] Esso può verificarsi a qualsiasi età, ma è più frequente nella terza decade di vita. L’ascesso cerebrale otogeno si sviluppa sempre nel lobo temporale o nel cervelletto dello stesso lato dell’ orecchio infetto. L’ascesso del lobo temporale è due volte più comune rispetto all’ ascesso cerebellare. Nei bambini quasi il 25% degli ascessi cerebrali sono otogena in natura, mentre negli adulti che sono più inclini a infezioni croniche dell'orecchio la percentuale sale al 50%. L’ascesso cerebrale può essere causato dalla diffusione contigua di patogeni da un obiettivo primario di infezione al di fuori del sistema nervoso centrale che si estende nel cervello. I patogeni possono provenire da osso adiacente,  condotto uditivo interno, o strutture cocleari e viaggiare nel caveau intracranico attraverso la via del drenaggio venoso o da vene emissarie senza valvole, inoculando così il parenchima cerebrale. [Bernardini GL. 2004 ] ascesso causato per estensione diretta di solito porta a una lesione solitaria. Il percorso più comune è il prolungamento diretto attraverso la piastra del tegmen eroso. Sebbene la dura sia altamente resistente alle infezioni, la pachimeningite locale può essere seguita da tromboflebite penetrare nella corteccia cerebrale, a volte l'infezione poteva misura via Virchow - spazi Robin in alla materia bianca cerebrale. L’ascesso cerebellare è solitamente preceduta da una trombosi del seno laterale. L’ascesso nel cervelletto può coinvolgere il lobo laterale del cervelletto, e può essere aderente al seno laterale o una patch di dura sotto triangolo del Trautmann.

TAC Cervello: mostra ventricoli dilatati e zona parietale destra a bassa densità adiacenti al catetere ventricolare e causando leggera rientranza nel corno occipitale Aimun AB Jamjoom, Abrar R Waliuddin e Abdulhakim B Jamjoom -

Introduzione & Background

L’Ascesso cerebrale è definito come una  infiammazione localizzata ed una infezione del parenchima cerebrale. Anche se raro, l’ascesso cerebrale continua ad  essere una condizione clinica grave e pericolosa per la vita che merita una immediata attenzione medica per ridurre la morbilità e la mortalità conseguente [Lu et al.,20021]. Precedenti studi hanno notato che non vi è alcuna predilezione per l’età, ma più di un quarto degli ascessi cerebrali si riscontrano  nei bambini e neglii anziani [Bartnik et al 2000 2]. Nel corso degli anni, è stato osservato che l'incidenza di infezioni cerebrali otogena si è ridotta  a causa dell maggiore uso di agenti antimicrobici [           Hafidh et al.,2006 3]. La disponibilità di tecniche di laboratorio non invasive per una migliore comprensione del coinvolgimento del parenchima cerebrale tra cui la tomografia computerizzata (TAC) e la risonanza magnetica (MRI) del cervello sono state fondamentali per l’esito della cura e per un  migliore trattamento del paziente [Rosenblum et al 1978 4]. L’Eziologia della ascesso cerebrale è complessa, che può comportare un solo microbo (batteri, funghi, parassiti), polimicrobico, e il coinvolgimento di batteri anaerobici. Infezioni cerebrali otogena sono stati notati sia in pazienti  immunocompetenti e immunocompromessi. I fattori predisponenti per un’ascesso cerebrale comprendono ripetute infezioni del tratto respiratorio superiore, sinusite, otite media cronica suppurativa, traumi, destinatari trapianto di organo solido, sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) pazienti, manipolazioni dentali / infezioni e procedure post-neurochirurgiche. A seconda del sito di infezione primaria, può essere compreso un coinvolgimento del  sistema nervoso centrale (SCN). L’infezione del seno  etmoidale e sfenoidale risultati daranno rispettivamente un’infezione  del lobo frontale e del lobo temporale  cerebrale. L'infezione dell'orecchio medio e della mastoide può diffondersi al SCN coinvolgendo soprattutto il cervelletto e lobi temporali. La diffusione ematogena dell'infezione da siti primari al SCN, come le infezioni dentali, l’ascesso polmonare, e altre infezioni di organi solidi sono stati riportati in letteratura [Tonon et al 2006 5]. L’ascesso Cervello prevede quattro fasi in cui, nella prima fase, Cerebrite nel 1°e 3° giorno i batteri invadono il tessuto cerebrale con conseguente attivazione delle cellule neutrofile, astrociti e microglia con edema e necrosi dei tessuti. La seconda fase nei giorni  quarto-nono prevedeno la diffusione dell'infezione al tessuto adiacente cerebrale e l'ulteriore invasione dei macrofagi, linfociti, e risultante necrosi. La terza fase nei giorni  quarto-nono è caratterizzata dallo sviluppo di una capsula vascolarizzata che circonda la lesione e che compare sulla TC come una miglioramento ad anello della lesione. La fase finale di una infezione cerebrale provoca la risposta immunitaria con conseguente distruzione della capsula ed un ulteriore coinvolgimento delle cellule parenchimali cerebrali sane circostanti. La patogenesi della infezione cerebrale dipende dallo stato immunitario del paziente, tipo / virulenza dei microbi coinvolti, e l'uso di agenti antimicrobici [Tonon et al 2006 5].

http://image.slideserve.com/226262/stages-of-brain-abscess59-n.jpgEpidemiologia

Frequenza

Stati Uniti

L'eziologia, incidenza, e l'esito di ascesso cerebrale variano molto tra le popolazioni. Nei paesi sviluppati, ascesso cerebrale è ora un'entità rara nella popolazione generale, con circa 1.500-2.500 casi segnalati ogni anno negli Stati Uniti e un tasso di incidenza stimato di 0,3-1,3 casi per 100.000 per anno. [22]formano pazienti immunocompromessi un sottopopolazione speciale che sostiene una maggiore incidenza di ascesso cerebrale. [Farrar et al.,1997 23]

Internazionale

Popolazioni in ambienti con scarsa risorsa hanno un peso maggiore di ascesso cerebrale. [Nathoo et al.,2012 24] Essa rappresenta meno dell'1% delle lesioni intracraniche nel mondo sviluppato, a differenza di circa l'8% nei paesi in via di sviluppo. [Prasad et al.,2006 25; 26.       Bhatia et al.,1973, 26] Senza accesso a progressi nella diagnostica per immagini e regimi antibiotici, lo sviluppo di un ascesso cerebrale da infezioni otogena e odontogene non accenna a diminuire. Inoltre, popolazioni con crescente prevalenza di infezione da HIV sono stati testimoni di un concomitante aumento di incidenza di ascesso cerebrale. [Nathoo et al.,2011 27]

Fisiopatologia sottostante di ascesso cerebrale varia tra locali, con infezione da micobatteri (tubercoloma) sono più comuni in alcune parti dell'Asia, mentre neurocysticercosis è più diffuso in alcune parti dell'America Latina e sta diventando più prevalente negli Stati Uniti, in particolare tra le comunità di immigrati. [Sinha S, Sharma BS ,2009 28]

Mortalità / morbilità

Nell'era preantibiotica, la mortalità da ascesso cerebrale era quasi al 100%. [ Nathoo et al.,2012 ]Nonostante l'introduzione di antibiotici e miglioramenti nelle tecniche di drenaggio neurochirurgia, il tasso di mortalità è rimasto intorno al 30-50% attraverso il 1970.L'introduzione di tecniche di neuroimaging migliorate, come CT e MRI, ha permesso una diagnosi accurata, rapida e la localizzazione dell’ ascesso cerebrale. [Garfield J. 1969 29] In più serie moderna, il tasso di mortalità è tipicamente inferiore al 15%. [Tseng et al., 2006 21 ; Sennaroglu L, Sozeri B.  2000 30,;Menon  ET AL., 2008 15] Rottura di un ascesso cerebrale si verifica raramente ed è associato con un alto tasso di mortalità (fino al 80%). [Carpenter et al.,2007 2]

Morbilità significativa, tra cui convulsioni, persistente debolezza, afasia, o deterioramento cognitivo, colpisce circa al 20-30% dei sopravvissuti. [Tseng et al., 2006 21] In popolazioni pediatriche, i risultati hanno dimostrato di variare a seconda di come rapidamente sono iniziati gli antibiotici. [31] risultati favorevoli sono stati associati con una serie di fattori, tra cui iniziale Glasgow Coma Scale punteggio superiore a 12, l'assenza di malattia di base, o sepsi. [Tseng et al., 2006 21]

Razza

Non esistono prove convincenti per differenze razziali nell'incidenza di ascesso cerebrale.

Sesso

Anche se ascesso cerebrale può colpire entrambi i sessi, in più serie di pazienti sia pediatrici che adulti, il rapporto maschio-femmina di ascesso cerebrale è stata dimostrata per variare da 2: 1 a grande come 4:. 1 [            Menon et al.,2008 15, Sáez-Llorens X 2003 32, Sharmaet al.,2009 14]

Età

Per tutta la prima metà del 20 ° secolo, la distribuzione per età dei ascesso cerebrale era bimodale, con i più alti tassi di essere tra i bambini e gli adulti di età superiore ai 60 anni. Tuttavia, il progresso nelle tendenze di vaccinazione e le strategie di antibiotici, così come una crescente popolazione di pazienti cronicamente immunosoppressi, ha portato ad un cambiamento nella demografia verso i decenni centrali. [Heilpern KL, Lorber B. 1996 33] Nel complesso, circa il 25% dei casi di ascessi cerebrali ancora si verificano in i bambini, in genere tra quelli di età 4-7 anni.

 [Shachor-Meyouhas et al., 2010 34] In serie pediatrica, cardiopatia congenita rimane il fattore predisponente più comune.[Goodkin et al., 2004 35]

Fisiopatologia 

Batterica 

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Ascesso cerebrale dopo il trattamento delle metastasi "Brain MRI

Estensione diretta

Quando la modalità di acquisizione è via prolungamento diretto, infezioni polimicrobiche sono comuni, che si verificano in circa il 20-25% dei casi; queste possono comportare aerobi e anaerobi, che riflette da vicino la flora del sito contiguo. [Tseng JH, Tseng MY,2006 21; 36.Hakan et al2006, 36]

gli Streptococchi aerobici e anaerobici sono i batteri più comuni isolati, presenti in circa il 70% dei casi di ascessi cerebrali batterici , e sono spesso una componente delle infezioni miste. [Prasad et al.,2006 25] Streptococcus milleri è un isolato particolarmente comune in quanto i suoi enzimi proteolitici in grado di tessuto in modo efficace e necrose portano alla formazione di ascessi.[Jacobs et al., 1994;45] Oltre a Streptococcus specie, patogeni sito-specifici sono i seguenti:

•          Otite media e mastoiditi: Bacteroides, Enterobacteriaceae , Pseudomonas, Fusobacterium, Prevotella, Peptococcus, Pseudomonas, e Propionibacterium

•          Paranasali sinusite: Bacteroides, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, Fusobacterium, e Haemophilus

•          Infezione odontogeno: Fusobacterium, Prevotella, Actinomyces, e Bacteroides Anaerobica e cocchi microaerofili e gram-negativi e gram-positivi anaerobibacilli sono gli isolati batterici predominano. Molti ascessi cerebrali sono polimicrobici. Gli organismi predominanti sono: Staphylococcus aureus, aerobica e streptococchi anaerobi (in particolare Streptococcus intermedius),Bacteroides, Prevotella, e Fusobacterium specie Enterobacteriaceae, Pseudomonas specie e altri anaerobi. [Brook I (September 2009 96] organismi meno comuni sono: Haemophillus influenzae, Streptococcus pneumoniae e la Neisseria meningitidis. [Brook I (July 1995). 97]Ascessi batterici raramente (se mai) sorgono de novo nel cervello, anche se in molti casi può essere difficile stabilirne la causa. C'è quasi sempre una lesione primaria altre parti del corpo che deve essere ricercato assiduamente, perché il fallimento per trattare la lesione primaria comporterà ricaduta.  La posizione della lesione primaria può essere suggerito dalla posizione dell'ascesso: infezioni risultanti dall’medio orecchio saranno responsabili di lesioni della fossa cranica media e posteriore   e l'infezione dei seni frontali ed etmoidali  provoca solitamente raccolta nei seni subdurali.

Altri organismi

I funghi e parassiti possono anche provocare la malattia. Funghi e parassiti sono particolarmente associati con i pazienti immunocompromessi. Altre cause sono: asteroides Nocardia, Mycobacterium, funghi (ad esempio Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Mucorales, Coccidioides, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Bipolaris, dermatitidis Exophiala, pallescens Curvularia, Ochroconis gallopava, Ramichloridium mackenziei,Pseudallescheria boydii), protozoi (ad es Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi,Schistosoma, Paragonimus), e Elminti (ad es Taenia solium). Organismi che sono più frequentemente associati con ascesso cerebrale nei pazienti affetti da AIDS sono poliovirus, Toxoplasma gondii, e Cryptococcus neoformans,anche se in infezione da quest'ultimo organismo, i sintomi della meningite generalmente predominano Ionita et al 2004; Kielian et al.2005; Grigoriadis E, Gold WL,1997; Obana et al 1991; Farrar et al 1997. 

Segni e sintomi 

I sintomi clinici durante un ascesso cerebrale dipendono dal tipo e dalla posizione della lesione, estensione dell'infezione, tipo di microrganismo in questione, e lo stato immunitario del paziente.

Mal di testa è il disturbo più comune nel corso di un ascesso cerebrale e si osserva in una media del 50-75% dei pazienti. [2, 21] , ed i pazienti possono presentarsi con / senza febbre, nausea, vomito, alterazione dello stato mentale e letargia.  Febbre è presente in meno del 50% dei casi e può essere particolarmente inaffidabile in pazienti con infezione da HIV o funzione immunologica compromessa. [38] mal di testa, problemi neurologici  si verificano solo nel 20% delle persone[2]. Rottura del ascesso nello spazio ventricolare può presentare come un improvviso peggioramento della cefalea ed è spesso associata ad alta mortalità. [37]. 

Rigidità del collo e segni meningei sono stati riportati nel 25% delle presentazioni [38, 39] ; quando è presente, soprattutto se associata a improvviso peggioramento di mal di testa, questi segni possono preannunciare la rottura ascesso e la conseguente prognosi sfavorevole. [40]I sintomi dell’ ascesso cerebrale sono causati da una combinazione di aumento della pressione intracranica a causa di una lesione occupante spazio (mal di testa, vomito, confusione, coma), infezione (febbre, stanchezza, ecc), e danni ai tessuti cerebrali neurologico focale (emiparesi,afasia ecc .).

Cambiamenti di stato mentale sono un comune, ma insensibile, marcatore. Glasgow Coma Scale punteggio era meno di 15 al momento del ricovero nel 54% dei pazienti in un grande serie. [38] I sintomi di presentazione più frequenti sono mal di testa, sonnolenza, confusione,convulsioni,

emiparesi di discorso o di difficoltà con la febbre con un corso rapidamente progressiva. I sintomi e risultati dipendono in gran parte dalla posizione specifica degli ascessi nel cervello. Un ascesso nel cervelletto, per esempio, può causare altri disturbi in  seguito alla compressione e idrocefalo del tronco cerebrale i sintomi clinici osservati includono atassia, dismetria, e nistagmo [1, 5]. L'esame neurologico può rivelare un torcicollo, in casi occasionali (erroneamente) che suggeriscono meningite. La famosa triade di febbre, mal di testa e segni neurologici focali sono altamente indicativi di ascesso cerebrale.

Diagnosi differenziale

•          Encefalomielite acuta disseminata (ADEM)

•          Candidosi

•          Malattia di Catscratch

•          Trombosi del Seno Cavernoso

•          Criptococcosi

•          Delirio

•          Encefalite

•          Epidurale e subdurali Infezioni

•          Ematoma epidurale

•          Mal di testa, Cluster

•          Mal di testa, emicrania

•          Mal di testa, tensione

•          L'infezione da HIV e l'AIDS

•          Ipertesi Emergenze

•          Emorragia intracerebrale

•          Meningite

•          Cancro Metastatico, Unknown sito primario

•          Sclerosi Multipla

•          Aneurisma Cerebrale Micotico

•          Neoplasie, Cervello

•          Tumori, midollo spinale

•          Neurocysticercosis

•          Pediatria: Convulsioni febbrili

•          Necrosi da radiazione

•          Occlusione dell'arteria retinica

•          Infezioni del midollo spinale

•          Ictus, ischemia

•          Emorragia subaracnoidea

•          Encefalite Tossica metabolica

•          Tubercolosi

Diagnosi

Esami di Laboratorio

La diagnosi di laboratorio di ascesso cerebrale coinvolge sia le procedure invasive che quelle non invasive.

·         Anche se non diagnostica, i pazienti con sospetto ascesso cerebrale dovrebbero avere gli esami di routine disegnati per aiutare nella riduzione diagnosi differenziale. [68] Se sembra probabile un intervento chirurgico, le prove di laboratorio preoperatoria devono essere considerati.

·         Count CBC dovrebbe essere ottenuto. Elevazione della conta dei globuli bianchi è presente nel 30-60% dei pazienti. [11, 21, 36]

·         Tasso di sedimentazione e di proteina C-reattiva si possono ottenere. Elevazione della fase acuta può essere presente, ma i risultati sono non sensibili, i risultati non specifici. In una serie, solo il 47% dei pazienti aveva elevato tasso di sedimentazione degli eritrociti. [36]

·         Due serie di colture di sangue sono ottenuti, in modo ottimale prima della somministrazione di antibiotici; emocolture positive sono presenti in circa il 10% dei casi. Cervello ascesso secondaria a L monocytogenes può essere più probabile per produrre colture ematiche positive. [8, 69]

·         Quando si sospetta diffusione ematogena, prendere in considerazione ottenere colture dalla sospetta infezione primaria. [42]

·         Nei pazienti immunocompromessi, le prove di laboratorio può includere una sperimentazione della tubercolina e serotesting per toxoplasmal e gli anticorpi anticysticercal nel liquido cerebrospinale (CSF). Sfondo sieroprevalenza delToxoplasma immunoglobulina G è alto, e oltre il 97% dei pazienti affetti da HIV / AIDS con toxoplasmosi ascessi cerebrali avere titoli positivi. Pertanto, un test negativo in un paziente HIV / AIDS può essere utile per escludere la toxoplasmosi dal differenziale. [70]

 Tecniche di imaging non invasive comprendono tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) del cervello, che può essere molto utile nello studio il grado di infezione e anche utile per la prognosi. Valutazione microbiologica include la cultura del sangue che conferma la diffusione ematogena dell'infezione. Una puntura lombare può essere fatto per raccogliere il fluido cerebrospinale (CSF) per l'analisi microbiologica e cellulare. I test per la ricerca dell'antigene di Cryptococcus spp, evidenza sierologica di anticorpi contro Toxoplasma, e la proteina C-reattiva (CRP) stima per valutare la condizione infiammatoria può essere effettuata anche in base alla loro disponibilità.

MRI (T1 con contrasto) che mostra la lesione-anello miglioramento. Da un rapporto raro caso di un ascesso formato come una complicazione dello shunt CSF. Jamjoom et al., 2009. [1]

La diagnosi è stabilita dall'esame di. una tomografia computerizzata (CT) (con mezzo di contrasto) Nella fase iniziale della infiammazione (che viene definito come cerebrite che  è un'infezione del cervello che normalmente determina la formazione di un ascesso all'interno del cervello stesso.), la lesione immatura non ha una capsula e può essere difficile distinguerla da altre lesioni o infarti del cervello occupanti spazio. Entro 4-5 giorni l'infiammazione ed il tessuto cerebrale morto concomitante sono circondati da una capsula, che dà la lesione famoso lesione anello migliorare apparizione esame TC con contrasto (dal endovenosa di contrasto applicata non può passare attraverso la capsula, è raccolte attorno alla lesione e appare come un anello che circonda la lesione relativamente scura). Il procedimento della puntura lombare , che viene eseguita in molti disturbi infettive del sistema nervoso centrale è controindicato in questa condizione (come in tutte le lesioni occupanti spazio del cervello ) perché la rimozione di una certa porzione del liquido cerebrospinale può alterare le bilance di pressione endocranica e provoca il tessuto cerebrale di muoversi attraverso strutture all'interno del cranio (ernia cerebrale). La valutazione microbiologica include la cultura del sangue che conferma la diffusione ematogena dell'infezione. I test per la ricerca dell'antigene di Cryptococcus spp, evidenza sierologica di anticorpi contro Toxoplasma, e la proteina C-reattiva (CRP) stima per valutare la condizione infiammatoria può essere effettuata anche in base alla loro disponibilità.  L’aspirazione TAC-guidata del pus dall’ascesso è la procedura più comunemente eseguita cosi’ il pus viene valutata microbiologicamente. Colorazione di Gram, macchia, aerobica e culture anaerobici acido-resistenti sono effettuate per confermare / escludere infezione da batteri e Mycobacterium tuberculosis. Quando il paziente è immunocompromessi, colorazione e cultura ulteriori metodi sono impiegati per l'isolamento di rare specie microbiche, come il spp Nocardia, Rhodococcus spp, e altri. Citologiche e studi istopatologici del tessuto cerebrale colpita possono essere utili per escludere malignità [11-13.

Valorizzazione anello può anche essere osservato in emorragie cerebrali (sanguinamento) e alcuni cervello tumori. Tuttavia, in presenza del corso rapidamente progressiva con febbre, segni neurologici focali (emiparesi, afasia etc.) e segni di aumento della pressione endocranica, la diagnosi più probabile dovrebbe essere quella di ascesso cerebrale.

Altri test

•          Come ecografia sta diventando ampiamente utilizzato nel reparto di emergenza, comodino ecografia oculare può essere effettuata per valutare l'aumento della pressione intracranica. [76]

•          L'aspirazione e la cultura ascesso possono essere eseguite. Ascessi cerebrali vengono aspirati da un neurochirurgo. Risultati microbiologici del aspirato spesso contribuire ad orientare la terapia antibiotica. [44] Pertanto, i pazienti con ascesso cerebrale sospetta mandato urgente consultazione neurochirurgica. Intervento neurochirurgico può includere biopsia cerebrale per la cultura e l'istopatologia. L'ascesso può accedere da stereotassica aspirazione TC guidata, evacuazione aperto dell'ascesso, o con guida ecografica. Guida TC è la modalità più comune.Fluido ascesso è tipicamente valutata macchia e la cultura di Gram, compresi aerobi, anaerobi, colorazione acido-resistente per micobatteri, e modificato colorazione acido-resistente per Nocardia . Colorazione fungine specifico, come metenamina argento o mucicarminio, può essere eseguita sul aspirato. In caso di sospetto neurocysticercosis, sierologia può essere ottenuto per gli anticorpi anticysticercal.

•          Procedure

•          Puntura lombare

•          Nei casi in cui si sospetta meningite, una puntura lombare (LP) potrebbe essere stato inizialmente ottenuto; tuttavia, la puntura lombare senza previo TC è controindicato nel contesto di deficit neurologici focali o papilledema. [77] Inoltre, se neuroimaging rivela una lesione di massa, LP è controindicato. Di tanto in tanto, come è il caso con i primi cerebrite, neuroimaging non può rivelare una lesione di massa. Sebbene il rischio di ernia può essere bassa, il campionamento CSF per confermare la diagnosi di ascesso cerebrale è raramente indicata e di molto basso rendimento. [78]

•          Risultati CSF possono includere un aumento o normale conta di cellule, aumento neutrofili polimorfiche, aumento delle proteine, e normale di glucosio-risultati che non sono né sensibili né specifici per ascesso cerebrale. Colorazione di Gram e culture del CSF sono raramente utili. [2, 78]

•          In caso di rottura intraventricolare, CSF può mostrare un'abbondanza di globuli rossi e leucocitosi. CSF livelli elevato di acido lattico sono stati segnalati e può essere di aiuto nella diagnosi. [79]

Gestione dell’ ascesso cerebrale otogeno

L’ascesso Otogeno cerebrale è stato un motivo di grave morbilità e mortalità nel mondo in via di sviluppo. Il costo associato con la diagnosi, il trattamento e la gestione delle complicanze intracraniche dell’ ascesso otogeno cerebrale deve essere considerato come causa di grave preoccupazione. La diagnosi clinica di ascesso cerebrale seguita dalla conferma radiologica è necessario per iniziare il trattamento e per la valutazione della prognosi. Convenzionalmente, la gestione dell’ ascesso otogeno cerebrale   comporta l’aspirazione del pus dall'ascesso, l'esame microbiologico, citologico, e l'esame istopatologico. Viene iniziata la chemioterapia antimicrobica appropriata, seguita da una decisione sulla necessità di un intervento chirurgico . A seconda del grado di coinvolgimento dei compartimenti cerebrali, le dimensioni, e il numero di ascessi, il drenaggio neurochirurgico è effettuata sia attraverso la craniotomia aperta e di drenaggio o dal drenaggio attraverso un buco bava. Post-drenaggio, può essere effettuata una mastoidectomia  per evitare le recidive e rimuovere la fonte di infezione.  Si è  riscontrata  una migliore prognosi in quei pazienti in cui si è  risalito alle cause microbicche e al profilo guidata specifico della sensibilità agli antibiotici per via endovenosa sin dall’inizio del trattamento antibiotico [14-16].

Trattamento 

Il trattamento comprende abbassamento della pressione intracranica e aumento di partenza per via endovenosa di antibiotici (e identificando nel frattempo l'organismo responsabile principalmente da studi di coltura di sangue).

L’Ossigenoterapia iperbarica (HBO2 o HBOT) è indicato come trattamento primario e aggiunta che fornisce quattro funzioni principali In primo luogo HBOT riduce la pressione intracranica. [8] pressioni parziali secondo elevati di agire di ossigeno come battericida e quindi inibisce la anaerobica e flora funzionalmente anaerobica comune in ascesso cerebrale. In terzo luogo, HBOT ottimizza la funzione immunitaria aumentando così i meccanismi di difesa dell'ospite e quarto HBOT è stato trovato per essere di beneficio quando ascesso cerebrale è concomitante con una osteomielite cranica.

Funzioni secondarie di HBOT includono una maggiore produzione di cellule staminali e di up-regolazione di VEGF, che aiuti nel processo di guarigione e di recupero. [9]

Drenaggio chirurgico dell'ascesso rimane parte della gestione standard di ascessi cerebrali batteriche. La posizione ed il trattamento della lesione primaria anche fondamentale, come è la rimozione di qualsiasi materiale estraneo (osso, sporcizia, proiettili, e così via).

Ci sono alcune eccezioni a questa regola: l'Haemophilus influenzae di meningite è spesso associata a effusioni subdurali che sono scambiati per empiemi subdurali. Queste effusioni risolvono con antibiotici e non richiedono alcun trattamento chirurgico. La tubercolosi può produrre ascessi cerebrali che sembrano identici a ascessi batterici convenzionali su TC. Drenaggio chirurgico o l'aspirazione è spesso necessario per identificare il Mycobacterium tuberculosis, ma una volta che la diagnosi è fatta è necessaria nessuna ulteriore intervento chirurgico.

Prognosi 

La morte avviene in circa il 10% e la gente fa bene circa il 70% del tempo. [2] Questo è un grande miglioramento rispetto al 1960 grazie alla migliore capacità di immagine la testa, meglio neurochirurgia e gli antibiotici migliori. Il tasso di mortalità di ascesso cerebrale è diminuita al 15% nella maggior parte dei paesi sviluppati, mentre la mortalità in contesti poveri di risorse resta più elevato.[82] Uno dei fattori più importanti per la prognosi è la disponibilità delle risorse sanitarie. I tassi di mortalità tra i pazienti immunocompromessi sono più elevati, malgrado una appropriata terapia chirurgica e medica. [91] Se agenti immunosoppressori possono essere ridotti, la possibilità di un esito positivo è migliorata. [1]

Fattori prognostici principali includono associati ad una migliore prognosi sono i seguenti:

·         Giovane età

·         L'assenza di grave difetto neurologico su presentazione iniziale. [12, 21]

·         L'assenza di deterioramento neurologico durante la presentazione iniziale [42]

·         L'assenza di comorbidità [2, 12]

Peggio prognosi di ascesso cerebrale è associato con il seguente:

·         L'età avanzata

·         Diffusione ematogena [92]

·         Immunosoppressione [92]

·         La prova di rottura intraventricolare [40]

·         L'evidenza di ernia su presentazione iniziale [93]

·         Prove di sensorio alterato su presentazione iniziale [15]

·         Gravità di ascesso e ascessi posizione sul neuroimaging iniziale [94]

·         Ritardo nella diagnosi o un intervento chirurgico definitivo [71]

·         Alcuni agenti patogeni, inclusi i batteri gram-negativi, [25] ascesso nocardial,[95] o aspergillosi [87] presagire una prognosi peggiore e tassi di mortalità più elevati, in particolare nei pazienti immunocompromessi

References

1.         Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis. Oct 1997;25(4):763-79; quiz 780-1. [Medline].

2.         Carpenter J, Stapleton S, Holliman R. Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the literature. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Jan 2007;26(1):1-11. [Medline].

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Ascesso cerebrale causata da Streptococcus spp in un paziente con cronica suppurativa Otite media (CSOM) American Journal of Infectious Diseases e Microbiologia, 2014 2 (5), pp 131-137.

KV Ramana  1,, K Maheshwar Reddy 2, Padmawali Palange 1, B Mohan Rao 1, Sanjeev D Rao 1Caso  Studiato Venkataramana Kandi

http://pubs.sciepub.com/ajidm/2/5/6/image/fig1.pngUn paziente di 29 anni, di sesso maschile, si è presentato al pronto soccorso con sintomi di nausea, vomito, mal di testa, vertigini, difficoltà a ingerire cibo, e difficoltà a deambulare. Il paziente ha una storia di otite secernente  da un mese. Il paziente era apparentemente sano uno mese indietro. La secrezione proveniva  dall'orecchio sinistro ed era di colore biancastro e maleodorante. Il paziente ha rivelato che aveva avuto serie ripetuta di infezioni dell'orecchio fin dall'infanzia. Il paziente era un non-fumatore e usato alcol occasionalmente. Non c'era storia di diabete mellito, ipertensione, asma, o la tubercolosi. Era non reattivo per il virus dell'immunodeficienza umana (HIV), il virus dell'epatite B (HBV), e il virus dell'epatite C (HCV). Una TAC, fetta cinque millimetri di spessore, è stata presa in 128 fette senza cateterizzazione endovenosa. La TAC del cervello ha rivelato evidenza di una lesione ipodensa con circostante edema perilesionale a sinistra regione cerebellare. La TAC anche mostrato prove di erosione della piastra sigma con estensione di raccolta dell'orecchio medio nella cavità intracranica.

Figura 1. Tomografia Computerizzata (TC) del cervello rivela prove di erosione della piastra sigma con l'estensione della raccolta di dell'orecchio medio per cavità intracranica

http://pubs.sciepub.com/ajidm/2/5/6/image/fig2.pngUna risonanza magnetica è stata effettuata per una migliore studio del cervello, che ha confermato CSOM sinistra con estensione nel cervelletto sinistro con edema perilesionale provocando la compressione del ponte, l’acquedotto del quarto ventricolo, e un minimo spostamento della linea mediana del lato destro. La risonanza magnetica ha anche mostrato evidenza di un ipointensa T1 e T2 iperintensa lesioni nelle cellule mastoidee sinistre, sinistra orecchio esterno, e la cavità dell'orecchio medio con estensione nella parte laterale del cervelletto sinistro. L’edema perilesionale circostante il cervelletto e il verme a sinistra, causava un  effetto massa in forma di compressione del quarto ventricolo dell’acquedotto e del ponte con uno spostamento minimo della linea mediana verso destra, è stata confermata. Il resto del tessuto cerebrale è stato trovato normale. Sulla base dei sintomi clinici ei risultati degli studi di imaging, è stata fatta una diagnosi di otogena ascesso cerebellare. Aspirazione Computer-guidata del pus ascessi stata eseguita ed è stato inviato per l'analisi microbiologica (Figura 1).

Figura 2. La tomografia computerizzata (TC) del cervello rivela prove di erosione della piastra sigma con l'estensione della raccolta di dell'orecchio medio per cavità intracranica

http://pubs.sciepub.com/ajidm/2/5/6/image/fig3.png

Figura 3. La tomografia computerizzata (TC) del cervello rivela prove di erosione della piastra sigma con l'estensione della raccolta di dell'orecchio medio per cavità intracranica

Growth of Streptococcus spp on blood agarColorazione di Gram del pus ha mostrato occasionale cocchi gram-positivi in ​​single e coppie (Figura 2).

Figura 1: Crescita di Streptococcus spp su agar sangue

Gram's stain picture of Streptococci appearing in pairs and chains

Colorazione di Gram del pus ha mostrato occasionale cocchi gram-positivi in ​​single e coppie (Figura 2).

Figura 2: foto Gram streptococchi che appaiono in coppie e catene

Colorazione acido-resistente per bacilli tubercolari è stato negativo. Il pus aspirato mostrato alcuna crescita di batteri anaerobici. Cultura per il fungo è stato negativo. Cultura aerobico ha rivelato la

crescita di batteri puntiformi semi-trasparente non emolitiche su agar sangue, che in colorazione di Gram sono confermate come cocchi gram-positivi in ​​coppie e catene Non c'era crescita su agar di MacConkey. I batteri sono stati non sporigeni, non mobili, ossidasi-negative, catalasi-negativi, e veloce non acida. Sulla base dei caratteri biochimici e culturali, il batterio è stato identificato come Streptococcus spp. Il test di suscettibilità antimicrobica dei batteri ha rivelato sensibilità linazolid, gentamicina, ofloxocin, clindamicina, cotrimossazolo, acido amoxicillina-clavulinico, azitromicina, e imipenem (Figura 3). Il batterio isolato era resistente a cetftazidime, cefaperazone, e ceftriaxone. A causa della mancata disponibilità di antisieri, lo Streptococcus isolato non è stato identificato a livello di specie.

Figura 3: test di sensibilità antimicrobica di streptococchi su agar sangue

L’ascesso cerebrale otogeno è definito come un accumulo di pus nel cervelletto come conseguenza di infezioni ricorrenti dell'orecchio medio. Una  diagnosi clinica e di laboratorio appropriata e l'inizio tempestivo della chemioterapia antimicrobica è essenziale per ridurre la morbilità e la mortalità conseguente. La mortalità dei casi ascesso cerebrale è risultato essere superiore al 25% e, se i pazienti non sono gestite correttamente, può portare a morbilità nel 70% dei pazienti [Osma  et al.,2000. 17]. Le infezioni otogena del SNC sono state segnalate sia nei casi acuti, che cronici delle otiti medie [18]. In uno studio riportato da Penido Nde, et al., Un'osservazione 15 anni ha rivelato che Proteus spp, Pseudomonas spp, Streptococcus spp, e Haemophilus spp erano comunemente associati con complicazioni intracraniche secondarie ad otite media [ 19.Penido et al.,2005]. Un altro studio ha riportato che l'otite media cronica è un fattore di rischio per le complicanze sia intracranici e extracraniche [Dankuc et al.,2000 20]. Uno studio retrospettivo di Dubey, et al. tra i pazienti affetti da infezione cronica dell'orecchio medio ha mostrato che il 40,6% dei pazienti era di età superiore ai 18 anni e oltre il 30% dei pazienti era tra 0-10 anni. Lo stesso studio ha rivelato che tra il coinvolgimento del sistema nervoso centrale, il 56,3% ha avuto singola lesione complicazioni intracraniche e il 43,7% ha avuto più complicazioni intracraniche. La meningite è la complicanza più comune intracranica (43,7%), seguito dal seno laterale trombosi (31,2%), ascesso cerebellare (18,7%), ascesso epidurale (21,8%), perisinus ascessi (15,6%), ascesso cerebrale e ascessi interemisferica (6.2 %), e l'ascesso subdurale, idrocefalo otitic, ed i pazienti otogena cavernosi trombosi del seno (3,1%) [ Dubey et al.,2010 21]. Recentemente, la causa più comune microbiologica per l’ascesso cerebellare otogena è risultata essere lo Streptococcus spp, compresi gli Enterococchi come riportato in letteratura [Pehlivan et al.,22-  Lim et al.,2013  26]. Un recente studio condotto da India ha riferito che tra i 57 casi di ascesso cerebrale, Streptococcus spp (36,8%) è stata la causale più comune, seguita da Staphylococcus aureus (22,8%) e Pseudomonas spp (5,2%) [Sharma et al., 2014 27]. Gli Streptococchi sono un gruppo di anaerobi facoltativi cocchi gram-positivi disposti in coppie e catene appartenenti alla famiglia, Streptococcaceae. I membri di Streptococchi sono presenti come flora normale nell'uomo e negli animali e sono riconosciuti come potenziali agenti patogeni negli esseri umani. Individuazione Laboratorio di Streptococchi dipende principalmente dal tipo di emolisi che producono in agar sangue di montone e serogrouping Lancefield (AV, tranne I e J). Gli Streptococchi sono stati più comunemente associati con faringodinia, faringite e tonsillite (streptococco di gruppo A / Streptococcus pyogenes). Infezioni cutanee (ascesso pyoderma-, erisipela, impetigine, cellulite, ecc), infezioni del tratto urinario, infezioni della ferita, endocardite, polmonite, poliartrite, setticemia e meningite sono altre infezioni causate da vari Streptococcus spp. Fattori predisponenti per le infezioni con streptococchi sono le malattie cardiovascolari, il diabete mellito, malattie del fegato e dei reni, e le infezioni croniche [Center for Food Security and Public Health. (2014).28]. Come molti laboratori sono mal equipaggiate per isolare microrganismi anaerobi, e dal momento che ascesso cerebrale possono coinvolgere sia i microrganismi aerobi e anaerobi, si suggerisce che la chemioterapia antimicrobica dovrebbe comprendere anche antibiotici contro gli organismi anaerobici

CONCLUSIONI

L’ascesso Cerebrale  è una condizione clinica grave, che, se non tempestivamente diagnosticata, può causare grave morbilità e mortalità. L’Identificazione dei fattori predisponenti e strategie efficaci di gestione del paziente sono essenziali per una prognosi migliore. La maggior parte dei casi di ascessi cerebrali sono stati riscontrati in pazienti con infezione primaria di diversa provenienza. Sebbene LA diffusione ematogena di infezione nel cervello non è rara, la causa più frequente di invasione intracranica di microrganismi  proviene dalle infezione dell'orecchio. Pertanto, i medici, otoiatri, microbiologi clinici e neurotologi  dovrebbero prendere in considerazione tutti i fattori per la migliore gestione dei pazienti.

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