Otomicosi (Micosi del CUE)

Categoria: Infiammazioni Forme Flogistiche
Pubblicato: Lunedì, 07 Dicembre 2015 18:39
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Categoria: INFIAMMAZIONI FORME FLOGISTICHE Inestetismi dell'orecchio (Malformazioni Congenite e Acquisite) eliminare

Pubblicato: Domenica, 25 Marzo 2012 17:01
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Otomicosi:
causa:
1.Aspergillus niger,
2.Aspergillus fumigatus,
3.Candida albicans.
Il patogeno più comune è l’Aspergillus (80 a 90 percento dei casi), seguito da Candida.
Classicamente, l'infezione fungina è il risultato di un trattamento prolungato di otite esterna batterica che altera la flora del canale uditivo. Infezioni batteriche e fungine misti sono così comuni
Caratteristiche cliniche :
i sintomi più comuni dell’ otomicosi sono prurito in profondità all'interno dell'orecchio e un irresistibile desiderio di grattarsi.
Il prurito progredisce generalmente al dolore acuto, con o senza drenaggio.
L'accumulo di detriti fungine nel infiammata, restringeva canale spesso porta a una denuncia di perdita dell'udito.
L'acufene è un disturbo comune che presenta.
tuttavia, con infezioni gravi dolori si verificherà anche
esame con otoscopio : L'esame fisico dimostra generalmente eritema del canale uditivo, edema mite e la presenza di bianco, grigio o nero detriti fungine all'interno del canale.
massa fungina è visto come "pezzo di carta da filtro umida"

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Fig.1: Aspergillus niger- crescita filamentosa .con spore rotonde nere

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Fig.2: Aspergillus fumigatus- azzurro o verde

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Fig.3: Candida albicans - deposito bianco cremoso

Trattamento:
La pulizia del condotto uditivo, aspirando è un trattamento principale.
Gocce acidificanti, date tre o quattro volte al giorno per 5-7 giorni, sono di solito sufficienti per completare il trattamento.
Perché l'infezione può persistere asintomatico, il paziente deve essere rivalutati al termine del ciclo di trattamento. In questo momento ogni ulteriore pulizia può essere eseguita come necessario. Se l'infezione non si risolve, over-the-counter soluzione clotrimazolo 1% (Lotrimin), che ha anche una certa attività antibatterica, può essere utilizzato
Nistatina è efficace contro la candida
otomicosi:APPROFONDIMENTO

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Fig.1A: Condotto uditivo esterno con crescita eccessiva di Aspergillus niger che si manifesta come una matrice cotonosa sormontata da piccole sfere nere.

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Fig.2A: Color SEM del fungo, Aspergillus niger

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Fig.3A Definizione :Una infezione fungina superficiale del orecchio, di solito si trova nel canale uditivo esterno, può anche essere trovato nell’orecchio medio o in un mastoidectomia. Le infezioni fungine profonde che coinvolgono l'orecchio sono infrequenti. Eziologia Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus e Candida albicans, sono gli organismi più comunemente incontrati. Fattori predisponenti comprendono l'umidità, per esempio il nuoto o la doccia, e l’uso precedente di gocce antibiotiche topiche orecchio, soprattutto quelli contenenti neomicina che può uccidere la normale flora del canale esterno. Sintomi I sintomi della Otomicosi sono prurito, irritazione locale, otorrea persistente e dolore. In una fase iniziale il dolore è spesso più grave di quanto l'aspetto clinico giustificherebbe, suggerendo all'esaminatore la possibilità di una infezione micotica. L'esame otoscopico nelle prime fasi , rivela generalmente l'apparenza di cottone o detriti che assomigliano a tessuto di carta umida. Il lume del canale è riempito da una crema bianca o essudato muco-purulento. Notare la soffice isola bianca diagnostica che consiste nelle ife fungine nell’ Aspergillus.

Introduzione
L'otomicosi è un'infezione fungina che colpisce soprattutto l'orecchio esterno. In pratica, è il condotto uditivo esterno ad esserne interessato. Le localizzazioni a livello del padiglione (dermatomicosi) si avvicinano di più alle micosi cutanee che alle otomicosi e, il più delle volte, sono indirizzate verso un trattamento dermatologico. L'otomicosi è una patologia relativamente frequente, riscontrata prevalentemente durante il periodo estivo.
Prospettiva storica
Andrai e Gavarret nel 1843 e Mayer nel 1844 per primi hanno descritto le infezioni fungine del canale uditivo esterno e successivamente Virchow ha suggerito il termine 'otomycosis'. Nel 1851, Pacini è stato il primo a descrivere una preparazione per il trattamento dell’ otomicosi (citato da Tom, 2000). Ulteriori rapporti sono stati pubblicati all'inizio del XX secolo (Galloway, 1903; Cheatle, 1920). Wolf ha descritto il rapporto di diversi funghi con questa entità clinica (Wolf, 1947) Il ruolo predominante di A. niger in otomycosis è stata fondata nel 1960 e 1970 (Damato et al, 1964; Bezjak, 1970). Damato credeva anche che la ricorrenza era probabile se la pulizia e asciugatura erano i soli regimi di gestione e in seguito dichiarato il ruolo di tolnaftate nel suo trattamento (Damato, 1966 e 1973). Stern et al suggerisce che la maggior parte dei casi di otomycosis risolverebbero con la pulizia meticolosa e asciugatura (Stern et al, 1988). Otomycosis classicamente è stato descritto come una infezione fungina del condotto uditivo esterno, ma Paulose et al ha suggerito che il termine debba essere ampliato e ridefinito per includere infezioni fungine dell'orecchio medio e cavità mastoide aperto (Paulose et al, 1989). Maligna (invasiva) otite esterna, la forma più grave della malattia, è stato descritto da Chandler (Chandler, 1968). Haruna et al ha aggiornato i risultati istopatologici di otomycosis (Haruna et al, 1994), che sono stati ulteriormente elaborati dai Vennewald et al (2002).
La sua prevalenza rappresenterebbe dal 5 al 10% dell'insieme delle otiti esterne (Baya M, 1994;, Molina UR, 1994;). I fattori che favoriscono la comparsa di otomicosi sono quelli abitualmente osservati in caso di infezioni fungine: clima tropicale (Bokowy C.,1995: Loh K.S., 1998), immunodepressione, traumatismi locali e chirurgici(Garcia MP, 1993; Hennequin C, 1994), applicazione di antibiotici o di corticosteroidi in situ... Gli agenti patogeni (lieviti, filamenti miceliali cheratinofili) maggiormente riscontrati (Chander J., 1996; Garcia MP, 1993) sono Candida albicans e Aspergillus. Accanto a questa forma acuta canonica, si distinguono forme subacute, croniche e invasive che devono essere sempre affrontate in caso di resistenza al trattamento consueto.
L'otomicosi è una forma particolare di otite esterna. Può essere primitiva e isolata o sovrapposta a un'infezione classica da germi piogeni [Bambule G.,1982] e deve essere sospettata in caso di resistenza al trattamento e di passaggio alle forme subacute o croniche. La diagnosi è clinica e microbiologica. Gli agenti causali di più comune riscontro sono Aspergillus e Candida (Bordure P.,1995; Kaur R., 2000] I fattori che favoriscono lo sviluppo delle micosi sono l'umidità, il calore e il buio. La terapia fa ricorso al trattamento locale (essiccazione), ai topici e agli agenti antimicotici. Solitamente a evoluzione favorevole, le otomicosi sono a volte lunghe e difficili da trattare, in particolare nel caso di patologie otologiche croniche sottostanti. Tuttavia, la diagnosi può essere particolarmente difficoltosa, soprattutto in caso di sovrainfezione. È necessario, tuttavia, saper individuare le otomicosi gravi o estese la cui diagnosi può essere più difficile. Queste forme si presentano soprattutto in soggetti immunodepressi. Esse richiedono un trattamento medico urgente per via sistemica e, talvolta, il trattamento chirurgico.
OTOMICOSI
E' una dermatite che colpisce il condotto uditivo in genere da un solo lato, causata da funghi di vario tipo (Aspergillus niger, Candida albicans, ecc...).
L'infiammazione genera prurito, ipoacusia, dolore e tensione.
La malattia ha un decorso di alcuni mesi.
La terapia è medica e si basa su farmaci applicati localmente dal paziente o mediante medicazioni eseguite dallo specialista.
E' una affezione benigna e guarisce quasi sempre senza postumi, anche se può recidivare con estrema facilità.
L’otomicosi può essere favorita da un’immunodepressione, da un clima di tipo tropicale, da traumi del condotto uditivo esterno, dall’applicazione di antibiotici o di corticosteroidi. La diagnosi si basa prima di tutto sull’esame obiettivo e gli esami micobatteriologici sono realizzati solo in caso di dubbio diagnostico. Il trattamento dell’otomicosi abitualmente è locale e si basa sull’applicazione di antifungini, di tipo polienico o imidazolico e deve durare almeno 2 settimane. Nella maggior parte dei casi, l’otomicosi rimane un’otite comune, che guarisce solamente con un trattamento adeguato. È necessario, tuttavia, saper individuare le forme complicate o estese che richiedono un trattamento sistemico urgente e prolungato. Le localizzazioni a livello del padiglione (dermatomicosi) si avvicinano di più alle micosi cutanee che alle otomicosi e, il più delle volte, sono indirizzate verso un trattamento dermatologico. L’otomicosi è una patologia relativamente frequente, riscontrata prevalentemente durante il periodo estivo. La sua prevalenza rappresenterebbe dal 5 al 10% dell’insieme delle otiti esterne. I fattori che favoriscono la comparsa di otomicosi sono quelli abitualmente osservati in caso di infezioni fungine: clima tropicale, immunodepressione, traumatismi locali e chirurgici, applicazione di antibiotici o di corticosteroidi in situ... Gli agenti patogeni (lieviti, filamenti miceliali cheratinofili) maggiormente riscontrati sono Candida albicans e Aspergillus. La diagnosi di otomicosi si basa innanzitutto sull’esame otoscopico e la sua sintomatologia clinica è simile a quella dell’otite esterna batterica. Tuttavia, la diagnosi può essere particolarmente difficoltosa, soprattutto in caso di sovrainfezione. Il suo trattamento è innanzitutto locale, basato sull’applicazione di antifungini, di tipo polienico (spettro stretto) o imidazolico (ampio spettro). Nella maggior parte dei casi, l’otomicosi guarisce solamente con un trattamento adeguato. È necessario, tuttavia, saper individuare le otomicosi gravi o estese la cui diagnosi può essere più difficile.
Queste forme si presentano soprattutto in soggetti immunodepressi.
Esse richiedono un trattamento medico urgente per via sistemica e, talvolta, il trattamento chirurgico.

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Fig.4A E' possibile fare diagnosi immediata di otite esterna micotica per la presenza di ife fungine o la presenza di spore nerastre (simili a palline nerastre raggruppate) dell'Aspergillus.
E' buona norma rivedere il paziente dopo qualche giorno per pulire di nuovo il condotto e osservare se il quadro è cambiato oppure ci è sfuggito qualcosa a causa della abbondante secrezione e controllare la risposta alla terapia.
Se la pulizia è impossibile, per il dolore e la tumefazione, specialmente se si tratta di bambini poco collaboranti, è buona norma rivedere il paziente con follow-up frequenti.
Fisiopatologia
La cute del CUE cartilagineo (terzo esterno) contiene follicoli piliferi e ghiandole sebacee e apocrine che producono il cerume, mentre la cute del CUE osseo (due terzi interni) è molto più sottile ed è priva di annessi. Il cerume e la flora commensale del CUE proteggono la cute e il timpano dalle infezioni (Bordure P. 1995; Senturia B.H., 1980).
Il cerume è una barriera fisica e fisiologica contro le infezioni. Il suo carattere idrofobo protegge la cute sottostante dalla macerazione; il suo pH acido (Senturia B.H., 1980; Goffin G.B. ,1963) non è adatto allo sviluppo di germi patogeni (Goffin G.B. ,1963) e, oltre a ciò, il cerume contiene delle immunoglobuline e dei lisozimi, il cui ruolo non è ancora ben definito (Hyslop N.E. ,1971 ; Petrakis N.L., 1971)
La pulizia eccessiva del CUE (bastoncini di cotone) rimuove il cerume e crea microtraumi nella cute del CUE osseo, che favoriscono le infezioni.
La flora commensale del CUE è composta da batteri e da micromiceti che vivono in uno stato di equilibrio (Bordure P. 1995;Singer D.E 1952)]. La conoscenza di questa flora saprofita permette di validare il carattere patologico di un prelievo. In caso di squilibrio di questa flora legato a fattori esterni (terapia antibiotica per via locale o generale, lavaggio, corticosteroidi per uso topico), alcuni micromiceti possono proliferare e diventare patogeni (in particolare Aspergillus).

Micologia e commensalismo del condotto uditivo esterno

Lo studio dell’ecologia micologica e microbica cutanea permette di descrivere un certo numero di microorganismi che costituiscono la flora commensale del condotto uditivo esterno. Tra questi si riscontrano batteri e funghi (o micromiceti). I micromiceti appartengono al regno vegetale. Sono tallofiti, ovvero non comportano né stelo, né foglie, né radici; l’assenza di sistema clorofilliano li rende saprofiti obbligatori. Ma ogni saprofitismo non implica necessariamente patogenicità e, dunque, bisogna dare il giusto valore ai risultati dei prelievi micologici e batteriologici eseguiti a livello cutaneo. Senza il confronto dell’esame obiettivo, un prelievo effettuato a livello del condotto uditivo esterno ha scarso significato clinico: può indicare la presenza di una popolazione di microorganismi saprofitici od essere semplicemente indice di una contaminazione esterna. Lo studio della flora saprofita del condotto uditivo esterno (commensalismo) evidenzia che i batteri e i micromiceti sono presenti in grande quantità

Micromiceti commensali
Frequentemente vengono isolati nel condotto uditivo esterno in assenza di infezione conclamata. Si distinguono (Bordure P., 1995):
– il genere dei micromiceti filamentosi della famiglia delle aspergillacee (gruppo degli Aspergilli);
– il genere dei lievitiformi, quali Pityrosporum ovale (Leyden J.J., 1987);
Invece, il carattere saprofita dei lieviti di tipo Candida albicans, riconosciuto a livello dell’apparato digerente, è controverso a livello del condotto uditivo esterno.
Qualsiasi squilibrio della flora cutanea saprofita del condotto uditivo esterno può essere all’origine di un’infezione dell’orecchio. In effetti una distruzione elettiva della flora batterica determina un aumento anomalo della percentuale degli agenti fungini, dando loro un carattere invasivo e patogeno.
Batteri saprofiti
Sono riscontrati nel 70-95% dei prelievi del condotto uditivo esterno
eseguiti in assenza di anomalie cliniche(Bordure P., 1995) . I germi riscontrati con maggiore frequenza(Leyden J.J., 1987) possono essere classificati in quattro gruppi.
Stafilococchi coagulasi negativi
Sono i più numerosi. Fanno parte del gruppo dei cocchi Gram positivi e sono tipicamente raggruppati in piccoli ammassi più o meno regolari. Tra essi, i due principali sono lo Staphylococcus auricularis (specifico del condotto uditivo esterno) e lo Staphylococcus capitis (non specifico). Non è stato descritto alcun ruolo patogeno per questi stafilococchi coagulasi negativi a livello del condotto uditivo esterno.
Difteroidi aerobi o corineiformi
Sono osservati molto spesso nel condotto uditivo esterno. Hanno forma di bastoncini e fanno parte del gruppo dei bacilli Gram positivi. Alcuni di essi sono particolarmente lipofili e si sviluppano nelle regioni ricche di ghiandole sebacee.
Difteroidi anaerobi
Si riscontrano meno di frequente. Si tratta soprattutto del gruppo dei Propionibacterium.

Altri batteri: Escherichia coli, Proteus e Pseudomonas aeruginosa (Singer D.E., 1952)
Sono riscontrati sporadicamente nel condotto uditivo esterno sano.

Epidemiologia
L'otomicosi può essere osservata a tutte le età, con un picco di frequenza nel giovane adulto legato a determinati fattori predisponenti (bagni di mare, piscina) (Stern J.C., 1988). La forma acuta colpisce quattro in 1.000 persone ogni anno e la forma cronica colpisce il 3-5% della popolazione. Malattia acuta comunemente deriva dalla proliferazione batterica (90%) o funghi (10%) in un canale auricolare sottoposto a umidità eccessiva o ad un trauma locale (Osguthorpe et al, 2006) . In diversi studi, si stima che circa il 5-25% dei casi totali di otite esterna sono dovuti a otomicosi (Del Palacio et al, 1993). La malattia è mondiale nella distribuzione. Otomicosi è più prevalente in climi caldi e umidi, specialmente nella stagione delle piogge rispetto ai climi aridi o freddi. E 'più frequente in individui di basso status socio-economico, con pessime condizioni igieniche. E 'più frequente tra decenni 2a e 3a della vita. I lavoratori in ambienti polverosi o ammuffiti sono di solito più colpite. La prevalenza di otomicosi è maggiore nei bambini malnutriti rispetto ai bambini normali (Enweani et al, 1997).La prevalenza e la caratterizzazione micologica delle otomicosi variano a seconda delle regioni; le aree tropicali e subtropicali, tenuto conto dei fattori climatici e ambientali, sono le zone più esposte [Kaur R., 2000 ; Geaney G.P. 1967). L`otomicosi rappresenta il 5-10% delle otiti esterne, con un netto picco di frequenza in estate (Baya M., 1994).La diagnosi di otomicosi è abitualmente posta nell’adulto al di sopra dei 35 anni di età, di sesso maschile. L’estate e l’autunno costituiscono i periodi di predilezione. Le otomicosi si possono riscontrare in soggetti sani e senza precedenti anamnestici, tuttavia, abitualmente esistono dei fattori predisponenti: recente terapia antibiotica, modificazione del pH cutaneo o delle proprietà antibatteriche del cerume, alla nutrizione, chirurgia otologica recente o traumi del condotto uditivo esterno. In generale, tutti gli stati che inducono un’immunodepressione aumentano il rischio di insorgenza di otomicosi. L’otite esterna è innanzitutto un’infezione di origine batterica: uno studio che raggruppa più di 1.400 prelievi effettuati in pazienti con otorrea ha dimostrato che il germe principale dell’otite esterna era lo Pseudomonas aeruginosa. Tuttavia, è stata ipotizzata anche la responsabilità isolata di un microorganismo fungino nel 6% dei casi, mentre un’eziologia mista, batterica e fungina, era riportata nel 7% dei casi. Prelievi realizzati in pazienti affetti da otomicosi accertata evidenziano che i principali agenti responsabili sono del genere Aspergillus (Aspergillus niger, ma anche flavus e fumigatus) e del genere dei lieviti (Candida albicans, parapsilosis). La presenza di Penicillum è solitamente riportata, ma in proporzioni minori.
Fattori che favoriscono l'infezione del condotto uditivo esterno
L'otite esterna è un'infezione causata da una ferita cutanea o da una rottura della barriera protettiva ceruminosa. I microtraumi strumentali (bastoncini di cotone), come i bagni che alterano il pH e la barriera ceruminosa costituiscono i principali fattori predisponenti (Malard O., 1999 ). L'otite media cronica e, in particolare, il colesteatoma, favoriscono la superinfezione del CUE. Il calore e l'umidità, che accelerano lo sviluppo dei microrganismi, sono anch'essi dei fattori predisponenti.
Fattori che favoriscono specificamente le otomicosi
La maggior parte dei funghi che albergano sugli o negli organismi è costituita da specie non patogene. Solo alcuni miceti si comportano come veri patogeni mentre altri sono opportunisti e approfittano di una defaillance delle difese immunitarie, di disturbi metabolici (diabete) o dell'azione di alcune terapie farmacologiche (antibioticoterapia, corticosteroidi).
Complessivamente, i fattori da ipotizzare e da ricercare al cospetto di un'otomicosi sono i seguenti:
• l'impiego di un antibiotico locale crea uno squilibrio della flora del CUE a vantaggio dei micromiceti [Garcia M.P., Delgado D., Marin P., Mira J. Analysis of 40 cases of otomycosis Enferm. Infect. Microbiol. Clin. 1993 ; 11 : 487-489 13];
• l'uso di corticosteroidi topici (associati o meno agli antibiotici);
• le dermatosi del CUE (dermatite seborroica, eczema), a causa dei microtraumi strumentali ripetuti legati al prurito, all'uso di corticosteroidi topici, alla macerazione e alla desquamazione eccessiva che alterano la barriera ceruminosa (Selesnick S.H.,1994);
• la chirurgia otologica, a causa delle ferite cutanee, della macerazione e dell'uso di antibiotici topici [Selesnick S.H. Otitis externa: management of the recalcitrant case Am. J. Otol. 1994 ; 15 : 408-41215];
• i bagni ripetuti (nuotatori assidui);
• il diabete (Salit I.E.,1982);
• il deficit immunitario.
L'uso di protesi acustiche non sembra essere un fattore di rischio [Bordure P., 2003).
Valutazione micologica
Gli agenti patogeni responsabili di otomicosi appartengono quasi esclusivamente ai gruppi Aspergillus e Candida, la cui frequenza varia in funzione dell'ambiente e del clima (Tabella 1) (Bambule G.,1982;Mugliston T.,1985;Tisner J.,1995; Gugnani H.C., 1989 ; Araiza J., 2006 ; Chander J., 1996). L'agente di più comune riscontro in Europa è Candida albicans, seguito da Aspergillus niger e da Aspergillus flavus [Kaur R., 2000; Vennewald I., 2003]; Aspergillus fumigatus, che pone i maggiori problemi terapeutici, è più raro alle nostre latitudini. Nei paesi subtropicali, il rapporto è rovesciato, con una predominanza di Aspergillus (Kaur R., 2000).
Raramente i dermatofiti sono responsabili di una lesione del CUE; tuttavia, questa diagnosi deve essere sospettata in caso di lesioni eritematosquamose, specialmente se multifocali, resistenti a una terapia ben condotta e senza risultati agli esami micologici abituali.
Studio clinico
Possono presentarsi varie forme cliniche. Di conseguenza la diagnosi è più o meno facile da porre.
Otomicosi acuta
La diagnosi di otomicosi si basa sulla clinica, confermata, in alcuni casi, da un esame micobatteriologico. I disturbi funzionali vanno dal prurito all'iperalgesia del CUE, talvolta associati a otorrea e a ipoacusia. L'anamnesi ricerca la presenza di fattori predisponenti. L'esame otologico con aspirazione mostra un'infiammazione del CUE associata a depositi (Figura 5a-b-c-d) il cui aspetto varia in funzione del germe riscontrato e dello stadio dell'otomicosi. Tipicamente, si osservano dei filamenti di aspetto cotonoso il cui colore varia (bianco per Candida, bianco/nero per Aspergillus niger, bianco/giallastro per Aspergillus flavus) o un aspetto di «carta assorbente bagnata» giallastra. Questi due aspetti possono essere osservati simultaneamente, come anche dei condotti uditivi totalmente ostruiti dai depositi.

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Fig.5a Otomicosi acuta da aspergillus niger

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Fig.5b Otomicosi Severa

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Fig.5c Otomicosi acuta da aspergillus niger

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Otomicosi acuta da Candida albicans

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Fig.5e:Otomicosi con depositi filamentosi caratteristici

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Fig.5f:Otomicosi(detriti fungini nel canale uditivo)

Nella pratica, la diagnosi di otomicosi acuta viene sospettata:
• subito, in caso di forme tipiche con depositi caratteristici nel CUE;
• in presenza di un'otite esterna che persiste malgrado un trattamento antibiotico locale ben condotto.
Stadi
Il decorso clinico è stato diviso in quattro stadi (Senturia B.A., 1980).
• Lo stadio pre-infiammatorio corrisponde a una colonizzazione dello strato corneo dovuta all'alterazione dell'unità protettiva apoliposebacea. I segni funzionali sono limitati al prurito; l'esame del CUE evidenzia depositi che variano in funzione del micromicete responsabile.
• Lo stadio infiammatorio è legato alla lesione degli strati profondi della cute, in genere causata da microtraumi strumentali ripetuti legati al prurito della fase precedente. In questa fase si osservano dolore, edema del CUE, ulcerazioni cutanee, miringite granulomatosa a volte complicata da una perforazione (Fig. 6) e la comparsa di adenopatie preauricolari e di ipoacusia.

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Fig. 6 :Otomicosi complicata da una perforazione timpanica.

• Nella fase cronica, il dolore diminuisce, e addirittura scompare, sostituito dal prurito. L'otorrea è presente e il CUE è ostruito da detriti cutanei e da depositi variabili. La cute è infiammatoria ed esulcerata e l'edema è costante. Il timpano è arrossato ed è possibile la concomitanza di una perforazione. La perforazione può provocare una contaminazione dell'orecchio medio e, addirittura, una labirintizzazione (Hurst W.B., 2001). Le diagnosi differenziali in questa fase sono l'otite esterna maligna degenerata e una dermatosi sottostante.
• L'ultimo stadio corrisponde all'otite esterna maligna manifesta, che associa alla fase cronica almeno uno dei seguenti elementi: febbre, sindrome settica, paralisi facciale e sindrome meningea.
In pratica, l'otomicosi viene spesso sospettata di fronte a un'otite esterna resistente a una terapia antibiotica ben condotta. Le otiti esterne «refrattarie» si riscontrano nelle seguenti circostanze (Selesnick S.H.,1994)]: terreno predisponente specifico, dermatosi del CUE, mantenimento dei fattori esterni predisponenti e otite esterna necrotizzante.

OTOMICOSI ESTERNA
Si possono distinguere tre stadi. Lo stadio iniziale corrisponde all’attecchimento del micete e alla sua crescita negli strati superficiali della cute. Si osserva prurito moderato e l’otoscopia rivela un’iperemia della cute. La presenza di filamenti colorati sulle secrezioni permette di porre la diagnosi. A uno stadio più avanzato, il paziente ricorre al medico per otalgia intensa associata ad otorrea. Il condotto uditivo esterno è ostruito da una massa biancastra, che forma un ammasso purulento. Dopo ablazione, la cute del condotto uditivo esterno è infiammata e talvolta ulcerata. Infine, ad uno stadio più avanzato di malattia, che si verifica in assenza di terapia adeguata, i segni funzionali si intensificano.
L’infiammazione è più estesa, talvolta si osservano adenopatie satelliti pretragiche e può insorgere una perforazione del timpano (chiodo micotico).
Prevalenza
– Alle nostre latitudini, la prevalenza dell’otomicosi è bassa. Essa rappresenterebbe il 10% delle cause di otiti esterne. Circa un terzo dei casi di otite esterna che persistono malgrado la terapia locale, avrebbe origine micotica: alcuni lavori scientifici concernenti più di 230 pazienti hanno permesso di evidenziare un micromicete in più del 35% delle otiti esterne che persistono dopo trattamento antibiotico e cortisonico per uso topico.
– In aree a clima tropicale, la prevalenza è nettamente più marcata. In alcune regioni l’incidenza potrebbe oltrepassare il 75% delle otiti esterne. In pratica, l’otomicosi rappresenterebbe il 10% delle visite otologiche in caso di clima caldo-umido . A latitudini tropicali i micromiceti di tipo aspergillare sono i più frequenti e sarebbero responsabili delle forme più gravi.

Otomicosi resistente e cronica
La maggior parte delle otomicosi acute evolve favorevolmente sotto un trattamento medico ben condotto. L'assenza di miglioramenti a un controllo clinico dopo 8 giorni dall'inizio del trattamento deve condurre alla realizzazione di un prelievo micologico e batteriologico. La diagnosi di otomicosi invasiva deve essere esclusa in questa fase: ricerca dei fattori di rischio e di segni clinici suggestivi e prescrizione di esami diagnostici al bisogno (Fig. 7)

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Fig. 7 :Algoritmo decisionale. Iter da seguire di fronte a un'otomicosi persistente. CUE: condotto uditivo esterno; TDM: tomodensitometria; Emocromo: emocromo con formula leucocitaria; CRP: C reactive protein; VES: velocità di eritrosedimentazione; HIV: virus dell'immunodeficienza umana; RMN: risonanza magnetica; AG: anestesia generale; NDS: niente da segnalare.

Dopo aver escluso questi fattori di gravità, sono possibili due situazioni:
• il prelievo ha permesso di identificare il germe patogeno. In queste forme cliniche si tratta, il più delle volte, di Aspergillus (Ho T., 2006). Il trattamento sarà guidato da questo prelievo e i fattori predisponenti saranno soppressi;
• il prelievo è negativo. In questo caso deve essere osservata una finestra terapeutica, con un nuovo prelievo effettuato 72 ore dopo. Se anche questo nuovo prelievo è negativo, il carattere moderato delle granulosità del CUE e la presenza di lesioni cutanee squamose sulla conca orientano verso una dermatite seborroica del CUE oppure verso una dermatofitosi.
In caso di mancato miglioramento della sintomatologia nonostante una terapia ben condotta, deve nuovamente essere presa in considerazione una diagnosi di otomicosi invasiva che deve portare alla prescrizione di una TC e di una valutazione laboratoristica. Infine, in caso di persistenza di un importante tessuto di granulazione nel CUE, deve essere eseguita una biopsia per escludere la presenza di una patologia neoplastica.
Si tratta di una forma clinica più grave. La diagnosi spesso è più tardiva. Il suo aspetto clinico ed otoscopico è meno tipico rispetto alla forma acuta. È presente un’infiammazione diffusa del condotto uditivo esterno, ma la presenza di filamenti, di aree cotonose o nerastre induce spesso in errore. Tuttavia, il mancato miglioramento, o addirittura il peggioramento dei sintomi dopo una terapia antibiotica e corticosteroide locale ben eseguita, attira l’attenzione del medico e permette di porre la diagnosi. In queste forme, i prelievi micologici e batteriologici sono molto utili per confermare la diagnosi. In caso di recidiva alcune settimane dopo il termine delle terapie, o se persiste un’anomalia della cute del condotto, è opportuno ricercare una dermatosi sottostante. In effetti, l’otomicosi può insorgere sulla base di un eczema (atopico, da contatto) o di una psoriasi, la cui diagnosi è difficile a livello del condotto uditivo esterno. In questi casi è necessaria una valutazione clinica da parte di un dermatologo, poiché queste dermatosi richiedono spesso una terapia specifica indipendente da quella dell’otomicosi. Nelle forme croniche, gli agenti fungini possono esercitare la loro patogenicità in due modi differenti: da una parte, con un meccanismo invasivo legato alla penetrazione diretta dei micromiceti negli strati epidermici; dall’altra, con un meccanismo di tipo allergico chiamato micetite, che si verifica in particolare al contatto di micromiceti del genere Aspergillus.

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OTOMICOSI ASINTOMATICA
La sua diagnosi è generalmente facile. L’otomicosi viene scoperta in occasione di un’otoscopia sistematica o eseguita per una semplice sensazione di orecchio pieno. L’otoscopia rivela depositi pulverulenti od una massa cotonosa che ostruisce tutto o parte del condotto uditivo esterno. Queste formazioni possono innestarsi su un tappo di cerume. Alcune forme sono colorate: può trattarsi sia di masse biancastre «cotonose o simili alla neve», evocatrici di otomicosi da Candida albicans, sia di secrezioni «nerastre» evocatrici di otomicosi da Aspergillus niger. Dopo la pulizia di questi depositi al microscopio, la cute e la membrana timpanica si rivelano intatte.
OTOMICOSI POSTOPERATORIA Fig.8
La presenza di depositi evocatori di otomicosi nel CUE in fase preoperatoria deve indurre a differire sistematicamente l'intervento: rischio di fallimento della timpanoplastica, di colonizzazione persistente delle cavità dell'orecchio medio e, perfino, di condrite del padiglione.
Lo stravolgimento del microambiente del CUE, le ferite cutanee e l'impiego di gocce auricolari contenenti antibiotici e/o corticosteroidi spiegano la comparsa di un'otomicosi postoperatoria. Si tratta, tuttavia, di una complicanza rara [Hennequin C., Elbez M., Trotoux J., Simonet M. Otomycose à Scopulariopsis brevicaulis après tympanoplastie Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac. 1994 ; 111 : 353-354 15], che deve essere rapidamente diagnosticata a causa dei rischi di fallimento dell'intervento che essa comporta (necrosi dell'innesto timpanico). Un'otomicosi postoperatoria deve essere sospettata nelle seguenti circostanze:
• segni fortemente suggestivi di otomicosi (presenza di filamenti caratteristici);
• persistenza di una flogosi essudativa del CUE, malgrado il trattamento antibiotico locale postoperatorio.
Il periodo postoperatorio costituisce un fattore di rischio, poiché coesistono il sovvertimento della flora cutanea, la macerazione prodotta dalla medicazione del condotto uditivo esterno e, talvolta, la terapia antibiotica. Qualsiasi recrudescenza del dolore, qualsiasi comparsa di febbre o di otorrea fetida postoperatoria deve condurre allo stamponamento del paziente e ad un esame otoscopico accompagnato da prelievi micologici e batteriologici. L’otomicosi è possibile nel periodo postoperatorio precoce, ma anche diverse settimane dopo
l’intervento. Le cavità radicali non adeguatamente trattate e medicate possono anche essere sede di attecchimenti micotici, con una colonizzazione semplice e il più delle volte poco patogena

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Fig.8: Otomicosi riscontrata nel corso del controllo postoperatorio di una paziente operata di stapedectomia.

Otomicosi necrotizzante o maligna Fig.9
L'otite esterna maligna è un'osteomielite dell'osso temporale, il più delle volte dovuta a Pseudomonas aeruginosa, che può infiltrare la base cranica e provocare conseguenze neurologiche gravi che possono mettere a rischio la prognosi quoad vitam. L'otomicosi esterna necrotizzante è stata descritta a più riprese (Petrak R.M., 1985 ; Kountakis S.E., 1997 ; Lesueur A., 1997 ; Lyos A.T., 1993). Il quadro clinico di otomicosi necrotizzante non è differente dalle altre forme «classiche» di otite esterna necrotizzante e la diagnosi è posta al momento del risultato del prelievo microbiologico. L'agente più frequentemente riscontrato è Aspergillus (Petrak R.M., 1985 ; Kountakis S.E., 1997 ; Lesueur A., 1997 ; Lyos A.T., 1993). Sono stati descritti alcuni casi sporadici che coinvolgono agenti più rari (Scedosporium apiospermum, Malassezia sympodiale, blastomicosi)[ Chai F.C., 2000 ; Yao M., 2001 ; Farr R.C., 1992], riscontrati in particolare durante profondi stati immunodepressivi (trapianti di midollo, ecc.). Questa forma molto grave di otomicosi colpisce quasi esclusivamente i soggetti immunodepressi: sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) e aplasia midollare e, più raramente, diabete.

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Fig.9 Otomicosi necrotizzante o maligna

Definizione
Una forma erosiva grave e aggressiva di otite esterna che si verifica in pazienti anziani diabetici e nei pazienti immunocompromessi altrimenti. Questa condizione è spesso fatale se non riconosciuta e trattata con energia in una fase precoce. maligna otite esterna non è maligno nel senso di neoplasia, ma è potenzialmente . letale a causa della diffusione della infezione fulminante che può comportare delle ossa, nervi cranici e il contenuto cranici un titolo migliore descrittivo per questa condizione sarebbe "invasiva otite esterna"! Eziologia L'organismo causativo è Pseudomonas aeruginosa, che è sempre trovato, il paziente è quasi sempre o diabetico o un individuo gravemente immunocompromessi. In questi pazienti non sembra esserci un difetto nel sistema di difesa immunitario che normalmente limitare la capacità invasiva di questo batterio. Sintomi I sintomi iniziali sono quelli di una otite esterna acuta, con dolore locale e di scarico dal canale auricolare. Con il progredire dell'infezione, il dolore diventa abbastanza grave e incessante, e paralisi del nervo cranico può apparire. maligna otite esterna è caratterizzata dalla progressiva diffusione dell'infezione dal canale auricolare nelle strutture adiacenti. Frequentemente, l'infezione si diffonderà nell'osso temporale, causando osteomielite che può estendersi fino alla base del cranio, con conseguente molteplici paralisi dei nervi cranici, meningite, ascesso cerebrale o morte. apparenze otoscopico Il meato è riempito con una secrezione purulenta. La caratteristica di otite esterna maligna è una zona di tessuto di granulazione infetto sul pavimento del canale uditivo cartilagineo vicino alla giunzione tra le porzioni cartilaginee ed ossee del canale come visto qui. Se il tessuto di granulazione viene rimosso, un difetto può essere trovato inseguimento sotto il canale esterno osseo. La cute sovrastante è gonfio e tessuto di granulazione è spesso presente all'interno del canale esterno, derivante dal bivio delle porzioni ossee e cartilaginee. tessuto di granulazione con essudato mucoso è vista derivante dalla giunzione tra le parti ossee e cartilaginee del canale.

Manifestazioni cliniche
        La diagnosi può essere generalmente sospettata in presenza di un'otite   esterna che resiste parecchie settimane a un trattamento ben condotto. Il CUE e il timpano sono granulomatosi e la perforazione è un evento frequente. Il dolore, che a volte impedisce il riposo notturno, è frequente come anche gli episodi febbrili. La paralisi facciale si osserva più frequentemente nelle otomicosi necrosanti che nelle altre osteomieliti temporali (Bordure P., 2003)).
Esami diagnostici
        Di fronte a un quadro clinico sospetto, conviene:
• ricercare un'immunodepressione se non è conosciuta: emocromo con formula leucocitaria, glicemia;
• confermare l'otite esterna necrotizzante con una tomodensitometria: opacità mastoidee e lisi ossea (osso timpanico);
• eseguire una scintigrafia con gallio se gli elementi visualizzati alla TC non sono tipici; questo esame permette di confermare la diagnosi;
• valutare l'estensione dell'otite esterna necrotizzante rispetto ai nervi cranici con una risonanza magnetica (RMN);
• eseguire più campionamenti bioptici, in particolare profondi, per escludere una neoplasia maligna e confermare l'otite esterna necrotizzante (filamenti miceliali intratissutali);
• eseguire un nuovo prelievo micologico e batteriologico per ricercare una colonizzazione plurimicrobica che guiderà il trattamento antibiotico.

Trattamento dell'otite esterna necrotizzante
       Il trattamento è urgente e medico-chirurgico (Hall P.J., 1993).
• Terapia medica: il trattamento di riferimento è l'amfotericina B per via parenterale (1 mg/kg/die) per 6 settimane (Hall P.J.,1993 ;Yates P.D.,1997).
• Trattamento chirurgico: mastoidectomia, ablazione dei tessuti necrotici ossei e molli e biopsie profonde multiple. Questo trattamento viene realizzato in caso di complicanze o di evoluzione sfavorevole sotto un trattamento antimicotico ben condotto.
        Prognosi dell'otite esterna necrotizzante
La prognosi è riservata per la gravità dell'osteomielite della base cranica e per il contesto su cui essa si sviluppa (immunodepressione spesso severa). Nei casi descritti in letteratura, il 50% dei pazienti è deceduto, di cui la metà direttamente a causa dell'otomicosi necrotizzante (Bordure P., 2003,Petrak R.M., 1985 ; Kountakis S.E., 1997 ; Lesueur A., 1997 ; Lyos A.T., 1993;Chai F.C., 2000 ;   Yao M., 2001 ; Farr R.C., 1992, Hall P.J., 1993 ; Upile T., 1997).
Monitoraggio dell'otite esterna necrotizzante
• Controllo clinico: valutazione assidua del CUE, che consente di assicurarsi della normalizzazione progressiva del condotto e del timpano.
• Controllo laboratoristico: velocità di eritrosedimentazione (VES), C reactive protein (CRP), emocromo.
• Diagnostica per immagini: tomodensitometria con mezzo di contrasto realizzata alla 6a settimana.

OTOMICOSI MALIGNA
Queste forme temibili di otomicosi sono molto rare e corrispondono ad un’evoluzione necrotizzante dell’infezione. Si deve temere un’estensione alla mastoide e alla base del cranio. L’agente patogeno è rappresentato quasi esclusivamente dall’Aspergillus, ma una contaminazione con lo Pseudomonas aeruginosa è possibile. Sono riscontrate essenzialmente in pazienti immunodepressi (AIDS) che non presentano altre localizzazioni. Attualmente, la fisiopatologia dell’invasione aspergillare timpanomastoidea si basa solo su alcune ipotesi: contagio di origine sinusale, ematogena, uditiva esterna... Il quadro clinico tipicamente descritto è quello di una otomastoidite subacuta. I dolori e l’otorrea sono intensi e precoci. La comparsa di una paralisi facciale periferica e di una labirintizzazione (sindrome labirintofacciale) è particolarmente evocatrice, ma deve anche far sospettare, in questo contesto, una tubercolosi dell’orecchio. Nelle forme evolute, sono state descritte estensioni dell’osteite alla base del crani. Accanto alle forme classiche che insorgono in pazienti immunodepressi, sono state eccezionalmente descritte forme di otomastoiditi invasive in pazienti non immunodepressi nonché in pazienti che hanno presentato precedentemente l’aspergillosi polmonare.

OTOMICOSI E PERFORAZIONE DEL TIMPANO
La sintomatologia di queste otomicosi è dominata dall’otorrea. Il loro aspetto clinico è simile a quello dell’otomicosi acuta. L’anamnesi, talvolta, può rilevare evidenze di perforazione timpanica presenti da tempo. L’esame otoscopico dimostra, dopo pulizia, una perforazione della membrana timpanica associata ad una reazione infiammatoria della mucosa dell’orecchio medio. Queste forme cliniche pongono un problema terapeutico particolare.

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Fig 10Otomicosi con coesistente piccola perforazione del timpano

La combinazione di una perforazione timpanica e di un'otomicosi pone al medico due problemi: escludere un'otite esterna invasiva e adattare il trattamento a questa perforazione che controindica l'uso di molti agenti topici ototossici.
Oltre alle superinfezioni micotiche delle otiti medie croniche a timpano aperto e dei colesteatomi, l'otomicosi inaugurale del CUE può essere complicata da una perforazione timpanica «acuta» detta «chiodo micotico». Questa perforazione è regolare e non marginale al bordo infiammatorio e si verifica, il più delle volte, nel quadrante antero-inferiore [Malard O, Bordure P, Toquet J, Legent F. Otomycose. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-080-A-10, 1999 : 7p. 12, Bordure P. Infections fongiques et otologie Rapport sur les mycoses en ORL Paris: Société française d'oto-rhino-laryngologie et de pathologie cervico-faciale (2003). 46-47 17, Ho T., Vrabec J.T., Yoo D., Coker N.J. Otomycosis: clinical features and treatment implications Otolaryngol. Head Neck Surg. 2006 ; 135 : 787-791 [cross-ref] 28]. Dopo l'aspirazione dell'otorrea, la mucosa timpanica visibile attraverso la perforazione è infiammatoria. Esiste un'ipoacusia di trasmissione da media a grave che spesso costituisce il disturbo principale del paziente.
Otomicosi e otite cronica
La superinfezione micotica di un'otite media cronica (Fig. 4) a timpano aperto o di un colesteatoma si può osservare in forma isolata o in associazione con altri germi di comune riscontro in questo contesto (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus). Il quadro è abituale (bagni, umidità, rinosinusite) come anche i sintomi clinici (otorrea, infiammazione del CUE, fondo della cassa protuberante e pulsante). Alcuni segni specifici delle micosi si osservano a volte all'inizio (filamenti, depositi neri), ma è più spesso la persistenza dell'otorrea o la comparsa di segni specifici dopo la terapia locale antibiotica ben condotta che porta a realizzare un prelievo microbiologico e a porre la diagnosi di otomicosi.
La terapia locale pone il problema dell'ototossicità di alcuni agenti. Alcuni casi possono, come per le perforazioni acute, richiedere un trattamento per via generale

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Fig. 4 : Esacerbazione micotica di un'otite media cronica.

Otomicosi necrotizzante o maligna
L'otite esterna maligna è un'osteomielite dell'osso temporale, il più delle volte dovuta a Pseudomonas aeruginosa, che può infiltrare la base cranica e provocare conseguenze neurologiche gravi che possono mettere a rischio la prognosi quoad vitam. L'otomicosi esterna necrotizzante è stata descritta a più riprese (Petrak R.M., 1985 ; Kountakis S.E., 1997 ; Lesueur A., 1997 ; Lyos A.T., 1993). Il quadro clinico di otomicosi necrotizzante non è differente dalle altre forme «classiche» di otite esterna necrotizzante e la diagnosi è posta al momento del risultato del prelievo microbiologico. L'agente più frequentemente riscontrato è Aspergillus (Petrak R.M., 1985 ; Kountakis S.E., 1997 ; Lesueur A., 1997 ; Lyos A.T., 1993). Sono stati descritti alcuni casi sporadici che coinvolgono agenti più rari (Scedosporium apiospermum, Malassezia sympodiale, blastomicosi)[ Chai F.C., 2000 ; Yao M., 2001 ; Farr R.C., 1992], riscontrati in particolare durante profondi stati immunodepressivi (trapianti di midollo, ecc.). Questa forma molto grave di otomicosi colpisce quasi esclusivamente i soggetti immunodepressi: sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) e aplasia midollare e, più raramente, diabete.

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Otomicosi necrotizzante o maligna

Manifestazioni cliniche
        La diagnosi può essere generalmente sospettata in presenza di un'otite   esterna che resiste parecchie settimane a un trattamento ben condotto. Il CUE e il timpano sono granulomatosi e la perforazione è un evento frequente. Il dolore, che a volte impedisce il riposo notturno, è frequente come anche gli episodi febbrili. La paralisi facciale si osserva più frequentemente nelle otomicosi necrosanti che nelle altre osteomieliti temporali (Bordure P., 2003)).
Esami diagnostici
        Di fronte a un quadro clinico sospetto, conviene:
• ricercare un'immunodepressione se non è conosciuta: emocromo con formula leucocitaria, glicemia;
• confermare l'otite esterna necrotizzante con una tomodensitometria: opacità mastoidee e lisi ossea (osso timpanico);
• eseguire una scintigrafia con gallio se gli elementi visualizzati alla TC non sono tipici; questo esame permette di confermare la diagnosi;
• valutare l'estensione dell'otite esterna necrotizzante rispetto ai nervi cranici con una risonanza magnetica (RMN);
• eseguire più campionamenti bioptici, in particolare profondi, per escludere una neoplasia maligna e confermare l'otite esterna necrotizzante (filamenti miceliali intratissutali);
• eseguire un nuovo prelievo micologico e batteriologico per ricercare una colonizzazione plurimicrobica che guiderà il trattamento antibiotico.
       Trattamento dell'otite esterna necrotizzante
       Il trattamento è urgente e medico-chirurgico (Hall P.J., 1993).
• Terapia medica: il trattamento di riferimento è l'amfotericina B per via parenterale (1 mg/kg/die) per 6 settimane (Hall P.J.,1993 ;Yates P.D.,1997).
• Trattamento chirurgico: mastoidectomia, ablazione dei tessuti necrotici ossei e molli e biopsie profonde multiple. Questo trattamento viene realizzato in caso di complicanze o di evoluzione sfavorevole sotto un trattamento antimicotico ben condotto.
        Prognosi dell'otite esterna necrotizzante
La prognosi è riservata per la gravità dell'osteomielite della base cranica e per il contesto su cui essa si sviluppa (immunodepressione spesso severa). Nei casi descritti in letteratura, il 50% dei pazienti è deceduto, di cui la metà direttamente a causa dell'otomicosi necrotizzante (Bordure P., 2003,Petrak R.M., 1985 ; Kountakis S.E., 1997 ; Lesueur A., 1997 ; Lyos A.T., 1993;Chai F.C., 2000 ;   Yao M., 2001 ; Farr R.C., 1992, Hall P.J., 1993 ; Upile T., 1997).
Monitoraggio dell'otite esterna necrotizzante
• Controllo clinico: valutazione assidua del CUE, che consente di assicurarsi della normalizzazione progressiva del condotto e del timpano.
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Otite esterna maligna o necrosante

Categoria: Infiammazioni Forme Flogistiche
Pubblicato: Lunedì, 07 Dicembre 2015 18:38
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Otite Esterna Maligna o Necrosante

· Categoria: INFIAMMAZIONI FORME FLOGISTICHE Inestetismi dell'orecchio (Malformazioni Congenite e Acquisite) eliminare

· Pubblicato: Mercoledì, 15 Gennaio 2014 05:29

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Otite esterna maligna o necrosante

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Fig 1.:Otite Esterna Necrotizzante

(nota in precedenza come "Otite Esterna Maligna")

Fig 2.

► Definizione: L’otite esterna maligna OEM) è una rara infezione invasiva necrotizzante del condotto uditivo esterno e dell’osso temporale, della base cranica causata da Pseudomonas aeruginosa (100%), soprattutto in pazienti anziani con diabete mellito e in pazienti con immunodepressione ha prognosi spesso infausta: la mortalità raggiunge infatti il 30% dei casi.

La gravità di questa patologia infettiva del condotto uditivo esterno ha spinto gli autori delle prime pubblicazioni che avevano identificato questa entità ad attribuirle la qualifica di «otite maligna». Questo termine non è in realtà adatto poiché esso riguarda una infezione e non un processo tumorale. È per questo motivo che altri autori hanno introdotto un'altra terminologia: «otite necrotizzante» od «otite invasiva». [Handzel O., 2003 ;] La denominazione di otite esterna nasconde infine la gravità dell'estensione in profondità, con osteite della base del cranio, che rappresenta l'autentica gravità della malattia. [Rubin Grandis J., 2004 [cross-ref] ]

L'otite esterna maligna colpisce principalmente, ma non esclusivamente, i soggetti anziani poiché l'età media va da 60 a 75 anni. Nella maggior parte dei casi viene riscontrato un diabete. La qualità del controllo del diabete non sembra svolgere un ruolo nella comparsa della malattia. Il diabete può essere scoperto in occasione della malattia. L'otite esterna maligna può anche evolvere su tutti i terreni immunodeficienti.

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Figura 9 :

Otite esterna maligna. Gemmazione situata sul pavimento del condotto uditivo in una donna diabetica il cui orecchio sinistro è dolente. Questo quadro clinico deve far sospettare subito la diagnosi.

► Storia: Toulmouche è stato probabilmente il primo medico di segnalare un caso di otite esterna maligna (MEO), nel 1838. Nel 1959, Meltzer ha riportato un caso di Pseudomonas con osteomielite dell'osso temporale. Nel 1968, Chandler ha discusso le caratteristiche cliniche di otite esterna maligna (MEO) e definita come una malattia clinica distinta. [1] Egli ha descritto questo come otite esterna maligna perché ha osservato un comportamento aggressivo clinico, povero risultato del trattamento, e un alto tasso di mortalità tariffa per i pazienti affetti da questa malattia.

►Epidemiologia: Il paziente tipico con otite esterna maligna è un diabetico anziano, con gli uomini che superano le donne di due volte .Questo potrebbe essere dovuto alla possibilità che gli uomini sono più inclini a secernere cerume di natura più acida. L’otite esterna maligna è molto rara nei bambini, se presente, verrà associata con l'infezione da HIV o malnutrizione.


C'è ulcerazione, necrosi e annerimento del canale uditivo esterno destro e parte del padiglione ( Fig. 3.1 ).	Il condotto uditivo esterno è riempito di tessuto molle rossastro e pus verdastro, con tre escare nerastre sul cuoio capelluto ( Fig.. 3.1 ), il collo e la fronte ( Fig. 3.2 ).

► Eziopatogenesi. Lo Pseudomonas aeruginosa è responsabile della quasi totalità dei casi anche se sono descritti esempi sporadici secondari ad altri microrganismi (Aspergillus flavus e fumigatus, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca).

Lo Pseudomonas elabora enzimi proteolitici in grado di attaccare la parete vascolare sino a produrre una estesa vascolite necrotizzante. Inoltre, sviluppa facilmente resistenza agli antibiotici e riesce ad evitare la fagocitosi proteggendosi con uno strato mucoso. Nel paziente diabetico è verosimile che la microangiopatia. associata alla vascolite necrotizzante prodotta dallo Pseudomonas. favorisca la progressione in profondità dell’infezione. Il disturbo vascolare legato all'età e al diabete rappresenta uno dei fattori di rischio essenziali. Esso favorirebbe l'invasione da Pseudomonas aeruginosa in un tessuto alterato dall'ischemia. La sua aggressività è molto alta quando diviene patogeno, con importante necrosi tissutale nel punto di impianto. Esso prolifera, tanto più che non necessita di molto ossigeno. Si propaga per prossimità, il che spiega l'ampia diffusione settica. La patologia dei tessuti molli del condotto uditivo esterno consegue a un'erosione cutanea che può essere minima e inocula Pseudomonas aeruginosa. L'estensione dell'infezione avviene verso la profondità, all'unione tra condotto osseo e condotto cartilagineo. L'osteite del temporale si estende alla base del cranio, potendo ledere i nervi cranici. In assenza di trattamento, l'infezione si complicherebbe con una meningite.

Diabete (90% dei pazienti)

Diabete è il fattore di rischio più significativo per lo sviluppo di otite esterna maligna (MEO).

Vasculopatia dei piccoli vasi e disfunzione immunitaria associata al diabete sono i principali responsabili di questa predisposizione.

Il cerume dei pazienti con diabete ha un pH più elevato e ridotta concentrazione di lisozima, che può alterare l'attività antibatterica locale.

Nessuna differenza di predisposizione è stata trovata tra diabete tipo I e II.

La predisposizione non è necessariamente in relazione alla gravità di intolleranza al glucosio o ai periodi di iperglicemia.

Immunodeficienze, come malattie linfoproliferative o immunosoppressione farmaco-correlati

AIDS

Otite esterna maligna (OEM) associato all'AIDS può avere una fisiopatologia diverso classico otite esterna maligna (OEM).

I pazienti presentano sintomi simili, ma sono generalmente più giovani e non hanno il diabete.

Tessuto di granulazione può essere assente nel canale uditivo esterno.

Pseudomonas non è necessariamente l'organismo causativo dominante.

Pazienti con AIDS hanno generalmente un risultato più povero di pazienti con diabete.

Lavaggi auricolari: è stato segnalato che (nei pazienti con diabete) il 50% dei casi di otite esterna maligna (OEM) è stato preceduto da lavaggi auricolari traumatici.

►Quadro clinico. Sintomatologia: inizia come una otite esterna banale (pag. 125), quindi compaiono aumento della pressione auricolare, grave dolore specie notturno, dolore in corrispondenza dell’ATM (spontaneo e durante la masticazione). La malattia si presenta come una infiammazione molto dolorosa del condotto uditivo esterno, associata ad otorrea purulenta e polipi di granulazione. L’otalgia rappresenta il sintomo di esordio nel 75% dei casi, è intensa, si accentua nella notte spesso risvegliando il paziente e si associa ad una cefalea occipitale o temporale particolarmente severa, L’otorrea purulenta compare nel corso della malattia con una frequenza che va dal 50 all’80% dei casi: può variare da una modesta secrezione umida ad un essudato verdastro maleodorante e copioso. L'esame otoscopico mostra un'area polipoide o necrotica nel pavimento del condotto, l’impianto delle qranulazioni si riscontra tipicamente sul pavimento del condotto, tra la pars cartilaginea e quella ossea, oppure nell’angolo tra tetto del meato ed anulus timpanico. All’esame istologico il tessuto di granulazione non presenta caratteri peculiari, ma un quadro aspecifico di flogosi con infiltrazione di cellule infiammatorie. iperplasia od ispessimento dell’epitelio squamoso.Bisogna tentare in ogni modo di pervenire alla diagnosi di otite necrotica prima dello stadio di necrosi ossea e di paralisi faciale.

La diagnostica per immagini è indispensabile per confermare la diagnosi allo stadio precoce, precisare il grado della necrosi alla base del cranio, nonché per controllare l'evoluzione, in particolare in caso di assenza di risposta favorevole sotto trattamento medico. Allo stadio precoce, la tomografia (TC) mette in evidenza un'osteolisi dell'anello timpanico, particolarmente sulla parete anteriore e la corticale mastoidea, associata a una tumefazione dei tessuti molli. Ad uno stadio più avanzato, la zona di distruzione ossea può essere riscontrata all'articolazione temporomandibolare, all'osso petroso o alla corticale occipitale. Il controllo TC dopo trattamento non è sistematicamente necessario se la prognosi è favorevole. La TC è l'esame diagnostico di prima intenzione.

La risonanza magnetica (RM) permette di completare la TC, ma non è indispensabile per la valutazione di estensione. Essa svela l'interessamento delle parti molli, ma, grazie alle sequenze pesate T1 e T2, rivela anche le estensioni alla midollare ossea e agli spazi adiposi. Essa valuta meglio l'interessamento dei forami della base del cranio rispetto alla TC. La scintigrafia è stata considerata per molto tempo un esame fondamentale per la diagnosi precoce dell'otite esterna necrotizzante. I suoi risultati sono oggi superati dai dati degli esami TC e RM.

La progressione della malattia è stata suddivisa in stadi clinici riportati in Tabella I (da Davis, 1992).

Stadio I: infezione del condono uditivo esterno e tessuti molli contigui con dolore profondo, con o senza paralisi del nervo facciale

Stadio II: estensione dell’infezione con osteite del temporale e base cranica, o neuropatie multiple dei nervi cranici

Stadio III: estensione intracranica con meningite, empiema epidurale, empiema subdurale od ascesso cerebrale

Tab I Stadi clinico-radiologici dell’otite esterna maligna.

Il primo stadio della OEM è caratterizzato da una cellulite del tessuti molli del condotto uditivo con otorrea profusa e proliferazione di tessuto di granulazione. L’infezione può progredire attraverso le scissure di Santorini sia anteriormente verso l’articolazione temporo-mandibolare. la loggia parotidea ed i muscoli massetere e temporale. sia inferiormente verso il forame stilomastoideo con paralisi del nervo facciale. In questa fase. che può persistere invariata per settimane o mesi, le cavità aeree dell’orecchio medio e delta mastoide si mantengono generalmente deterse.

Nel secondo stadio l’infezione ha determinato una osteomielite che dal condotto si è estesa all’osso temporale e/o alla base cranica. La prima manifestazione clinica della progressione in profondità della malattia è generalmente la comparsa di una paralisi del nervo facciale (di solito a livello del forame stilomastoideo). Col progredire della malattia, i nervi cranici IX, X, XI e possono essere colpiti al forame giugulare, seguito dal XII al canale ipoglosso. Nervi cranici V e VI possono essere influenzate se la malattia si estende fino all'apice petroso. Nel 1977, Chandler riportato una incidenza 32% di paralisi del nervo facciale. [2] L'incidenza di paralisi del nervo facciale appare diminuito con lo sviluppo della terapia medica più efficace come mostrato da Franco-Vidal et al hanno riportato un'incidenza del 20% paralisi del nervo facciale in 46 pazienti trattati. [3] Gli altri nervi cranici sono colpiti meno frequentemente rispetto al settimo nervo cranico. Lo sviluppo della neuropatia cranica in genere è stato pensato in modo da riflettere la malattia in stadio avanzato associato ad una prognosi peggiore. Più recentemente, Corey et al, Soudry et al, e Mani et al hanno suggerito che la presenza di paralisi del nervo facciale non peggiora la prognosi. [4, 5] Il deficit dei nervi cranici compare generalmente dopo più di due mesi dall’esordio della malattia, ma può iniziare anche precocemente. in qualche caso dopo una settimana (Corey.1985). La paralisi del nervo facciale ha un’incidenza che varia dal 24 al 43% in statistiche diverse, mentre le altre neuropatie craniche dal 15 al 35%. La paralisi dei nervi cranici è talora reversibile, in particolare la paralisi del facciale sembra avere una ripresa completa in oltre il 20% dei casi ed una parziale nel 10% circa. Il recupero della funzione del nervo facciale è imprevedibile, e non deve essere usato come un indicatore di successo del trattamento. Gli altri nervi cranici ,che sono affetti, hanno un più alto tasso di recupero.

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Fig.:4 mostra paziente con otite esterna maligna e paralisi facciale

Nel terzo stadio il processo infettivo raggiunge le strutture intracraniche, le logge cervicali ed i grossi vasi del collo. Queste complicazioni si verificano raramente, in assenza di paralisi dei nervi cranici. Possono derivarne: meningite, ascesso cerebrale, e trombosi del seno durale .Neuropatie craniche legate al forame giugulare dovrebbero sollevare preoccupazione per la trombosi del seno sigmoideo. Trombosi del seno cavernoso dovrebbe essere presa in considerazione se i nervi cranici V o VI sono interessati. Complicazioni intracraniche riflettono una malattia grave e sono comunemente fatali. Cause più frequenti di exitus sono infatti meningite. tromboflebite settica o rottura dei grossi vasi, setticemia, polmonite da inalazione per paralisi vagale. accidenti cerebrovascolari

Condizioni di comorbilità: I pazienti con otite esterna maligna (OEM) hanno quasi sempre il diabete, spesso con multipli altri problemi di salute. Durante il corso della terapia, Chandler ha trovato alcuni decessi legati alla polmonite, uremia, infarto del miocardio, ictus, insufficienza epatica. Franco-Vidal ha mostrato che i pazienti con immunodeficienze sistemiche hanno una prognosi peggiore. [3]

Criteri di Levenson per la diagnosi di otite esterna maligna:

· Otite esterna refrattaria

· Grave otalgia notturno

· otorrea purulenta

· Tessuto di granulazione nel canale esterno

· La crescita di Pseudomonas aeruginosa dal canale esterno

· Presenza di diabete e di e di altro stato immunocompromessi

Gli algoritmi dell Imaging in questi pazienti sono:
1. TC99 scan per cercare le prove del coinvolgimento osseo
2. Se questo è positivo TAC e risonanza magnetica è un must per escludere ossa e dei tessuti molli
3. Serial Ga 67 scansioni per valutare l'efficacia delle modalità di trattamento.

Stadiazione e Classificazione:

Tappa	Ga67	TC99	Estensione della malattia
I	+	-	Tessuti molli (Otite necrotizzante)
II	+	+	Orecchio e mastoide (osteomielite della base cranica)
III	+	+	ampia base di osteomielite del cranio

► Complicazioni: diffusione alla parotide (attraverso le incisure di Santorini), al forame stilomastoideo (paresi del facciale) e / o giugulare (deficit del IX, X e XI paio), base cranica; trombosi del seno sigmoideo/cavernoso, sepsi. Meningite. Ascesso epidurale. Possibile l’esito letale!

Diagnostica
► Indispensabile:

• Ispezione: pericondrite, otorrea, evtl. granulazioni al limite tra parte cartilaginea e parte ossea del condotto.

• Palpazione: con un uncino da orecchio smusso tastare con cautela il condotto uditivo sotto controllo microscopico (l’osso messo a nudo o ruvido depone per un’osteomielite iniziale o conclamata). Palpazione della parotide (dolore)?

• Valutazione ORL.

• Otomicroscopia: secrezione fetida (dall’odore dolciastro), condotto uditivo ripieno di granulazioni parzialmente in necrosi, facilmente sanguinanti

• Esame della funzione uditiva: prove con diapason, audiogramma.

• Esame della funzione vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo o latente, nistagmo di posizione o di posizionamento

• Esame della funzione dei nervi facciale e trigemino.

• Ecografia: parotide, collo.

• Tampone auricolare: Pseudomonas aeruginosa.

• Esami di laboratorio: emocromo con formula (leucocitosi con spostamento a sinistra), PCR, VES (sovente> 8Omm/hr), glicemia (curva glicemica da carico) La VES è inoltre un indicatore dell’attività della malattia ed è utile per monitorare il decorso della terapia e l’efficacia della cura con antibiotici.

• Valutazione multidisciplinare: internista.

• TC dei temporali e della base del cranio (l’indagine migliore per definire l’estensione della malattia e per valutare l’integrità dell’osso corticale) , eventualmente seguiti da scintigrafia ossea. La scintigrafia ossea al tecnezio ed all’indio possono essere di aiuto nella diagnosi precoce, mentre quella a radiogallio sarebbe di maggior utilità come monitoraggio durante e dopo la terapia. Nella scintigrafia al tecnezio il radionuclide si concentra nelle zone di lisi ossea dovuta al processo infettivo, ed è sufficiente un aumento del 100/o dell’attività osteolitica ed osteoblastica per un chiaro riscontro scintigrafico. Con questa metodica la sensibilità è elevata, mentre la specificità è purtroppo scarsa: qualsiasi processo flogistico od infettivo comprese le forme più gravi di otite esterna comune, fratture, carcinomi e patologie dell’articolazione temporo-mandibolare danno un quadro scintigrafico del tutto sovrapponibile a quello della OEM.

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Tomografia assiale computerizzata (TAC) in un paziente di 65 anni, di sesso maschile con diabete mellito che ha avuto una grave otalgia notturna per due mesi. Questo paziente è stata inviato a causa di una paralisi del nervo facciale che ha sviluppato, nonostante il trattamento orale con ofloxacina . La TAC mostra distruzione ossea dell'osso temporale destro. Notare la parete posteriore mancante del condotto uditivo esterno (freccia corta). Celle d'aria mastoide sono secondariamente coinvolti e sono opacizzati (freccia lunga) rispetto al lato sinistro ben aerato.

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La TAC è utilizzata per determinare la posizione e l'estensione del tessuto malato. L'osso temporale è il primo osso ad essere colpiti, con iniziale interessamento dell'apice petroso e mastoideo.

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TAC rocca petrosa è utile nella diagnosi di mastoidite e distruzione ossea.

► Utile in casi particolari:

• Biopsia: esclusione di tumore maligno.

• Scintigrafia ossea (tecnezio - difosfonato - SPECT): dimostrazione di aree di

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Una scansione gallio dovrebbe quindi essere fatto. Il gallio citrato 67 mostrerà il focus infetto nell'osso temporale coinvolto legandosi ai granulociti

Otite Esterna Necrotizzante(Scan Gallio)

Descrizione: Linea di disegno per la fotografia precedente

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scintigrafia con Gallio citrato Ga 67 ad un paziente di 74-anni, di sesso maschile con diabete mellito e osteite dell'osso temporale del lato sinistro. Questo paziente è stata inviato per una otalgia persistente e otorrea dopo una terapia prolungata di antibiotici, per via orale e sistemica. Come risultato dell’infezione in corso, l'osso temporale sinistro mostra una aumentata di 67Ga (freccia). captazione

• distruzione ossea attiva (infiammatoria).

• Esame degli ultimi nervi cranici (n. glossofaringeo, n. vago, test di Schirmer
riflesso stapediale esame del gusto).

• Elettronistagmografia (ENG): prove rotatorie ecc., niente irrigazione.

Diagnosi differenziale

► Ferite della cute del condotto uditivo, corpi estranei.

► Otite esterna semplice .

► Colesteatoma.

► Carcinoma Epidermoide.

► Tumori Glomici.

► Carcinoma del rinofaringe.

► Cordomi del clivus.

►Granulornatosi di Wègener.

►Malattia di Hand-Schuller-Christian,

►Granuloma Eosinofìlo.

►Arterite temporale e policondrite ricorrente.

► Neoplasie maligne del condotto uditivo esterno.

Terapia
► Terapia medica:

• Trattamento internistico del diabete mellito di base.

• Toilette accurata quotidiana del condotto uditivo, curettage ed asportazione delle granulazioni.
• Trattamento locale:

- Applicare più volte al giorno gocce auricolari attive contro lo Pseudomonas (per es. a base di gentamicina).

- Gocce auricolari contenenti alcool.

• Antibioticoterapia per via parenterale ad alto dosaggio combinata con ossigenoterapia iperbarica.

a. chinolonici di 2^agenerazione ciprofloxacina 750 mg (p.o.)/die per 6-8 settimane;

b. aminoglicosidici antipseudomonas quali gentamicina. tobramicina, amikacina

c. penicilline antipseudomonas quali ticarcillina (o ticarcillina-clavulanato) piperacillina (o piperacillina-tazobactam)preferibilmente associate agli aminoglicosidici.

d) altri beta-lattamici per via endovenosa quali meropenem di prima scelta, od in alternativa imipenem ed aztreonam..

La terapia antibiotica deve essere protratta da un minimo o di 6-8 settimane sino ai sei mesi. Nelle forme iniziali si utilizza generalmente un fluorchinolonico per os (es. ciprofloxacina alle dosi di 1000 o 1500 mg/die in 2 somministrazioni). La terapia antibiotica viene associata a regolare detersione del condotto uditivo esterno in otomicroscopia. lavaggi medicati ed antibiotico locale.

◙Attenzione: nonostante la possibile ototossicità di alte dosi di antibiotici aminoglicosidici, bisogna ignorare questo aspetto a causa del possibile esito letale della malattia. Sono necessari controlli audiometrici (prima, dopo e ogni secondo giorno durante la terapia), dosaggio serico degli antibiotici aminoglicosidici, esame della funzionalità renale.

◙Attenzione: risultati di ricerche recenti mostrano che gli effetti collaterali oto tossici degli antibiotici aminoglicosidici possono essere largamente diminuiti mediante l’assunzione simultanea di un bioccante del ferro (effetto chelante). Così l’acido acetilsalicilico lega il ferro libero che è corresponsabile dell’effetto tossico dell’antibiotico aminoglicosidico sulle cellule acustiche esterne. Dose raccomandata 3-4 x i g/die. Nessuna perdita di efficacia dell’antibiotico (J. Schacht, Ann Arbor, 2004).

•Ossigenoterapia iperbarica: complementare in caso di osteomielite estesa della rocca.
• Analgesici, ad azione periferica (al bisogno).

► Indicazioni all’intervento chirurgico, principi dell’intervento:

► Formazione di ascessi e sequestri ossei: rimozione del tessuto di granulazione e dei sequestri ossei e cartilaginei in “tessuto sano”, drenaggio di ascessi.

►Estensione dell’infezione: se, nonostante tutte le misure conservative, l’infezione si estende clinicamente, oppure lo dimostrano la scintigrafia ossea o la TC, in direzione della mastoide, della base cranica e / o della ghiandola parotide (incisure del Santorini): resezione dei distretti ossei colpiti, ad es, mastoidectomia, radicale, petrosectomia laterale (rimozione dell’intero condotto uditivo con parte dell’orecchio medio, eventualmente con parotidectomia)

► Ambulatoriale/con ricovero: sempre con ricovero in caso di diagnosi accertata.
Prognosi
►In caso di trattamento locale ottimale con buona compensazione del diabete, come pure in caso di inizio precoce dell’antibioticoterapia combinata ad alte dosi (minimo per 6 settimane), con contemporanea ossigenoterapia iperbarica, di solito guarigione senza postumi (controlli con scintigrafia ossea). In altri casi è possibile l’esito letale a seguito di sepsi, meningite e ascesso cerebrale.

Prevenzione

È essenziale non dimenticare mai la gravità potenziale di un lavaggio dell'orecchio in un diabetico e considerare come una potenziale otite esterna maligna qualsiasi otite esterna che compare in un soggetto immunodeficiente, anche se si tratta di un bambino.

In un tale contesto, dopo ogni trauma, si deve disinfettare il condotto uditivo esterno con, per esempio, del Solubacter® diluito e applicare una pomata di tipo neomicina/triamcinolone (Kataval®).

Conclusione

Se non vi è alcun dubbio di fronte all'associazione di una otite esterna molto dolorosa e persistente in un diabetico relativamente anziano e una paralisi faciale, occorre non respingere la diagnosi in assenza di paralisi faciale, di diabete o di terreno di immunodeficienza.

Ogni otite esterna acuta che resiste al termine di 1 settimana di trattamento abituale, con persistenza di dolori, soprattutto se la velocità di eritrosedimentazione è elevata, deve essere considerata un'otite esterna necrotizzante. La presenza di Pseudomonas aeruginosa è un elemento cardine supplementare, ricordando la sua presenza abituale in molte otorree persistenti.

Un trattamento iniziato alla fase di cellulite permette una guarigione senza postumi se le modalità terapeutiche sono identiche a quelle di un'otite esterna maligna conclamata. In particolare, occorre non abbreviare la durata del trattamento antibiotico, pena la comparsa di una recidiva nei giorni successivi.

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Otite acuta (otite esterna diffusa)

Categoria: Infiammazioni Forme Flogistiche
Pubblicato: Lunedì, 07 Dicembre 2015 18:35
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Otite Acuta (Otite Esterna Diffusa )

Categoria: Infiammazioni- Forme Flogistiche

Fig.1-2-3-4: il canale uditivo è rosso ed edematoso, è presente secrezione

Basi

►Definizione: L’otite esterna diffusa (OED) è un’infezione del condotto uditivo esterno e/o del padiglione auricolare batterica, micotica o allergica della cute e del sottocutaneo così pure dei follicoli piliferi (foruncolosi) del condotto uditivo esterno senza / con partecipazione della membrana timpanica (miringite). Tipicamente insorge in modo piuttosto rapido, nell’arco di 48h in genere. con una sintomatologia caratterizzata da otodinia, prurito, sensazione di ovattamento auricolare e/o ipoacusia. Si osserva particolarmente nei climi caldi e umidi e nei pazienti che si dedicano ai bagni di mare o in piscina. [6] L'immersione è un fattore di rischio supplementare. Ogni trauma costituisce un fattore favorente, in particolare la pulizia ripetuta del condotto uditivo esterno con un oggetto aggressivo.

►Epidemiologia. Nei paesi industrializzati si stima una frequenza pari a 4 nuovi casi ogni 1000 persone/anno. Tipicamente tale frequenza è più elevata durante i mesi estivi. Non sono riportate differenze di frequenza in merito al sesso ed alla razza: recentemente è stata descritta una maggiore frequenza negli anziani in ragione della crescente diffusione dell’utilizzo di protesi acustiche, che possono produrre traumatismo della cute del condotto

► Cause: insorgenza frequente l’autotraumatismo (ad es. bastoncini cotonati, cotton fioc, grattamento con corpi estranei o con le stesse unghie), od il traumatismo ripetuto (es per protesi acustica), le alterazioni del pH della cute, sensibilizzazione a prodotti di lavaggio (dei capelli), in caso di esostosi del condotto uditivo. L'ingresso di acqua dopo la doccia o il nuoto, o l'esposizione ad un clima caldo e umido sono anche importanti fattori predisponenti. Dopo bagno in piscine pubbliche, soprattutto se coesistono esostosi, in caso di flogosi cronica purulenta dell’orecchio medio o di eczema del condotto uditivo o dopo radioterapia. Rappresentano fattori di comorbidità, l’eczema cutaneo, il diabete mellito. uno stato di un’immunodepressione.

► Patogeni più frequenti: Pseudomonas aeruginosa (60%), Staphylococcus aureus (20%), Proteus vulgaris (20%), Streptococcus species (20%), Candida albicans, Aspergillus niger, sovente infezioni miste.

► Allergeni più frequenti: saponi, shampoo, spray per capelli, auricolari di protesi acustiche, gocce auricolari a base di cloramfenicolo o neomicina.

► Quadro Clinico: Sintomi più frequentemente descritti in caso di otite esterna diffusa: La sintomatologia consiste in un violento dolore(otodinia), accompagnato a volte da irradiazione verso le regioni mandibolare e temporale, talvolta preceduto da prurito, rigonfiamento del condotto uditivo, dolori durante la masticazione o a seguito di trazione del padiglione auricolare, tipico il dolore da pressione del trago, sensazione di ovattamento auricolare e/o ipoacusia di conduzione. Può essere presente otorrea, inizialmente sierosa poi di solito purulenta, associata a rialzo termico. All’esame obiettivo otoscopio, è possibile rilevare eritema ed edema del condotto uditivo esterno, e/o del trago, secrezione fetida; di conseguenza non è sempre possibile visualizzare completamente la membrana timpanica, la cui lesione è costituita da una discreta infiammazione. Talora è presente coinvolgimento linfonodale periauricolare e/o cervicale, che può portare a diagnosi di mastoidite. La persistenza dei rilievi del solco retroauricolare e il dolore al semplice movimento del padiglione depongono per l'otite esterna. L'infiammazione del condotto può talvolta estendersi al padiglione, realizzando una vera impetigine. Nei casi più severi la flogosi può estendersi ai tessuti molli circostanti, pre- e retro-auricolari (Fig. 1).

► Complicanze: Per lo più sono conseguenza dell’estensione locale della flogosi purulenta. Tra queste: l’otite media acuta e la mastoidite; la condrite della pinna, otite esterna necrotizzante in caso di diabete, ascesso del condotto uditivo, ascesso parotideo.

Diagnostica
► Diagnosi. La diagnosi di otite esterna diffusa viene posta in ragione dei dati anarnnestici e del quadro otoscopio. Tipicamente si evoca dolore alla digitopressione del trago ed alla trazione del padiglione. Nelle forme più severe e/o in quelle ricorrenti è buona norma effettuare un esame colturale per la tipizzazione microbiologica. li ricorso a metodiche di imaging può essere utile soprattutto per escludere un concomitante coinvolgimento dell’orecchio medio e/o mastoideo.

► Indispensabile:

• Ispezione e palpazione: interessamento del padiglione auricolare e dei linfonodi pre- o retroauricolari. Ascesso, foruncolo? La trazione del padiglione auricolare in alto ed indietro provoca un aumento del dolore.

• Valutazione ORL.

• Otomicroscopia: cauta detersione del condotto uditivo esterno (molto dolorosa, utilizzare un aspiratore!) evtl. dopo anestesia locale (cotone impregnato di lidocaina 4% + adrenalina 1 / 1000 in parti uguali) per 30-60 mm.

► Utile in casi particolari:

• Striscio: germe patogeno, resistenza, ricerca di miceti.

• Esame della funzione uditiva: audiogramma.

•Esami radiografici: proiezione di Schùller (diagnosi differenziale con mastoidite).

• Esami di laboratorio: emocromo, PCR, VES, glicemia.

• Eventuali prove allergiche: allergeni da contatto, allergeni da inalazione

• In caso di resistenza alle terapie, diabete e/o evidenziazione di Pseudomonas aeruginosa: scintigrafia ossea (esclusione di un’otite esterna necrotizzante o maligna.

Diagnosi differenziale

►Foruncolo del condotto uditivo (infezione stafilococcica a partenza dai follicoli piliferi).
►Ferite della cute de]. condotto uditivo (ad es. durante manovre di pulizia auricolare).
Otite esterna fibrosa post infiammatoria con stenosi e lateralizzazione del fondo del condotto, che termina a fondo cieco.

►Mastoidite acuta .

►Cheratosi otturante.

►Osteite benigna del condotto uditivo esterno.

►Otite media cronica perforata secernente con sovrainfezione della cute del condotto uditivo.

►Otite esterna necrotizzante .

►O Neoplasia del condotto uditivo,

►Stenosi infiammatoria del condotto dopo radioterapia.

►Flogosi dell’articolazione temporo-mandibolare (obiettività auricolare negativa).

►Nevralgia del glossofaringeo (obiettività auricolare negativa).

Terapia
►Principi: meticoloso trattamento locale quotidiano con lo scopo di “ridurre” l’edema infiammatorio.
• Pulizia accurata del condotto uditivo esterno sotto guida microotoscopica, (aspirazione)Fig 8.

• Inserimento di una strisciolina di garza intrisa con una pomata contenente corticosteroidi e antimicrobici in associazione, oppure iodopovidone in soluzione (inumidire la garza ogni 2 ore, capillarità).

• il paziente sarà in grado di instillare una preparazione topica nel canale auricolare occluso con Otowick(fig.5). ,che viene delicatamente introdotto per quanto possibile nel canale, inumidito, impregnato con un adatta preparazione topica antibiotica e anti-infiammatoria(fig.6). Questa stoppino deve essere sostituito ogni giorno fino a quando il gonfiore si è placata e le gocce possono essere instillato direttamente nel canale.


Fig.5 Otowick	Fig.6

Fig.7 Merocel prima e dopo l'uso con pinze a coccodrillo	Fig.8 Aspirazione orecchio con otomicroscopio

• Eventuale applicazione locale di un antimicotico, ad es. clotrimazolo crema.

• Dopo detumescenza dei tessuti, trattamento locale astringente, ad es. con tintura rubra di Castellani (vedi sotto), soluzione di violetto di genziana, soluzione alcoolica al 70%, quindi tamponamento leggero con crema contenente cortisonici o rispettivamente antimicotici, ad es. Betametasone dipropionato pomata, clotrimazolo crema.

• Analgesici ad azione periferica.

• In caso di reazione infiammatoria periauricolare molto rilevante con edema (che può far pensare a torto a una mastoidite) e adenopatia, è possibile intraprendere una terapia antibiotica per via generale utilizzando per esempio la pristinamicina®) o a un fluorochinolone eventualmente associato a una terapia cortisonica generale mediante prednisolone (Meticortelone®), per 2 -3 giorni, e antalgici.

• La terapia antibiotica per via sistemica è sempre indicata nei diabetici, in caso di importante ingrossamento dei linfonodi regionali o in caso di comparsa di complicazioni (flemmone, ascesso, pericondrite), ad es. chinolonici di 2^a generazione, penicillina o cefalosporina attiva sullo Pseudomonas (pag. 605). In caso di otite esterna banale il trattamento antibiotico non è indicato.

• Trattamento della malattia metabolica di base (ad es. diabete mellito).

• La prevenzione delle otiti esterne diffuse nei soggetti esposti si ottiene tramite accurata asciugatura dopo i bagni e con:

- l'instillazione di olio d'oliva prima dei bagni;

- dopo i bagni, l'instillazione nei condotti asciugati della miscela alcol a 70° (10 ml) e aceto bianco (cinque gocce) che permette di acidificare la cute.

Il passaggio alla cronicità non è eccezionale. Esso può associarsi a una pericondrite del trago che è alleviata da una terapia antibiotica attiva contro lo Pseudomonas come i fluorochinoloni e da un eventuale trattamento chirurgico.

►Monitoraggio a lungo termine

Aspirazione del CUE su base settimanale è necessario fino a quando i detriti è stato rimosso.

I pazienti devono essere monitorati per garantire la completa risoluzione di OE. Anche nei casi lievi, il follow-up è importante per la valutazione della risposta al trattamento. A parere di alcuni medici, unA visita follow-up 1 settimana dopo l'inizio del trattamento di solito è sufficiente, alcuni preferiscono un intervallo più breve (ad esempio, 2-3 giorni dopo l'inizio della terapia).

◙ Attenzione: nei pazienti sottoposti ad un protratto trattamento antibiotico per via topica si sviluppa frequentemente una otomicosi (otite esterna fungina).

►Indicazioni all’intervento chirurgico: ascesso del condotto uditivo, otite esterna con esostosi del condotto uditivo, otite esterna necrosante.

►Principi dell’intervento:

• Ascesso del condotto uditivo: incisione in anestesia locale, zaffamento con una lunghetta di garza imbevuta in alcool (70%) o con garza jodoformica.

• Otite esterna causata da esostosi del condotto: intervento in assenza di flogosi, nell’intento di ridurre le complicazioni.

• Otite esterna necrosante o maligna .

►Ambulatoriale/con ricovero:

• Di regola il trattamento conservativo è possibile ambulatoriamente.

• Interventi chirurgici sia ambulatoriamente (incisione dell’ascesso) sia con ricovero (esostosi).
• Trattamento dell’otite esterna necrosante (medico o chirurgico) sempre con ricovero (vedi pag. 128)

Attività

Durante il trattamento dell’ OE e per 1-2 settimane dopo la sua risoluzione, consigliare al paziente di mantenere il canale uditivo asciutto. Durante il bagno o la doccia, consigliare al paziente di utilizzare un auricolare o un batuffolo di cotone leggermente ricoperto di vaselina nel condotto uditivo, per impedire la penetrazione dell'acqua.

I pazienti coinvolti in attività acquatiche possono riprendere queste attività una volta che l'infezione è stata debellata, generalmente entro 4-5 giorni. Atleti acquatici possono tornare alla piscina prima di 4-5 giorni, in genere, dopo essersi astenuti per 2-3 giorni di da ogni attività acquatica , possono tornare alle loro normali attività. Tuttavia, la testa deve essere mantenuto asciutto fino a quando l'infezione è stata debellata.

Il modo migliore per mantenere l'orecchio asciutto, ovviamente, è quello di evitare del tutto le attività acquatiche, ma la pratica più comune è semplicemente quello di limitare tali attività a coloro non esporre l'orecchio all'acqua (ad esempio, utilizzando una scheda di galleggiamento di gomma piuma per mantenere la testa sopra l'acqua).

Prevenzione

Alcuni pazienti hanno recidive multiple di OE e quindi possono beneficiare dell'adozione di una strategia preventiva. Le seguenti raccomandazioni relative all’ igiene dell'orecchio possono aiutare a prevenire recidive di OE:

• Eliminare qualsiasi trauma auto-inflitta al canale uditivo, come può succedere quando si usano tamponi di cotone o si inseriscono oggetti (ad esempio, forcine) nel CUE.

• Evitare il lavaggio frequente delle orecchie con sapone; questo lascia un residuo alcalino che neutralizza il pH acido del CUE

• Evitare di nuotare in acque inquinate

• Assicurarsi che i condotti uditivi siano svuotati dall’ acqua dopo il bagno , l'uso di un asciugacapelli su un livello basso dopo il bagno per asciugare il canale uditivo è stato suggerito, come misura preventiva, anche se nessuno studio ha dimostrato che questo suggerimento sia efficace

• Instillare gocce profilattiche dopo ogni esposizione all'acqua per aiutare ad essiccare e acidificare il canale uditivo, può essere utilizzata una combinazione di alcool isopropilico al 70% ed acido acetico col rapporto 2:1

Alcuni hanno consigliato di indossare tappi per le orecchie per il nuoto e la balneazione. Se indossati ,i tappi per le orecchie devono essere puliti con alcool dopo l'uso. Altri hanno sostenuto che l'uso di tappi per le orecchie deve essere evitato, per il fatto che essi possono causare traumi al canale uditivo e quindi predisporre allo sviluppo di OE

Prognosi
►Tendenza alla recidiva in caso di “eccesso di pulizia”, eczema cronico, micosi (responsabile nel 10% dei casi), esostosi, diabete mellito e nei casi sostenuti da otite media cronica secernente.

►Per la prevenzione dell’otite esterna non eccedere nella pulizia dell’orecchio
ed evitare traumi e grattamenti.

Tintura rubra di Castellani

clorcresolo 0,05 g, resorcina 5,0 g, editato sodico 0,01 g, acetone 2,5 g, etanolo
70% 5,Og, fucsina alcolica 4% 5,0 g, acqua distillata 32,44 g.

Impiego: come disinfettante di infezioni locali batteriche o fungine e degli eczemi umidi.

Dosaggio: una volta al giorno sulla cute del condotto.

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Otite bollosa emorragica(miringite bolloso-emorragica)

Categoria: Infiammazioni Forme Flogistiche
Pubblicato: Lunedì, 07 Dicembre 2015 18:36
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Otite Bollosa Emorragica (Miringite Bolloso-Emorragica)

Categoria: Infiammazioni- Forme Flogistiche

Che cosa è la miringite bolloso-emorragica ?


Fig. 1 ( Doctors Gates)	Fig. 2 ( Doctors Gates)

Definizione. Si tratta di una forma flogistica prevalentemente a carico della membrana timpanica e talvolta anche della cute del terzo mediale del CUE, caratterizzata dalla presenza di tipiche vescicole a contenuto siero-ematico, o francamente ematico.

Epidemiologia. E stato stimato che in circa l’8% dei bambini di età compresa tra 6 mesi e 12 anni affetti da otite media acuta sia presente una miringite bolloso emorragica. Non sono state descritte differenze di incidenza in relazione a sesso età o razza.
Eziologia. Generalmente è conseguenza di un’infezione batterica sostenuta da Streptococcus pneumonite o da Haemophilus Influenzae e Moraxella catarrhalis oppure da agenti virali quali, ad esempio, influenza virus, virus para-influenzali.
Quadro Clinico. I sintomi più spesso riportati sono otodinia, associata a sensazione di ovattamento auricolare/ipoacusia, prurito. Può essere presente otorrea sierosa e/o sieroematica. All’esame otoscopio, sarà possibile individuare una eruzione vescicolare o bolloso sopra la membrana timpanica e adiacente il condotto uditivo osseo. Nelle fasi iniziali, le vescicole sono eritematose e circondato da epitelio iniettato. Nelle fasi successive, sono più grandi e pieni di liquidi che può essere chiaro e sieroso o riempito di sangue. In questa fotografia, Fig. 3 la bulla è stata incisa con un bisturi per miringotomia ed il liquido è stato drenato. Notate l'emorragia petecchiale intorno alla base; talvolta è possibile il sovrapporsi di un quadro di otite media purulenta acuta per la colonizzazione da parte di germi piogeni .


Fig. 3 ( Doctors Gates)	Fig. 4( Doctors Gates)

Diagnosi. E ‘di solito necessario un corretto inquadramento anamnestico, per escludere avvenuti traumi a carico della MT. ed un esame obiettivo avvalendosi di un otoscopio e/o di un microotoscopio. E buona norma effettuare un esame audiometrico tonale liminare, soprattutto per escludere la concomitante presenza di ipoacusia neurosensoriale,
Terapia. E’ prevalentemente medica e prevede essenzialmente la somministrazione di antibiotici per via sistemica,il trattamento della miringite bolloso-emorragica richiede forti analgesici a causa del dolore associato. La rottura delle bolle per alleviare il sollievo il dolore è controversa. Le gocce topiche antibiotiche, sono probabilmente utili nel prevenire lo sviluppo di una otite batterica esterna secondaria. L'uso di eritromicina è stato sostenuto da coloro che credono che Mycoplasma è il primo agente eziologico. La membrana timpanica in questo caso (fig 4) è diffusamente infiammato, con la presenza di emorragia petecchiale e un emotimpano associato È necessario ricorrere ad un ciclo di terapia steroidea per via sistemica nel caso in cui concomiti una ipoacusia neurosensoriale.

Complicanze. Tra le complicanze della miringite bolloso-emorragica si annoverano: la perforazione della MT con ipoacusia trasmissiva associata; l’ipoacusia neurosensoriale: la paralisi del nervo faciale (rara); l’insorgenza di acufeni e vertigine. Nell’adulto è stata anche descritta la miringite bolloso-emorragica come sintomo d’esordio di meningite otogena.

Fig. 5. Ampia bolla ematica nei quadranti inferiori. I quadranti posteriori inoltre appaiono edematosi ed estroflessi (orecchio destro) (da Ralli,).

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Herpes Zoster Oticus o zona auricolare (HZO)

Categoria: Infiammazioni Forme Flogistiche
Pubblicato: Lunedì, 07 Dicembre 2015 18:33
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Herpes Zoster Oticus o zona auricolare (HZO)

· Categoria: INFIAMMAZIONI FORME FLOGISTICHE Inestetismi dell'orecchio (Malformazioni Congenite e Acquisite) eliminare

· Pubblicato: Mercoledì, 15 Gennaio 2014 05:29

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Figura 1: Fotografia che mostra la presenza di fenomeno di Bell e obliterazione della piega naso-labiale sul lato sinistro

Figura 2: Fotografia, mentre sorride

Figura 3: La fotografia che mostra eruzioni crostose sulla conchae sinistra e condotto uditivo esterno

Figura 4: a carico della conca auricolare sostenuta dal virus della varicella-zoster

Basi

Sinonimo:

Sindrome di Ramsay-Hunt.

Definizione:

Infiammazione causata dalla riattivazione di un’infezione da virus varicella-zoster(VZV) a carico delle cellule gangliari del VII e VIII paio dei nervi cranici (= radicolite) accompagnata per lo più da forte otalgia, ipoacusia retrococleare, vertigini e/o paresi del facciale.

Cenni storici:

Il termine internazionale «herpes zoster oticus», sinonimo di zoster auricolare così come «herpes zoster auris», è stato coniato nel 1904 da Koener (Crabtree JA 1968);che ha descritto una sindrome caratterizzata da vescicole auricolari, paralisi facciale (PF) e una lesione dell'orecchio interno.

Questa forma clinica completa di zoster auricolare è nota in Francia con il nome di sindrome di Sicard (Meyer B.1991).

Nel 1907, James Ramsay Hunt ha descritto per la prima volta l'interessamento del ganglio genicolato da cui deriva lo zoster auricolare( Hunt JR 1907), Neurologo nel dipartimento di neurologia del Cornell University College di New York, ha pubblicato un articolo, associando la sindrome clinica dello zoster auricolare a un'infiammazione erpetica del ganglio genicolato. Egli ha proposto inoltre una classificazione in quattro stadi della sindrome che oggi porta il suo nome.

Epidemiologia:

La sua incidenza è influenzata dall’età del soggetto e dalla presenza di immunosoppressione. Si stima che colpisca il 15-20% della popolazione generale, con una incidenza che aumenta al crescere dell’età. L’incidenza per anno nella popolazione generale è di 1.5-3 casi per 1000 persone, ma si passa da 2.5 casi/1000 persone/anno nella fascia d’età tra i 20 e 50 anni agli oltre 10 casi/1000 persone/anno nella popolazione al di sopra degli 80 anni.Al di sotto dei 10 anni il rapporto è di 0.74 casi/1000 persone/anno.

Comparsa:

A tutte le età, prevalentemente in pazienti anziani con compromissione delle condizioni generali.

Sintomatologia:

Stadio prodromico di 1-2 giorni con febbre e sensazione di malessere generale Successivamente intensi dolori di tipo nevralgico all’imbocco del condotto uditivo (evtl. anche sulla superficie concava del padiglione auricolare) e nella profondità dell’orecchio, Vescicole di colore rosso-livido che successivamente si trasformano in croste (Fig 1a). Ipoacusia neurosensoriale rapidamente ingravescente, vertigini, alterazioni del gusto, deficit del trigemino e paralisi del facciale (può comparire qualche giorno più tardi, Fig 1b), Inoltre sono possibili sintomi collaterali a livello dei nervi glossofaringeo e vago (disfagia, disfonia, dolore).

Classificazione clinica

Complicanze:

Sordità, vertigine rotatoria persistente, paralisi del facciale persistente, meningite / encefalite da zoster.

Diagnostica

Indispensabile:

• Ispezione: vescicole da zoster o residui vescicolari sulla superficie concava del padiglione auricolare, all’ingresso del meato acustico e/o nel suo interno

• Palpazione: dolori all’imbocco del meato acustico, tumefazione dei linfonodi regionali
• Es ORL completo

• Otomicroscopia: marcata iniezione vascolare della membrana timpanica Con vescicole o residui vescicolari, evtl. versamento timpanico sieroso

• Esame della funzionalità uditiva: es. con diapason, audiogramma, timpanogramma, misura del riflesso stapediale, recruitment (ipoacusia neuro sensoriale con recruitment negativo di grado diverso, anche sordità)
• Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo di tipo irritativo o deficitario), nistagmo di posizione o di posizionamento

• Esame della funzione dei nervo facciale , trigemino, degli ultimi nervi cranici

• Ricerca di segni di meningismo: rigidità nucale, compromissione del sensorio

• Es. sierologici: virus varicella-zoster

Utile in casi particolari:

• Emocromo con formula, PCR, VES,

• Emissioni otoacustiche.

• ABR (ipoacusia retrococleare),

• Esame vestibolare con prove termiche/elettronistagmografia: ipofunzione o assenza della reflettività dell’organo vestibolare periferico dal lato colpito.

• RM (con mezzo di contrasto): rocche petrose, ganglio genicolato (riscontro di uno stato infiammatorio a carico dei gangli nervosi).

Diagnostica liquorale: linfocitosi, iperproteinemia, titolo antigeni virali.

Consulto interdisciplinare: neurologo, evtl. neuropediatra.

Diagnosi differenziale

1. Otite esterna

2. Otite influenzale

3. Paralisi facciale idiopatica

4. Labirintite sierosa

5. Deficit della funzionalità cocleovestibolare di varia natura (ad es labirintite)

6. Esantemi virali

7. Punture di insetto

8. Eritema multiforme

9. Orticaria papulosa

10. Eruzioni da farmaci

11. Dermatite erpetiforme

12. Dermatite da contatto

13. Bruciature

14. Reazioni ad artropodi

15. Infezioni batteriche localizzate

16. Infezioni da HSV a distribuzione metamerica.

L’Herpes zoster è un'infezione acuta, virale localizzata nella pelle. L'agente eziologico è il virus varicella zoster, con un grande, DNA contenente il virus del gruppo herpesvirus. Il virus varicella-zoster all'interno della lesione cutanea è contagioso, soprattutto per gli individui immunodepressi. Durante il corso della varicella (varicella), l'herpesvirus passa dalla pelle e lesioni della mucosa alle terminazioni nervose sensoriali e migra i nervi sensoriali ai gangli sensoriali. Il virus rimane all'interno di questi gangli come un'infezione latente asintomatica. In condizioni di immunodepressione o traumi locali, il virus latente viene riattivato e viaggia lungo il nervo sensitivo, provocando inizialmente neurite e dolore, e poi passa nella pelle, producendo vescicole. Le tipiche lesioni cutanee sono unilaterali e confinato con una distribuzione nei dermatomeri. Il focolaio è spesso preannunciata da precedente dolore . La lesione iniziale si sviluppa come papule eritematose che progrediscono rapidamente in vescicole bollose, alle pustole e poi croste dopo 8-10 giorni. Herpes zoster interessano il padiglione auricolare si verifichi nelle dermatomes che forniscono innervazione segmentale al padiglione auricolare e canale esterno (nervi cranici V, VII, X, C2 e C3). Le vescicole di herpes zoster possono coinvolgere anche la pelle del canale esterno o superficie esterna della membrana timpanica. sequela più angosciante di herpes zoster è nevralgia posterpetica, una prolungata, grave bruciore o dolore lancinante che può durare per molti mesi. Nella fase iniziale più pustole possono essere visti sparsi nella ciotola conchal di questo paziente .

Guarigione da Herpes Zoster Descrizione : Dopo 8 a 10 giorni le pustole visto nella foto precedente si sono rotte e sono crosta sopra

Herpes Zoster Disseminato Descrizione : Il sistema di difesa immunitario carente di questo paziente con leucemia era in grado di controllare la diffusione di una infezione da herpes zoster. (Fotografia per gentile concessione del Dr. S. Krajden)

Se l’herpes zoster coinvolge la porzione sensoriale del ganglio genicolato del nervo facciale, può produrre un paralisi facciale del motoneurone inferiore. In alcuni casi,un ulteriore coinvolgimento della uditivo e / o porzioni vestibolari del nervo cranico VIII causerà una perdita uditiva neurosensoriale concomitante o vertigini. La sindrome di Ramsay Hunt è attualmente considerata una polineuropatia cranica. Dopo il nervo facciale, gli altri nervi cranici più frequentemente coinvolte in ordine decrescente di frequenza sono, i nervi: nono, quinto, decimo, e sestao. L’Herpes zoster deve essere distinta dall’ herpes simplex. L’Herpes simplex provoca comunemente un'eruzione vescicolare virale acuta della pelle e delle membrane mucose, causata dall’ herpesvirus hominis. Le lesioni da herpes simplex nascono come papule eritematose, che si sviluppano in un piccolo gruppo di vescicole localizzate. La diagnosi di herpes simplex può essere confermata dalla coltura virale, dato che il materiale aspirato da una vescicola presto, di solito entro uno a tre giorni darà la risposta nel terreno di cultura. L’Herpes simplex, a differenza di herpes zoster, non è associato con il coinvolgimento dei nervi cranici, ed di conseguenza si limita ai dermatomeri specifiche nella testa e del collo. Questa paziente ha sviluppato a sinistra una paralisi temporanea e incompleta del nervo facciale come risultato di una infezione da herpes zoster.

Terapia

Terapia medica:

• Virostatici: trattamento tempestivo per via endovenosa o orale dopo comparsa delle manifestazioni cutanee, per es.. brivudin, aciclovir, famciclovir

• Glicocorticoidi, ad ce. prednisolone (100 mg per 3 giorni, poi riduzione quotidiana del dosaggio fino a 10 mg)
• Terapia per infusione come nell’ipoacusia improvvisa

• Analgesici ad azione periferica.

• In caso di marcata sintomatologia vertiginosa somministrare anti vertiginosi , ad es. supposte di dimenidrinato, di tietilperazina.

• Medicazione locale sterile delle vescicole, evtl, trattamento con aciilovi crema o pomata..
• Antibiotici ad es,. cefalosporine in base ad età e peso.

Indicazioni all’intervento chirurgico, principi di intervento:

• Versamento timpanico: paracentesi/ drenaggio transtimpanico.

• Paralisi del facciale: in assenza di segni di rigenerazione dopo 10- 12 mesi anastomosi ipoglosso-facciale ), evtl, impianto precoce di placchetta metallica (oro) nella palpebra superiore dal lato paralizzato.

Ambulatoriale/con ricovero: ricovero, al primo segno di complicanze (meningite, encefalite).

Prognosi

a. Da incerta a buona

b. Frequentemente permangono paresi facciale o guarigione incompleta con sincinesie

c. La sordità e l’areflessia vestibolare complete sorto irreversibili, le alterazioni uditive e vestibolari più lievi possono regredire

d. Spesso le nevralgie possono persistere per mesi

Classificazione clinica

Facendo riferimento alla classificazione di Ramsay Hunt (1907), che rimane sempre attuale, si possono descrivere quattro stadi clinici( Hunt JR 1907; Magnan J1997; Truffert P 1948):

Stadio I o zoster auricolare semplice

Associa otalgia, eruzioni vescicolari nel territorio sensitivo del nervo facciale in un contesto di sindrome infettiva, senza PF. L'otalgia domina il quadro, essa porta ad eseguire un'otoscopia spesso di difficile interpretazione perché il condotto è edematoso e a volte presenta vescicole sulla parete posteriore, il timpano è sede di un'infiammazione diffusa (miringite). L'esame completo cerca, in questa forma paucisintomatica, la possibilità di un'eruzione orale sui due terzi anteriori della mucosa linguale, sulla regione tonsillare, dove si possono rilevare ulcerazioni simili a quelle che lasciano le vescicole dell'herpes simplex.

L'evoluzione di questa forma è generalmente di breve durata, intorno a 1 settimana, ma i fenomeni dolorosi possono persistere e assumere il carattere di una nevralgia refrattaria.

Da notare che, a seconda delle particolari caratteristiche dell'eruzione, si può descrivere una forma erisipelatosa, nella quale la conca è infiltrata, verniciata, molto rossa, il condotto edematoso è chiuso, e delle forme suppurative emorragiche.

Ma la forma più importante è la forma frusta, ridotta a una o poche vescicole, che possono passare inosservate e che, di conseguenza, provocano delle difficoltà di diagnosi eziologica.

Stadio II o zoster auricolare incompleto

Questo stadio è caratterizzato, oltre che dai segni algici e cutanei, dalla presenza di una PF periferica omolaterale. Essa sarebbe presente nel 12% degli zoster auricolari, secondo Robillard nel 1986, [32] e si trova al secondo posto in ordine di frequenza, dopo le paralisi facciali a frigore.

Paul Truffert ha scritto, nel 1948: «La PF compare solo dopo l'eruzione, minimo 24 ore e massimo 15 giorni, più spesso il quarto o quinto giorno dopo l'eruzione.»

Anche se frequentemente la PF consegue alla sindrome sensitiva, sono stati riscontrati casi in cui la PF precedeva l'eruzione di 10-15 giorni.

Questa paralisi evolve abitualmente in 6 settimane verso una stabilizzazione con postumi definitivi nel 44% dei casi per Kasawski (Magnan J ,1997) e nel 35% dei casi per Robillard (1986).

Non esiste alcun rapporto tra l'intensità della PF e quella dell'eruzione. A volte, la PF si instaura quando le vescicole sono difficilmente riconoscibili su una base di otite esterna diffusa.

È necessario ricordare, tuttavia, come cita anche Souques,(Truffert P ,1948), la causa zosteriana in presenza di qualsiasi PF periferica dolorosa.

Stadio III o zoster auricolare completo o sindrome di Sicard

Associa i sintomi dello stadio precedente a disturbi dell'udito e/o dell'equilibrio. L'infezione zosteriana non rimane localizzata al ganglio genicolato e si estende al ganglio di Scarpa e/o all'organo di Corti.

Alla triade dolore-eruzione-PF si aggiungono segni sensoriali. I segni cocleari sono caratterizzati dalla presenza di acufeni acuti, si nota inoltre una sordità di percezione; essa è abitualmente moderata e predomina sulle frequenze acute. La cofosi è eccezionale.

Queste lesioni sensoriali uditive sono abitualmente irreversibili o, comunque, recuperabili soltanto parzialmente.

I segni vestibolari appaiono spesso in ritardo rispetto alle altre manifestazioni dello zoster auricolare e sono preceduti in tutti i casi da un interessamento facciale.

L'esordio è spesso improvviso, e assume l'andamento clinico tipico della crisi di Ménière, la vertigine dura in media 2-3 giorni e prosegue attraverso parossismi con fasi di regressione. Corrisponde, sul piano elettrofisiologico, a un'iporeflessia o un'areflessia vestibolare, analoga a quella di una neuronite vestibolare.

Esistono forme in cui i segni vertiginosi sono fugaci e talvolta infraclinici e testimoniano le anomalie riscontrate con l'elettromiografia (EMG) nella valutazione di queste paralisi facciali.

Wayman (Meyer B ,1991) stima al 5% il numero di vertigini con udito normale e al 28% la combinazione vertigine-sordità.

Si riscontra spesso un'iperacusia, testimone indiretta della paralisi del muscolo stapedio e della scomparsa del riflesso stesso.

Secondo Mille e Adour( Magnan J ,1997; Meyer B 1997) questo interessamento uditivo, quale ne sia la manifestazione, sarebbe presente nei due terzi degli zoster auricolari.

Stadio IV o zoster auricolare associato a zoster della faccia e del collo

Lo zoster auricolare, che sia totale o incompleto, può essere associato all'interessamento di altri nervi cranici, in particolare del V. Questa forma è caratterizzata da dolori nevralgici della faccia e l'eruzione può avere sede nel territorio sensitivo di uno dei rami di questo nervo. Il danno oculare è particolarmente temibile in sé, la combinazione con una PF non fa altro che aumentare i rischi oculari, l'assenza di chiusura palpebrale aggrava le lesioni specifiche della lesione oftalmica e dell'insensibilità corneale.

Più raramente, lo zoster auricolare è associato a uno zoster del IX e del X nervo cranico con dolori faringei e vescicole sull'emipalato, l'ugola e i pilastri delle logge tonsillari.

Si possono anche notare delle associazioni con disturbi dei nervi motori oculari e dei nervi olfattori.

L'associazione con uno zoster cervicale è ugualmente molto rara; in seguito alla descrizione di tale sindrome diffusa, Ramsay Hunt ha dato il suo nome allo zoster auricolare in lingua inglese( Meyer B 1997).

Diagnostica liquorale

La diagnosi di laboratorio è effettuata a più livelli:

1. Test citologici: danni tissutali simili a quelli di herpes simplex con inclusioni citoplasmatiche e formazione di sincizi

2. Immunofluorescenza in situ: per la ricerca di antigeni di membrana

3. PCR con sonde di DNA

4. Test sierologici per vagliare l'immunità verso VZV e test ELISA.

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