Ipoacusia da rumore

Ipoacusia da rumore (trauma acustico cronico)
Parole chiave : Rumore, Sordità legata al rumore, Sordità professionale, Protezione uditiva

Diagnostica

Diagnosi differenziale

Terapia

Prognosi

Considerazioni

APPROFONDIMENTO

Introduzione

Epidemiologia

Meccanismi fisiopatologici delle sordità legate al rumore

Lesioni meccaniche

Lesioni metaboliche

Conseguenze funzionali dell'esposizione al rumore

Conseguenze uditive del

Effetti extra-uditivi del

Aspetti clinici

Sintomatologia funzionale e circostanze di scoperta

Esami funzionali uditivi

Storia evolutiva

Perdite uditive permanenti

Interazioni tra affaticamento uditivo e perdite uditive permanenti

Misurare la suscettibilità alla sordità da rumore?

Prevenzione

Prevenzione collettiva

Prevenzione individuale

Possibilità terapeutiche

Conclusioni

 

Basi


http://oto2.wustl.edu/bbears/images/noisy1-act.jpg

Definizione: L’ipoacusia da rumore è la malattia professionale più diffusa in Italia . La sordità professionale si definisce come un'alterazione cocleare irreversibile conseguente all'esposizione prolungata a dei livelli sonori elevati derivanti dall'esercizio della professione. Questa definizione esclude le sordità per trauma sonoro acuto, che rientrano nel quadro degli incidenti sul lavoro, ma anche le lesioni uditive accidentali da esplosione o per barotrauma il cui meccanismo eziopatogenico è diverso.

L’ ipoacusia da rumore è una ipoacusia neurosensoriale  bilaterale, di regola simmetrica, a seguito di rumore ad ampia banda e / o impulsivo ad azione intermittente, di intensità> 80-85 dB (A) con una durata di esposizione giornaliera di 6-8 ore (turno di lavoro) per più anni. Entità e progressione del danno uditivo dipendono dai parametri di sovraccarico (intensità del rumore, durata della sua azione, componenti frequenziali) così pure .come dalla durata delle fasi di intervallo (pause del rumore) e dalla sensibilità individuale.

Cenni storici Hinchhliffe ipotizza addirittura che già nell’età del bronzo fosse diffusa la sordità da rumore ,Cicerone e Seneca raccontano come molti abitanti nella valle del Nilo avessero l’udito compromesso a causa del rumore delle cascate del fiume. Il problema del rumore urbano fu oggetto di legiferazione anche da parte di Giulio Cesare, che a questo scopo promulgò la Lex Julia Municipalis, che impediva il passaggio dei carri fino al pomeriggio inoltrato, Storicamente il primo tentativo di evidenziare un rapporto causale tra rumore “professionale” e malattia si ascrive a Bernardino Ramazzini (1633-1714) illustre docente della Scuola Padovana. Nel 1700 il suo “De morbis artificium diatriba” fornisce una mirabile interpretazione patogenetica della sordità dei calderai


Patogenesi: dapprima perdita delle cellule ciliate esterne, in seguito degenerazione neuronale.

Riscontri tipici: inizio della sordità sempre con caduta sulle alte frequenze (prevalente intorno ai4 kHz), più tardi vengono colpite le frequenze medie (ambito del parlato). E’ sempre presente recruitment (danno alle cellule acustiche esterne). Spesso sono presenti acufeni bilaterali monofrequenziali (60-70%).

 
Predisposizione: predisposizione a danni all’orecchio interno su base genetica, dopo sordità improvvisa, dopo trattamento con farmaci ototossici, dopo trauma; individui biondi dagli occhi chiari (carenza di melanina).

 
Frequenza: attività che espongono al rumore (ad es. operai metallurgici, aeroportuali, radiotelegrafisti, addetti a sala caldaia, disk jockeys, scalpellini, militari, escavatoristi, orchestrali, ecc.).

 
Sintomatologia: sordità binaurale progressiva, difficoltà alla comprensione in  ambiente rumoroso a causa di uno spiccato recruitment, acufeni, iperacusia, o


Complicanze: isolamento sociale, implicazioni psichiche a causa degli acufeni.

(A)Storia evolutiva

Si distinguono, classicamente ma artificialmente, quattro stadi di gravità crescente [6, 23, 34] preceduti da una fase di assuefazione [22].

Diagnostica


Indispensabile:
• Anamnesi accurata, comprendente l’anamnesi lavorativa e del tempo libero. Eventualmente indagare l’entità del rumore nell’ambiente lavorativo
presso il datore di lavoro o tramite la medicina del lavoro.
Esame obiettivo ORL completo.
Otomicroscopia: reperto negativo.
Esame della funzionalità uditiva: diapason,

(1) audiometria tonale liminare esame tonale,

(2)audiometria vocale,

(3)Impedenzometria: timpanometria, misura del riflesso dello stapedio,

(4) determinazione del recruitment con due indagini indipendenti l’una dall’altra (ad es. SISI test, audiometria con   assordamento secondo Langenbeck).

(5))Audiometria alle alte frequenze

Definizione dell’acufene con soglia del rumore mascherante.
(6) Emissioni otoacustiche.

(7)Affaticamento uditivo

(8) ABR.
(9)EOG/ENG.
(10)Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo e provocato, esame del nistagmo di posizione e posizionamento).

La sordità professionale è legata a una lesione cocleare che si caratterizza per:

la sua comparsa progressiva e insidiosa;

la sua bilateralità e il suo carattere simmetrico o relativamente simmetrico;

la sua predominanza sulle frequenze acute;

il suo carattere irreversibile.


Diagnosi differenziale
Presbiacusia, sordità idiopatica progressiva, sordità neurosensoriale ereditaria.
Sordità neurosensoriale causata da farmaci o di origine ototossica.
Sordità neurosensoriale post-traumatica dopo contusione o commozione labirintica (ad es, dopo trauma cranio encefalico, trauma cervicale con colpo di frusta).
Attenzione: In caso di asimmetria audiometrica tra i due lati e di reperti patologici all’esame vestibolare e/o all’ABR, deve essere sempre esclusa una causa retrococleare della sordità (ad es. tumore dell’angolo pontocerebellare, sclerosi multipla).

Terapia
Terapia medica:
• Una terapia farmacologica della sordità da rumore cronica non ha alcuna possibilità di successo. In tutti i casi si può fare un tentativo per ridurre gli acufeni con farmaci vasoattivi e glicocorticoidi .
•Astensione dall’esposizione al rumore; nel caso sia necessario proseguire l’attività in ambiente rumoroso si consiglia una protezione dell’orecchio (ad es. tamponi di ovatta per la protezione auricolare, tappi, cuffie).
• In caso di bisogno, applicazione di protesi acustica, mascheramento degli acufeni.


Prognosi
Attenzione: dopo il termine dell’attività lavorativa che espone al rumore (cessazione della causa) la sordità da rumore non prosegue. Perciò attraverso il regolare impiego di adeguati mezzi di protezione dal rumore o mediante cambio del posto di lavoro che espone al rumore può essere evitata un’ulteriore progressione del danno uditivo. Da ciò si deduce che per una sordità neurosensoriale che prosegue nonostante la cessazione dell’esposizione al
rumore devono essere ricercate altre cause concomitanti!


Considerazioni
Per poter sicuramente distinguere una sordità da rumore legata all’attività ( lavorativa da altre cause di danno uditivo, è necessaria:
un’adeguata esposizione al rumore.
Deve trattarsi di un’ipoacusia di tipo esclusivamente cocleare.
Deve essersi instaurata durante il periodo di esposizione al rumore.
Deve essere (in linea di massima) simmetrica.
E’ inoltre necessaria un’anarnnesi accurata anche considerando possibili malattie otologiche pregresse, traumi cranici come pure la ricerca di una intensità di rumore sul posto di lavoro tale da determinare un danno uditivo.
Nel sospetto dell’esistenza di una sordità legata al rumore o in caso di diagnosi accertata, comunicazione di malattia professionale alla medicina del lavoro / INAIL.
Per l’accertamento e la valutazione di una sordità da rumore vanno osservate le raccomandazioni delle associazioni professionali industriali
e della medicina del lavoro.

 

Epidemiologia

Frequenza

Stati Uniti

Secondo l'Occupational Health and Safety Administration (OSHA), a 5-10 milioni di americani sono a rischio di perdita dell'udito causata dal rumore (Questa patologia), perché sono esposti a suoni più forti di 85 dBA in modo duraturo nel mondo del lavoro (Mahboubi H, e Coll.,2012) Quarantotto milioni di americani impegnati in sport di tiro, la causa più comune di non professionale Questa patologia (socioacusis). Dobie riporta che 1,8% dei maschi americani hanno handicap Questa patologia (           Dobie R.A. 1992.).

Francia

Tabella 1 - Numero di sordità professionali (cartelle regolate). Fonte: Cassa nazionale dell'Assicurazione per le malattie dei lavoratori dipendenti, Direzione dei rischi professionali, Statistiche tecnologiche

 

Anno

2002

2003

2004

2005

2006

Numero di sordità professionali
Tabella 42 del regime generale della Sécurité sociale

 

543 

632 

980 

1 198 

1 132 

Sesso

Più maschi che femmine sono segnalati per avere la perdita dell'udito causata dal rumore (Questa patologia). Tuttavia, se questa è una conseguenza di una maggiore sensibilità al Questa patologia nel posto di lavoro o se rappresenta un livello di esposizione al rumore non professionale è chiaro.

Età

Non esistono differenze nette tra individui giovani e meno giovani nella loro predisposizione alla perdita dell'udito causata dal rumore (Questa patologia). 10.  (Dell S.M., Holmes A.E. ,1012)

 

Meccanismi fisiopatologici delle sordità legate al rumore

 La coclea, e più particolarmente l'organo di Corti con le sue cellule ciliate, è il bersaglio privilegiato delle aggressioni sonore [Heinrich U.R., Feltens R.,2006 7].

  

Lesioni meccaniche

Organo Normale di Corti

Danni Kanamycin

Scansione al microscopio elettronico che mostra la normale organizzazione dell'organo del Corti. Vista  della membrana apicale (in alto) della sola fila di cellule ciliate interne e (in basso). 3 file di cellule ciliate esterne OHC Si noti la disposizione ordinata di stereociglia.

Distruzione  delle cellule ciliate esterne OHC  nel giro basale della coclea in seguito all'esposizione al rumore (90 dBA di rumore per 8 ore), sei mesi prima. Questo danno ha prodotto una perdita uditiva profonda

La lesione morfologica cellulare più precoce, responsabile di un aumento temporaneo delle soglie uditive, è rappresentata dalla rottura dei ponti che uniscono le stereociglia delle cellule ciliate e dalla loro riorganizzazione attraverso i meccanismi di riparazione dei ciuffi ciliari e la disconnessione e, quindi, il ripristino del contatto intercorso tra le stereociglia e la membrana tectoria [Heinrich U.R., Feltens R.,2006 ].

La capacità delle stereociglia di operare la trasduzione meccano-elettrica si riduce quando si altera la permeabilità dei canali proteici dì membrana Inoltre il disaccoppiamento della punta delle stereociglia delle cellule cigliate esterne dalla membrana tectoria causa una riduzione della sensibilità uditivo. Distorsioni cellulari e roffure delle membrane cellulari provocano la commistione dei fluidi cocleari, con la conseguenza di una immediata riduzione della sensibilità uditiva(Fig. 2).

 

Fig.2.:A sinistra varie sedi di lesione delle ciglio A destra immagini da microscopia elettronica delle cellule cigliate Verso l’alto si riconosce la fila delle ciglia delle cell. interne A cellule normali B-D lesioni di gravità crescente In d tutte le cellule esterne ed una parte di interne (freccia) sono prive di ciglia (S Prosser-A Martini –danno meccanico-argomenti di audiologia -Edizioni Omega )

Poiché l’organo del Corti è un analizzatore meccanico che codifica la frequenza per mezzo di un’organizzazione tonotopica, la sua struffura e le sue caratteristiche di impedenza sono cruciali per mantenere una fedele rappresentazione della frequenza lungo la partizione cocleare. Rumori impulsivi danneggiano anche i pilastri del tunnel di Corti, con il risultato di modificare l’impedenza locale di vibrazione. La perdita di rigidità dei pilastri favorisce il danno delle cellule cigliate esterne. 

Nell'organo di Corti sono le cellule ciliate esterne (CCE) sono più sensibili alle aggressioni sonore rispetto alle cellule ciliate interne [Saunders J.C., ed al.,1985  8]. Spostamenti temporanei soglia (TTS; ) sono anatomicamente correlati ad una  ridotta rigidità della stereocilia delle cellule ciliate esterne. Le stereocilia diventano  disordinate e molli. Presumibilmente, è in un tale stato che rispondono poco.  L'esposizione di lunga durata della coclea umana ai rumori industriali comporta la distruzione della grande maggioranza delle CCE e, in grado minore, delle cellule ciliate interne (CCI) [Rask-Andersen H.,ed al. ,2000  9]. Sono le CCE situate a livello del giro basale della coclea (regione che codifica per le alte frequenze) a essere le più vulnerabili [Rask-Andersen H.,ed al. ,2000   9]. Una perdita totale delle CCE legata all'esposizione al rumore è responsabile di un aumento delle soglie uditive dell'ordine di 50 dB (la sensibilità uditiva rimanente è sotto il controllo delle CCI), del  fenomeno del  recruitment e di una perdita di selettività frequenziale con disturbi della comprensione nel rumore [Moore B.,21007  10].

  

Lesioni metaboliche

Le lesioni metaboliche dipendono da diversi meccanismi, in particolare ionici, ischemici, eccitotossici e ossidativi [Tomasi M., Gal M. 2007 11].

  

Lesioni sinaptiche ed eccitotossicità

Immediatamente dopo l'esposizione a un rumore continuo intenso, si osserva una liberazione eccessiva di glutammato nello spazio sinaptico, all'interfaccia tra le CCI e i dendriti dei primi neuroni della via uditiva. Si tratta del fenomeno di eccitotossicità glutammatergica [Puel J.L., ed Al ,1998  12]. Il meccanismo di riparazione sinaptica che si innesca in seguito è in parte responsabile sia dell'aumento temporaneo sia del recupero delle soglie uditive nei primi giorni che seguono un trauma sonoro [  Puel J.L., ed Al ,1998  12].

  

Radicali liberi e stress ossidativo [Henderson D., ed Al 2006  13, Talaska A.E., Schacht J.2007  14]

Ogni trauma sonoro di forte intensità espone l'organo di Corti allo stress ossidativo e a un'iperproduzione di radicali liberi derivati dell'ossigeno [Henderson D., ed Al 2006  13]. I radicali liberi sembrano svolgere un ruolo nelle alterazioni uditive legate ai disturbi sonori nell'ambiente industriale [Kaygusuz I., ed Al.,2001   15]. Le CCE sono le più vulnerabili all'effetto dei radicali liberi [Sha S.H., ed Al.2001 v 16].

  

Disturbi ionici

I disturbi ionici calcici intracellulari, osservati a livello delle CCE dopo un trauma sonoro, sarebbero responsabili della produzione di radicali liberi e potrebbero essere la condizione preliminare allo sviluppo di una sordità legata al rumore [Heinrich U.R., Feltens R.,2006  7].

Alterazioni cito-neurali
Alti livelli di rumore causano anche un rigonfiamento e rottura dei terminali dendritici delle fibre nervose afferenti. Questa è la manifestazione di una condizione eccito-tossica mediata dal neurotrasmettitore glutammato delle cellule cigliate interne. La sovrastimolazione produce il rilascio di grandi quantità di glutammato negli spazi sinaptici, che tendono a saturare i recettori post-sinaptici: la conseguenza è una iper-attivazione dei dendriti cui si associa un influsso eccessivo di ioni Ca++, che in definitiva li fa rigonfiare. Come risultato si ha la completa rottura della sinapsi citoneurale fra cellule cigliate interne e fibre afferenti.

 Alterazioni della stria vascolare
La coclea è riccamente vascolarizzata da una rete lungo il ganglio spirale e dalla stria vascolare, La sovrastimolazione con rumore causa un rigonfiamento della stria vascolare, cui segue la perdita degli elementi cellulari dello strato intermedio. Di conseguenza. il flusso ematico nella stria vascolare si riduce, proporzionalmente all’intensità del rumore e alla durata dell’esposizione. ed una riduzione di flusso ematico porta inevitabilmente ad un danno dei tessuti cocleari, per l’ipossia, il ridotto apporta energetico. e l’ accumulo di cataboliti
       

Morte cellulare
La morte cellulare è il risultato di due processi. l’apoptosi e la necrosi (Fig 30) L’apoptosi è un processo controllato, la cui funzione è l’eliminazione selettiva delle cellule che non funzionano, salvaguardando tessuti circostanti. L’apoptosi si svolge attraverso una serie di processi biochimici a cascata, la cui regolazione è affidata al controllo genetico della cellula, La necrosi è un processo passivo e meno selettivo, che comporta una roffura disorganizzata delle cellule, come quello che si verifica in seguito ad un violento sovraccarico meccanico, o ad improvvisa ischemia o ad intossicazione acuta, Il contenuto delle cellule si libera nello spazio extracellulare, facilitando l’innesco di reazioni infiammatorie. Nel sistema uditivo non è molto evidente che l’apoptosi abbia un ruolo significativo, fatta esclusione che durante il periodo di sviluppo pre-perinatale, dove i due meccanismi potrebbero funzionare insieme,

Fig.4 Principali alterazioni dei processi metabolici nei danni cellulari da rumore (S Prosser-A Martini –morte cellulare -argomenti di audiologia -Edizioni Omega )

Esami funzionali uditivi

(1)Audiometria tonale liminare

L'esame audiometrico rivela la presenza di una sordità di percezione, bilaterale e simmetrica, predominante sulle frequenze acute con, allo stadio iniziale, un'incisura tipica a V incentrata su una delle frequenze acute: 3, 4 o 6 kHz [Chen ed  Al 2003.,21]. Con il proseguimento dell'esposizione sonora, questa incisura si allarga sia verso le frequenze più alte sia verso le più basse [May J.J.,2000 22]. Questa audiometria tonale liminare, che è l'esame di riferimento, deve essere eseguita 24-48 ore dopo la cessazione del rischio sonoro e, quando si ipotizza una dichiarazione di sordità professionale, si esige una sospensione dell'esposizione al rumore lesionale di almeno 3 giorni [Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS).,2003 2]. Questo riposo è indispensabile per evitare la perturbazione degli esami audiometrici a causa dell'affaticamento uditivo, che è rapidamente reversibile e che non supera i 20 dB [Duclos ed  Al  23].

Grazie alla sua sensibilità, la perdita uditiva media calcolata su 3, 4 e 6 kHz funge da indicatore precoce di allarme per una popolazione esposta al rumore in modo prolungato [Norme NF S31-013.1985 24, Thiery L., ed  Al 1988 25].

 (2)Audiometria vocale

La perdita della comprensione nel silenzio, significativamente maggiore nei soggetti esposti al rumore, aumenta con il numero di anni di esposizione [Ahmed H.O., ed Al 2002 ]. Tuttavia, l'audiometria vocale realizzata in un ambiente rumoroso manifesta ancora meglio il danno sociale subito [Ahmed H.O., ed  Al., 2002]. I problemi di comprensione della parola, constatati con l'audiometria vocale, appaiono più importanti di quanto farebbero sospettare le perdite uditive osservate nell'audiometria tonale [Sliwinska-Kowalska M., 2007].

(3)Audiometria alle alte frequenze

L'audiometria alle alte frequenze (10-18 kHz) avrebbe un valore di indicatore precoce di    sordità legata al rumore e presenterebbe un'affidabilità superiore rispetto a quella dell'audiometria convenzionale su 4 kHz, specialmente nei soggetti giovani [Ahmed H.O., 2001].

(4)Otoemissioni acustiche

Le otoemissioni acustiche, e più particolarmente i prodotti di distorsione acustici, permettono lo screening di patologie uditive subcliniche legate al rumore [Sliwinska-Kowalska M., 2007, Lapsley Miller J.A., 2006  , Ceranic B.,2008]. Rispetto all'audiometria tonale le otoemissioni acustiche sembrano presentare il vantaggio di essere più sensibili ai TTS e ai PTS iniziali [Sliwinska-Kowalska M.,2001, 2007, Ceranic B.,2008, Seixas N.S., ed Al., 2005  ]. Tuttavia, benché esse siano un indicatore precoce dei danni cocleari indotti dall'esposizione sonora [Lapsley Miller J.A., 2006  , Shupak A., ed  Al., 2004], l'utilità pratica delle otoemissioni è limitata da un numero elevato di falsi positivi [Shupak A., ed  Al., 2007 32]. Per la determinazione precisa delle perdite uditive di origine professionale le otoemissioni acustiche appaiono dunque poco contributive e non possono sostituire l'audiometria convenzionale [Sliwinska-Kowalska M., 2007, Chan V.S.,  ed  Al., 2007 33]. Tuttavia, le otoemissioni acustiche conservano un interesse per il follow-up uditivo regolare del personale esposto nel quadro di programmi di conservazione dell'udito [Sliwinska-Kowalska M., 2007, Ceranic B.,2008  ].

(5)Affaticamento uditivo

L'affaticamento uditivo è caratterizzato da un aumento temporaneo delle soglie uditive (temporary threshold shift [TTS]) che persiste per un tempo limitato dopo la fine dell'esposizione sonora. È in funzione dell'intensità del rumore, della sua durata di esposizione, ma anche della sua composizione frequenziale [5]. L'ampiezza del TTS aumenta in media di 6 dB ogni volta che la stimolazione sonora raddoppia. Tuttavia, quando l'esposizione sonora supera un livello critico, e in particolare per i rumori impulsionali, l'aumento del TTS accelera assai fortemente ed esiste il rischio di una perdita uditiva definitiva anche dopo un'esposizione singola e isolata.

Storia evolutiva

Si distinguono, classicamente ma artificialmente, quattro stadi di gravità crescente [62334] preceduti da una fase di assuefazione].

 

Fig.5 da Calogero modificata (G. Precerutti ,Audiologia & Vestibologia 2004 Ed. La Goliardica Pavese))

 

Fase di assuefazione

È caratterizzata da un affaticamento uditivo che compare in ogni soggetto esposto ex novo a un ambiente sonoro con un volume elevato.

 

STORIA EVOLUTIVA

Stadio I, o stadio di sordità latente

Questo stadio corrisponde approssimativamente ai primi 3 anni di esposizione. L'audiogramma mostra un'incisura isolata su 4 kHz o sulle frequenze 4-6 kHz (Fig 5A ), che raggiunge o supera i 30-40 dB. Finché la sordità non interessa le frequenze della conversazione, il soggetto esposto non percepisce alcun disturbo uditivo. Si tratta dello stadio di sordità latente «audiometrica». Alcuni acufeni intermittenti possono essere presenti fin da questo stadio.

Stadio II, o stadio di sordità iniziale

Questo stadio è osservato dopo 4-8 anni circa di esposizione al rumore [6]. Gli acufeni diventano più frequenti e lo scotoma percettivo si approfondisce sui 4 kHz ma, soprattutto, si estende verso le frequenze vicine, di 3 e 6 kHz [6] e poi verso la frequenza di 2 kHz (Figura 5B). Quando la perdita uditiva raggiunge i 30 dB sui 2 kHz, il disturbo funzionale è quasi costante e si manifesta con problemi di comprensione.

Stadio III, o stadio di sordità confermata

Questo stadio è osservato dopo circa 9-15 anni di esposizione [6]. Gli acufeni sono frequenti e aumentano l'effetto di maschera quando diventano permanenti. I problemi di comprensione sono evidenti e la ripercussione sociale è importante. La perdita audiometrica si estende verso le frequenze parlate come 1 kHz, ma anche verso gli 8 kHz, e supera i 30 dB (Figura 5C).

Stadio IV, o stadio di sordità grave

Dopo 15-20 anni di esposizione si osserva un rallentamento dell'evoluzione della sordità [6]. Dopo 20 anni di esposizione, benché le soglie uditive si stabilizzino sulle frequenze su cui esisteva un'incisura percettiva iniziale, la sordità continua a progredire sulle frequenze più basse e più alte [6]. A questo stadio finale la perdita uditiva interessa tutto lo spettro frequenziale, compresi gli 0,5 kHz (Figura 5D). La percezione della parola è difficile e la disabilità sociale è rilevante.

Perdite uditive permanenti

L'esposizione prolungata a dei livelli sonori eccessivi può essere fonte di lesioni uditive irreversibili con un aumento permanente delle soglie uditive (permanent threshold shift [PTS]). Dal momento che i livelli sonori e la durata di esposizione sono interdipendenti, si ammette che la gravità delle perdite uditive definitive è legata alla quantità di energia acustica ricevuta dall'orecchio. La normativa ISO 1999: 1990 esprime, in maniera statistica, il rischio di innalzamento permanente delle soglie uditive in funzione del livello dell'esposizione sonora quotidiana e della durata dell'esposizione.

Interazioni tra affaticamento uditivo e perdite uditive permanenti

Affaticamento uditivo (TTS) e perdite uditive definitive (PTS) sembrano dipendere da meccanismi istopatologici differenti [Dancer A.,2000 5, Nordmann A.S., ed  Al.,2000 ]. I processi che sottendono la produzione di TTS con un'esposizione moderata al rumore non portano necessariamente alla comparsa di un PTS [Nordmann A.S., ed  Al.,2000 ]. Peraltro, dopo 24 ore di esposizione al rumore esiste meno variabilità nell'importanza dei TTS che in quella dei PTS [Nordmann A.S., ed  Al.,2000  ]. Così, ogni tentativo di predizione delle perdite uditive a partire dalla misura dell'affaticamento uditivo in un dato soggetto appare vano [Dancer A.,2000]. Un'esposizione sonora equivalente può creare un TTS in un soggetto e un PTS in un altro [Sliwinska-Kowalska M., 2007 6]. Ciò sottolinea la grande differenza interindividuale della vulnerabilità dell'orecchio interno nei confronti dell'esposizione sonora [Sliwinska-Kowalska M., 2007].

Misurare la suscettibilità alla sordità da rumore?

La compromissione della funzionalità uditiva nei soggetti esposti a rumore presenta notevole variabilità individuale in rapporto a vari coefficienti che possono interagire combinandosi differentemente tra di loro. A questo proposito. Alberti distingue orecchi maturi da orecchi teneri, avendo osservato danni uditivi lievissimi nei primi e danni severi nei secondi, pur con eguale esposizione al rumore esistono quindi condizioni protettive o predisponenti. ossia:

— fattori  fisiologici  come il corredo genetico. il sesso. l’età. la razza (i soggetti di colore sarebbero più resistenti), il colore degli occhi e dei capelli (la melanina avrebbe un effetto protettivo):

 - fattori patologici come labirintopatie. diabete. vasculopatie. ototossicità indotta da farmaci e/o sostanze industriali neurotossiche (piombo. mercurio. monossido di carbonio, solfuro di carbonio. toluene. tricloroetilene. benzene. xilene. ecc.):

-fattori voluttuari come il fumo e l’alcool che si considerano cause di aggravamento delle ipoacusie professionali:

-fattori ambientali: il rischio di danno cocleare aumenta se alla nocività da rumore si associano vibrazioni che si trasmettono per via ossea ai liquidi labirintici e quindi alle cellule cigliate.

Un particolare rilievo assume in medicina sociale ed in medicina legale. lo studio del deterioramento uditivo in rapporto alFeffetto sinergico del rumore industriale, del rumore sociale e della senescenza auricolare.

Nel contesto della prevenzione della sordità da rumore sono stati fatti tentativi per valutare strumentalmente la minore o maggiore suscettibilità individuale al trauma acustico. Fra i test audiometrici proposti in passato, la maggior parte sono basati sul fenomeno della TTS (temporary threshold shift). Essi sfruttano un fenomeno legato all’affaticamento del recettore ogni stimolazione di intensità superiore a 75 dB SPL(A) produce un innalzamento di soglia, proporzionale all’intensità e alla durata dello stimolo affaticante, che si verifica prevalentemente a 4 kHz o ad una frequenza 1/2 ottava al di sopra di quella dello stimolo affaticante se questo è specifico in frequenza (Fig. 6). La è un fenomeno dinamico nel tempo, raggiungendo il suo massimo dopo due minuti dalla fine della stimolazione affaticante (TTS2). Successivamente la soglia uditiva tende a normalizzarsi con un andamento temporale anch’esso dipendente dalle modalità di stimolazione (intensità, durata, tipo di stimolo), Il carattere di temporaneità della 115 è stabilito in 16 ore Se la soglia non si è normalizzata entro questo periodo di tempo, il fenomeno viene definito come PTS (permanent threshold shift). Ciò non implica che un recupero della normale funzionalità uditivo sia impossibile: il limite di 16 ore è stato scelto in quanto rappresenta il tempo di riposo che generalmente intercorre fra due turni di lavoro, Se entro questo tempo il ricupero uditivo non è completo, gli effetti di una nuova esposizione vanno a sommarsi ad una situazione funzionale già compromessa. Il ripetersi ciclico di esposizioni e di incompleti ricuperi produce inevitabilmente una perdita uditiva irreversibile (PTS).

Fig.6

L’importanza della TTS ai fini della previsione del danno uditivo permanente è data dal fatto che una HS a due minuti (TTS-2) ottenuta con un’esposizione di 8 ore si ritiene assimilabile ad una perdita uditive (PTS) che si attuerebbe dopo un’esposizione di 10 anni (per 8 ore giornaliere), ad una rumorosità con le caratteristiche simili a quello responsabile della US, Tale relazione si è dimostrata valida solo come dato medio per campioni molto numerosi di popolazione. Al contrario, la previsione degli effetti dell’esposizione nel singolo soggetto, risulta errata in circa un terzo dei casi, rimanendo di fatto imprevedibili i fattori che intervengono a determinare la suscettibilità individuale al trauma acustico.

Prevenzione

Prevenzione collettiva

Si basa su:

• la valutazione del rischio con la misurazione dei livelli sonori di esposizione;

• la riduzione del rumore alla fonte, in particolare con una buona ergonomia di concezione degli apparecchi o, in mancanza di questo, isolandoli o chiudendoli in contenitori;

• la sistemazione e l'insonorizzazione dei luoghi di lavoro;

• la segnalazione adeguata dei luoghi di lavoro;

• l'organizzazione del tempo di lavoro del personale esposto al rumore.

Prevenzione individuale

Si impone quando le misure di prevenzione collettiva si rivelano insufficienti.

Selezione del personale esposto o valutazione individuale del rischio

La selezione, eseguita durante la visita di assunzione, ricerca una lesione uditiva nonché dei fattori di suscettibilità cocleare ai disturbi sonori. Essa tiene conto dei precedenti uditivi e del concetto di precedente esposizione a rumori lesivi. L'esame audiometrico iniziale valuta lo stato uditivo e rappresenta il valore di riferimento da prendere in considerazione per valutare l'evolutività successiva delle soglie uditive. Le sordità di trasmissione, anche minime, rappresentano una protezione relativa contro il rischio di sordità legata al rumore. Al contrario, ogni sordità a carico dell'orecchio interno, qualunque ne sia l'origine, rappresenta uno stato di fragilità cocleare che può essere aggravato da un'esposizione al rumore. Solo gli scotomi moderati localizzati sulle frequenze acute e non evolutivi nel tempo sono compatibili con un'esposizione sonora regolamentata e protetta.

Informazione del personale esposto

L'informazione si riferisce ai rischi uditivi legati alle esposizioni sonore, ma anche alla necessità di una protezione uditiva e ai diversi mezzi per ottenerla.

Sorveglianza uditiva del personale esposto

Un follow-up audiometrico regolare deve essere effettuato sul personale esposto a disturbi sonori professionali. L'esame audiometrico deve essere eseguito a distanza dall'esposizione sonora per non prendere in considerazione l'affaticamento uditivo [, May J.J.,2000]. In caso di disturbo funzionale (acufeni, ipoacusia) o quando è constatata una perdita uditiva, si impone un follow-up audiometrico più ravvicinato.

Protezione uditiva individuale [Ballester M.,ED AL ,2007]

È spesso la sola misura preventiva attuabile.

Diversi mezzi di protezione

Protezione con tappi auricolari «classici». Si tratta di otturatori auricolari semplici, che non comportano alcun dispositivo acustico particolare. Garantiscono un indebolimento acustico costante, indipendente dall'evoluzione del livello sonoro di esposizione. Sono di due tipi:

• i tappi da orecchio «standard», che sono o «premodellati» e disponibili in diverse misure o «modellabili» da parte dell'utilizzatore prima dell'introduzione nel condotto [Kusy A, Balty I.,2001]. La loro efficacia reale dipende in gran parte dal modo di cui sono posizionati;

• i tappi da orecchio personalizzati, «modellati su misura», il cui perfetto adattamento all'anatomia di ciascun condotto uditivo esterno garantisce un posizionamento corretto e, di conseguenza, con una migliore protezione e un miglior benessere per l'uso di lunga durata.

Tutte queste protezioni «classiche» sono poco ingombranti, adatte all'uso continuo durante il lavoro e compatibili con altri equipaggiamenti di sicurezza come le cuffie. Tuttavia, esse provocano un isolamento del soggetto nei confronti del suo ambiente sonoro e impediscono la comunicazione parlata.

Protezione con tappi auricolari «specifici». Sono dotati di filtri di attenuazione del rumore specifici per l'attività rumorosa da cui ci si vuole proteggere. Queste protezioni sono disponibili in dimensioni «standard» ma, in genere, personalizzate e realizzate su misura. Sono di diversi tipi:

• i tappi da orecchio adatti all'ambito industriale, che proteggono efficacemente nei confronti dei rumori pericolosi senza isolare l'utilizzatore dall'ambiente sonoro. Queste protezioni garantiscono un'attenuazione frequenziale selettiva, lasciando passare più o meno le frequenze gravi, e permettono la comunicazione in un ambiente rumoroso;

• i tappi da orecchio adatti ai rumori impulsionali, che realizzano un'attenuazione acustica non lineare la cui entità è in funzione del livello del rumore lesivo. Questi tappi permettono di rispettare la comunicazione verbale restando al tempo stesso protetti dalla comparsa improvvisa di un rumore lesivo [Dancer A.,2000  ];

• i tappi da orecchio adattati alla pratica della musica, che realizzano un'attenuazione lineare e uniforme a plateau, non deformando la percezione dell'ambiente sonoro ed evitando, così, le distorsioni.

Dispositivi di protezione dotati di «gusci» passivi [Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS).,2008, Dancer A.,2000   ]. I gusci passivi con serra-testa sono facili da usare e adatti a un uso intermittente. Quando si desidera rinforzare il livello di protezione, i gusci passivi possono essere associati a tappi auricolari «classici», realizzando una doppia protezione uditiva. Tuttavia, l'efficacia di una doppia protezione è limitata dalla conduzione ossea e dagli accoppiamenti tra i dispositivi di protezione: è inferiore alla somma delle attenuazioni di ciascun dispositivo [Dancer A.,2000   ].

Protezioni attive. L'attenuazione attiva di un rumore è realizzata producendo contemporaneamente un segnale acustico della stessa ampiezza del rumore, ma in opposizione di fase rispetto a questo. Tali protezioni attive potenziano l'efficacia dei dispositivi di protezione classici nel campo delle basse frequenze e migliorano la comprensione della parola nel rumore [Dancer A.,2000  ].

Caschi «integrali» avvolgenti. Limitano la trasmissione del rumore per conduzione ossea e sono riservati ai professionisti esposti a rumori molto intensi e che devono percepire e trasmettere messaggi vocali o di allarme.

 

 

Punto importante

L'efficacia delle protezioni uditive e, in particolare, dei tappi antirumore dipende in gran parte dalle condizioni d'impiego:

• posizionamento corretto da parte dell'utilizzatore, ottenuto al meglio grazie ai tappi auricolari personalizzati;

• uso continuo per tutta la durata dell'esposizione, condizionato dalle qualità di comfort e di tolleranza dei dispositivi di protezione.

Criteri di scelta di una protezione uditiva adeguata

Proprietà intrinseche del dispositivo di protezione uditiva. Una protezione uditiva deve essere scelta in funzione della sua capacità di indebolire sufficientemente il rumore da cui ci si vuole proteggere e deve fare assolutamente diminuire il livello di esposizione sonora quotidiana al di sotto di 87 dB(A) e il livello di pressione di cresta al di sotto di 140 dB(C) [Directive 2003/10/CE du Parlement Européen et du Conseil du 6 février 2003  ; Décret n°2006-892 du 19 juillet 2006 ]. Nelle condizioni di utilizzo sul luogo di lavoro, l'attenuazione effettiva del dispositivo di protezione uditiva è spesso inferiore all'attenuazione teorica ottenuta in laboratorio e indicata dal produttore [Canetto P, Guillemy N.,2007 ; Kusy A, Balty I.,2001 ].

Vincoli legati all'ambiente sonoro professionale. Le protezioni uditive devono essere adatte al tipo di rumore, alla durata dell'esposizione, ma anche ai vincoli legati al compito da eseguire (necessità di comunicare, di percepire dei segnali di avvertimento e di indossare altri equipaggiamenti di sicurezza).

Condizioni di utilizzo e vincoli legati all'utilizzatore. Le qualità di comfort e di tolleranza della protezione uditiva sono essenziali, poiché condizionano l'uso di lunga durata [Kusy A, Balty I.,2001]. L'efficacia della protezione è direttamente legata all'uso del dispositivo per tutta la durata dell'esposizione al rumore [Dancer A.,2000  ; Kusy A, Balty I.,2001 ]. In effetti, se il dispositivo di protezione è rimosso, anche per un breve momento, la protezione effettiva ne risulta considerevolmente diminuita. A titolo d'esempio, per un'esposizione di 8 ore a 100 dB(A) con un dispositivo di protezione che realizza un'attenuazione di 30 dB(A), il mancato rispetto dell'uso del dispositivo per 1 minuto riduce la protezione effettiva di 5 dB(A) [nstitut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Le bruit; 2008]. La reale efficacia della protezione dipende anche dalle condizioni del suo impiego e, in particolare, dalla qualità del suo posizionamento. Nella scelta del tipo di protezione uditiva bisogna tenere conto anche delle condizioni anatomiche o patologiche del condotto uditivo esterno.

 

Possibilità terapeutiche

La sordità professionale non è accessibile ad alcun trattamento curativo. Solamente l'allontanamento definitivo del rischio può interrompere la degradazione cocleare che si costituisce in modo progressivo e irreversibile. In funzione dello stadio audiometrico e delle ripercussioni sociali, la sordità professionale può beneficiare di una gestione audioprotesica.

Conclusioni

La sordità professionale è caratterizzata da una lesione cocleare irreversibile, bilaterale e, il più delle volte, simmetrica e a evoluzione progressiva. A causa della comparsa spesso ritardata e della discrezione dei segni di allarme uditivi, una sorveglianza audiometrica sistematica si impone fin dall'inizio dell'esposizione sonora professionale. Per ridurre i rischi uditivi legati alle attività professionali rumorose, le azioni di prevenzione devono essere molteplici, associando soluzioni collettive e individuali e inserendosi nel quadro di programmi di conservazione dell'udito. Su scala individuale, l'uso di protezioni uditive per tutta la durata delle attività rumorose permette di preservare nel modo migliore il capitale sensoriale uditivo e di evitare, parecchi anni più tardi, la constatazione di un deficit uditivo bilaterale che realizza una vera disabilità sociale.

Riferimenti bibliografici

[1]

Nelson D.I., Nelson R.Y., Concha-Barrientos M., Fingerhut M. The global burden of occupational noise-induced hearing loss Am. J. Ind. Med. 2005 ;  48 : 446-458 [cross-ref]

   

[2]

Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Décret n°2003-924 du 25 septembre 2003 et commentaires. Doc Med Trav 2003;96:513-7. http://www.inrs.fr.

   

[3]

Caisse Nationale de l'Assurance Maladie des Travailleurs Salariés. Direction des risques professionnels Statistiques technologiques  :  (2006). 

   

[4]

Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Le bruit; 2008. http://www.inrs.fr.

   

[5]

Dancer A. La lutte contre le bruit Cah. Audit 2000 ;  13 : 7-19

   

[6]

Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. Evaluation of individuals with known or suspected noise damage to hearing Audiol. Med. 2007 ;  5 : 54-65 [cross-ref]

   

[7]

Heinrich U.R., Feltens R. Mechanisms underlying noise-induced hearing loss Drug Discov. Today: Dis. Mech. 2006 ;  3 : 131-135 [cross-ref]

   

[8]

Saunders J.C., Dear S.P., Schneider M.E. The anatomical consequences of acoustic injury: a review and tutorial J. Acoust. Soc. Am. 1985 ;  78 : 833-860 [cross-ref]

   

[9]

Rask-Andersen H., Ekwall L., Scholtz A., Schrott-Fischer A. Structural/audiometric correlations in a human ear with noise-induced hearing loss Hear. Res. 2000 ;  141 : 129-139 [cross-ref]

   

[10]

Moore B. Cochlear hearing loss: physiological, psychological and technical issues  New York: Wiley-Blackwell (2007). 

   

[11]

Tomasi M., Gal M. Physiopathologie de la surdité liée au bruit Pathologie pressionnelle en ORL : Société française d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la face et du cou (2007).  27-49

   

[12]

Puel J.L., Ruel J., d'Aldin C., Pujol R. Excitotoxicity and repair of cochlear synapses after noise trauma induced hearing lossNeuroreport 1998 ;  9 : 2109-2114 [cross-ref]

   

[13]

Henderson D., Bielefeld E.C., Harris K.C., Hu B.H. The role of oxydative stress in noise-induced hearing loss Ear Hear. 2006 ;  27 : 1-19 [cross-ref]

   

[14]

Talaska A.E., Schacht J. Mechanisms of noise damage to the cochlea Audiol. Med. 2007 ;  5 : 3-9 [cross-ref]

   

[15]

Kaygusuz I., Öztürk A., Üstündag B., Yalçin S. Role of free oxygen radicals in noise-related hearing impairment Hear. Res. 2001 ;  162 : 43-47 [cross-ref]

   

[16]

Sha S.H., Taylor R., Forge A., Schacht J. Differential vulnerability of basal and apical hair cells is based on intrinsic susceptibility to free radicals Hear. Res. 2001 ;  155 : 1-8 [cross-ref]

   

[17]

Norme ISO 1999: 1990. Acoustique. Détermination de l'exposition au bruit en milieu professionnel et estimation du dommage auditif induit par le bruit, janvier 1990.

   

[18]

Nordmann A.S., Bohne B.A., Harding G.W. Histopathological differences between temporary and permanent threshold shiftHear. Res. 2000 ;  139 : 13-30 [cross-ref]

   

[19]

Maison S.F., Liberman M.C. Predicting vulnerability to acoustic injury with a noninvasive assay of olivocochlear reflex strengthJ. Neurosci. 2000 ;  20 : 4701-4707

   

[20]

Floru R., Cnockaert J.C. Effets non traumatiques du bruit sur la santé, la sécurité et l'efficacité de l'homme au travail Cah. Notes Doc. 1994 ;  154 : 69-96

   

[21]

Chen J.D., Tsai J.Y. Hearing loss among workers at an oil refinery in Taiwan Arch. Environ. Health 2003 ;  58 : 55-58 [cross-ref]

   

[22]

May J.J. Occupational hearing loss Am. J. Ind. Med. 2000 ;  37 : 112-120 [cross-ref]

   

[23]

Duclos J.C., Prost G. Les surdités professionnelles Rev. Prat. Med. Gen. 1991 ;  5 (130) : 623-626

   

[24]

Norme NF S31-013. Acoustique. Évaluation de l'exposition au bruit en milieu professionnel et estimation du déficit auditif, induit par le bruit, de populations exposées, avril 1985.

   

[25]

Thiery L., Meyer-Bisch C. Hearing loss due to partly impulsive industrial noise exposure at levels between 87 and 90 dB(A) J. Acoust. Soc. Am. 1988 ;  84 : 651-659 [cross-ref]

   

[26]

Ahmed H.O., Dennis J.H., Badran O., Ismail M., Ballal S.G., Ashoor A., e al. High-frequency (10-18 kHz) hearing thresholds: reliability, and effects of age and occupational noise exposure Occup. Med. 2001 ;  51 : 245-258 [cross-ref]

   

[27]

Babin E., Bequignon A., Goullet de Rugy M., Edy E., Moreau S., Izard J.P., e al. Intérêt et limites des indices audiométriques vocaux dans le dépistage des traumatismes sonores professionnels : à propos d'une étude sur deux groupes en milieu hospitalier Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord.) 2002 ;  123 : 213-217

   

[28]

Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. Otoacoustic emissions in industrial hearing loss assessment Noise Health 2001 ;  3 : 75-84

   

[29]

Lapsley Miller J.A., Marshall L., Heller L.M., Hughes L.M. Low-level otoacoustic emissions may predict susceptibility to noise-induced hearing loss J. Acoust. Soc. Am. 2006 ;  120 : 280-296 [cross-ref]

   

[30]

Ceranic B. The value of otoacoustic emissions in the investigation of noise damage Audiol. Med. 2007 ;  5 : 10-24 [cross-ref]

   

[31]

Seixas N.S., Goldman B., Sheppard L., Neitzel R., Norton S., Kujawa S.G. Prospective noise induced changes to hearing among construction industry apprentices Occup. Environ. Med. 2005 ;  62 : 309-317 [cross-ref]

   

[32]

Shupak A., Tal D., Sharoni Z., Oren M., Ravid A., Pratt H. Otoacoustic emissions in early noise-induced hearing loss Otol. Neurotol. 2007 ;  28 : 745-752 [cross-ref]

   

[33]

Chan V.S., Wong E.C., McPherson B. Occupational hearing loss: screening with distortion-product otoacoustic emissions Int. J. Audiol. 2004 ;  43 : 323-329 [cross-ref]

   

[34]

Frachet B. Traumatismes et nuisances sonores: panorama Les surdités de perception Paris: Masson (2001).  69-103

   

[35]

Hong O. Hearing loss among operating engineers in American construction industry Int. Arch. Occup. Environ. Health 2005 ;  78 : 565-574 [cross-ref]

   

[36]

Avan P., Campo P., Lataye R., Dancer A. Gêne et risques auditifs encourus selon les ambiances au travail Acoust. Tech. 1998 ;  12 : 6-12

   

[37]

Rachiotis G., Alexopoulos C., Drivas S. Occupational exposure to noise, and hearing function among electro production workers Auris Nasus Larynx 2006 ;  33 : 381-385 [cross-ref]

   

[38]

Campo P, Dornier G. Le point des connaissances sur bruit et agents ototoxiques. Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS) 2005. ED 5028. http://www.inrs.fr.

   

[39]

Directive 2003/10/CE du Parlement Européen et du Conseil du 6 février 2003 concernant les prescriptions minimales de sécurité et de santé relatives à l'exposition des travailleurs aux risques dus aux agents physiques (bruit). Journal Officiel des Communautés Européennes 42 du 15 février 2003.

   

[40]

Décret n°2006-892 du 19 juillet 2006 relatif aux prescriptions de sécurité et de santé applicables en cas d'exposition des travailleurs aux risques dus au bruit et modifiant le code du travail (deuxième partie : Décrets en Conseil d'Etat). Journal Officiel de la République Française du 20 juillet 2006.

   

[41]

Dement J., Ringen K., Welch L., Bingham E., Quinn P. Surveillance of hearing loss among older construction and trade workers at Department of Energy nuclear sites Am. J. Ind. Med. 2005 ;  48 : 348-358 [cross-ref]

   

[42]

Rubak T., Kock S.A., Koefoed-Nielsen B., Bonde J.P., Kolstad H.A. The risk of noise-induced hearing loss in the Danish workforce Noise Health 2006 ;  8 : 80-87

   

[43]

Johansson M., Arlinger S. Reference data for evaluation of occupationally noise-induced hearing loss Noise Health 2004 ;  6 : 35-41 [cross-ref]

   

[44]

Meyer-Bisch C. Hypoacousie due au bruit : la réglementation évolue Med Sci. 2005 ;  21 : 1089-1095

   

[45]

Norme NF EN ISO 7029. Acoustique. Distribution statistique des seuils d'audition en fonction de l'âge. Août 2000.

   

[46]

Hessel P.A. Hearing loss among construction workers in Edmonton, Alberta, Canada J. Occup. Environ. Med. 2000 ;  42 : 57-63 [cross-ref]

   

[47]

Hong O., Wilber L.A., Furner S. Use of hearing protection and hearing threshold levels among noise-exposed Korean airport workers J. Occup. Hear Loss 1998 ;  1 : 271-279

   

[48]

Magaud-Camus I., Floury M.C., Vinck L., Waltisperger D. Le bruit au travail en 2003 : une nuisance qui touche trois salariés sur dix Doc. Med. Trav. INRS 2005 ;  103 : 327-334

   

[49]

Hodgkinson L., Prasher D. Effects of industrial solvents on hearing and balance: A review Noise Health 2006 ;  8 : 114-133

   

[50]

El-Shazly A. Toxic solvents in car paints increase the risk of hearing loss associated with occupational exposure to moderate noise intensity B-ENT 2006 ;  2 : 1-5

   

[51]

Sliwińska-Kowalska M., Zamyslowska-Szmytke E., Szymczak W., Kotylo P., Fiszer M., Wesolowski W., e al. Ototoxic effects of occupational exposure to styrene and co-exposure to styrene and noise J. Occup. Environ. Med. 2003 ;  45 : 15-24

   

[52]

Job A., Raynal M., Rondet P. Hearing loss and use of personal stereos in young adults with antecedents of otitis mediaLancet 1999 ;  353 : 35 [cross-ref]

   

[53]

Job A., Nottet J.B. DPOAEs in young normal-hearing subjects with histories of otitis media: evidence of sub-clinical impairmentsHear. Res. 2002 ;  167 : 28-32 [cross-ref]

   

[54]

Wild D.C., Brewster M.J., Banerjee A.R. Noise-induced hearing loss is exacerbated by long-term smoking Clin. Otolaryngol. 2005 ;  30 : 517-520 [cross-ref]

   

[55]

Carlsson P.I., Fransen E., Stenberg E., Bondeson M.L. The influence of genetic factors, smoking and cardiovascular diseases on human noise susceptibility Audiol. Med. 2007 ;  5 : 82-91 [cross-ref]

   

[56]

Canetto P, Guillemy N. Le bruit. Aide-mémoire juridique. TJ 16. Edition INRS juillet 2007.

   

[57]

Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Les maladies professionnelles. Guide d'accès aux tableaux du régime général et du régime agricole de la Sécurité sociale. http://www.inrs.fr.

   

[58]

Ballester M., Poncet J.L., Talfer S., Gauthier J., Aupy B. Prévention des nuisances dues au bruit Pathologie pressionnelle en ORL : Société française d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la face et du cou (2007).  97-106

   

[59]

Kusy A, Balty I. Les équipements de protection individuelle de l'ouïe. Choix et utilisation. Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS) 2001. ED 868. http://www.inrs.fr.

 

Otosclerosi

La Sordità’ da Rumore