Orecchio Interno

Ascesso parafaringeo e retrofaringeo

 Ascesso parafaringeo e retrofaringeo

Anche se raramente, il colesteatoma può causare un ascesso parafaringeo e retrofaringeo da estensione diretta dell'infezione lungo il ventre posteriore del muscolo digastrico e del muscolo sternocleidomastoideo. Se un paziente con otite media cronica suppurativa sviluppa trisma, dolore al collo e torcicollo con disfagia e difficoltà respiratorie, la possibilità di queste complicazioni devono essere considerate e gestite di conseguenza

 

 

 

 
   

 


Le esteriorizzazioni perifaringee sono eccezionali (Figueras G.,1995) [21]. La comparsa di un ascesso perifaringeo che complica una mastoide acuta può, in effetti, derivare da tre meccanismi: estensione diretta dell'infezione attraverso la faccia inferiore della rocca (dalla punta fino all'apice), adenoflemmone satellite e diffusione infettiva a partire da una tromboflebite del seno sigmoide estesa alla giugulare interna. Questi ascessi sono più spesso localizzati nello spazio retrostileo, tra i grossi vasi all'esterno e la parete faringea laterale all'interno. Clinicamente, associano una prominenza della parete faringea laterale situata dietro la tonsilla e una tumefazione dolente laterocervicale, che può ostacolare la rotazione cervicale. Sono anche possibili ascessi retrofaringei con prominenza della parete faringea posteriore.

Un ascesso parafaringeo è un ascesso del collo profondo. Symptoms include fever, sore throat, odynophagia, and swelling in the neck down to the hyoid bone. I sintomi includono febbre, mal di gola, odinofagia, e gonfiore del collo fino all'osso ioide. Diagnosis is by CT. La diagnosi è con la TAC. Treatment is antibiotics and surgical drainage. Il trattamento è di antibiotici e drenaggio chirurgico.

The parapharyngeal (pharyngomaxillary) space is lateral to the superior pharyngeal constrictor and medial to the masseter muscle.Lo spazio parafaringeo (faringomascellare) è lateralmente al costrittore faringeo superiore e mediale del muscolo massetere. This space connects to every other major fascial neck space and is divided into anterior and posterior compartments by the styloid process. Questo spazio connette a ogni altra grande spazio collo fasciale ed è suddiviso nei compartimenti anteriore e posteriore dal processo stiloideo. The posterior compartment contains the carotid artery, internal jugular vein, and numerous nerves. Il compartimento posteriore contiene l'arteria carotide, vena giugulare interna, e numerosi nervi. Infections in the parapharyngeal space usually originate in the tonsils or pharynx, although local spread from odontogenic sources and lymph nodes may occur. Le infezioni nello spazio parafaringeo di solito sono originati dalle tonsille o dal faringe, anche se possono verificarsi diffusione locali da fonti odontogene e linfonodi.

Abscess swelling can compromise the airway.Gonfiore e l’ascesso possono compromettere le vie respiratorie. Posterior space abscess can erode into the carotid artery or cause septic thrombophlebitis of the internal jugular vein (Lemierre syndrome). L’ascesso nello spazio posteriore può erodere la carotide o provocare tromboflebite settica della vena giugulare interna (sindrome di Lemierre).


Fisiopatologia

Di particolare interesse è il gruppo di nodi retrofaringei laterali alla base del cranio che portano il nome di anatomista francese Henri Rouviere. Questi nodi Rouviere non sono tipicamente di grande interesse clinico, ma come il drenaggio linfatico primario del rinofaringe, possono diventare significativi in casi di cancro del rinofaringe . Essi sono anche pertinenti alla discussione di ascesso retrofaringeo, in quanto possono suppurare e portare ad un ascesso retrofaringeo.

Trauma penetrante può Lo spazio retrofaringeo può essere infettato in due modi. L'infezione può diffondersi sia da una zona contigua o lo spazio può essere inoculato direttamente dal trauma penetrante. Il "classico" ascesso retrofaringeo osservato nei pazienti pediatrici si verifica quando una infezione delle vie respiratorie superiori (URI) diffonde ai linfonodi retrofaringei, formando catene nello spazio retrofaringeo su entrambi i lati del muscolo costrittore superiore.

Fonti di infezione possono includere faringite , tonsillite, adenoiditi, adenite, otite, sinusite , e altre infezioni (cioè, nasale, salivare, dentale). Degenerazione / suppurazione di questi nodi porta alla formazione di ascessi. Fonti infettive (ad esempio, l'osteomielite della colonna vertebrale) può anche diffondersi direttamente anteriormente dallo spazio prevertebrale.

anche essere coinvolti nelle infezioni spazio retrofaringeo. Lacerazioni accidentali non sono rare nei bambini che corrono e cadono dopo aver messo un oggetto appuntito in bocca. Corpi estranei (per esempio, lische di pesce) sono stati implicati nel trauma penetrante allo spazio retrofaringeo. Cause iatrogene di inoculazione di questo spazio includono strumentazione con laringoscopia, intubazione endotracheale, la chirurgia, l'endoscopia, il posizionamento del tubo di alimentazione, e le iniezioni e le procedure odontoiatriche.

Complicazioni di ascessi retrofaringei sono secondari a effetto di massa, la rottura della ascesso, o la diffusione di infezioni. La complicanza più urgente comporta l'ascesso in espansione contro la faringe o trachea, causando la compressione delle vie aeree. La rottura dell'ascesso può provocare l'aspirazione di pus, con conseguente asfissia o polmonite . L'infezione può diffondersi, con conseguente infiammazione e distruzione dei tessuti adiacenti. Diffusione dell'infezione al mediastino può provocare mediastinite, pericardite purulenta e tamponamento, piopneumotorace, pleurite, empiema , o erosione bronchiale.

Diffusione dell'infezione lateralmente può coinvolgere la guaina carotidea e causare trombosi vena giugulare o carotide rottura. Diffusione posteriore di infezione può causare osteomielite ed erosione della colonna vertebrale, causando sublussazione vertebrale e lesioni del midollo spinale. L'infezione si può evolvere in fascite necrotizzante, sepsi e morte.

Quindi, il trattamento e un intervento accurato e tempestivo per la presunta ascesso retrofaringeo è fondamentale per evitare significative conseguenze spiacevoli.


Epidemiologia

Frequenza


Lander et al analizzato una grande banca dati nazionale dei ricoveri pediatrici negli Stati Uniti. [1] Hanno scoperto 1.321 casi di ascesso retrofaringeo nel 2003. Una grande retrospettiva di testa pediatrica e le infezioni del collo presso l'Università del Mississippi Medical Center è stato pubblicato nel 2006. [2] Del documentata testa pediatrico 1.010 e le infezioni del collo, 26 erano ascessi retrofaringei.


Internazionale


Con meno accesso alle cure sanitarie e minore disponibilità di antibiotici, l'infezione spazio profondo è una complicanza più comune di URI nelle nazioni in via di sviluppo. Gli agenti patogeni non tipicamente osservati negli Stati Uniti sono visti anche in questa popolazione (compresa la tubercolosi ) e devono essere considerati.

Un ospedale terziario a Friburgo, in Germania ha studiato le infezioni profonde del collo che si verificano più di 8 anni. [3] Tra le infezioni profonde del collo documentate 234, 15 (6,4%) erano ascessi retrofaringei. Anche se nessuna analisi di sottogruppo è stato appositamente eseguita per ascessi retrofaringei, un risultato interessante è un più alto tasso di quanto previsto di Bartonella henselae infezioni ( malattie Catscratch ) e la tubercolosi cervicale. Il medico curante deve considerare in tal modo tutte le eziologie infettive nel trattamento e la valutazione dei pazienti con una sospetta infezione.

Uno studio condotto in India ha anche descritto una correlazione socioeconomico con ascessi profondi del collo. [4] La maggior parte dei pazienti con ascessi retrofaringei erano di basso status socio-economico, che è stato teorizzato per contribuire alla incidenza di ascessi a causa di scarsa igiene oro-dentale e una mancanza di accesso alle cure sanitarie.


Mortalità / morbilità


Quando si valuta un paziente con una potenziale infezione spazio collo profondo, compromissione delle vie aeree deve essere immediatamente identificato e affrontato. Valutazione da un otorinolaringoiatra, se possibile, dovrebbe essere ottenuto. Grandi ascessi possono comprimere la faringe o trachea, provocando soffocamento. L'ascesso inoltre possono rompersi, causando asfissia o aspirazione e polmonite. Il corretto posizionamento e di evitare manipolazioni inutili è essenziale. Monitorare attentamente i pazienti con compromissione delle vie aeree e non permettere a questi pazienti di lasciare la zona per acuti fino ritenuto sufficientemente stabile.

Sedazione e paralitici deve essere evitato fino a quando viene eseguita una valutazione delle vie respiratorie, perché possono rilassare i muscoli delle vie aeree, che porta a completare l'ostruzione. L'intubazione endotracheale è pericolosa se non eseguita sotto visualizzazione diretta. Se la visualizzazione diretta non è possibile secondaria di distorsione trisma o anatomica, considerare l'intubazione a fibre ottiche o di una via aerea chirurgica (ad esempio, cricotiroidotomia, tracheotomia).

Diffusione dell'infezione alle strutture adiacenti del collo può essere letale. Carotide rottura ha un tasso di mortalità del 20-40%. Anche se l'arteria è legatura successo, morbilità a lungo termine secondaria a ictus è comune. Trombosi vena giugulare avuto un tasso di mortalità del 60% prima l'uso di antibiotici. Identificare questa complicanza è essenziale. Osteomielite ed erosione vertebrale possono causare sublussazioni e successiva lesione del midollo spinale. Separazione atlanto secondaria ad erosione del legamento trasverso dell'atlante è stato riportato. Queste complicazioni sono rare nei bambini nell'era postantibiotic. Nei bambini più grandi e negli adulti, la malattia si diffonde direttamente nei piani fasciali ed è una malattia più mortale che deve ricevere un trattamento chirurgico immediato.

Diffusione dell'infezione nel petto ha complicazioni significative. Mediastinite ha un tasso di mortalità del 40-50% secondaria a sepsi. Acuta necrotizzante pericardite mediastinite e purulenta con tamponamento può anche essere fatale. Ascesso del mediastino, erosione bronchiale, piopneumotorace, pleurite, e empiema hanno anche una significativa morbidità e mortalità.


Razza

Nessuna predilezione razziale è stato descritto in letteratura.


Sesso

Sebbene nessun predilezione sesso è stato descritto in letteratura, diversi studi hanno notato una maggiore incidenza di infezioni profonde del collo nei ragazzi. In un ampio database nazionale, il 63% dei pazienti era di sesso maschile. [1]


Età

Ascesso retrofaringeo è quasi esclusivamente una diagnosi pediatrica. Maggior parte degli incidenti si verificano nei bambini di età compresa tra 6 mesi a 6 anni, con un'età media di 3-5 anni. [1, 2, 5, 5] Altri ascessi profondi del collo (per esempio, parafaringea, peritonsillare) sono osservati più frequentemente in adulti e anziani bambini.

Nei bambini, un ascesso retrofaringeo è solitamente causata da un'infezione che si diffonde ai linfonodi retrofaringei, con conseguente cellulite e la formazione di ascessi. Fibrosi e atrofia iniziano in questi nodi all'età di quattro anni, e, per il momento il bambino è di 6 anni, i nodi retrofaringei hanno tipicamente regrediti.

Nei pazienti più anziani, infezione dello spazio retrofaringeo di solito si verifica da trauma penetrante o diffusione diretta da uno spazio adiacente


Storia clinica

La maggior parte dei pazienti con un ascesso retrofaringeo hanno febbre, brividi, mal di gola, odinofagia, e gonfiore del collo fino all'osso ioide. malessere, diminuzione dell'appetito, e irritabilità.

I pazienti possono lamentare un mal di gola, difficoltà a deglutire (disfagia), dolore alla deglutizione (odinofagia), rigidità della mascella (trisma), o rigidità del collo (torcicollo). Piccoli bambini con torcicollo tendono a tenere il collo in una posizione non neutrale e non girano la testa da un lato all'altro.

I pazienti possono anche lamentare voce soffocata, la sensazione di un nodo alla gola e / o dolore alla schiena e le spalle su di deglutizione.

Difficoltà di respirazione può essere una denuncia inquietante che fa presagire imminente ostruzione delle vie aeree.

Storia del paziente non è sempre semplice. Segni e sintomi (con incidenza decrescente) possono includere febbre, mal di gola, disfagia, trisma, diminuzione dell'appetito, cambiamento di voce, odinofagia, dolore al collo, irritabilità e difficoltà di respirazione. Una revisione da Grisaru-Soen et al ha mostrato che la febbre (70%) ed il dolore al collo (62%) siano i sintomi più comuni. [5]

Il corso di ascesso faringeo può essere insidioso. A volte una malattia delle vie respiratorie superiori può precedere i sintomi da settimane. Molti pazienti non ricordano (o genitori non sono a conoscenza di) incidenza di trauma penetrante. Mantenere un alto indice di sospetto, specialmente nei pazienti con malattie delle vie respiratorie superiori che non appaiono di risolvere in un corso normale o con la terapia convenzionale.

Gli ascessi degli spazi anteriori causano trisma e indurimento lungo l'angolo della mandibola, quelli mediali rigonfiamento della tonsilla e della parete faringea laterale. Gli ascessi degli spazi posteriori causano gonfiore che è più evidente nella parete posteriore della faringe. Il trisma è minimo. Gli ascessi degli spazi posteriori possono coinvolgere le strutture all'interno della guaina carotidea, causando rigidità, febbre alta, batteriemia, deficit neurologici, e la massiccia emorragia causata dalla rottura dell'arteria carotide


Esame Sezione successiva: Fisica


Fisico

La maggior parte dei pazienti con un ascesso retrofaringeo sono febbrili. Alcuni sembrano tossici e irritabile.

La linfoadenopatia cervicale, di solito unilaterale, è il reperto fisico più comune in questi pazienti.

I pazienti possono essere diminuiti o serie dolorosa di movimento dei loro colli o le mascelle.

Può essere apprezzata una massa nel collo .

Questi pazienti possono presentare con una voce soffiata "hot potato" (disfonia).

Su controllo della cavità orale, il medico può essere in grado di apprezzare un rigonfiamento nella parete posteriore della faringe. Trisma (impossibilità di aprire la bocca> 40 mm dal mascellare incisivi mandibolari) può essere presente. Ben il 30% dei pazienti presenta un rigonfiamento della faringe. Di norma non linea mediana dovuta alla presenza del rafe nello spazio retrofaringeo causata dal muscolo costrittore superiore; masse mediane sono solitamente nello spazio prevertebrale. Anche se questa massa è stata descritta come fluttuante alla palpazione, rimandando questa parte dell'esame è probabilmente migliore. Questa manovra può portare a rottura dell'ascesso e successiva aspirazione. Il segno roccia tracheale provoca dolore mentre si muove delicatamente la laringe e la trachea da parte a parte.

I pazienti in insufficienza respiratoria o di coloro che si presentano con stridore o sbavando hanno un potenziale compromissione delle vie aeree devono essere immediatamente analizzati e suddivisi in quanto tale.

Indirizzo complicanze vascolari in esame fisico. La tromboflebite venosa della giugulare può manifestarsi come indurimento del margine anteriore dello sternocleidomastoideo, paralisi delle corde vocali, o sepsi di origine sconosciuta. Può anche essere asintomatica. La perforazione della carotide può essere preannunciata da emorragia sentinella da un orecchio, naso o bocca. Ecchimosi può essere rilevato nella porzione laterale del collo.

Precedente

Sezione successiva: Fisica


Cause

La maggior parte delle infezioni spazio retrofaringei sono diffuse da varie fonti nel tratto respiratorio superiore grazie ai linfonodi retrofaringei. La linfadenite può formare una cellulite, che suppurate e diventare un ascesso. Possibili infezioni predisponenti possono includere faringite, tonsillite, otite, adenite, adenoiditi, sinusite e infezioni nasali, salivari, e dentale. Infezioni retrofaringei sono diffuse anche dagli spazi contigui, quali lo spazio parafaringeo (es. ascessi), lo spazio sottomandibolare, o lo spazio prevertebrale (es. osteomielite).

Lo spazio retrofaringeo può essere inoculato direttamente secondaria a trauma penetrante. Correre e cadere con un oggetto appuntito in bocca non è raro nei bambini. Perché i genitori possono non essere a conoscenza di questi eventi predisponenti, la diagnosi è ancora più sfuggente. Corpi estranei (per esempio, lische di pesce) possono rimanere incastrati nella faringe posteriore. Anche se questo può accadere in età pediatrica, un corpo estraneo depositato nella faringe posteriore è anche una causa della formazione di ascessi in adulti.

Infezioni spazio profondo possono essere iatrogena secondaria alla strumentazione del tratto respiratorio superiore. Tutti i seguenti possono predisporre alla formazione di ascessi:

  • Laringoscopia

  • Endoscopia

  • Esofagoscopia

  • Inserimento di tubi nutrizionali

  • L'intubazione endotracheale

  • Chirurgia della testa e del collo

  • Procedure odontoiatriche

  • Iniezioni

I fattori di rischio possono includere basso status socio-economico, scarsa igiene orale, disfunzione immunitaria (compreso l'HIV, diabete, e immunosoppressione)

I batteri sono spesso polimicrobiche, con organismi gram-positivi e anaerobi prevalenza, ma i batteri gram-negativi sono stati anche isolati. La fonte è di solito flora orofaringea. La causa più comune è di gruppo A beta-emolitico di streptococchi. Altri streptococchi non emolitici può essere presente. Staphylococcus aureus è anche abbastanza comune. Abdel-Haq et al ha osservato una crescente incidenza di resistenza alla meticillina in Staphylococcus isolati (24% di tutte le culture, il 64% di Staphylococcus positivo). [6]

I più comuni sono anaerobi Bacteroides specie. Altri agenti eziologici includono Haemophilus parainfluenzae e Veillonella, Peptostreptococcus, Fusobacterium, e Eikenella specie. L'incidenza della produzione di beta-lattamasi è alta. Uno studio ha rilevato il 22% di resistenza beta-lattamici.

Sospetto Mycobacterium tuberculosis, B henselae , e coccidiosi nei pazienti che possono essere predisposti (immunosoppressione, immigrati recenti), soprattutto se non rispondono alla terapia più convenzionale.

Un'altra considerazione quando si valutano questi pazienti è la possibilità di Lemierre sindrome (tromboflebite settica della vena giugulare interna da una testa e infezione del collo (es. ascesso retrofaringeo). Questa infezione è associata classicamente con il Fusobacterium necrophorum , un anaerobica, asta gram-negativi . [7]





La diagnosi differenziale

 

Studi di laboratorio

- Gli esami di laboratorio in ascesso retrofaringeo sono aspecifici. Conta leucocitaria può essere elevata, con un livello medio di 17.000/mcl. Sono state registrate Variazioni da 4,000 a 45,000/mcl.

- Inviare qualsiasi pus aspirato o scaricato al laboratorio per la cultura e l’atibiogramma. Una colorazione Gram può aiutare per una terapia antibiotica precoce empirica diretta.

- Se è eseguita una incisione e drenaggio, ottenendo un pezzo del muro ascesso di valutare patologia aiuta ad aumentare la resa di cultura e test di sensibilità.


Studi di imaging

- Un morbido collo radiografia del tessuto laterale può essere utile nel fare la diagnosi di un ascesso retrofaringeo. Eseguire lo studio durante l'inspirazione con il collo tenuto in estensione normale. Inoltre, un tale studio, può anche aiutare immediatamente triage un'emergenza potenziale delle vie aeree.

- Un ascesso occupa lo spazio tessuto molle, che può essere osservata tra le vie aeree radiotrasparente (cioè, faringe, trachea) e la colonna vertebrale.

- Ampliamento di questi tessuti molli è patologica fino a prova contraria. Misurazione a livello di C2, la distanza dalla superficie anteriore delle vertebre al bordo posteriore della cannula deve essere di 7 mm o meno, indipendentemente dall'età del paziente. A C6, la distanza deve essere di 14 mm o meno nei bambini di età inferiore ai 15 anni. A distanza di 22 mm è considerato normale in un adulto. Una regola semplice (ma meno precise) è che la piana tessuti molli deve essere inferiore alla metà della larghezza del corpo vertebrale corrispondente.

- Un film di pianura può anche dimostrare di gas o di un corpo estraneo nello spazio retrofaringeo. La normale lordosi spinale può essere invertito. Con la testa di un bambino esteso, la larghezza del tessuto molle è altro che una larghezza del corpo vertebrale in un bambino medio. Ottenere il film con la testa estesa è importante.

- Purtroppo radiografia laterale non è molto sensibile e specifico. Uno studio ha dimostrato un tasso di falsi negativi del 33%. Tassi di falsi positivi sono alti. Estensione del collo scadente o una vista espiratorio che si traduce in una via aerea falsamente ridotto grado di produrre un risultato falso-positivo. Uno studio recente ha dettagliato 3 casi in cui radiografia passati 3 ascessi retrofaringei a causa della posizione del rinofaringe. [8]

Vedi immagine qui sotto.

- Viste Plain cinematografiche tessuti molli del collo laterale. La radiografia superiore rivela un ampliamento dei tessuti molli, con spostamento anteriore delle vie aeree. Attento esame del film superiore rivela gas nel tessuto molle. La radiografia di fondo è molto più sottile. Il tessuto molle è allargata a livello di C2.

- La radiografia del torace dovrebbe essere eseguita se il coinvolgimento del mediastino o polmonare è sospettata. Inoltre, i pazienti che hanno subito il drenaggio transcervicale o transorale di uno spazio ascesso retrofaringeo e non recuperano come previsto dovrebbero subire l'imaging del torace per escludere una mediastinite sviluppo o la polmonite.

- TC è attualmente la modalità di imaging di scelta. Ottenere uno studio con mezzo di contrasto per via endovenosa per delimitare la lesione e determinare se il coinvolgimento vascolare è presente. Informare il radiologo dello scopo dello studio in anticipo, perché una scansione standard TC del collo non può utilizzare fettine abbastanza sottili (3-5 mm) e non può eseguire la scansione attraverso l'intera estensione dello spazio retrofaringeo (la base del cranio a T2).

- Un ascesso è trovato negli spazi profondi del collo. È una zona di bassa attenuazione, circondato da un anello migliorata. Gas è talvolta presente all'interno della cavità ascesso. La vicina tessuto molle è edematosa, e gli aerei di grasso può essere cancellata. Strutture adiacenti, tra cui le vie aeree, possono essere compressi.

- Una scansione TC può essere in grado di determinare la presenza di un ascesso e aiuto distinguerlo da cellulite (un ascesso può avere una superficie di lucency centrale). Lo studio può anche aiutare a determinare la posizione del ascesso, grado di diffusione ascesso, e la presenza di eventuali complicazioni.

- TC fornisce informazioni molto più di film di pianura. Seconda dello studio, la TAC può essere superiore al 90% sensibili [5] . Il valore predittivo positivo è stato stimato al 82%, e il valore predittivo negativo è stato stimato al 100%. [9]

- Lo svantaggio principale della TC è che non si trova in un ambiente controllato. Assicurarsi che i pazienti con compromissione delle vie aeree imminente sono stabilizzati prima di lasciare l'area di cure acute. Pellicola piana portatile può bastare. Inoltre, i bambini più piccoli non possono tollerare una TAC senza sedazione. Tali farmaci possono causare il rilassamento muscolare delle vie aeree con conseguente occlusione.

- Shefelbine et al descrivono una serie di casi di 30 pazienti pediatrici con ascessi retrofaringei. [10] Gli autori hanno concluso che una messa a fuoco basso attenuazione con orlo valorizzazione indica un linfonodo presuppurative o suppurativa. Gli autori suggeriscono che i bambini con un diametro fuoco ipodensa di 2 cm o meno spesso rispondono alla terapia antibiotica endovenosa, mentre quei bambini con un diametro fuoco ipodensa di più di 2 cm probabilmente richiedono un intervento chirurgico.

- In contrapposizione, Malloy et al ha riportato una mancanza di correlazione tra reperti TC e la presenza di pus al momento della drenaggio chirurgico. Una differenza statisticamente significativa in termini di dimensioni, bordo valorizzazione ed edema prevertebrale non sono stati trovati tra i gruppi purulente e non purulenta. [11]

- Serie Kirse Roberson e 'riportato che smerlatura è la caratteristica più utile su TC. [12] Anche se rim valorizzazione è stato utile, smerlo (irregolarità del muro ascesso) ha avuto una forte associazione con la ricerca di pus al momento della chirurgia. Hanno anche scoperto che l'edema retrofaringeo era presente in tutti i pazienti e non era disponibile in ascesso distinguere da flemmone.

- Si prega di vedere i TAC nelle immagini qui sotto.

- Un contrasto assiale contrasto di scansione TC mostra un lato ascesso retrofaringeo sinistra.

- La RM produce immagini di qualità superiore agli altri studi, tuttavia, di solito è inutile e usato raramente, a meno che non sia presente una preoccupazione che l'ascesso si è diffuso al SNC. Inoltre, lo studio richiede un lungo periodo di tempo in cui il paziente si trova in un ambiente non controllato. Bambini solito richiedono sedazione per questo test, che è anche pericoloso in qualsiasi paziente con vie aeree potenzialmente instabile.

- L'ecografia è una metodica di imaging che è stato suggerito anche per l'uso in caso di infezioni del collo spazio profondo. È portatile e non utilizza radiazioni. Ecografia può anche essere meno traumatica per i bambini, raramente richiedono l'uso di sedazione. In mani esperte, può potenzialmente determinare la presenza e la posizione di un ascesso e permettere al clinico di distinguere un ascesso da cellulite. Tuttavia, per la pianificazione chirurgica, ecografia fornisce assistenza limitata


Procedure

- Vedere cura chirurgica.

- Istologiche

- Culture della cavità della lesione deve essere ottenuto.

- Una cultura colorazione di Gram e di pus drenati può essere usato per determinare i microrganismi predominanti, questo permette mirato e selettivo scelta antibiotica e assiste nella determinazione di una corretta lunghezza di durata e itinerario (endovenosa, orale) di trattamento antibiotico.

 

Trattamento

Determinazione della stabilità delle vie resta una priorità (ABC del pronto soccorso) in pazienti con ascesso retrofaringeo. Permettere ai pazienti di rimanere in una posizione di comfort, che di solito è in posizione supina con il collo esteso. Flessione del collo o di costringere un bambino a sedere possono occludere le vie respiratorie.

Solo un medico esperto nella gestione delle vie aeree deve tentare una procedura definitiva. Ricordate che i sedativi e paralitici possono causare il rilassamento dei muscoli delle vie aeree con conseguente occlusione completa.

Dopo aver ottenuto un emocromo culture di conteggio e di sangue, avviare la terapia antibiotica empirica senza indugio.

Copertura ad ampio spettro è indicato. Clindamicina è il trattamento di prima linea. A causa della crescente frequenza di batteri resistenti, il trattamento può essere iniziato da solo o in combinazione con cefoxitina o una penicillina beta-lattamasi-resistenti, come ticarcillina / clavulanato, piperacillina / tazobactam, o ampicillina / sulbactam.

I pazienti con cellulite possono essere trattati solo con antibiotici per via parenterale. Osservare attentamente questi pazienti per lo sviluppo di un ascesso. Alcuni autori sostengono l'uso di antibiotici solo per i piccoli ascessi. Questi pazienti devono essere attentamente monitorati per il miglioramento.

McClay et al ha descritto una serie di 11 pazienti pediatrici con evidenza radiografica di profondo ascesso del collo ma senza una grave sintomatologia che sono stati trattati con i soli antibiotici per via endovenosa (senza intervento chirurgico). [13] Dieci dei 11 pazienti hanno risposto, e nessuna terapia chirurgica è stato necessario . Tutti gli ascessi avevano una componente retrofaringeo, se non fossero completamente retrofaringeo. Clindamicina con o senza cefuroxime era la terapia medica primaria.

Wong ed altri ha presentato un controllo retrospettivo caso che ha incluso 54 bambini con ascessi. Tredici richiesto drenaggio operativa, di cui 10 non è riuscito gestione medica. Essi sostengono una prova di antibiotici empirici per i bambini stabili, soprattutto quelli con piccoli ascessi. [14]

 

Cura chirurgica

Il successo di un intervento chirurgico rispetto a terapia medica in ascesso retrofaringeo è stato un argomento di polemica e l'argomento di numerosi studi. In serie nazionale di Lander et al, 43% dei pazienti sottoposti a drenaggio chirurgico. [1]

Grisaru-Soen ed altri hanno trovato alcuna differenza di ospedalizzazione tra i pazienti sottoposti a terapia chirurgica contro medica. [5]

Nella serie di Johnston et al su 22 pazienti con ascesso retrofaringeo, 9 erano in grado di essere dimesso con la terapia medica da sola, con degenza paragonabile. [15]

La bassa specificità della TAC ha portato gli investigatori a cercare di definire una serie di criteri di meglio definire quali pazienti necessitano di drenaggio chirurgico. Uno studio retrospettivo di pagina ed altri sintetizza la polemica e suggerisce diversi criteri, tra cui i seguenti [16] :


- Rigonfiamento retrofaringeo e trisma sono risultati che suggeriscono vero ascesso contro flemmone (cellulite).


- La presenza di una eruzione cutanea è stata associata negativamente con ascesso e deve allertare il medico a prendere in considerazione altre eziologie, come ad esempio la malattia di Kawasaki o la scarlattina.


- Per quanto riguarda i criteri radiologici, gli autori hanno trovato l'area della sezione trasversale di essere il fattore predittivo più affidabile di ascesso, tuttavia, questa misura ancora aveva solo unaprobabilità del 68% di trovare pus al momento della chirurgia nei pazienti con risultati positivi TAC.


- Gli autori hanno anche commentato la predominanza maschile e la fascia di età tipica dei pazienti (> 5 y), ma questi fattori non possono essere utilizzati in modo affidabile per la diagnosi.

Kirse e Roberson della riferito smerlatura della ascesso sul TC per avere un valore predittivo positivo del 94%,. Hanno proposto che, insieme con orlo valorizzazione, questo smerlatura dovrebbe essere considerato come un indicatore che l'intervento chirurgico è giustificato [12] Essi hanno inoltre segnalato grande successo con drenaggio transorale nei pazienti pediatrici ed ha dichiarato che, in questa popolazione, che dovrebbe essere l'approccio preferito. Essi hanno riferito che questo è stato l'approccio più sicuro in pazienti pediatrici, se la TAC ha rivelato un ascesso mediale ai grandi vasi ed è un processo confinato (all'interno di una crosta infiammatoria). Essi avvertono che la malattia degli adulti è diverso e può giustificare un approccio più aggressivo (transcervicale).


Ago di aspirazione di un ascesso può essere effettuata sia per aiutare nella diagnosi e trattamento di un ascesso. Questo dovrebbe essere eseguita solo da un chirurgo qualificato in sala operatoria. Gestione delle vie aeree definitivo deve essere immediatamente disponibile.

Un piccolo ascesso retrofaringeo può essere aspirato con un ago calibro 18 per via intraorale. Ascessi grandi richiedono incisione e drenaggio utilizzando un approccio né intraorale o transcervical, a seconda della posizione della guaina carotidea in relazione alla ascesso.

Evacuare completamente pus dal ascesso. Ottenere un campione di colorazione di Gram, la cultura e la sensibilità. Ascessi nello spazio parafaringeo isolato lateralmente alla guaina carotidea può essere aspirato da un approccio esterno.

TC o ecografia possono essere usati per aiutare a guidare l'aspirazione. Suryadevara e Kellman descrivono un caso di incisione transorale e drenaggio con l'assistenza del sistema di guida immagine InstaTrak (CT-based). [17]

Il paziente deve restare intubato. Posizionare il paziente in terapia intensiva dopo l'intervento per il controllo delle vie aeree.

Spesso, la lesione viene prima aspirato e localizzato con ago guida e quindi viene eseguita un'incisione formale e drenaggio.

Ascessi con ampia diffusione o quelli che coinvolgono più spazi profondi devono essere incisi e drenati tramite un approccio esterno e approccio transorale se necessario.

Praticare un'incisione lungo il margine anteriore del muscolo sternocleidomastoideo. Ritrarre la guaina carotidea e aprire ed evacuare gli spazi profondi. Invia un esemplare del muro ascesso, insieme ad alcuni pus, a patologia per la cultura e la sensibilità.

Se il coinvolgimento del mediastino è presente, un'incisione aperta e drenaggio del collo può essere esteso fino al livello di T4. Alternativamente, il chirurgo può eseguire una toracotomia.

Broad-spectrum antibiotics (eg, ceftriaxone Some Trade NamesCLEOCINROCEPHINDeterminazione della stabilità delle vie resta una priorità (ABC del pronto soccorso) in pazienti con ascesso retrofaringeo. Permettere ai pazienti di rimanere in una posizione di comfort, che di solito è in posizione supina con il collo esteso. Flessione del collo o di costringere un bambino a sedere possono occludere le vie respiratorie.

Solo un medico esperto nella gestione delle vie aeree deve tentare una procedura definitiva. Ricordate che i sedativi e paralitici possono causare il rilassamento dei muscoli delle vie aeree con conseguente occlusione completa.

Dopo aver ottenuto un emocromo culture di conteggio e di sangue, avviare la terapia antibiotica empirica senza indugio.

Copertura ad ampio spettro è indicato. Clindamicina è il trattamento di prima linea. A causa della crescente frequenza di batteri resistenti, il trattamento può essere iniziato da solo o in combinazione con cefoxitina o una penicillina beta-lattamasi-resistenti, come ticarcillina / clavulanato, piperacillina / tazobactam, o ampicillina / sulbactam.

I pazienti con cellulite possono essere trattati solo con antibiotici per via parenterale. Osservare attentamente questi pazienti per lo sviluppo di un ascesso. Alcuni autori sostengono l'uso di antibiotici solo per i piccoli ascessi. Questi pazienti devono essere attentamente monitorati per il miglioramento.

McClay et al ha descritto una serie di 11 pazienti pediatrici con evidenza radiografica di profondo ascesso del collo ma senza una grave sintomatologia che sono stati trattati con i soli antibiotici per via endovenosa (senza intervento chirurgico). [13] Dieci dei 11 pazienti hanno risposto, e nessuna terapia chirurgica è stata necessaria Tutti gli ascessi avevano una componente retrofaringeo, se non fossero completamente retrofaringeo. Clindamicina con o senza cefuroxime era la terapia medica primaria.

Wong ed altri hanno presentato un controllo retrospettivo che ha incluso 54 bambini con ascessi. Tredici hanno richiesto un drenaggio operativo, di cui in 10 non è riuscito la gestione medica. Essi sostengono una prova con antibiotici empirici per i bambini stabili, soprattutto quelli con piccoli ascessi. [14]


 

bibliografia

1. Lander L, Lu S, Shah RK. Pediatric retropharyngeal abscesses: a national perspective. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Dec 2008;72(12):1837-43. [Medline].

2. Schweinfurth JM. Demographics of pediatric head and neck infections in a tertiary care hospital. Laryngoscope. Jun 2006;116(6):887-9. [Medline].

3. Ridder GJ, Technau-Ihling K, Sander A, Boedeker CC. Spectrum and management of deep neck space infections: an 8-year experience of 234 cases. Otolaryngol Head Neck Surg. Nov 2005;133(5):709-14. [Medline].

4. Agarwal AK, Sethi A, Sethi D, Mrig S, Chopra S. Role of socioeconomic factors in deep neck abscess: A prospective study of 120 patients. Br J Oral Maxillofac Surg. Oct 2007;45(7):553-5. [Medline].

5. Grisaru-Soen G, Komisar O, Aizenstein O, Soudack M, Schwartz D, Paret G. Retropharyngeal and parapharyngeal abscess in children--epidemiology, clinical features and treatment. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Sep 2010;74(9):1016-20. [Medline].

6. Abdel-Haq N, Quezada M, Asmar BI. Retropharyngeal abscess in children: the rising incidence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Pediatr Infect Dis J. Jul 2012;31(7):696-9. [Medline].

7. Chirinos JA, Garcia J, Alcaide ML, Toledo G, Baracco GJ, Lichtstein DM. Septic thrombophlebitis: diagnosis and management. Am J Cardiovasc Drugs. 2006;6(1):9-14. [Medline].

8. Uzomefuna V, Glynn F, Mackle T, Russell J. Atypical locations of retropharyngeal abscess: beware of the normal lateral soft tissue neck X-ray. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Dec 2010;74(12):1445-8. [Medline].

9. Freling N, Roele E, Schaefer-Prokop C, Fokkens W. Prediction of deep neck abscesses by contrast-enhanced computerized tomography in 76 clinically suspect consecutive patients. Laryngoscope. Sep 2009;119(9):1745-52. [Medline].

10. Shefelbine SE, Mancuso AA, Gajewski BJ, Ojiri H, Stringer S, Sedwick JD. Pediatric retropharyngeal lymphadenitis: differentiation from retropharyngeal abscess and treatment implications. Otolaryngol Head Neck Surg. Feb 2007;136(2):182-8. [Medline].

11. Malloy KM, Christenson T, Meyer JS, Tai S, Deutsch ES, Barth PC. Lack of association of CT findings and surgical drainage in pediatric neck abscesses. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Feb 2008;72(2):235-9. [Medline].

12. Kirse DJ, Roberson DW. Surgical management of retropharyngeal space infections in children. Laryngoscope. Aug 2001;111(8):1413-22. [Medline].

13. McClay JE, Murray AD, Booth T. Intravenous antibiotic therapy for deep neck abscesses defined by computed tomography. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Nov 2003;129(11):1207-12. [Medline].

14. Wong DK, Brown C, Mills N, Spielmann P, Neeff M. To drain or not to drain - management of pediatric deep neck abscesses: a case-control study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Dec 2012;76(12):1810-3. [Medline].

15. Johnston D, Schmidt R, Barth P. Parapharyngeal and retropharyngeal infections in children: argument for a trial of medical therapy and intraoral drainage for medical treatment failures. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. May 2009;73(5):761-5. [Medline].

16. Page NC, Bauer EM, Lieu JE. Clinical features and treatment of retropharyngeal abscess in children. Otolaryngol Head Neck Surg. Mar 2008;138(3):300-6. [Medline].

17. Suryadevara AC, Kellman RM. Incision and drainage of a retropharyngeal abscess located adjacent to C1 with InstaTrak image guidance. Laryngoscope. Mar 2006;116(3):499-501. [Medline].

18. Baldassari CM, Howell R, Amorn M, Budacki R, Choi S, Pena M. Complications in pediatric deep neck space abscesses. Otolaryngol Head Neck Surg. Apr 2011;144(4):592-5. [Medline].

19. Makeieff M, Pelliccia P, Mondain M, Machi P. Pseudoaneurysm of the internal carotid artery complicating deep neck space infection. J Pediatr. Sep 2010;157(3):510. [Medline].

20. Vieira F, Allen SM, Stocks RM, Thompson JW. Deep neck infection. Otolaryngol Clin North Am. Jun 2008;41(3):459-83, vii. [Medline].

21. Figueras G. Garcia O. Vall O. Massaguer X, Salvado M. Otogenic Fusibacterium necrophorum meningitis in children. Paediatric Infectious Disease Journal 1995;14:

627-628.

Ascesso di Bezold (lungo la faccia mediale della punta mastoide fino guaina di sternocleidomastoideo)

Ascesso di Bezold

L’ascesso di Bezold è una complicanza (ascesso) di una otomastoidite acuta in cui l'infezione erode attraverso la corteccia mediale la punta o la superficie interna della mastoide e dar luogo ad un ascesso nello sternocleidomastoideo  e si estende nella fossa infratemporale . A causa della profondità della fascia cervicale che avvolge il muscolo sternocleidomastoideo e trapezio ,l’ascesso è impalpabile. Si tratta di una rara complicanza acuta dell’ otite media . Siccome il seno mastoideo si pneumatizza tardi nell'infanzia, un ascesso Bezold si riscontra di solito nella popolazione adulta in cui la corteccia è più sottile.

A causa della vicinanza alla vena giugulare interna ,la trombosi della vena giugulare interna è una sua complicanza.

Eponimo 

Prende il nome da Friedrich Bezold otologo tedesco  (1842-1908). 

Sintomi

Forte dolore nella regione peri mastoidea, difficoltà di deglutizione, mal di gola, difficoltà di respirazione, rigidità nucale , e febbre .

Ascesso di Bezold: una complicanza della mastoidite

L’ascesso di Bezold è un ascesso del muscolo sternocleidomastoideo dove il pus fuoriesce da una mastoidite nel muscolo sternocleidomastoideo

 

 

 

Che cosa è l’ascesso di Bezold?

Bezold's abscess is a complication of acute mastoiditis when the disease passes inferiorly through the medial aspect of the mastoid tip into the sheath of the sternomastoid muscle. L’ascesso di Bezold è una rara complicanza della mastoidite acuta, quando l’infezione (l’essudato)passa inferiormente attraverso dalla parte mediale della punta mastoide nella guaina del muscolo sternocleidomastoideo.

L’ ascesso di

Bezold da mastoidite dovrebbe essere preso in considerazione nella diagnosi differenziale degli ascessi del collo così come negli ascessi intracranici/extracranici inspiegabili o del torace superiore. Nella letteratura di lingua inglese tra il 1966 e il 2001 sono stati segnalati solo 27 casi, nessuno di questi è riportato nella letteratura delle malattie infettive.

La TAC fornisce un'ottima visualizzazione dell'osso temporale e della mastoide quando si sospetta questa diagnosi. La RM può fornire ulteriori dati, soprattutto se c'è un interessamento cerebrale. La prognosi è eccellente se viene fornita una gestione ottimale con appropriati antibiotici e procedure chirurgiche.

E 'stato descritto nel 1881 dal dottor Friedrich Bezold, un otologo tedesco. Bezold ha notato che la mastoidite suppurativa può evolvere in formazioni ascessuali in 3 aree: postauricolare, zigomatica, e del collo. [1] il termine " ascesso di Bezold " è usato rigorosamente, solo quando la formazione ascessuale coinvolge il collo

L’ ascesso di Bezold è diventato sempre più raro con l'uso diffuso di antibiotici per gestire l'otite media e la mastoidite. In una ricerca della letteratura in lingua inglese utilizzando le parole chiave "Bezold" e " ascesso del collo " (1966-2001; PubMed e Ovidio)sono stati trovati solo 27 casi Nessuno di questi riferimenti si trovava nella letteratura malattia infettiva. Riportiamo un caso di ascesso Bezold complicata da un ascesso suboccipitale epidurale, deficit dell'udito e trombosi dei seni sigma e trasverso.

Qual è l'eziologia di ascesso del Bezold?

Aetiology of Bezold's abscess:Eziologia dell’ ascesso del Bezold:

Acute mastoiditis which usually follows an attack of acute suppurative otitis media when:Mastoidite acuta, che di solito segue un attacco di otite media acuta suppurativa quando:


1) Lowered resistance of patient due to measles, exanthematous fever, poor nutrition and immune-compromising systemic disease 1) è presente una ridotta resistenza del paziente a causa di una febbre esantematica, morbillo, cattiva alimentazione e in pazienti immuno-compromessi da malattia sistemiche.

2) High virulence of organism. 2) microrganismo altamente virulento. The most common organism infecting children is pneumococci Il microorganismo infettante più comune nei bambini è lo pneumococco.

Se un attacco di otite suppurativa acuta viene trattata o non risponde ed il processo infiammatorio persiste e non vi è accumulo di pus nelle celle pneumatiche mastoidee, la tuba di Eustachio o una perforazione della membrana timpanica non sono sufficiente a drenare il pus prodotte. Il risultato è la necrosi delle pareti ossee delle cellule inferiori responsabili della formazione dell’ascesso del Bezold.

What are the symptoms of Bezold's abscess?Quali sono i sintomi dell’ ascesso del Bezold?

1) Fever and malaise: Fever is persistent, in spite of adequate antibiotics. 1) Febbre e malessere: la febbre è persistente, nonostante adeguati antibiotici. It can be as high as 40oC Può essere alta 40°C
2) Pain: It is present in the upper part of the neck and the sternomastoid. 2) Dolore: è presente nella parte superiore del collo e a livello dello sternocleidomastoideo. INeck movements are restricted movimenti del collo sono limitati
3) Ear discharge: The discharge is purulent, profuse and foul smelling 3) Fuoriuscita di essudato dall’ orecchio: Lo scarico è purulento, profuso e maleodorante
4) Mastoid tenderness is elicited by pressure over the Macewan's triangle 4) La pressione sul triangolo del MacEwan rivela una mastoide morbida

What are the signs on examination?Quali sono i segni di esame?

Following are the signs seen on examination of Bezold's abscess: Di seguito sono riportati i segni visti su esame di ascesso del Bezold:

1) Sagging of the postero-superior canal wall 1) Cedimenti della parete del canale postero-superiore
2) Perforation of the tympanic membrane 2) Perforazione della membrana timpanica
3) Mastoid tenderness elicited by pressure over the Macewan's triangle 3) La pressione sui triangolo del MacEwan rivela una mastoide morbida
4) Conductive type of hearing loss 4) Perdita dell'udito di tipo trasmissivo(conduttivo)
5) There is usually no fluctuation felt 5) Di solito non c'è fluttuazione
6) Generalized tender swelling below the pinna 6) Gonfiore morbido generalizzato sotto il padiglione auricolare
7) This swelling often conceals the contours of the mastoid process. 7) Questo gonfiore spesso nasconde i contorni del processo mastoideo.

Quali indagini sono necessarie per la diagnosi di ascesso del Bezold?

1) Routine blood counts: Cells show polymorphonuclear leucocytosis with raised ESR 1) di routine emocromo: presenza di leucocitosi e polimorfonucleati con ESR sollevato
2) X-ray mastoid – Schuller's view: It may show lysis and destruction of the mastoid air cells. 2) RX della mastoide – proiezione di Schűller: Può mostrare lisi e distruzione delle cellule pneumatiche della mastoide.

3) HRCT temporal bone: This indicates the extent of the disease, status of the middle ear, ossicles, and the facial nerve. 3) TAC dell’osso temporale: ci da l'estensione della malattia, lo stato dell'orecchio medio, della catena timpano-ossiculare e del nervo facciale. It also gives an idea of any impending complications. Si ha anche un'idea di eventuali complicanze imminenti.

What is the treatment for Bezold's abscess?Qual è il trattamento per l’ascesso di Bezold?

Surgical treatment is necessary when the abscess is well formed. Il trattamento chirurgico è necessario quando l'ascesso è ben formato.

Surgical line: Linea chirurgica:

1) Drainage of the abscess formed 1) Drenaggio dell’ ascesso formato
2) Mastoidectomy is required to eradicate the disease in chronic mastoiditis. 2) la mastoidectomia è necessaria per sradicare la malattia nella mastoidite cronica.

Diagnosi Differenziale

  • linfoadenopatia suppurativa dei linfonodi cervicali profondi
  • ascesso parafaringeo
  • ascesso della parotide
  • cisti branchiale infetta
  • trombosi della vena giugulare interna

Una ricerca della letteratura in lingua inglese tra il 1966 e il 2001 ha trovato 27 casi di ascessi Bezold. Tutti erano dal otorinolaringoiatria e letteratura radiologia. [2-15] Quattordici di questi casi sono riassunti nella tabella ; 13 casi non hanno dati sufficienti per essere inclusi. Gli ascessi Bezold riportati sono stati osservati prevalentemente negli adulti (13 su 15, 87%) che erano di sesso maschile (12 su 15, 80%). Quelli con una storia di colesteatoma o precedente chirurgia mastoide sembra che abbiano un aumentato rischio di andare incontro all’ascesso di Bezold. I pazienti possono presentarsi con sintomi acuti o cronici, il tempo dall’ insorgenza dei sintomi alla diagnosi varia da 3 giorni a 3 anni. I pazienti di solito presentano dolore al collo, e rigonfiamento del collo, dopo insorge dolore auricolare, otalgia, otorrea o la perdita dell'udito. Meno comunemente possono anche avere febbre, mal di testa, perdita dell'udito, paralisi facciale o linfoadenopatia cervicale.

La formazione dell’ ascesso nel collo riflette l'anatomia regionale. La punta della mastoide, pneumatizzata negli adulti, è composta da celle piene d'aria con parete sottile. La superficie laterale del processo mastoideo è composto di osso più spesso di quella della parete mediale. Inoltre, la superficie laterale serve come punto di inserimento per il digastrico, sternocleidomastoideo, testa dello splenio e del muscolo longissimus capitis. Il processo mastoideo laterale più spesso e la confluenza dei muscoli del collo costituiscono una forte barriera lateralmente contro l'erosione del pus. Invece, il pus nella mastoide attraverso la zona di minor resistenza, erode la punta della mastoide, che è inferiore e mediale. Così, si formano ascessi in profondità nella muscolatura del collo ed eludono una diagnosi precoce.

Gli ascessi più grandi possono essere grossolanamente apprezzati, ma non viene palpata alcuna fluttuazione a causa della loro posizione profonda. Gli ascessi possono quindi estendersi lungo i piani fasciali, causando la malattia in zone lontane come in zona soprascapolare, soprasternale, para faringea, para laringea ed anche nell’ascella / collo controlaterale. [14] Prima della disponibilità di antibiotici e degli interventi chirurgici, l’estensione degli ascessi alle vertebre od alla base del cranio, provocava la morte per compressione del midollo spinale e del cervello.[2]

La diagnosi di Bezold ascesso richiede un alto indice di sospetto per la sua rarità. Film pianura del mastoide a volte può rivelare opacizzazione delle celle d'aria mastoide. Tuttavia, la TAC con mdc dell'osso temporale e del collo fornisce le informazioni più utili sia per la diagnosi e l'eventuale intervento chirurgico successivo. [2] Una TAC del torace può essere considerato se non vi è il sospetto di UN ascesso profondo toracico / vertebrale. Una risonanza magnetica o una risonanza magnetica con angiogramma della testa possono fornire dati aggiuntivi quando è presente un coinvolgimento cerebrale, come un ascesso epidurale, ascesso cerebrale, o trombosi del seno venoso.

Insieme con gli antibiotici diretti verso i microrganismi responsabili, la maggior parte se non tutti i pazienti riportati in letteratura necessario un intervento chirurgico per la cura completa. Di questi, 13 (100%) di 13 pazienti per i quali erano disponibili informazioni sono stati sottoposto almeno a mastoidectomia per la cura completa . I microrganismi comunemente isolato dal ascessi inclusi aerobi gram-positivi (specieStreptococcus, specie Staphylococcus, Enterococcus), aerobi gram-negativi (Klebsiella, Pseudomonas, Proteus), ed anaerobi

 (Peptostreptococcus e specie Fusobacterium). 

Si possono osservare anche ascessi che sono sterili a causa di un precedente uso di antibiotici o di ascessi con organismi misti. La perdita dell'udito è il deficit predominante quando non si verifica il recupero totale. Questo è stato riscontrato in 3 (21%) dei 14 pazienti (il risultato di 1 paziente era sconosciuto). Tuttavia, la maggior parte dei pazienti (10 su 14, 71%), sono migliorati o guariti completamente con un intervento chirurgico e la terapia antibiotica appropriata.

Tabella. Sintesi dei pazienti con Bezold ascesso (1966 - 2001)

Riferimento

Numero di casi

Età / sesso

Fattori di rischio

Complicazioni

Tempo di diagnosi

Organismo (s)

Chirurgia

Antibiotico (s)

Risultato

Edison [3]

1

43 / M

Non noto

Paralisi facciale, ascesso estensione allo spazio sovra-scapolare

6 mesi

Klebsiella

Mastoidectomia Semplice e 7 ° decompressione del nervo

Cefalotina

Ipoacusia neurosensoriale da lieve nell'orecchio interessato; la normale funzione del viso

Smouha [6]

5

23 / F

Nessuno

Paralisi facciale, estensione ascesso ai parafaringeo, retrofaringei, spazi prelaryngeal

3 settimane

Peptostreptococcus

Intatto canale mastoidectomia muro

Cefazolina, gentamicina

Risoluzione completa

   

79 / M

Non noto

Nessuno

2 - 3 giorni

Streptococco di gruppo A

Mastoidectomia dal canale muro verso il basso

Cefazolina

Migliorata

   

62 / M

Diabete

Paralisi facciale

4 mesi

Pseudomonas aeruginosa

Intatto canale mastoidectomia muro

Carbenicillina, gentamicina

Persistenza di infezione e paralisi facciale; eventuale morte per insufficienza renale

   

52 / M

Non noto

Non noto

3 - 4 settimane

Staphylococcus aureus

Non noto

Cefazolina

Graduale risoluzione

   

73 / F

Non noto

Non noto

3 giorni

Staphylococcus epidermidis, Enterococcus

Non noto

Cefazolina

Migliorata

Spiegel [7]

3

55 / M

IVDA

Nessuno

2 settimane

Streptococcus pneumoniae

Semplice mastoidectomia

Non noto

Non noto

   

33 / M

AIDS

Temporal fossa ascesso, lieve infiammazione epidurale

1 mese

S pneumoniae

Mastoidectomia corticale

Non noto

Migliorata

   

27 / F

IVDA

Perdita dell'udito, condrite

2 giorni

Ascesso sterile

Mastoidectomia corticale

Non noto

Migliorata

Lubianca Neto [10]

1

7 / M

Cholestea-toma

Trombosi del seno laterale, ascesso cervicale

3 anni

Flora mista su organismi Gram ma non nelle culture

Lato destro mastoidectomia radicale seguita da esterno sinistro modificato mastoidectomia radicale diversi mesi dopo

Ceftriaxone, metronidazolo, vancomicina

Perdita di udito mista destre e ipoacusia trasmissiva del lato sinistro

Pearson[11]

1

37 / M

Nessuno

La perdita dell'udito, trombosi del seno laterale

1 mese

Streptococcus milleri

Mastoidectomia corticale, miringotomia

Clindamicina

Ipoacusia neurosensoriale del lato sinistro persistente

Tembe [12]

1

23 / M

Nessuno

La perdita dell'udito, ascesso estensione allo spazio soprasternale, ascella destra, muscolo sternocleidomastoideo destro, guaina carotidea destra, triangolo posteriore

3 giorni

Non noto

Mastoidectomia Radicale

Non noto

Risoluzione completa

Moisa [13]

1

60 / M

Colesteatoma

La perdita dell'udito, paralisi facciale

2 settimane

Proteus mirabilis, Bacteroides fragilis

Mastoidectomia semplice seguito da mastoidectomia radicale sette mesi dopo

Non noto

Risoluzione completa

Moloy [14]

1

15 / M

Nessuno

La perdita di udito

2 settimane

Fusobacterium varium

Mastoidectomia Semplice, miringotomia

Penicillina

Risoluzione completa

Caso presente

1

43 / M

Diabete

Ascesso epidurale, trans-trombosi, perdita di udito del lato destro

6 mesi

Streptococcus constellatus

Suboccipitale craniotomia, mastoidectomia

Ceftriaxone

Risoluzione completa

IVDA, abuso di droghe per via endovenosa.

 

References

  1. Bezold F. Ein neuer Weg fFCr die Ausbreitung eitriger EntzFCndung aus den RE4umen des Mittelohrs aus die Nachbarschaft. Deutsche medizinische. Wochenschrift. 1881;28:381-384.
  2. Castillo M, Albernaz VS, Mukherji SK, et al. Imaging of Bezold's abscess. AJR. 1998;171: 1491-1495.
  3. Edison B. Bezold's abscess with extension to the suprascapular space. Otolaryngol Head Neck Surg. 1980;88:236-239.
  4. Gaffney RJ, O'Dwyer TP, Maguire AJ. Bezold's abscess. J Laryngol Otol. 1991;105:765-766.
  5. Pappas DG. Friedrich von Bezold (1842-1908). Ear Nose Throat J. 1996;75:760-761.
  6. Smouha EE, Levenson MJ, Anand VK, Parisier SC. Modern presentations of Bezold's abscess. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1989;115:1126-1129.
  7. Spiegel JH, Lustig LR, Lee KC, et al. Contemporary presentation and management of a spectrum of mastoid abscesses. Laryngoscope. 1998;108:822-828.
  8. Osma U, Cureoglu S, Hosoglu S. The complications of chronic otitis media: report of 93 cases. J Laryngol Otol. 2000;114:97-100.
  9. Goldstein NA, Casselbrant ML, Bluestone CD, Kurs-Lasky M. Intratemporal complications of acute otitis media in infants and children. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;119:444-454.
  10. Lubianca Neto JF, Saffer M, Rotta FT, et al. Lateral sinus thrombosis and cervical abscess complicating cholesteatoma in children: case report and review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1998; 42:263-269.
  11. Pearson CR, Riden DK, Garth RJ, Thomas MR. Two cases of lateral sinus thrombosis presenting with extracranial head and neck abscesses. J Laryngol Otol. 1994;108:779-782.
  12. Tembe D. Unusual case of Bezold's abscess. J Laryngol Otol. 1967;81:561-566.
  13. Moisa II, Danziger EJ, Brauer RJ. Subperiosteal and Bezold's abscesses complicating cholesteatoma: a case report. Otolaryngol Head Neck Surg. 1987;97:399-402.
  14. Moloy PJ. Anaerobic mastoiditis: a report of two cases with complications. Laryngoscope. 1982;92:1311-1315.
  15. Hill FT. Bezold's abscess. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1968;77:984-985.

Ascesso di Luc(lungo la parete posteriore del canale uditivo esterno)

  

L’ascesso di Luc

L’ascesso di Luc,(ascesso meatale) (lungo la parete posteriore del canale uditivo esterno) è una rara complicazione dell’otite media, comporta una raccolta di pus sottoperiostea nel piano profondo del muscolo temporale .Questo particolare ascesso otitico non è tipicamente associato con l'infezione mastoide e segue un corso piuttosto benigno.Come risultato del suo corso benigno, può essere tentato un trattamento più conservativo.Tuttavia, con un possibile coinvolgimento mastoide, può essere richiesta la mastoidectomia in aggiunta al drenaggio dell’ascesso.

 

 

Fotografia mostra un ascesso zigomatico

tomografia computerizzata ad alta risoluzione dell’osso temporale evidenzia un area osteolitica irregolare che coinvolge la porzione posteriore del processo zigomatico e giunzione zigomatico temporale,

 

   

ASCESSI ZIGOMATICO ASCESSO DI LUC: pus che fuoriescono dalle cellule zigomatiche vicino la squama , forma un ascesso profondo al muscolo temporale e produce un rigonfiamento sopra e davanti all'orecchio. This may be confused with a parotid swelling. Questo rigonfiamento può essere confuso con una parotite. Pus escaping from more distal cells in the process forms an abscess superficial to the temporal muscle. Il pus fuoriesce dalle cellule più distali del processo e forma un ascesso superficiale al muscolo temporale. Pus tracking outwards under the periosteum of the roof of the bony canal can reach the subtemporal position (Luc's abscess). (ascesso di Luc).

Un caso di ascesso temporale sottoperiostale di origine otitica è presentato. Questa è una complicazione insolita dell’otite media. La patogenesi dell’ ascesso di Luc è diversa dalle altre complicanze extracraniche delle infezioni dell'orecchio medio, in quanto non è associata con l'infezione della mastoide, che si traduce nella formazione di pus sotto periostale. Sulla base della nostra esperienza e le relazioni della fine del secolo, vi presentiamo la patogenesi presuntiva e caratteristiche cliniche. Noi sosteniamo che questi pazienti corrono un corso inaspettatamente benigno, e richiedono un trattamento concomitante più conservativo rispetto ad altri ascessi otitici.

 

OBIETTIVO: mastoidite , ascesso sottoperiosteo e la trombosi della vena sigma, sono le complicanze suppurative più comuni delle otite media acuta (OMA). L’ascesso di Luc, formazione di pus sotto periostale , è una rara complicanza, con un corso particolarmente benigno

PAZIENTI. Due bambini di 5 anni, presentati con OMA complicata da un ascesso atipico profondo al muscolo temporale, senza evidenza di un coinvolgimento del’arco mastoide o zigomatico .

INTERVENTO (S): tomografia computerizzata è stata eseguita in un solo bambino. In entrambi i bambini, il trattamento includeva la terapia antibiotica, l’inserimento di un drenaggio transtimpanico ed un drenaggio chirurgico locale dell’ ascesso temporale. Inoltre, è stata eseguita una mastoidectomia corticale nel paziente che non ha subito la tomografia computerizzata, in base della valutazione clinica. Risultato (S): miglioramento clinico, risoluzione dei sintomi.

RISULTATI: Entrambi i pazienti si sono ripresi poco dopo il drenaggio chirurgico. La mastoidectomia ha avuto scarsi risultati ed è stata considerata come intervento eccessivo(ridondante).

CONCLUSIONE: L’ascesso di Luc è associata a scarsa morbilità e richiede un intervento chirurgico più limitato. Tomografia computerizzata è di grande valore per valutare l'estensione della malattia ed evitare una inutile mastoidectomia.

L’ascesso zigomatico come complicazione di otite media

Nilam Sathe J Natl Maxillofac Surg 2011 Jul-Dec; 2 (2):. 181-183

La mastoidite acuta è la complicanza più comune dell’otite media acuta (OMA) e il suo riconoscimento precoce e la gestione rappresenta ancora una sfida a causa delle potenziali gravi conseguenze. L'avvento degli antibiotici ha ridotto significativamente l'incidenza e morbilità associata delle complicanze (intracranica e extracraniche); [ 1a ] tuttavia, resta un grave problema clinico, soprattutto se causata da batteri resistenti agli antibiotici. L’ascesso zigomatico è una complicanza (extra cranica) molto rara dell’ otite media acuta. Gli ascessi della radice zigomatiche sono stati descritti solo in pochi casi clinici sparsi [ 2a – 4a ] la non familiarità con la causa di una guancia gonfia può portare a ritardare un adeguato trattamento con potenziale danno per il paziente. Friedrich Bezold (1824-1908) è stato uno dei primi che ha riferito questa complicanza.

E 'descritto come gonfiore temporo parietale secondaria ad un ascesso della mastoide che erode la radice del processo zigomatico. [ 1 ] l’estensione extracranica di infezioni mastoidee è stato ulteriormente caratterizzato da Henri Luc nel 1900 quando ha descritto l'ascesso temporale sottoperiostale di origine otitica senza suppurazione intraossea. [ 5a ]

Il trattamento ideale per questi casi è la mastoidectomia radicale modificata con il drenaggio

dell’ascesso. L’indagine radiografica della mastoide può essere utile nella diagnosi di un colesteatoma in presenza di un ascesso sottoperiostale della mastoide.

L'incidenza di complicazioni derivanti dalla otite media suppurativa è notevolmente diminuito dopo l'introduzione degli antibiotici. All'inizio del 20 ° secolo, il 50% di tutti i casi di otite media sviluppò una mastoidite coalescente. Nel 1959, l'incidenza è scesa al 0,4%. Studi recenti suggeriscono una corrente incidenza di solo 0,24%. [6a]

Un mastoidite acuta può occasionalmente presentare come un rigonfiamento di fronte all'orecchio. Un'infiammazione delle celle d'aria della cavità mastoide può diffondersi, tramite le cellule nella radice dall’osso zigomatica, ai tessuti molli della guancia. La fossa infratemporale o zigomatica è lo spazio delimitato lateralmente dal ramo della mandibola, medialmente dalla parete laterale del processo faringe e pterigoideo dello sfenoide, anteriormente dalla superficie zigomatica del mascellare superiore e superiormente dalla superficie inferiore della grande ala dello sfenoide e dell'osso temporale adiacente. Il limite posteriore dello spazio è rappresentato da un piano passante reparto mediale direttamente dal bordo posteriore del ramo della mandibola alla faringe. [ 7a ]

La diagnosi di ascessi della radice zigomatica alcune volte è molto difficile a causa di presentazioni cliniche variabili e spesso distinto dalla mastoidite suppurativa. Alcune volte compaiono come condizioni mascherate nonostante la presenza di una complicazione potenzialmente fatale. I pazienti possono non avere sintomi costituzionali. Indagine comprende imaging avanzato HRCT o risonanza magnetica (MRI) dell'osso temporale con ampia finestra per vedere il coinvolgimento dei tessuti molli e colesteatoma in presenza di ascesso sottoperiostale o per escludere l'estensione intracranica. Il trattamento della radice dell’ascesso zigomatico associata all’otite media include una mastoidectomia radicale modificato con drenaggio dell’ascesso zigomatico. Alcune volte, i pazienti possono rispondere solo alla terapia conservativa. [ 3a , 4a ]

CONCLUSIONI

In sintesi, l’ascesso della radice zigomatica è una rara complicanza.

Un otologo contemporaneo di fronte ad una otite media, non dovrebbe trascurare tali complicazioni gravi di un otite media.

Sono raccomandati antibiotici appropriati per via endovenosa e interventi chirurgici adeguati, nel più breve tempo possibile, .

Per la diagnosi di un colesteatoma in presenza di un ascesso mastoide sottoperiostale sono necessarie una TACHR avanzata o la RM dell'osso temporale con finestre più ampie.

BIBLIOGRAFIA

1a. Guo YC, Tsai TL, Shiao AS. Managements of complicated otitic abscess. J Chin Med Assoc. 2003; 66 :621–6. [ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14703281&;usg=ALkJrhjg9nSGT2uqiFeKNTTXmUmQKIF_Aw">PubMed ]

2a. Spiegel JH, Lusting LR, Lee KC, Murr AH, Schindler RA. Contemporary presentation and management of a spectrum of mastoid abscesses. Laryngoscope.1998; 108 :822–8. [ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628496&;usg=ALkJrhioaAMcClL-fWPnGxOuSem1Z4TAKQ">PubMed ]

3a. Tsai CJ, Guo YC, Tsai TL, Shiao AS. Zygomatic abscess complicating a huge mastoid cholesteatoma with intact eardrum. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;128 :436–8. [ PubMed ]

4a. Onyon C, Goodyear HM. Unusually positioned abscesses of the head and neck following suppurative otitis media. Br J Hosp Med (Lond) 2007; 68 :270–1.[ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17554955&;usg=ALkJrhizgkW0LTZtfcYHmcmuTAH1LBfFeQ">PubMed ]

5a. Luc H. The sub-periosteal temporal abscess of otic origin without intra-osseous suppuration. Laryngoscope. 1913; 23 :999–1003.

6a. Spiegel JH, Lustig LR, Lee KC, Murr AH, Schindler RA. Contemporary presentation and management of a spectrum of mastoid abscesses. Laryngoscope.1998; 108 :822–8. [ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628496&;usg=ALkJrhioaAMcClL-fWPnGxOuSem1Z4TAKQ">PubMed ]

7a. Cecil C, Grant MD. Abscess of the pterygomaxillary fossa complicating otitic infections review of the literature and report of a case. Arch Otolaryngol. 1932; 16:845–50.

 

Colesteatoma congenito che si presenta con un ascesso di Luc

  1. Kalimuthu Santhi 1 , * ,

  2. Ing Tang Ping 2 ,

  3. Ahamad Nordin 3 e

  4. Narayanan Prepageran 1

 

Pubblicato da Oxford University Press e JSCR Publishing Ltd. 2012 numero 12

RIASSUNTO

Il Colesteatoma congenito (CC) raramente si presenta con l’ascesso di Luc. Come risultato dell’ utilizzo diffuso di agenti antimicrobici, l’ascesso di Luc difficilmente si riscontra nella pratica clinica corrente. Segnaliamo qui ,un caso di ascesso di Luc come il primo sintomo di presentazione in un bambino di 5anni con un sottostante Colesteatoma congenito (CC). Vengono discussi anche i risultati clinici del paziente, le indagini radiologiche e il trattamento.

INTRODUZIONE

Colesteatoma congenita (CC) può verificarsi in qualsiasi parte dell'osso temporale e il sito più comune è nell'orecchio medio, molto probabilmente a causa della sua presentazione iniziale con perdita uditiva [ 1 , 2 ]. Tuttavia, essa rappresenta solo il 2-5% di tutti i colesteatomi e lo 0,2-1,5% di tutti i tumori intracranici [ 3 ]. La presentazione comune del CC è la perdita uditiva, l’otorrea transitoria, l’otalgia ed il senso di pienezza auricolare [ 3 ]. Raramente, si può presentare come ascesso mastoideo sub-periostale soprattutto nei bambini più grandi a causa di complicazioni di lunga data [ 4 ].

CASO CLINICO

Un bambino di 5anni presentava un progressivo gonfiore sopra auricolare sinistro per 2 settimane associato ad otodinia e febbricola nell'orecchio sinistro. Non ci sono state riferiti da parte del bambino o genitori presenza di essudato o riduzione uditiva. Non c'era prima dolore ricorrente all'orecchio. Inoltre la storia non ha rivelato recenti infezioni del tratto respiratorio superiore o un trauma. L'esame clinico ha mostrato una massa fluttuante misurata di 2 × 3 cm sul lato sinistro della regione sopra auricolare che era coerente con un ascesso. L’esame otoscopico ha mostrato un lieve edema del canale uditivo esterno con una membrana timpanica intatta. C'era una massa biancastra osservata medialmente alla membrana timpanica.

L’esame impedenzometrico ha mostrato un timpanogramma piatto di tipo B con assenza del riflesso sul lato colpito e udito normale sul lato destro. La tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT) dell’ osso temporale ha rivelato una massa di tessuto molle nell’ orecchio medio e la distruzione degli ossicini suggestivo di colesteatoma e formazione di ascessi di Luc nell’ osso temporale sinistro (fig.  1 ). In anestesia generale, l'esplorazione chirurgica attraverso una incisione post-auricolare ha confermato l’ascesso di Luc. L’ulteriore esplorazione chirurgica, dell’ orecchio medio e della cavità mastoidea ,ha rivelato un colesteatoma congenito che erodeva tutti ossicini con coinvolgimento dell’osso mastoideo. E’ stato eseguita una mastoidectomia radicale modificata(Fig.2 ). Dopo l'intervento, il paziente ha recuperato bene, senza complicazioni.

 

 

 

Figura 1:

HRCT pre-operatoria dell’ osso temporale sinistro. L’immagine assiale dimostra l’ascesso di Luc nella regione temporale sinistra con tessuti molli densi e distruzione degli ossicini.

Figura 2:

Risultati intra-operatori nella mastoide sinistra.

DISCUSSIONE

Il colesteatoma congenito (CC) è definito come linea cisti di epitelio squamoso stratificato riempito con detriti di cheratina che si espande ed è in grado di distruggere i tessuti circostanti [ 1 ]. Questa proprietà di distruzione tissutale si ritiene sia mediata dalla pressione indotta dal riassorbimento osseo e dalla dissoluzione enzimatica dell’ osso mediata dalle citochine dell’infiammazione [ 4 ]. Nel 1965, Derlacki e Clemis hanno proposto dei criteri per Il colesteatoma congenito (CC) scoperto dietro una membrana timpanica intatta senza storia di otorrea, previo intervento otologico [ 5 ].

Tuttavia, vi sono alcune eccezioni a questi criteri quando il paziente presenta una precedente storia di otite media acuta o come complicanza suppurativa dell’otite media cronica suppurativa (CSOM) come mastoidite ed ascesso sub-periostale [ 4 , 6 ]. Pertanto, Il colesteatoma congenito (CC) dovrebbe sempre essere sospettata nei bambini che presentano come primo sintomo ascessi sub-periostali[4 ].

Questo fatto è supportato da Migirov et al. [ 4 ] che ha esaminato sette casi di pazienti che si presentano con colesteatoma congenito (CC) mastoidite ed ascesso sub-periostale. Nel nostro caso, CC non è stata sospettata come causa ascesso di Luc per la sua presentazione clinica rara. La diagnosi definitiva di CC è stato stabilita dopo una tomografia computerizzata ad alta risoluzione dell'osso temporale e confermata dall’ esplorazione chirurgica.

In epoca pre-antibiotica, l’ascesso di Luc spesso si è presentato come una complicazione dell’ otite media e la sua incidenza da allora si è drasticamente ridotto con l'uso diffuso di antibiotici ad ampio spettro [ 7 , 8 ]. Nel 1900, Henri Luc ha descritto come, un ascesso temporale sub-periostale di origine otitica senza suppurazione intraossea e suggerito i possibili percorsi anatomici, della diffusione del microrganismo, dalla sottomucosa orecchio medio soprattutto attraverso il meato superiore, l’incisura di Rivinus e lungo i rami dell’ arteria auricolare profonda [ 7 ]. Più tardi questa teoria è stata sostenuta da Le Marc 'Hadour e Chauveau che nel 1910 e hanno proposto tre fasi di coinvolgimento periostio nella infezione dell'orecchio medio fase cioè juxtatympanic, progressione a tutta la circonferenza della cute del canale e, infine, diffuse nel sub-periostio dell'osso temporale [ 7 ]. Clinicamente, può essere localizzato anteriormente, superiormente o posteriormente al padiglione auricolare [ 7 ].

Il ruolo della HRCT nella diagnosi di patologia dell'orecchio medio è stata ben stabilita. Questo è fondamentale per la valutazione della posizione, estensione della malattia, individuando le variazioni anatomiche e per un'adeguata pianificazione operativa, come evidente dal nostro caso. In assenza di CC, l’ascesso di Luc può essere facilmente trattato con procedure chirurgiche limitate mediante il drenaggio del pus attraverso un'incisione nella parte superiore del condotto uditivo esterno o attraverso una incisione retroauricolare combinata con la miringotomia e inserzione di drenaggio [ 7 , 8 ]. In questo caso, il paziente con ascesso di Luc ha subito drenaggio tramite approccio retroauricolare seguito da un mastoidectomia radicale modificata per rimuovere tutte le patologie e per prevenire future recidive.

References

    1. Lee JH, Hong SJ, Park CH, Jung SH. Congenital choelsteatoma of mastoid origin. J Laryngol Otol 2007;121:e20.CrossRefMedline

    2. Giannuzzi AL, Merkus P, Taibah A,Falcioni M. Congenital mastoid cholesteatoma: case series,definition,surgical key points, and literature review. Ann Otol Rhinol Laryngol 2011;120:700-6.Medline

    3. Choi HG,Park KH, Park SN, Jun BC, Lee DH,Park YS,et al. Clinical experience of 71 cases of congenital middle ear cholesteatoma. Acta Otolaryngol 2010;130:62-7.Medline

    4. Migirov L, Carmel E, Dagan E, Duvdevani S,Wolf M. Mastoid subperiosteal abscess as a first sign of unnoticed cholesteatoma in children. Acta Paediatr 2010;99:147-9.MedlineWeb of Science

    5. Richter GT, Lee KH. Contemporary assessment and management of congenital cholesteatoma. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2009;17:339-45.CrossRefMedline

    6. Koltai PJ, Nelson M, Castellon RJ, Garabedian EN, Triglia JM,Roman S,et al. The natural history of congenital cholesteatoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002;128:804-9.MedlineWeb of Science

    7. Knappe MV, Gregor RT. Luc's abscess—a rare complication of middle-ear infection. J Laryngol Otol 1997;111:461-4.Medline

    8. Weiss I, Marom T, Goldfarb A, Roth Y. Luc's abscess: the return of an old fellow. Otol Neurotol 2010;31:776-9.CrossRefMedline

Ascesso del Citelli(insieme ventre posteriore del diagnostico)

Ascesso del Citelli (insieme ventre posteriore del diagnostico)

Ascesso del Citelli - diffuso dalle celle pneumatiche dietro la mastoide nella fossa digastrica di Citelli (insieme ventre posteriore del diagnostico) nel triangolo digastrico sulla morfologia della mastoide con la descrizione di una cellula mastoidea postero-superiore che fu poi chiamata o cellula di Citelli" (A proposito di una cellula speciale dell'apofisi mastoide,ibid., XII [1901-02], pp. 77 s.).









 

1.Rubensohn G. Mastoid pneumatization in children at various ages Acta Otolaryngol. 1965 ;  60 : 11-14 [cross-ref]

2. Sadé J., Russo E., Fuchs C., Ar A. Acute otitis media and mastoid growth Acta Otolaryngol. 2006 ; 126 : 1036-1039

3. Rosenfeld R.M., Kay D. Natural history of untreated otitis media Laryngoscope 2003 ; 113 : 1645-1657 [cross-ref]

4. Berman S. Otitis media in developing countries PediaAtrics 1995 ; 96 : 126-131

5. Antonelli P.J., Dhanani N., Giannoni C.M., Kubilis P.S. Impact of resistant pneumococcus on rates of acute mastoiditis Otolaryngol. Head Neck Surg. 1999 ; 121 : 190-194 [cross-ref]

6. Bahadori R.S., Schwartz R.H., Ziai M. Acute mastoiditis in children: an increase in frequency in Northern Virginia Pediatr. Infect. Dis. J. 2000 ; 19 : 212-215 [cross-ref]

7. Katz A., Leibovitz E., Greenberg D., Raiz S., Greenwald-Maimon M., Leiberman A. , e al. Acute mastoiditis in Southern Israel: a twelve year retrospective study (1990 through 2001) Pediatr. Infect. Dis. J. 2003 ; 22 : 878-882 [cross-ref]

8. Nussinovitch M., Yoeli R., Elishkevitz K., Varsano I. Acute mastoiditis in children: epidemiologic, clinical, microbiologic, and therapeutic aspects over past years Clin. Pediatr. 2004 ;  43 : 261-267 [cross-ref]

9. Brook I. The role of anaerobic bacteria in acute and chronic mastoiditis Anaerobe 2005 ; 11 : 252-257 [cross-ref]

10. Van Zuijlen D.A., Schilder A.G., Van Balen F.A., Hoes A.W. National differences in incidence of acute mastoiditis: relationship to prescribing patterns of antibiotics for acute otitis media? Pediatr. Infect. Dis. J. 2001 ; 20 : 140-144 [cross-ref]

11. Kvaerner K.J., Bentdal Y., Karevold G. Acute mastoiditis in Norway: No evidence for an increase Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2007 ; 71 : 1579-1583

12. Imrei L., Sotonyi P. Manifest mastoiditis in children: a current critical review Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 1983 ; 5 : 189-194

13. Brook I. Microbiology and management of soft tissue and muscle infections. Int J Surg 2007Jul15.[Epub ahead of print

14. Hawkins D.B., Dru D.D., House J.W., Clark R.W. Acute mastoiditis in children: a review of 54 cases Laryngoscope 1983 ; 93 : 568-572

15. Hoppe J.E., Köster S., Bootz F., Niethammer D. Acute mastoiditis. Relevant once again Infection 1994 ; 22 : 178-182 [cross-ref]

16. Richier M.A., Choulot J.J., Pétriat B., Pradoura J.P., Barthelmé A., Saint-Martin J., e al. Mastoïdite aiguë de l'enfant : existe-t-il une recrudescence actuelle? Arch. Pediatr. 1994 ; 10 : 1959-1960

17. Gliklich R.E., Eavey R.D., Iannuzzi R.A., Camacho A.E. A contemporary analysis of acute mastoiditis Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1996 ; 122 : 135-139

18. Kvestad E., Kvaerner K.J., Mair I.W. Acute mastoiditis: predictors for surgery Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2000 ; 52 : 149-155 [cross-ref]

19. Niv A., Nash M., Slovik Y., Fliss D.M., Kaplan D., Leibovitz E., e al. Acute mastoiditis in infancy: the Soroka experience: 1990-2000 Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2004 ; 68 : 1435-1439 [cross-ref]

20. Zanetti D., Nassif N. Indications for surgery in acute mastoiditis and their complications in children Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2006 ; 70 : 1175-1182 [cross-ref]

21. Benito M.B., Gorricho B.P. Acute mastoiditis: increase in the incidence and complications Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2007 ; 71 : 1007-1011 [cross-ref]

22. Prellner K., Rydell R. Acute mastoiditis. Influence of antibiotic treatment on the bacterial spectrum Acta Otolaryngol. 1986 ; 10 : 252-256[23]

23.Ogle J.W., Lauer B.A. Acute mastoiditis. Diagnosis and complications Am. J. Dis. Child. 1986 ; 140 : 1178-1182

24.Nadal D., Herrmann P., Baumann A., Fanconi A. Acute mastoiditis: clinical, microbiological, and therapeutic aspects Eur. J. Pediatr. 1990 ;  149 : 560-564 [cross-ref]

25.Harley E.H., Sdralis T., Berkowitz R.G. Acute mastoiditis in children: a 12-year retrospective study Otolaryngol. Head Neck Surg. 1997 ;  116 : 26-30 [cross-ref]

26.Petersen C.G., Ovesen T., Pedersen C.B. Acute mastoidectomy in a Danish county from 1977 to 1996 with focus on the bacteriology Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 1998 ;  45 : 21-29 [cross-ref]

27.Corbeel L. What is new in otitis media? Eur. J. Pediatr. 2007 ;  166 : 511-519 [cross-ref]

28.Luntz M., Keren G., Nusem S., Kronenberg J. Acute mastoiditis revisited Ear Nose Throat J. 1994 ;  73 : 648-654

29.Maharaj D., Jadwat A., Fernandes C.M., Williams B. Bacteriology in acute mastoiditis Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1987 ;  113 : 514-515

30.Mathews T.J., Oliver S.P. Bacteriology of mastoiditis. A five-year experience at Groote Shuur Hospital J. Laryngol. Otol. 1988 ;  10 : 2397-2398

31.Cohen-Kerem R., Uri N., Rennert H., Peled N., Greenberg E., Efrat M. Acute mastoiditis in children: is surgical treatment necessary? J. Laryngol. Otol. 1999 ;  113 : 1081-1085

Trombosi della vena succlavia

TROMBOSI DELLA VENA GIUGULARE INTERNA (IJV)  E DELLA VENA SUCCLAVIA

Trombosi venosa Giugulare interna e succlavia : un caso di studio e revisione della letteratura

N Jonas, J Fagan

Parole chiave

Trombosi venosa giugulare interna, la sindrome di Lemierre, ascesso polmonare

Citazione

N Jonas, J Fagan giugulare interna trombosi venosa:. Un caso di studio e revisione della letteratura. Internet Journal of Otorinolaringoiatria. 2006 Volume 6 Numero 2.

Riassunto

Trombosi della Vena giugulare (IJV) interna, associata ad infezione suppurativa del tratto aero-digestivo superiore è stata descritta prima un secolo fa. Anche se la reale incidenza di trombosi IJV è sconosciuto sembra essere in aumento. Le complicanze associate con trombosi IJV sono potenzialmente letali ed è quindi importante riconoscere e trattare questa condizione presto. Questo articolo descrive un caso di trombosi infettiva IJV secondaria a media cronica in una bambina di nove anni e una revisione  della letteratura.

TROMBOSI DELLA VENA GIUGULARE (IJV) INTERNA IJ E DELLA VENA SUCCLAVIA

Trombosi venosa della Giugulare interna (IJ) si riferisce ad un trombo intraluminale che si verificano ovunque dalla intracranica IJ vena fino al bivio di IJ e della vena succlavia per formare la vena brachiocefalica. Si tratta di una condizione sottodiagnosticata che può verificarsi come complicanza delle infezioni della  testa e del collo, nel caso in oggetto di una otite,  della chirurgia, l'accesso venoso centrale, malignità locale, policitemia, Iperomocisteinemia, massaggio cervicale, e per via endovenosa (IV) l'abuso di droga. Si segnala inoltre che si verifichi spontaneamente.

Attualmente, con l'uso diffuso della vena IJ per l'accesso venoso, cateteri venosi centrali sono la causa più comune di trombosi IJ. Di preoccupazione è una tendenza che riflette un crescente numero di tossicodipendenti IV che si presentano con IJ trombosi secondaria a ripetute iniezioni di droga direttamente in vena IJ. Altre cause sono tumori maligni locali e la testa, il collo e le procedure chirurgiche cardiache. Cause rare includono policitemia, Iperomocisteinemia e massaggio al collo.

IJ trombosi si può avere gravi complicanze potenzialmente letali, tra cui la sepsi sistemica, chilotorace, papilledema, edema delle vie aeree, e embolia polmonare (EP). Infezione secondaria della trombosi può provocare tromboflebite settica. Un trombo infetto IJ causata da estensione di una infezione orofaringea viene definita come sindrome Lemierre; questo è stato anche definito necrobacillosi o setticemia postanginale.

La diagnosi spesso è molto impegnativo e richiede, in primo luogo, un alto grado di sospetto clinico. L'approccio migliore per fare la diagnosi una volta il sospetto è sollevata non è stata definitivamente stabilita. Uno studio di valutazione per merito comparativo dei tomografia computerizzata (TC), la risonanza magnetica (MRI), e l'ecografia non sarebbe difficile da eseguire.

La morbilità e la mortalità di trombosi venosa IJ sono paragonabili a quelli di estremità superiori trombosi venosa profonda (TVP); di conseguenza, occorre tenere in considerazione per il trattamento di queste due entità in un modo simile.

Studi clinici randomizzati dovrebbero indagare anticoagulante come trattamento primario e superiore collocamento filtro cavale come trattamento secondario nel contesto della terapia anticoagulante che ha fallito o è controindicato. Ad oggi, gli studi clinici non ben progettati hanno effettuato tale indagine. Se, infatti, l'incidenza è alta quanto attualmente sospettata, il problema sarebbe presta ad uno studio randomizzato, studio clinico controllato.

Il trattamento trombolitico è stato raramente utilizzato. Occorre prendere in considerazione per il trattamento di trombosi venosa IJ nella cornice del PE con trombolitici in uno studio clinico randomizzato.

Anatomia

La vena IJ inizia nel cranio a conclusione del seno sigmoideo. Si esce dal cranio attraverso il forame giugulare e poi corsi attraverso il collo anteriore laterale alla carotide, coperte dal muscolo sternocleidomastoideo per la maggior parte della sua lunghezza. Si conclude unendo la vena succlavia, formando così la vena brachiocefalica.

Il processo stiloide divide lo spazio faringeo laterale in una anteriore (muscolare) e un vano compartimento posteriore contenente la carotide all'interno della guaina carotidea, l'IJ vene, nervi cranici IX-XII, e linfonodi.

Decorso della vena succlavia sulla prima costola e sulla  posteriore alla clavicola; l'arteria si trova superiore e posteriore alla vena (vedi immagine sotto). Sir James Paget primo descrisse la trombosi delle vene succlavia nel 1875. [1] ha coniato il nome flebiti gottoso per descrivere la trombosi spontanea delle vene che drenano l'estremità superiore. Paget ha notato che la sindrome è stata accompagnata da dolore e gonfiore degli arti colpiti, ma ha erroneamente attribuito la sindrome di vasospasmo. Nel 1884, von Schrötter ipotizzato che questa sindrome il risultato di una trombosi occlusiva dei succlavia e ascellari vene. [2] Nel 1949, in riconoscimento del lavoro di questi pionieri, Hughes ha coniato il termine sindrome di Paget-von Schrötter. [3]

Questa figura mostra la zona in cui la succlavia ve

Questa figura mostra l'area in cui la vena succlavia è ostruito nella zona del collo. La vena di solito è compressa dalla prima costola, clavicola, e muscolo dentato anteriore.

Argomento di studio

Un bambino di otto-anno-vecchia ragazza ha presentato al nostro ufficio con una lunga storia di sinistra otorrea lato e una storia di cinque giorni di febbre e otalgia. All'esame la temperatura era di 39,8 ° C e il suo orecchio sinistro era pieno di mucopus. L'esame del suo orecchio sinistro ha rivelato una perforazione subtotale della membrana timpanica con nessuna evidenza di colesteatoma. C'era lieve dolorabilità su di lei mastoide senza evidenza di un ascesso mastoide. La sua funzione del nervo facciale era intatto. Un audiogramma ha rivelato una perdita di 60 dB conduttiva dell'udito nell'orecchio sinistro e udito normale nell'orecchio destro.

E 'stata ricoverata in ospedale e trattati con ampicillina per via endovenosa e metronidazolo. Dopo tre giorni aveva ancora alte temperature persistenti e ha sviluppato un ascesso mastoidea post-auricolare. Una TC è stato eseguito che ha mostrato un osso mastoideo opacizzato e una possibile trombosi del seno sigmoideo. Non c'è stata evidenza di una collezione intra-cranica.

Un mastoidectomy radicale modificata è stata eseguita rivelato che una grande quantità di tessuto di granulazione nell'orecchio medio e mastoide. Il seno sigmoideo è stato esposto e ha rivelato un trombo infetto che è stato evacuato. I campioni sono stati inviati per l'istologia e la cultura.

Nel corso dei cinque giorni ha continuato a picco alte temperature e dolore al collo sviluppato. L'esame ha rivelato un'offerta, cavo di massa simile sul lato sinistro del collo. L'ecografia del collo ha rivelato una trombosi vena giugulare interna sinistra. I campioni inviati in precedenza durante l'intervento chirurgico mastoide in coltura di Pseudomonas sensibile alla Gentamicina e Amikacina. A causa del risultato coltura positiva e trombo vena giugulare abbiamo aggiunto endovenosa amikacina a sua terapia antibiotica.

Nei prossimi due giorni la paziente ha continuato a picco alte temperature e sviluppato una tosse produttiva. La radiografia del torace ha rivelato un ascesso e infiltrarsi nel polmone destro. (Figure 1, 2) TC del torace ha dimostrato un mezzo ascesso lobo polmonare destra, un empiema loculated alla base posteriore del polmone destro e molteplici calcificate linfonodi ilari suggestivi di tubercolosi precedente. (Fig 3)

Figura 1

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Figura 2

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Figura 3

http://ee_ce_img.s3.amazonaws.com/cache/ce_img/media/remote/ce_img/https_ee_channel_images.s3.amazonaws.com/article-figures/9820/article-g03_400_344.jpg

I chirurghi toracici eseguito una toracotomia per evacuare l'empiema  e drenare l'ascesso polmonare .Biopsie e campioni di microbiologia del Empiema rivelato Pseudomonas. Dopo lunga discussione abbiamo deciso di iniziare il paziente su eparina a basso peso molecolare. Nel corso dei prossimi sei giorni la temperatura costante e ha fatto un pieno recupero.

Studi di imaging

L'obiettivo della valutazione è verifica oggettiva della presenza di trombo nella vena succlavia. I seguenti studi di imaging sono utili per la valutazione.

La radiografia del torace

Radiografia del torace è generalmente la modalità radiologica iniziale di scelta. Può essere utile nella rilevazione di lesioni che possono essere comprimendo la vena succlavia, come una costola cervicale o una massa polmonare apicale. Tuttavia, in molti casi, la radiografia del torace è un test molto sensibile e non è utile per determinare la causa di trombosi della vena succlavia. Inoltre, in molti casi, la costola cervicale è mancato sulla radiografia iniziale.

Ecografia

L'ecografia (B-mode in tempo reale, Doppler duplex, o color Doppler) è stato utilizzato con sempre maggiore frequenza nella diagnosi di trombosi della vena succlavia. Rispetto a flebografia, ecografia duplex ha alta specificità ma relativamente bassa sensibilità.

Trombi vena succlavia non visualizzato mediante ecografia duplex di solito sono o trombi murale occlusive o trombi situato nella parte prossimale della vena possibilmente in ombra dalla clavicola e sterno. Questa modalità è il test di scelta sia per lo screening e il follow-up. Se produce risultati negativi a fronte di forte sospetto clinico, devono essere utilizzate modalità alternative.

Venografia della vena succlavia

Tradizionalmente, venografia della vena succlavia (vedi immagine sotto) è stato utilizzato per la diagnosi di trombosi della vena succlavia, ma richiede incannulamento di una vena periferica del braccio. Edema del braccio colpito rende a volte questo difficile. Sottrazione digitale può consentire l'uso di una minore quantità di contrasto infuso in una vena piccola. La venografia comporta il rischio di effetti avversi di contrasto indotta. La tecnica è utilizzata solo quando la trombosi è fortemente sospettata nonostante uno studio ecografico negativo.

Un venogram in un paziente con obstr vena succlavia

Un venogramma  in un paziente con occlusione della vena succlavia. A lungo in piedi l'ostruzione provoca lo sviluppo di collaterali.

Tomografia computerizzata

Tomografia computerizzata (CT) può rilevare stenosi succlavia, ma non è stato studiato completamente abbastanza per consentire la determinazione della sua specificità e sensibilità. CT è talvolta usato quando flebografia e la risonanza magnetica (MRI) non sono facilmente disponibili. CT richiede l'uso di contrasto. CT può immagine facilmente sia le strutture intratoraciche e extratoraciche con ottima risoluzione. Tridimensionale TAC (CTA) rivali RM e flebografia sia in risoluzione e sensibilità.  TC può anche rilevare trombi e la presenza di una malattia estrinseca che potrebbe causare trombosi vena succlavia. Attualmente, CT contrast-enhanced è considerato da alcuni come lo studio della scelta per sospetta trombosi venosa IJ. [5] reperti TC sono a bassa densità trombo endoluminale, una parete del vaso luminoso ben definito (a causa della captazione di contrasto da parte del vasa vasorum) , tumefazione dei tessuti molli che circonda la vena IJ, e una distesa prossimale della vena IJ al trombo.

Ecografia

L'ecografia è una prova sicura, non invasiva, portatile, e ampiamente disponibile che è il test di scelta per molti con la trombosi venosa IJ. Riscontri ecografici includono una vena dilatata e incomprimibile, coagulo intraluminale (un reperto in ritardo), e nessuna risposta per la manovra di Valsalva (variazione attesa del volume endoluminale secondario a una maggiore ritorno venoso).

L'ecografia fornisce immagini molto poveri sotto la clavicola e sotto la mandibola.Doppler può essere utile per rilevare il flusso cambia secondario trombo durante la fase acuta della formazione del coagulo.

Risonanza magnetica

RM è altamente specifico per rilevare trombi vena succlavia, ma la sua sensibilità (80% per trombi che occludono completamente il lume e 0% per trombi parzialmente occlusiva) è troppo basso per questa modalità per essere considerato attendibile in questa impostazione. MRI fornisce maggiore contrasto dei tessuti molli e la sensibilità ai tassi di flusso ematico della TC fa, e ha l'ulteriore vantaggio di non richiedere l'esposizione di contrasto per via endovenosa o radiazioni. Tuttavia, l'esame viene di solito eseguita in una posizione lontana ospedaliero e quindi è difficile e scomodo in pazienti critici.

Test di medicina nucleare, come gallio-67 studi hanno inaccettabilmente alti tassi di falsi positivi, soprattutto nei pazienti con neoplasie maligne attive. Tempi di studio spesso sono lunghi, e le prove devono essere eseguite nella zona di medicina nucleare; questi sono svantaggi per i pazienti in condizioni critiche.

Un coagulo della vena IJ associato con un catetere a permanenza, sia situato nella vena IJ o la vena succlavia, mandati cultura del catetere (dopo la rimozione) per escludere l'infezione.

Discussione

La Trombosi della vena giugulare interna (IJV) si riferisce ad un trombo intraluminale verificano ovunque dall'origine del IJV nel cranio, fino a dove si unisce la vena succlavia per formare la vena brachiocefalica. IJV trombosi associata ad infezione suppurativa del tratto aerodigestivo superiore è stata descritta all'inizio del ventesimo secolo da Courmont, Goodman e Mosher [1, 2, 3].

Nel 1936 Lemierre ha definito ulteriormente. Ha descritto sindrome Lemierre come trombo IJV infetto, causata da estensione dell'infezione orofaringea [4]. Oggi è noto anche come necrobacillosi o setticemia post-anginosa [5].

L'incidenza della trombosi IJV è ancora sconosciuta. Quello che sappiamo è che il 66% dei pazienti con cateteri IJV avere la prova di formazione di trombi in ecografia o all'autopsia, e che fino a un terzo di pazienti dopo una dissezione del collo avrà un trombo in IJV [6, 7]. Harada e altri hanno dimostrato che il più significativo restringimento della IJV seguente dissezione del collo avviene nella prima settimana dopo l'intervento chirurgico e che pervietà viene gradualmente ripristinata entro tre mesi [8]. L'incidenza sembra essere in aumento secondario ad un maggiore utilizzo di cateteri venosi centrali inseriti nella vena giugulare interna e vena succlavia, e per la maggior uso di IJV da coloro che abusano di droghe per via endovenosa [9].

Fattori eziologici possono essere meglio descritte in funzione triade di Virchow. Qualsiasi fattore che causa danno endoteliale, alterazione del flusso sanguigno o stato di ipercoagulabilità può portare alla trombosi IJV. Cateteri IJV possono potenziare la formazione di trombi causando danno endoteliale durante l'inserimento, o il catetere si può agire come un nido per la formazione di coaguli [6]. Il meccanismo di formazione di trombi nelle infezioni orofaringee è probabile che sia il risultato di ipercoagulabilità sistemica (causato o aggravato da infezione), stasi venosa (a bordo di occlusione del processo infettivo di infiammazione) e endoteliale danno (via invasione endovascolare diretta da microbi o attraverso infiammazione perivascolare) [10]. IJV trombo con otite media e mastoidite è il risultato della progressione di trombosi del seno sigmoideo. Danno endoteliale e l'introduzione di infezione sono i principali fattori causali di trombosi in tossicodipendenti per via endovenosa. Malignità potenzia la formazione di trombi causando compressione diretta da tumore o nodi e provocando uno stato di ipercoagulabilità.

Organismi coinvolti nella trombosi settica IJV sono determinate dalla eziologia. In via endovenosa IJV catetere, gli organismi più probabili sono positivi grammi con Staphylococcus aureus il più comune. Se la sepsi cavità orale è il fattore causale, anaerobi sono i più comuni. Microrganismi Gram-negativi, in particolare Proteus e Pseudomonas sono gli organismi più comuni nella sepsi otologica.

Le manifestazioni cliniche della trombosi IJV dipendono dal fatto che sia infetto (complicato) o non infetti (semplice). Casi non complicati presentano dolore e gonfiore al collo, e un cavo si possono palpare sotto il muscolo sternocleidomastoideo. Tovi et al descritto la seguente manifestazione clinica in un'ampia serie di pazienti con settica trombosi IJV: febbre (83%), leucocitosi (78%), dolore cervicale (66%), collo gonfiore (72%), segno spinale (39% ), sindrome da sepsi (39%), complicazioni pleuro-polmonare (28%), sindrome della vena cava superiore (11%), chilotorace (5%) e la sindrome forame giugulare (6%). [11]

Indagini di laboratorio richieste in pazienti con trombosi IJV variano a seconda che il trombo è infetto (complicata) o meno infetto (semplice). I pazienti con trombosi IJV complicato richiedono cultura dalla fonte di infezione (orofaringe, orecchie, punta del catetere etc.) e le culture del sangue. Trombosi IJV semplice richiede indagini più approfondite, come ad esempio la proteina C, S, test antitrombina-3-carenza e schermo DIC che comprende il tempo di protrombina (PT), attivato tempo parziale di tromboplastina (APTT), prodotti di degradazione della fibrina e fibrinogeno.

Studi di imaging utili nella trombosi IJV includono contrasto tomografia computerizzata (TC), la risonanza magnetica (MRI), la scansione medicina nucleare, ecografia e venogram contrasto.

Contrasto venogram usato per essere il gold standard, ma perché è invasiva e può sloggiare trombo e causare un embolo, che ha perso il favore. Ecografia è sicuro, non invasivo, e conveniente e di un doppler in grado di rilevare la portata. Purtroppo è sub-ottimale per il rilevamento di trombosi venosa profonda alla mandibola e clavicola.

TAC con mezzo di contrasto per via endovenosa è considerato da molti come lo studio della scelta. Risultati di scansione TC includono l'identificazione di una bassa densità trombo endoluminale, una parete del vaso luminoso ben definito (a causa della captazione contrasto vasa vasorum), gonfiore dei tessuti molli circostanti IJV e una prossimale IJV distesa al trombo.

RM fornisce definizione dei tessuti molli e una migliore sensibilità alle portate arteriosa rispetto al TAC e non richiede l'esposizione a contrastare materiali o radiazioni [12].

Scansione medicina nucleare ha alti tassi di falsi positivi e tempo di studio prolungato. Inoltre gli studi devono essere eseguiti in una zona medicina nucleare che significa che un paziente, che è spesso criticamente malati, deve essere trasportato a subire l'indagine.

Il trattamento medico dei pazienti con trombosi IJV dipende dal fatto che il trombo è infetto o meno. In trombosi non infetta il fattore causale, per esempio un catetere vena giugulare, dovrebbe essere rimosso prima. Il ruolo della terapia anticoagulante è controversa. Ci sono studi sufficienti per guidare i medici e il fatto che si tratta di una condizione abbastanza sotto-diagnosticata con poche complicazioni gravi solleva la questione se la terapia anticoagulante è necessario. Per quanto riguarda la terapia trombolitica, esistono solo poche serie caso isolato e non è ancora stata stabilita la sicurezza [13].

In Trombosi infetto IJV il sito primario di infezione devono essere trattati prima, per esempio, ascessi collo devono essere svuotati e mastoidectomia fatto per mastoiditis. La maggior parte dei pazienti con trombosi infetto IJV farà bene sotto antibiotici solo .La scelta dell'antibiotico dipende dal fattore causale. Se il trombo è stato causato da un catetere a permanenza il più probabile organismo sarà gram positive e vancomicina deve essere usato fino a quando l'organismo è isolato e la sua sensibilità ha stabilito [14]. In caso di infezione all'orecchio primario il paziente deve essere trattato con Amikacina per coprire gram negativi organismi fino dell'organismo e la sua sensibilità è stato stabilito [15]. Se il trombo vena giugulare è stata causata da infezione orofaringea il paziente deve essere avviato su un antibiotico ad ampio spettro con copertura anaerobica fino dell'organismo e la sua sensibilità è stata determinata. È importante che tutti i pazienti con trombosi infetto ricevono un totale di quattro a sei settimane di terapia antibiotica [16].

Non è stato stabilito il ruolo di anti-coagulazione sistemico in un trombo infetto. Dovrebbe essere presa in considerazione solo se vi è la propagazione coagulo o emboli settici. E 'importante tenere a mente che vi è un rischio di sanguinamento ed ematomi espansiva con potenziale compromissione delle vie aeree.

La chirurgia dovrebbe essere riservato ai soli casi complicati. Le indicazioni per la chirurgia comprendono infezioni associate spazio profondo collo, coinvolgimento guaina carotidea (per impedire l'estensione nella carotide), ascessi intra-luminali e fallito il trattamento medico. Va ricordato che la risposta al trattamento medico potrebbe essere lenta. Un certo numero di procedure sono state descritte in letteratura e comprendono il drenaggio delle raccolte, sbrigliamento del tessuto necrotico e anche legatura o escissione del IJV.

Trombosi IJV può essere associato a complicazioni come embolia polmonare, trombosi venosa succlavia, trombosi superiore seno sagittale, la sindrome della vena cava superiore, pseudotumor cerebri e della laringe e inferiore edema delle vie aeree. Tromboflebite infettati possono causare complicazioni come la sindrome sistemica sepsi, embolia settica di polmoni, fegato, milza, cervello, pelle, muscoli, e del midollo osseo, empiema, artrite settica, insufficienza renale, disfunzione epatica e edema cerebrale [17].

Sindrome di Lemierre ha avuto un tasso di mortalità superiore al cinquanta per cento in epoca pre-antibiotica. La mortalità oggi è difficile da determinare perché la maggior parte dei pazienti hanno un coinvolgimento multi-sistema e di una malattia grave concomitante. Questo rende il contributo della trombosi sé alla mortalità difficile da determinare.

Conclusione

Quando riconosciuto presto e trattati con appropriata terapia medica e chirurgica aggressiva, morte per trombosi venosa giugulare è raro oggi. Essendo consapevoli di trombosi della vena giugulare, il medico può essere più vigili per possibili complicazioni e diagnosticare e trattare loro in precedenza.

Corrispondenza a

Dr Nico Jonas Divisione di Otorinolaringoiatria dell'Università di Città del Capo Medical School H53, Old Main Building, Groote Schuur Hospital Observatory, Città del Capo, Sud Africa 7925 Tel: +27 (021) 4066420 Fax: +27 (021) 4488865 E-mail: nicojonas @ gmail.com

References

1. Courmont P, Cade A. On a case caused by an anaerobic streptobacillus [in French]. Arch Med Exp Anat Pathol.1900;12:393-418 
2. Goodman C. Primary jugular thrombosis due to tonsil infection. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1917;26:527-529 
3. Mosher HP. Deep cervical abscess and thrombosis of the internal jugular vein. Laryngoscope. 1920:30:365-375
4. Lemierre A. On certain septicaemias due to anaerobic organisms. Lancet. 1936;1:701-703 
5. Kristensen LH, Prag J. Human necrobacillosis, with emphasis on Lemierre's syndrome. Clin Infect Dis.2000;31:524-532 
6. Hubsch PJ, Stiglbauer RL, Schwaighofer BW. Internal jugular and subclavian vein thrombosis caused by central venous catheters. Evaluation using Doppler blood flow imaging. J Ultrasound Med 1988 Nov; 7(11): 629-36 
7. Leontsinis TG, Currie AR, Mannell A. Internal jugular vein thrombosis following functional neck dissection.Laryngoscope 1995 Feb; 105(2): 169-74 
8. Harada H, Omura K, TakeuchiY. Patency and calibre of the internal jugular vein after neck dissection. Auris Nasus Larynx. 2003 Aug; 30(3):269-72 
9. Myers EM, Kirkland LS Jr, Mickey R. The head and neck sequelae of cervical intravenous drug abuse. Laryngoscope 1988 Feb; 98(2): 213-8 
10. Goldenberg NA, Knapp-Clevenger R, Hays T. Lemierre's and Lemeirre's-like syndromes in children: Survival and thromboembolic outcomes. Pediatrics 2005 Oct; 116(4)e543-e548 
11. Tovi F, Fliss DM, Gatot A. Septic jugular thrombosis with abscess formation. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991 Aug; 100(8): 682-4 
12. Carpenter JP, Holland GA, Baum RA . Magnetic resonance venography for the detection of deep venous thrombosis: comparison with contrast venography and duplex Doppler ultrasonography. J Vasc Surg 1993 Nov;18(5): 734-41 
13. Gurley MB, King TS, Tsai FY. Sigmoid sinus thrombosis associated with internal jugular venous occlusion: direct thrombolytic treatment. J Endovasc Surg 1996 Aug; 3(3): 306-14 
14. Coplin WM, O'Keefe GE, Grady MS. Thrombotic, infectious, and procedural complications of the jugular bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 1997 Jul; 41(1): 101-7; discussion 107-9 
15. Bradley DT, Hashisaki GT, Mason JC. Otogenic sigmoid sinus thrombosis: what is the role of anticoagulation? Laryngoscope. 2002 Oct; 112(10):1726-9. 
16. Chirinos JA, Lichtstein DM, Garcia J. The evolution of Lemierre syndrome: report of 2 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2002 Nov; 81(6):458-65 
17. Ascher E, Salles-Cunha S, Hingorani A. Morbidity and mortality associated with internal jugular vein thromboses. Vasc Endovascular Surg. 2005 Jul-Aug; 39(4):335-9.{full_citation}

Otology & Neurotology

27:937-944 © 2006, Otology & Neurotology, Inc.

Internal Jugular Vein Thrombosis Associated with Acute Mastoiditis in a Pediatric Age

*Luca Oscar Redaelli de Zinis, Roberto Gasparotti, *Chiara Campovecchi, *Giacomo Annibale, and *Maria Grazia Barezzani

*Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery and ÞDepartment of Radiology, University of Brescia, Italy


Objective: To discuss the clinical aspects and management of internal jugular vein thrombosis associated with acute otitis media. Study Design: Case reports and review of the literature. Setting: University hospital, tertiary referral center.

Patient: The authors describe two cases of internal jugular vein thrombosis, without sigmoid sinus thrombosis, secondary to acute otomastoiditis.

Intervention: Jugular vein thrombosis was diagnosed in both cases by observation of filling defects of the involved jugular bulb on contrast-enhanced computed tomography and con­firmed by conventional magnetic resonance and magnetic res­onance venography.


Results: Both patients recovered after recanalization of the vessel concomitant to anticoagulation and antibiotic treatment associated with a simple mastoidectomy.

Conclusion: Internal jugular vein thrombosis may be a compli­cation of acute otitis media, without involvement of the sigmoid sinus and with a starting point in the jugular bulb. Anticoagula­tion associated with antibiotic therapy can be considered a safe and effective treatment. Surgery should only be performed to eliminate the source of infection from the middle ear and mas­toid. Key Words: Acute otitis mediaVein thrombosis.

Otol Neurotol 27:937- 944, 2006.



A well-known vascular complication of otitis media and/or mastoiditis is septic thrombosis of the sigmoid portion of the lateral venous sinus. Although it has be­come rare with the advent of antibiotics, it can still be fatal especially when associated with other intracranial complications (1,2). The thrombotic process can extend backwards to the superior sagittal sinus interfering with cerebrospinal fluid resorption by blockage of the arach­noid granulations, producing an otogenic hydrocephalus (3). It can extend through the petrosal sinuses to the cav­ernous sinus (4-6), the internal jugular and subclavian veins (7), and eventually to the superior vena cava (8). Starting from the jugular vein, bacteremia with lung embolization can develop into a clinical picture resem­bling Lemierre syndrome (9,10). A carotid artery spasm or arteritis (11) such as a carotid sheath abscess (12) can also be the consequence of an adjacent thrombophlebitis.

The observation of two unusual cases of jugular bulb thrombosis extending to the jugular vein but not the sigmoid sinus during acute otitis media prompted us to analyze this uncommon behavior and to focus on this

Address correspondence and reprint requests to Luca Oscar Redaelli de Zinis, M.D., Department of Otorhinolaryngology, University of Brescia, Piazzale Spedali Civili 1, 25123 Brescia, Italy; Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.'; document.getElementById('cloak30839').innerHTML += ''+addy_text30839+'<\/a>'; //-->


possible complication of simple acute otitis media with potentially severe general consequences.

CASE 1

A five-year-old boy was admitted after one-week treatment with nonsteroid anti-inflammatory drugs for left acute otitis media with worsening otalgia and fever (39.6°C) during the previous 48 hours. Clinical examination showed a thickened and bulging pars tensa with a reddish pars flaccida. Palpation of the mas­toid tip was painful. Antibiotic treatment with ceftazi­dime, 750 mg three times daily, was started. A blood cell count showed moderate neutrophilic granulocytosis, whereas Epstein-Barr viral tests were negative. The fol­lowing day, torticollis was evident followed by an epi­sode of vomiting. A cervical swelling appeared one day later, and a computed tomography (CT) of the temporal bone and the neck was performed (Fig. 1). High resolu­tion CT of the petrous bone demonstrated a coalescent left mastoiditis with mastoid septa erosion and complete opacification of the middle ear. After contrast adminis­tration, no opacification of the left jugular bulb was observed, indicating acute thrombosis, which involved the proximal end of the jugular vein together with multi­ple enlarged lymph nodes. Ultrasonographic examination


Copyright @ 2006 Otology & Neurotology, Inc. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.937


938                                                     L. O. REDAELLI DE ZINIS ET AL.


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FIG. 1. Patient 1. Computed tomographic scan obtained after contrast media administration at the level of the jugular foramen (A) and neck (B). A filling defect of the left jugular bulb (arrow) indicating acute thrombosis is evident, whereas the left sigmoid sinus is patent (arrowheads). The jugular vein thrombosis extends to the neck (short arrow).

of the neck confirmed the thrombosis of the proximal part of the internal jugular vein. A simple mastoidectomy and a myringotomy with the insertion of a ventilation tube were performed. The surgical intervention revealed pu­rulent exudates without the presence of granulation tissue or bone erosion, and the puncture of the sigmoid sinus gave rise to blood flow. The day after the intervention body temperature was normal; the antibiotic regime was changed to ampicillin-sulbactam (1,300 mg three times daily) and netilmicin (60 mg twice daily). Subcutaneous low molecular weight heparin administration was started two days after surgery with 2,000 units twice daily. Coagulation tests showed a thrombophilic state caused by a deficit in factor V Leiden, the so-called activated protein C resistance. Oral anticoagulation was initiated on the sixth postoperative day with warfarin; subcuta­neous heparin was discontinued after eight days when therapeutic values of international normalized ratio by oral anticoagulant were obtained. On the fifth postoper­ative day, the results of intraoperative bacterial culture showed the presence of Streptococcus pyogenes; thus, netilmicin was discontinued. Ultrasonographic exami­nation, one and two weeks after operation, showed pro­gressive recanalization of the jugular vein. Amoxicillin clavulanate was administered (500 mg three times daily) instead of ampicillin sulbactam from the eighth postoperative day for 20 days. After two months, a so­nography showed that recanalization of the internal jug­ular vein was complete, and blood flow was normal. At that time, normal hearing was documented using pure tone audiometry. The following month, warfarin was dis­continued. The ventilation tube was extruded within the fifth postoperative month, with spontaneous eardrum clo‑

Otology & Neurotology, Vol. 27, No. 7, 2006


sure; 30 months later, no further episodes of otitis media or venous thrombosis have been observed.

Copyright @ 2006 Otology & Neurotology, Inc. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.CASE 2

A seven-year-old boy was admitted for right acute otitis media with fever when, after three days of inef­fective treatment with an oral cephalosporin, diplopia, increasing ear pain, and headache occurred. Physical examination revealed that there was a bulging reddish right eardrum with a paresis of the right abducens nerve. Antibiotic treatment was started with ceftazidime (675 mg four times daily) and amikacin (185 mg twice daily), and CT of the brain and temporal bone was performed. A blood cell count showed moderate neutrophilic granulo­cytosis, and Epstein-Barr viral tests were negative. The computed tomographic scan excluded brain lesions and confirmed a right coalescent mastoiditis (Fig. 2A). The next day, a neck and a pharyngeal swelling together with a torticollis appeared, and the patient was evaluated using CT of the neck to rule out extension of the mastoid infec­tion. The computed tomographic scan revealed enlarged lymph nodes and occlusion of the proximal portion of the internal jugular vein involving the jugular bulb (Fig. 2B). Magnetic resonance (MR) and MR venography of the brain and skull base confirmed temporal bone inflam­mation and thrombosis of the jugular bulb extending ap­proximately 2 cm to the internal jugular vein (Fig. 2C and E). Ampicillin-sulbactam (1,500 mg three times daily) was started instead of ceftazidime, and amikacin was also administered (370 mg once a day). On the same day, the patient was submitted to a mastoidectomy with posterior tympanotomy that revealed purulent exudates and granulation tissue without bone erosion; puncture of the sigmoid sinus gave rise to normal blood flow. Co­agulation tests were normal. Subcutaneous low molecular weight heparin was started (3,000 units twice daily). Oral anticoagulation was associated in fourth postoperative day with warfarin, and subcutaneous heparin was discon­tinued after two days when therapeutic values of inter­national normalized ratio by oral anticoagulant were obtained. The intraoperative bacterial culture was nega­tive, and on the seventh postoperative day, amikacin was discontinued. The patient was discharged on the eighth postoperative day, with ampicillin-sulbactam (1,500 mg two times a day for five days); oral amoxicillin clavula­nate was also administered (500 mg three times daily for the next 15 days). MR examination including MR veno­graphy, performed three months later, documented com­plete recanalization of the internal jugular vein (Fig. 2D and F) when anticoagulation treatment was discontinued. Two years later, the child has not experienced any new episodes of otitis media.

DISCUSSION

Venous thrombosis may be associated with infection because of vascular damage. When the vein is affected


INTERNAL JUGULAR VEIN THROMBOSIS IN ACUTE MASTOIDITIS                      939

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FIG. 2. Patient 2. A, Computed tomographic scan, bone algorithm, and opacification of the right mastoid (arrow). B, Contrast-enhanced computed tomographic scan. Absent opacification of the right jugular bulb (arrow), suggesting acute thrombosis. On the left side is a jugular bulb with a normal appearance, enhanced with contrast material. C, MR, T2-weighted axial section at the level of the jugular foramen. Hyperintense inflammatory tissue in the right mastoid. The flow void is absent in the right jugular bulb (arrow), which is hypoplastic as compared with the contralateral side. D, Follow-up MR at three months, T2-weighted axial section. Reappearance of the flow void in the right jugular bulb (arrow), indicating recanalization. E, MR venography. Right jugular vein thrombosis. Dominant left transverse sinus. F, MR venography, follow-up at three months. Complete recanalization of the right jugular vein.


by an adjacent septic focus, the initial site of involve­ment is the adventitia, which becomes congested and infiltrated by inflammatory cells. Next, all the layers of the vein become involved, and the inflammation reaches the intima where the adherence of fibrin, blood cells, and platelets causes thrombus development (13). Formation of the thrombus may be considered as a protective mechanism, attempting to localize the infec­tion (6). An infection within the temporal bone may cause inflammation of intracranial structures such as the dura over the lateral sinus by direct spread through dehiscent bone or through the round and the oval win­dows, through the endolymphatic sac, via a fistula in the otic capsule or even through the cochlear aqueduct or perineural spaces in the internal acoustic meatus (7). On the other hand, extension through intact bone can develop by retrograde thrombophlebitis via the small venules of the temporal bone, from the superior petrosal sinus, the cavernous sinus, the caroticotympanic canaliculi, the


pericarotid venous plexus, and other possible vascular anastomoses (6). Thrombosis may also be caused by osteothrombophlebitis in the early stage of acute otitis media, with an intact bony sinus plate (6). In many cases, dural venous thrombophlebitis is associated with an epidural abscess (11).

Not all infections are followed by venous thrombosis, but in most cases, venous thrombosis develops during an otitis media in a patient with a generalized hypercoagu­lable state that may be either inherited or acquired (14). Inherited hypercoagulable disorders include deficiency of antithrombin III (qualitative or quantitative), which usually binds and inactivates thrombin and factor Xa, and deficiency of protein C or S, which usually sup­presses the coagulation cascade by inhibiting factors Va and VIIIa (15,16). Other inherited hypercoagulable disorders are resistance to activated protein C caused by factor V Leiden mutation, elevated prothrombin levels caused by prothrombin gene 20210A mutation,


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940                                                   L. O. REDAELLI DE ZINIS ET AL.


increased levels of factors VII, XI, IX, VIII, von Will­ebrand factor, lipoprotein (a), and thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor, dysfibrinogemia, hyperhomocys­teinemia, and plasminogen deficiency (15,17). Most thrombophilic genetic anomalies are autosomal domi­nant: heterozygous individuals are mildly or moderately symptomatic, but in combination, they significantly in­crease the risk of thrombosis (15,18). Furthermore, other poorly defined genetic alterations may be associated with hypercoagulability (19).

The classic type of acquired hypercoagulable disorder is antiphospholipid syndrome, which is an idiopathic dis­ease characterized by the production of different antibo­dies (lupus anticoagulant, anticardiolipin, etc.) against different phospholipid-protein complexes involved in the process of coagulation and anticoagulation (20). Other acquired hypercoagulable states are those associ­ated with myeloproliferative disease or other malignan­cies, the use of oral contraceptives, asparaginase, epoetin alfa and tamoxifen, pregnancy and puerperium, high al­titude, surgery, immobilization, splints or casts, central catheters, heparin-induced thrombocytopenia, trauma, renal diseases, pulmonary hypertension, congenital heart disease, sepsis, traumatic and nontraumatic intra­cranial hemorrhage in newborns, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, vasculitis such as that caused by Beh0et disease, thrombocytosis, sickle cell disease, altered cerebral hemodynamic states (i.e., congestive heart failure, dehydration, malnutrition, and diabetic keto­acidosis), and chronic debilitating diseases in general (14,16,18,21-25). When dealing with an infection, it is known that bacterial products can cause induction of cytokines via immune cells leading to coagulation distur­bances (26). Particularly, Fusobacterium necrophorum, the microorganism involved in Lemierre syndrome, is a specific inducer of hemagglutinin-mediated platelet aggregation (27). A complete work-up to find inherited or acquired coagulation disturbances including protein C level, AT activity, protein S free antigen, presence of factor V Leiden, factor II polymorphisms, methyltetrahy­drofolate reductase mutations, serum homocysteine levels, lupus anticoagulant, anticardiolipin antibodies, and lipoprotein (a) levels has been suggested for sinus thrombosis associated with otitis media (25).

The presenting signs and symptoms of an otogenic lateral sinus thrombosis are often vague; otologic symp­toms predominate, and only nonspecific symptoms like headaches or fever can be more strictly related to intra­cranial complications (14,21,28,29). Sometimes, it is only the finding of a prolonged course of otologic symp­toms of an acute otitis media that raises the suspicion of a complication (14,21,28,29). On the other hand, the appearance of a neck mass and/or torticollis, when an exteriorization of the otomastoiditis has been excluded, can be suggestive of internal jugular vein thrombosis. "Cord sign", an induration corresponding to the course of the internal jugular vein beneath the anterior border of the sternocleidomastoid muscle, is considered typical but is rarely present (13). For our two patients, a diag‑

Otology & Neurotology, Vol. 27, No. 7, 2006


nosis of vascular complication was preceded by neck swelling and torticollis in the first case and by diplopia and torticollis in the second. The occurrence of abdu­cens nerve palsy in our cases can be attributed to peri­neural inflammation caused by petrous apex infection or by extension of the thrombus to the inferior petrosal sinus that courses downward, near to the abducens nerve and not to an increased intracranial pressure as observed by other investigators (16,21). Those symp­toms prompted us to perform a computed tomographic scan, which showed the thrombosis of the jugular vein. Contrast-enhanced CT with thin slices is highly sensi­tive in the diagnosis of venous dural sinus thrombosis and therefore should be performed when there are clin­ical signs. The diagnosis consists of detecting hyper­density of the sigmoid and transverse sinus, which can be confirmed by observation of a filling defect after con­trast media injection. In the present cases, contrast­enhanced CT showed a filling defect in the jugular bulb and an absent opacification of the jugular vein in the neck (Figs. 1 and 2). Although the diagnosis of jugular vein thrombosis does not require MR, this examination is in­dicated to detect concomitant lesions in the cerebellum and to document with MR venography the extension of the entire process whenever extension of the thrombotic process in the lateral sinus is suspected. MR venography is a useful tool for the assessment of the extension of thrombosis and for the follow-up after anticoagulation to demonstrate recanalization (Fig. 2). In addition, MR is performed on patients with clinical symptoms or CT findings suggestive of intracranial complications because of its higher sensitivity in detecting extra-axial fluid col­lections and associated vascular problems. Conventional MR imaging revealed that flow-related enhancement and in-plane, turbulent, or slow flow can cause loss of the flow void and thus mimic thrombosis. Consequently, phase-contrast MR venography is the imaging modality of choice for the assessment of cerebral venous throm­bosis. Anatomic variations and atypical cerebral venous drainage must also be taken into account to avoid false-positive diagnosis of jugular vein thrombosis (30). In the second case, there was in fact a dominant left transverse sinus, and the right jugular bulb was smaller than the contralateral bulb (Fig. 2). MR venography is considered as the technique of choice for diagnosis and follow-up of cerebral vein thromboses, although in certain cases conventional MR may be superior because it shows the thrombus itself and not just the absence of a signal, as observed with MR venography. On the other hand, MR venography is noninvasive, does not involve ionizing radiation, and can be performed at the same time as MR imaging, using comparatively short acqui­sition times.

Copyright @ 2006 Otology & Neurotology, Inc. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.To our knowledge, this is the first time that internal jugular vein thrombosis has been observed from acute otitis media without sigmoid sinus thrombosis, although the explanation for this unexpected behavior remains unknown. One hypothesis is that the inflammation in the region of the hypotympanum caused the vascular


INTERNAL JUGULAR VEIN THROMBOSIS IN ACUTE MASTOIDITIS                            941


reaction at the level of the jugular bulb, with a propa­gation of the inflammation along the wall of the vessel in the neck. Internal jugular vein extension of a sigmoid sinus thrombosis during otitis media has been described in less than 30 cases during the last two decades (1,2,6-10,12,13,18,21,25-27,31-34). The most well­detailed cases are reported in Table 1 and are almost equally distributed between chronic and acute or sub-acute otitis media; most patients were adolescents or children (Table 1). The infectious agents, when detected by microbiological culture, included various groups with a high number of cases having mixed flora (Table 1). F. necrophorum, such as in Lemierre syndrome, was observed in only three patients (10,27,34). Septicemia by F. necrophorum during an otitis media without a thrombotic event has also been reported (35). A hyper­coagulable disorder was observed in two previously re­ported cases: antiphospholipid syndrome with anomalies in tissue thromboplastin inhibitor (18) in one case and APC resistance with a factor V Leiden mutation in the other (34). Associated intracranial complications (menin­gitis, epidural or cerebellar abscess, hydrocephalus, and cerebrospinal fluid otorrhea) have been reported in only a few patients (2,10,12,32). Septic pulmonary emboli have also been reported in two patients (8,9). Most patients had been treated by mastoidectomy, sigmoid sinus opening, and drainage (1,8,12,13,27); whereas some also under­went jugular vein ligation (2,6,7,9,10,31). Antibiotic treatment for periods varying from 2 to 8 weeks was used in all cases, usually in association with antibiotics that were tailored after the results of microbiological cultures were available. Anticoagulation therapy was used in less than half of the cases for a period of two weeks to six months (6-8,18,21,26,27,32-34). Only one patient needed lifelong anticoagulation for antiphospho­lipid syndrome (18). Recovery without important se­quelae was reported for most patients; only one death was reported that occurred in the early 1980s (12). Most patients that did not have opening of the sigmoid sinus or ligation of the jugular vein had recanalization of the vessel (21,26,32).

The observation of a progressive, more conservative approach of this clinical entity over time (Table 1) is undoubtedly caused by more effective medical treatment, which permits less aggressive surgery. Exposure and con­trol of the internal jugular vein and thrombus removal in cases having thrombosis of the sigmoid sinus, as sug­gested in the 1980s and early 1990s (Table 1), carry some risks, including septic emboli and violation of the dura with subarachnoid spread of infection (36). On the contrary, the aim of surgery should be to remove infection from middle ear and mastoid and restore ventilation, whereas management of thrombosed vessels does not seem to need surgery, as what was observed in our patients, and has been recently reported for sigmoid sinus thrombosis alone or associated with jugular vein thrombosis (21,26,32,36). At present, opening and drainage of the sinus and drainage or ligation of the jugular vein should be reserved for cases of empyema (37) or for rare


cases that develop septic embolism (27). Even transfe­moral or transjugular direct venous thrombolysis with urokinase infusion and balloon dilation if there is a ste­nosis, as what was proposed by some investigators (38-40), or combined intravenous heparin and direct intrathrombus administration of recombinant tissue plas­minogen activator (41) seem to be unnecessary in these cases (21,26,32). In general, endovascular thrombolysis has not yet been demonstrated to be more effective than systemic treatment (16).

General guidelines for the treatment of thrombo­embolic events, both in adults and in children, include intravenous heparin or subcutaneous low molecular weight heparin for several days and subsequent over­lapping with oral anticoagulants until the prothrombin time is prolonged to the therapeutic value with a target international normalized ratio of 2.5 (16). Anticoagulant therapy is stopped after three to six months when risk factors for thrombotic events are eliminated. In our patients, anticoagulants were discontinued after three months when the ear was completely recovered, and there was documentation of jugular vein recanalization. When a continuing risk factor or a second recurrence of thromboembolic event is present, indefinite oral antico­agulant therapy should be considered, although this pos­sibility is controversial because most thrombophilic individuals (those with low levels of baseline genetic hypercoagulability) never have venous thromboembolism throughout their lifetimes; if an episode does occur, it is unlikely to recur (15). Some investigators have reported recanalization of the sigmoid sinus with antibiotic treat­ment alone and dispute the usefulness of anticoagulants that are thought to carry potential risks (release of septic emboli, hemorrhage into the mastoid cavity, bleeding, drug interactions, thrombocytopenia, osteoporosis, and hemorrhagic skin necrosis) (2,14,33,36). In reality, in the case of otitis media thrombophlebitis, complications of anticoagulant therapy have not been reported. More­over, for children, anticoagulant therapy for dural sinus thromboses is considered safe and without sequelae (23).

Intravenous antibiotic treatment that is effective against infectious agents normally present in acute and chronic otitis media (Streptococcus pneumoniae, Haemo­philus influenzae, or Moraxella catarrhalis, Staphylo­coccus ureus, Pseudomonas aeruginosa, anaerobes) should be started and tailored after the results of bacterio­logic examination of middle ear and mastoid exudates are available. After approximately 2 weeks of intravenous antibiotics, when a favorable evolution is observed, oral administration can be started for a total period of four to six weeks (21,36).

In conclusion, we observed two unusual cases of in­ternal jugular vein thrombosis secondary to acute otitis media where the combination of antibiotic and anti­thrombotic therapy was found to be a safe and effective treatment with recanalization of the vein. Moreover, we have also analyzed cases of sigmoid sinus thrombosis with internal jugular vein extension reported in the liter­ature. The perception of a progressive trend toward more


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 Associated
complications	Surgical treatment
Age/Author	Sex	Otitis type	Clinical findings	CultureSigmoid sinus
thrombosis, subclavian thrombophlebitis
Staphylococcus Epidermidis, BacteroidesSigmoid sinus thrombosis, extension to superior vena cava, pulmonary emboliP. aeruginosa, hemolytic streptococcusSurkin et al. (7)	30/M Cholesteatoma Tender swelling of
the neck, fever "picket fence" pattern, ear pain, neck stiffness, torticollis
Tovi et al. (8)	46/M	Chronic	Cervical swelling and
arm edema, then chest pain, fever otorrhea
Holzmann et al. (27)	2	Acute	Malaise, fever,
others not clear
Holzmann et al. (27)	1	Acute	Malaise, fever,
others not clear
Hughes et al. (9)	17/F Cholesteatoma Headache, fever;	Mixed flora	Sigmoid sinus thrombosis,
moderate neck, facial,	parapharyngeal abscess,
and periorbital	septic pulmonary emboli

swelling; otorrhea; then signs of sepsis and impending respiratory failureGarcia et al. (21)	7/M	Subacute	Fever, rhinorrhea,	Group A	Sigmoid sinus
otalgia, vomiting,	Streptococcus,	thrombosis

dizziness, frontal	S. aureus

headache, listlessness, neck swellingAcinetobacter	Sigmoid sinus
	baumanii,	thrombosis

coagulase negative StaphylococcusF. necrophorum	Sigmoid sinus
thrombosis
Kaplan et al. (2)	6/F	Chronic	Purulent otorrhea,	Sigmoid sinus
fever, additional	thrombosis,
symptoms not reported	facial nerve palsy,
cerebrospinal fluid otorrheaS. aureus, Beta-hemolytic streptococcusHeadache, nausea, vomiting, stiff neck, feverMastoidectomy,
lateral sinus incision and drainage
Sigmoid sinus
thrombosis, meningitis, otic hydrocephalus
Antibiotics	RecoveryTeichgraeber et al. (12) 12/F	Recurrent
acute
Mastoidectomy,
lateral sinus incision and drainage
Sigmoid sinus
thrombosis, meningitis
Antibiotics	DeathTeichgraeber et al. (12) 52/M	Chronic	Proteus,
Pseudomonas
Antibiotics, anticoagulantsAntibiotics, anticoagulantsRecoveryRecoveryMastoidectomy	Antibiotics, lifelong
anticoagulants
Recovery, recanalizationVentilation tube	Antibiotics,
5 weeks; anticoagulants,
6 months
RecoveryRecoveryAntibiotics, anticoagulants*Antibiotics, anticoagulants*TABLE 1. Clinical findings of patients with internal jugular vein thrombosis associated with otitis mediaGold et al. (18)	38/F	Subacute	Headache, neck pain, fever	Sigmoid sinus
thrombosis, thrombosis of opposite internal jugular vein
Tovi et al. (13)	18/F	Chronic	Mixed flora	Sigmoid sinus
thrombosis
942	L. O. REDAELLI DE ZINIS ET AL.Medical
treatment	Outcome
Otology & Neurotology, Vol. 27, No. 7, 2006Copyright @ 2006 Otology & Neurotology, Inc. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.Mastoidectomy, internal jugular vein drainage and ligationMastoidectomy,
lateral sinus incision and drainage
Mastoidectomy,
lateral sinus incision and drainage
Mastoidectomy, internal jugular vein ligationRecoveryAntibiotics	RecoveryMastoidectomy, lateral sinus incision and drainage, ventilation tubeMastoidectomy, lateral sinus incision and drainage, ventilation tubeMastoidectomy,
lateral sinus incision and drainage, internal jugular vein ligation
RecoveryAntibiotics, 5 weeksAntibiotics†	Recovery


 943Earache, headache, nausea, vomiting, papilledemaSpandow et al.(26)	14/M	Recurrent
acute
Kuczkowski and Mikaszewski (6)13/M	Acute	Headache, neck pain,
ear pain, subfebrile body temperature, then bradycardia, vomiting, drowsiness, nausea, diplopia, paralysis of the VI cranial nerve, papilledema
Kaplan et al. (2)	6/M	Acute	Purulent otorrhea,
fever, additional symptoms not reported
Kaplan et al. (2)	1/M	Acute	Purulent otorrhea,
fever, additional symptoms not reported
Kaplan et al. (2)	6/F	Chronic	Purulent otorrhea,
fever, additional symptoms not reported
Stokroos et al. (10)	17/M	Acute	Earache, otorrhea, neck
pain, diplopia, fever with rigors and chills, headache, malaise
Zapanta et al. (32)	17/F	Acute	Sinusitis and otalgia,
otorrhea, fever, edematous eyelid, neck mass, then chemosis,
proptosis, decreased visual acuity
Klinge et al. (34)	13/M	Chronic	Septicemia, retropharyngeal
abscess
Case 1	5/M	Acute	Otalgia, fever, torticollis,
vomiting, neck swelling
Case 2	7/M	Acute	Otalgia, fever, headache,
diplopia, torticollis, neck and pharyngeal swelling
INTERNAL JUGULAR VEIN THROMBOSIS IN ACUTE MASTOIDITISOtology & Neurotology, Vol. 27, No. 7, 2006Copyright @ 2006 Otology & Neurotology, Inc. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.Mastoidectomy, lateral sinus incision and drainage, internal jugular vein ligationMastoidectomy, lateral sinus incision and drainage, internal jugular vein ligationMastoidectomy, lateral sinus incision and drainage, internal jugular vein ligationSigmoid sinus thrombosisSigmoid sinus thrombosisSigmoid sinus thrombosis, cerebellar abscessAntibiotics†	RecoveryAntibiotics†	RecoveryAntibiotics†	RecoveryAntibiotics, anticoagulantsRecoveryVentilation tube	Antibiotics, 4 weeks;
anticoagulants,
2 months
Recovery, recanalizationF. necrophorum Sigmoid sinus thrombosis,
epidural abscess
No growth	Sigmoid sinus
thrombosis
No growth	Sigmoid
sinus thrombosis
Mastoidectomy, then revision surgery with lateral sinus incision and drainage, internal jugular vein ligationParacentesis,
then cortical mastoidectomy, then revision mastoidectomy, lateral sinus incision and drainage, internal jugular vein ligation
Alfa-hemolytic StreptococcusSigmoid sinus
thrombosis, epidural abscess, Bezold abscess, cavernous sinus thrombosis
Mastoidectomy, neck exploration, ventilation tube, then revision surgery with endoscopic
sinus surgery
Surgical intervention not specifiedAntibiotics, anticoagulantsAntibiotics, 8 weeks; anticoagulants, 6 monthsAntibiotics, 4 weeks;
anticoagulants,
3 months
Antibiotics,
4 weeks; anticoagulants,
3 months
Recovery, recanalizationRecoveryRecovery, recanalizationRecovery, recanalizationFusobacteria	Sigmoid sinus thrombosis,
retropharyngeal abscess
RecoveryAntibiotics,
4 weeks
S. pyogenes	Mastoidectomy,
ventilation tube
No growth	Mastoidectomy,
ventilation tube
F indicates female; M, male.
*Two to five weeks of heparinization; †Antibiotics for 10 to 20 days; one patient not specified also used anticoagulants.


944                                                   L. O. REDAELLI DE ZINIS ET AL.

conservative treatment, where antibiotics and anticoag­ulants are the mainstay of therapy and surgery is reserved to eliminate the source of infection by draining the tym­panomastoid cavity, is deducible from the literature and confirmed by our experience. Surgical opening, drainage, and ligation of the jugular vein should be reserved for cases where purulent exudates within the vessel pose an impending risk of septicemia or diffusion of septic em­boli. Some controversies are still present about the choice and the duration of anticoagulant therapy (16).

REFERENCES

1. Kangsanarak J, Fooanant S, Ruckphaopunt K, et al. Extracranial and intracranial complications of suppurative otitis media. Report of 102 cases. J Laryngol Otol 1993;107:999-1004.

2. Kaplan DM, Kraus M, Puterman M, et al. Otogenic lateral sinus thrombosis in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999;49: 177-83.

3. Symonds CP. Otitic hydrocephalus. Brain 1931;54:55-71.

4. Doyle KJ, Jackler RK. Otogenic cavernous sinus thrombosis. Otolaryngol Head Neck Surg 1991;104:873-7.

5. Singh B. The management of lateral sinus thrombosis. J Laryngol Otol 1993;107:803-8.

6. Kuczkowski J, Mikaszewski B. Intracranial complications of acute and chronic mastoiditis: report of two cases in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001;60:227-37.

7. Surkin MI, Green RP, Kessler SM, et al. Subclavian vein throm­bosis secondary to chronic otitis media. A case report. Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;92:45-8.

8. Tovi F, Hirsch M, Gatot A. Superior vena cava syndrome: pre­senting symptom of silent otitis media. J Laryngol Otol 1988; 102:623-5.

9. Hughes CE, Kenneth Spear R, Shinabarger CE, et al. Septic pul­monary emboli complicating mastoiditis: Lemierre’s syndrome revisited. Clin Infect Dis 1994;18:633- 5.

10.   Stokroos RJ, Manni JJ, de Kruijk JR, et al. Lemierre syndrome and acute mastoiditis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125: 589-91.

11.   Vazquez E, Castellote A, Piqueras J, et al. Imaging of complica­tions of acute mastoiditis in children. Radiographics 2003;23: 359-72.

12.   Teichgraeber JF, Per-Lee JH, Turner JS Jr. Lateral sinus throm­bosis: a modern perspective. Laryngoscope 1982;92:744-51.

13.   Tovi F, Fliss DM, Noyek AM. Septic internal jugular vein throm­bosis. J Otolaryngol 1993;22:415-20.

14.   Ram B, Meiklejohn DJ, Nunez DA, et al. Combined risk factors contributing to cerebral venous thrombosis in a young woman. J Laryngol Otol 2001;115:307-10.

15.   Schafer AI, Levine MN, Konkle BA, et al. Thrombotic disorders: diagnosis and treatment. Hematology 2003:520-39.

16.   Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8.

17.   Crowther MA, Kelton JG. Congenital thrombophilic states asso­ciated with venous thrombosis: a qualitative overview and pro­posed classification system. Ann Intern Med 2003;138:128-34.

18.   Gold S, Kamerer DB, Hirsch BE, et al. Hypercoagulability in otologic patients. Am J Otolaryngol 1993;14:327-31.

19.   Lane DA, Grant PJ. Role of hemostatic gene polymorphisms in venous and arterial thrombotic disease. Blood 2000;95:1517-28.

20.   Greaves M, Cohen H, Machin SJ, et al. Guidelines on the inves­tigation and management of the antiphospholipid syndrome. Br J Haematol 2000;109:704-15.

21.   Garcia RD, Baker AS, Cunningham MJ, et al. Lateral sinus throm­bosis associated with otitis media and mastoiditis in children. Pediatr Infect Dis J 1995;14:617-23.

22.   Rosen A, Scher N. Nonseptic lateral sinus thrombosis: the otolar­yngologic perspective. Laryngoscope 1997;107:680-3.

23.   DeVeber G, Chan A, Managle P, et al. Anticoagulation therapy in pediatric patients with sinovenous thrombosis. Arch Neurol 1998; 55:1533-6.

24.   Carvhalho KS, Bodensteiner JB, Connolly PJ, et al. Cerebral ve­nous thrombosis in children. J Child Neurol 2001;16:574-80.

25.   Oestreicher-Kedem Y, Raveh E, Kornreich L, et al. Prothrombotic factors in children with otitis media and sinus thrombosis. Laryn­goscope 2004;114:90-5.

26.   Spandow O, Gothefors L, Fagerlund M, et al. Lateral sinus throm­bosis after untreated otitis media. A clinical problem again? Eur Arch Otorhinolaryngol 2000;257:1-5.

27.   Holzmann D, Huisman TA, Linder TE. Lateral dural sinus throm­bosis in childhood. Laryngoscope 1999;109:645-51.

28.   Rocha JL, Kondo W, Gracia CM, et al. Central venous sinus thrombosis following mastoiditis: report of 4 cases and literature review. Braz J Infect Dis 2000;4:307-12.

29.   Jose J, Coatesworth AP, Anthony R, et al. Life threatening compli­cations after partially treated mastoiditis. BMJ 2003;327:41-2.

30.   Hoffmann O, Klingebiel R, Braun JS, et al. Diagnostic pitfall: atypical cerebral venous drainage via the vertebral venous system. AJNR Am J Neuroradiol 2002;23:408-11.

31.   Samuel J, Fernandes CMC. Lateral sinus thrombosis. J Laryngol Otol 1987;101:1227-9.

32.   Zapanta PE, Chi DH, Faust RA. A Unique case of Bezold’s ab­scess associated with multiple dural sinus thromboses. Laryngo­scope 2001;111:1944-8.

33.   Bradley DT, Hashisaki GT, Mason JC. Otogenic sigmoid sinus thrombosis: what is the role of anticoagulation? Laryngoscope 2002;112:1726-9.

34.   Klinge L, Vester U, Schaper J, et al. Severe fusobacteria infections (Lemierre syndrome) in two boys. Eur J Pediatr 2002;161:616-8.

35.   Valla F, Berchiche C, Floret D. Nécrobacillose et syndrome de Lemeierre: àpropos d’un cas. Arch Pediatr 2003;10:1068-70.

36.   Agarwal A, Lowry P, Isaacson G. Natural history of sigmoid sinus thrombosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:191-4.

37.   Mathews TJ. Lateral sinus pathology (22 cases managed at Groote Schuur Hospital). J Laryngol Otol 1988;102:118-20.

38.   Griesemer DA, Theodorou AA, Ber RA. Local fibrinolysis in ce­rebral venous thrombosis. Pediatr Neurol 1994;10:78-80.

39.   Smith TP, Higashida RT, Barnwell SL, et al. Treatment of dural sinus thrombosis by urokinase infusion. AJNR Am J Neuroradiol 1994;15:801-7.

40.   Gurley MB, King TS, Tsai FY. Sigmoid sinus thrombosis associ­ated with internal jugular venous occlusion: direct thrombolytic treatment. J Endovascular Surg 1996;3:306-14.

41.   Frey J, Muro GJ, McDougall CG, et al. Cerebral venous throm­bosis: combined intrathrombus rtPA and intravenous heparin. Stroke 1999;30:489- 94.

Chin J Radiol 2002; 27: 251-256	251 Otogenic Deep Neck Abscess: A Rare

Complication of Cholesteatoma with Acute

Mastoiditis

YAO-LIANG CHEN SHU-HANG NG HO-FAI WONG MUN-CHING WONG YAU-YAU WAI YUNG-LIANG WAN First Department of Diagnostic Radiology, Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University


Deep neck abscess is a rare complication of acute mastoiditis in the era of antibiotics. In preantibiotic era, Bezold’s abscess was the most common cause of the otogenic deep neck abscess. We reported a 19- year-old male with cholesteatoma complicated by acute suppurative mastoiditis, lateral sinus throm­bosis, thrombophlebitis of the ipsilateral internal jugular vein and deep neck abscess formation. The pathway of the deep neck abscess formation is dif­ferent from the classic presentations of Bezold’s abscess. Computed tomography, magnetic resonance imaging and ultrasonography were complementary for the detailed demonstration of the origin and the extent of the disease. Segmental mural lysis of the infected internal jugular vein was considered to be responsible for the development of deep neck abscess formation.

Key words: mastoiditis; Bezold’s abscess; neck, abscess; sinus, thrombosis

Reprint requests to: Dr. Yao-Liang Chen

Address: First Department of Diagnostic Radiology, Chang Gung Memorial Hospital.

No. 5 Fu Hsing Street, Kwei Shan, Taoyuan 333, Taiwan, R.O.C.


Otitis media is a common disease of childhood. However, it has been estimated that 1.5% of all adults suffered from active chronic otitis media [1]. Complications of otitis media can be categorized into two groups: intracranial and extracranial. Intracranial complications occur in 0.24 % of the patients and include meningitis, encephalitis, brain abscess, epidur­al abscess and lateral sinus thrombosis. Extracranial complications occur in 0.45% of the patients and include facial nerve paralysis, labyrinthitis, perichon­dritis, coalescent mastoiditis and subperiosteal abscess [2]. Deep neck abscess is extremely rare in the era of antibiotics. Herein, we present a rare transcranial com­plication of cholesteatoma and acute mastoiditis with resultant deep neck abscess formation. Imaging studies with different modalities are valuable for tracing the pathway of disease extension.

CASE REPORT

A 19-year-old male came to our emergent unit with pale and ill looking. He suffered from progressive vertigo, vomiting, nystagmus, supervened chillness and fluctuating fever (the spike up to 40.3˚C) for five days. On physical examination, swelling, erythema, heatness and tenderness on his left retroauricular region were noticed. Otoscope displayed perforation of the left tympanic membrane with purulent discharge. Laboratory data showed elevated white blood cell count (23500/mm3) and C-reactive protein (180 mg/dl). Due to the past history of chronic otitis media, he was clinically impressed as acute mastoiditis complicated with Bezold’s abscess formation. High-resolution com­puted tomography (HRCT) of temporal bone showed soft tissue density filling the left tympanic cavity and cloudiness of the left mastoid air cells with bony erosion at the tympanic tegmen (Figure 1a). Magnetic resonance images (MRI) further displayed swelling of the left temporalis muscle, thrombosis of the sigmoid sinus, jugular bulb and upper internal jugular vein


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(IJV) (Figure 1b, 2a). T1-based enhanced MR angiogram of the neck confirmed IJV thrombosis (Figure 2b). Enhanced CT of the neck disclosed deep abscess formation that was contiguous to the throm­botic left IJV and deep to the sternocleidomastoid muscle (SCM)(Figure 3a). High-resolution ultrasonog­raphy (HRUS) clearly depicted focal lysis at the wall of the infected left IJV (Figure 3b). The patient under­went left canal-down radical mastoidectomy, tym­panoplasty, meatoplasty, incision and drainage of the left neck abscess. Left suppurative mastoiditis compli­cated by attic cholesteatoma was explored. However, there was no continuation between the mastoiditis and deep neck abscess either by imaging findings or by surgical exploration. Pus culture showed moderate growth of anaerobic bacteria including Peptostre­ptococcus anaerobius and Peptostreptococcus asaccha­rolyticus. Treated by thorough open drainage of abscess and intravenous antibiotic administration, the patient was discharged three weeks later with the sequel of left hearing loss (over 100 decibel).

DISCUSSION

Acute mastoiditis can be the complication of pre­existing secretory otits media or other chronic disease of middle ear, including cholesteatoma. Before the use of antibiotics it was common and associated in some


instances with serious complications. The mucosa of the tympanic cavity and its extension into the mastoid cells has an inherent ability to overcome acute infec­tion. As a result, acute otitis media and mastoiditis may be self-limited. However, severe suppurative and necrotizing infections of the middle ear can cause sys­temic reaction [3].

The incidence of complications resulting from suppurative otitis media has significantly decreased in the era of antibiotics. In the beginning of the 20th century, 50% of all cases of otitis media developed coalescent mastoiditis. Recent studies suggested a current incidence of only 0.24% [2]. Complications of otitis media can be grouped into two broad categories: intracranial and extracranial. Intracranial complica­tions include meningitis, encephalitis and lateral sinus thrombosis. Prior to the widespread use of antibiotics, 2.3% of patients with otitis media developed intracra­nial complications. Nowadays, the rate has fallen nearly 10-fold to 0.24%. The contemporary risk for developing extracranial complications of otitis media is approximately twice of that for intracranial compli­cations, with 0.45% of patients experiencing problems such as facial nerve paralysis, labyrinthitis, perichon­dritis, coalescent mastoiditis, subperiosteal abscess or Bezold’s abscess [1].

Bezold’s abscess was considered clinically when mastoiditis coexisted with deep neck abscess. In 1908,


 
   ,1a	1b


Figure 1. a. Coronal HRCT shows a focal break-through of the tympanic tegmen (double arrows) indicating the possibility of intracranial complications. b. Axial enhanced T1-weighted MRI displays abnormal enhancement (double arrowheads) in left sigmoid sinus and jugular bulb suggesting lateral sinus thrombosis.


Otogenic deep neck abscess                                                                                 253


Bezold was the first to describe abscess in the neck arising from mastoiditis. Inflammation and infection may result in necrosis of the mastoid tip, allowing the pus to track from the medial side of the mastoid process through the incisura digastrica (digastric groove). The pus is prevented from reaching the surface by neck musculature, but can track along the fascial planes of the digastic muscle or SCM [1]. Bezold’s abscess usually spreads into the substance of the SCM and confines to the posterior cervical and perivertebral spaces by the pharyngobasilar fascia and the deep layer of deep cervical fascia [4,5]. It may extend into the carotid, prevertebral, danger, and retropharyngeal spaces. By gaining the access into the danger space, an abscess may extend into the medi­astinum or into the base of the skull [4]. Due to the depth of their location, Bezold’s abscess may be diffi­cult to be palpated. Pneumatization of the mastoid process leads to thinning of the bone and is considered an important factor in the development of Bezold’s abscess. Therefore, Bezold’s abscesses are more common in adults than in children because well pneumatization of mastoid tip often occurs in adults.

Mastoiditis contributes to most of the lateral (sigmoid) sinus thrombosis. In a series of 22 cases of


lateral sinus thrombosis, 19 were associated with sup­purative otitis media and mastoiditis [6]. Suppuration in the middle ear, mastoid, or both may spread to the adjacent intracranial structures through progressive thrombophlebitis, bony erosion, or direct extension, resulting in meningitis, extradural abscess, subdural empyema, focal encephalitis, brain abscess, lateral sinus thrombosis, and otic hydrocephalus. The clinical pictures of lateral sinus thrombosis are well document­ed: an ill patient with high swinging pyrexia (‘picket fence’ pattern), headache, neck pain and progressive anemia with, less commonly, occipital edema [6].

The occurrence of deep neck abscess and lateral sinus thrombosis may be coincidental, since both are complications of mastoiditis. There is also a possibili­ty that lateral sinus thrombosis may be arisen by retro­grade spread from the infected internal jugular vein which had already been involved by Bezold’s abscess. It is however possible that the neck abscesses may be formed by direct regional spread from the infected internal jugular vein that had autolysed [6], as in our case.

Radiological study is indicated in cases of acute mastoiditis or otitis media when there is clinical sug­gestion of coalescent mastoiditis, which signifies the


 
   ,2a	2b


Figure 2. a. Coronal enhanced T1-weighted MRI depicts thrombosis in the left upper internal jugular vein (IJV). A low­signal gap and enhanced extramural tissue (double black arrows) imply thrombophlebitis and possibly segmental mural lysis of the left IJV. As compared with the signal void in right IJV(open large arrow), the thrombosis of left IJV shows slight low signal intensity (double white arrowheads) with thick mural enhancement. b. Venous phase of T1-based MR angiogram shows obvious enhanced flow signal in the right IJV but absence of flow signal in the left IJV, confirming left IJV thrombosis. (RIJV: right internal jugular vein, RCCA: right common carotid artery, RVA: right vertebral artery, LCCA: left common carotid artery, LVA: left vertebral artery)


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3a                                                                                                       3b

Figure 3. a. Axial enhanced CT displays filling defects in the left IJV and a neighboring abscess (arrow) deep to the SCM. Note increased soft tissue density in the left posterior cervical space due to cellulitis. b. Longitudinal scans of HRUS clearly discloses a segmental mural lysis at the left IJV (arrowheads). Loss of compressibility and low echoic thrmobosis within the IJV are also found.

transition from mucoperiosteal disease to bone disease and even to intracranial complications. CT can show stages of disease progression when infection spreads by way of soft tissue and bone pathways into dural venous sinuses, meninges, labyrinth, facial nerve, epidural and other intracranial spaces [3]. CT is also valuable in early diagnosis of cholesteatoma in the mastoid cavity and exact delineation of abscess forma­tion [5]. MRI is more useful than CT for evaluation of the complications of acute mastoiditis in some aspects. Septic thrombosis of the lateral sinus and jugular bulb is a highly lethal condition. Enhanced CT may reveal evidence of sinus thrombosis, manifested as a filling defect in the vessel (empty delta sign). However, false-positive diagnosis up to 30% of cases has been reported [7]. In contrast, MRI can distinguish between flowing blood and thrombus. Enhanced MRI with gadolinium-DTPA is a valuable adjunct to achieve the diagnosis and to delineate the extent of the pathology [8], whereas magnetic resonance angiography is the procedure of choice for the confirmation of venous thrombosis. CT and MRI can detect concomitant cere­bral infection or infarction as well as infection in the epidural or subdural spaces [7].

For jugular vein thrombosis, HRUS can show an intraluminal mass of low or mild amplitude echoes, loss of respiratory rhythmicity and venous pulsation,

absence of venous response to respiratory maneuvers (Valsalva and sniff test) and incompressibility of the thrombotic jugular vein [9]. Because HRUS can depict both transverse and longitudinal planes, it can provide an accurate delineation of luminal compromise by thrombus [10]. For the patient we reported, only HRUS could depict the exact location of segmental autolysis of the jugular wall. Based on the imaging findings of CT, MRI and HRUS, we believe that the deep neck abscess arose from the septic throm­bophlebitis of the internal jugular vein rather than direct extension of mastoiditis from the mastoid tip, which is the typical pathway of Bezold’s abscess.

Early surgery is mandatory to treat severe mas­toiditis such as coalescent mastoiditis and subpe­riosteal abscess. The infected neck or abscess forma­tion needs thorough drainage. Given the low incidence and lack of consistent signs and symptoms, Spiegel et al suggested contemporary practitioner must be rely on radiological images to determine the presence and pathway of mastoid abscess [1].

REFERENCE

1. Spiegel JH, Lustig LR, Lee KC, Murr AH, Schindler RA. Contemporary presentation and management of a spectrum of mastoid abscesses. Laryngoscope 1998;108: 822-828

2.     Kangsanarak K, Fooanant S, Ruckphaopunt K, Navacharoen N, Teotrakul S. Extracranial and intracra­nial complications of suppurative otitis media. Report of 102 cases. J Laryngol Otol 1993; 107: 999-1004

3.     Mafee MF, Singleton EL, Valvassori GE, Espinosa GA, Kumar A, Aimi K. Acute otomastoiditis and its compli­cations: role of CT. Radiology 1985; 155: 391-397

4.     Gaffney RJ, O’Dwyer TP, Maguire AJ. Bezold’s abscess. J Laryngol Otol 1991; 105: 765-766

5.     Smouha EE, Levenson MJ, Anand VK. Parisier SC. Modern presentations of Bezold’s abscess. Arch Otolaryngol 1989; 115: 1126-1129

6.     Pearson CR, Riden DK, Garth RJ, Thomas MR. Two cases of lateral sinus thrombosis presenting with extracranial head and neck abscesses. J Laryngol Otol

1994; 108: 779-782

7.     Bleck TP, Greenlee JE. Suppurative intracranial phlebitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell: Principles and practice of infectious diseases, 5th ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, Edinburgh: Churchill Livingstone, 2000: 1035

8.     Fritsch MH, Miyamoto RT, Wood TL, Sigmoid sinus thrombosis diagnosis by contrasted MRI scanning. Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 103: 451-456

9.     Gaitini D, Kaftori JK, Pery M, Engel A. High-resolution real-time ultrasonography. Diagnosis and follow-up of jugular and subclavian vein thrombosis. J Ultrasound Med 1988; 7: 621-627

10. Wing V, Scheible W. Sonography of jugular vein throm­bosis. AJR 1983; 140: 333-336

 

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