Otite media cronica non-colesteatomatosa

Otite media cronica non  colesteatomatosa

Categoria:Forme Flogistiche

Definizione Per quanto sorprendente possa sembrare, non esiste, a oggi,

una definizione precisa dell’otite media cronica. La più accettata sembra essere stata formulata nel 1987 in occasione del quarto simposio internazionale sull’otite media: l’otite media cronica (OMC) è un’infiammazione della mucosa dell’orecchio medio,

ossia della cassa del timpano, delle cavità annesse e della tuba uditiva, che persiste da più di tre mesi, e che è accompagnata da essudato posteriore a una membrana timpanica intatta ma senza sintomatologia acuta, oppure da otorrea con scolo

attraverso una perforazione timpanica (Tran Ba Huy,1993)Quadro clinico caratterizzato da un’infezione cronica dell’orecchio medio (tuba. cavo del timpano. mastoide) con manifestazioni cliniche diverse e variabili, in presenza di una perforazione persistente della membrana timpanica (da almeno 2 mesi), con  otorrea a carattere intermittente , a poussés (fase attiva con otorrea, fase inattiva asciutta) o continuo (Fig. 1), il più delle volte con compartecipazione della mucosa delle cellette mastoidee.

Epidemiologia. L’otite media cronica non colesteatomatosa (OMCNC) è più diffusa soprattutto tra le classi sociali meno abbienti nei paesi “industrializzati”. La prevalenza è attorno allo 0,090%, Rappresenta circa il 60-80% delle patologie dell’orecchio medio nei paesi in via di sviluppo. Nella popolazione indigena Australiana si stima un’incidenza pari al 66%. Maggiore è la perforazione della membrana timpanica, più è probabile che il paziente è sviluppare CSOM. Alcuni studi stimano l'incidenza annua di CSOM di essere 39 casi ogni 100.000 persone in bambini e adolescenti di età compresa tra 15 anni e più giovani. In Gran Bretagna, 0,9% dei bambini e il 0,5% degli adulti hanno CSOM. In Israele, solo 0,039% dei bambini sono affetti. [13] Alcuni sottoinsiemi di popolazione sono ad aumentato rischio di sviluppare l’otite media cronica . Le popolazioni native americane ed Eskimo dimostrano un aumento del rischio di infezione. Otto per cento dei nativi americani e fino al 12% di eschimesi sono affetti da CSOM. L'anatomia e la funzione della tuba di Eustachio svolgono un ruolo significativo in questo aumento del rischio. La tuba di Eustachio è più ampio e più aperto in queste popolazioni che in altri, mettendoli quindi a maggior rischio per il reflusso nasale di batteri comuni di otite media acuta e otite media acuta ricorrente e porta alla più frequente sviluppo di otite media cronica .

Altre popolazioni ad alto rischio includono i bambini da Guam, Hong Kong, Sud Africa, e le Isole Salomone. La prevalenza di  OMC sembra essere distribuito equamente tra maschi e donne. Non è sconosciuta Esattamente nelle diverse fasce di età, tuttavia, alcuni studi stimano l'incidenza annua di OMC sia di 39 casi per 100.000 in bambini e adolescenti di età compresa tra 15 anni e più giovani.

Condizioni “favorenti” lo sviluppo di tali affezioni si possono distinguere in generali (es diabete) e locali (es adenoiditi. rinosinusiti recidivanti in particolare di tipo allergicoiperplastico).

Eziopatogenesi

E’ probabilmente multifattoriale ad eziologia non ben definita. Nella patogenesi della malattia rivestono importanza diversi fattori tra cui:

Embriologici ed anatomici: l’organogenesi dell’orecchio medio è complessa originando da tutti e tre i foglietti embriologici. Un’alterazione della formazione dei diversi recessi, seni, aditi può giocare un ruolo fondamentale nella genesi e mantenimento di un processo flogistico cronico. In particolare riveste grande importanza il diaframma interattico-atriale che separa la cavità in due parti: una anteroinferiore ben ventilata ed una postero-inferiore poco ventilata e sede di ristagno e ritenzione pericolosa.

Batteriologici: l’influenza dell’infezione batterica sembra essere importante in quanto induce, mantiene e riattiva un processo flogistico della mucosa respiratoria dell’orecchio medio. Il ripetersi degli episodi infettivi non può che aggravare una flogosi cronica.

Biochimici: nella fase iniziale della flogosi cronica i mediatori dell’infiammazione possono modificare lo spessore dello strato periciliare attraverso la vasodilatazione, l’aumento della permeabilità capillare, l’aumento di secrezione mucoide, l’alterazione della ventilazione tubarica. Questi fattori aumentano lo strato periciliare favorendo il ristagno del versamento per l’alterazione della clearance mucociliare. A lungo termine il continuo stimolo dei diversi mediatori sulla mucosa dell’orecchio medio potrebbe favorire la metaplasia mucipara secretiva e l’aumento dei fibroblasti e della sintesi di collagene.

Tubarici: la disfunzione tubarica cronica per cause flogistiche, meccaniche e dismorfiche modifica l’equilibrio pressorio e gassoso endotimpanico con automantenimento dell’infiammazione mucosa.

Patogenesi

Per lungo tempo si sono contrapposte due teorie.

Teoria ex vacuo

Questa teoria, propugnata da Adam Politzer, implica un blocco della tuba uditiva, responsabile di una marcata depressione endotimpanica (il vacuum) con retrazione del timpano e trasudazione dai capillari della mucosa.

Questa teoria, che ha prevalso per diversi decenni, spiegava il carattere denso delle secrezioni del bambino con il semplice aumento della concentrazione delle proteine ematiche trasudate. In realtà, è stato stabilito che questo aumento non aumenta in nessun modo la viscosità del mezzo. In particolare, questa interpretazione trascura la presenza delle cellule mucipare nell’ambito dell’epitelio dell’orecchio medio e la metaplasia mucipara risultante da un’infiammazione prolungata, con secrezione di muco come corollario.

Teoria infiammatoria

Attualmente sembra accettato che la risposta infiammatoria sia il fattore causale essenziale, se non unico, dell’otite sieromucosa dell’infanzia.

Secondo questa teoria, la causa sarebbe un’otite acuta o un’infezione delle vie aeree superiori che genera un processo infiammatorio la cui durata varia a seconda dei bambini e in rapporto ad alcuni fattori: dimensioni della mastoide (cf. supra),

recidiva degli eventi infettivi, uso inadeguato della terapia antibiotica, ecc.
Cause: di regola consegue ad otite media acuta con perforazione (Fig. 1a-b-c-d). Infezioni batteriche a poussés o persistenti della mucosa e delle strutture ossee dell’orecchio medio. Disturbi della funzionalità tubarica. Infiammazione cronica persistente della mucosa delle cellette mastoidee. Frequente in caso di ostacolo alla respirazione nasale (deviazione del setto, patologia dei turbinati) con / senza sinusite cronica. Dopo perforazione traumatica della membrana timpanica. Occasionalmente in caso di allergia, di immunodepressione, nella granulornatosi di Wegener, nella tubercolosi dell’orecchio.

http://www.rcsullivan.com/www/forum/zlinsky/pmts.jpg

Fig. 1a: Perforazione subtotale centrale  di membrana timpanica destra

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Fig. 1b: Immagine di una perforazione centrale  di membrana timpanica sinistra

In generale, tali perforazioni sono causate da una otite media cronica suppurativa. Oltre alla perdita di udito, i pazienti si presentano con secrezione purulenta che si ferma con  il trattamento antibiotico. La perforazione viene poi chiusa  con un innesto di fascia temporale  (timpanoplastica ).

MUCOID OTITIS MEDIA:
HISTOLOGY OF THE MUCOSA
Temporal Bone Section

Fig. 1c:Esame Istologico della Mucosa di una Otite Media

Fig. 1 d:Otite Cronica Polipoide Secretiva

Patogeni più frequenti: Pseudomonas aeruginosa (60%-80%), Stafilococco Aureus (10-25%), Proteus (10-20%), Escherichia Coli, Streptococco Viridans, Klebsielle, Miceti e difteroidi sono i più comuni batteri coltivati da orecchie cronicamente drenanti. Anaerobi e funghi possono crescere in concomitanza con gli aerobi in un rapporto simbiotico. Il significato clinico di questa relazione, anche se non dimostrata, è teorizzato per essere un aumento della virulenza dell'infezione. Comprendere la microbiologia di questa malattia consente al medico di creare un piano di trattamento con la massima efficacia e meno morbosità.

Postumi: ipoacusia di conduzione, fibrosi della mucosa, processi adesivi, sviluppo di granulazioni piogeniche e di polipi della mucosa, osteite degli ossicini (soprattutto dell’ incudine) ed eventualmente della mastoide, neoformazione ossea reattiva, granuloma colesterinico.
Frequenza: a qualsiasi età.

Classificazione delle otiti mucose aperte

• Stadio 1 = eritematosa (Fig.2.)

• Stadio 2 = eritematosa secretiva (Fig.3)

• Stadio 3 = polipoide non secretiva(Fig.4.)

• Stadio 4 = polipoide secretiva (Fig. 5. )

Fig.2. Otite mucosa essudativa aperta sinistra allo stadio 1. Notare

l’aspetto infiammato della mucosa della cassa, vista attraverso la perforazione.

Fig.3a. Otite mucosa essudativa aperta stadio 2 (ossia eritematoso e secretivo). Notare la perforazione non marginale e il quadro edematoso, essudante, color salmone, della mucosa promontoriale . Notare, soprattutto, la presenza, nel condotto uditivo esterno, di depositi purulenti misti ad alcune squame epidermiche. Questa otorrea purulenta, a volte fetida, non è affatto il sintomo di colesteatoma.

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Fig.3b. Otite mucosa polipoide non secretiva , stadio 3.

Fig.4. Otite mucosa essudativa aperta destra in fase 4, ossia polipoide e secretiva. Notare i polipi della mucosa del promontorio che riempiono la perforazione centrale. Notare anche la presenza di otorrea nel condotto uditivo esterno e di alcune piccole placche di discheratosi disseminate nel condotto uditivo esterno.

Fig.5. Otite mucosa essudativa aperta in fase attiva di riacutizzazione. Notare i granulomi periorifiziali e soprattutto l’ipercheratosi massiva del condotto uditivo esterno. Questa ipercheratosi evidenzia la sofferenza del rivestimento cutaneo duttale e rende conto del carattere, talvolta maleodorante, dell’otorrea e della presenza di detriti epidermici nell’otorrea che possono far diagnosticare a torto un colesteatoma.


Sintomatologia: «Orecchio umido» è, senza dubbio, il termine che indica meglio questa entità. Certamente, è presente una sordità di grado variabile, spesso trascurata, anche se il più delle volte il paziente finisce per consultare il medico per l’otorrea. L’otorrea è di solito modesta, intermittente muco-filamentosa o muco-purulenta, inodore, raramente fetida, ma permanente; a volte bagna il condotto uditivo esterno e disturba il paziente. In occasione di episodi di recidiva secondari a un’infiammazione acuta della sfera rinosinusale o di un bagno, diventa purulenta, abbondante, talvolta fetida e biancastra. Questi due ultimi caratteri non indicano affatto la presenza di un colesteatoma, come insegnano i classici trattati di semeiologia otologica, ma, piuttosto, l’ipercheratosi e la macerazione del rivestimento cutaneo del condotto uditivo esterno. In ogni caso, molto spesso è il carattere fastidioso di questo odore che porta il paziente (spinto dai suoi familiari) a consultare il medico. Esacerbazione e vertigini in caso di ingresso d’acqua.

Possiamo più semplicemente  distinguere due forme:

 1) l’OMCNCS L’otite Media Cronica Non Colesteatomatosa Semplice(Fig.6a.)

 2) OMCNCG L’otite Media Cronica Non Colesteatomatosa granulomatosa, (Fig.6b.)

1)La prima (l’OMCNC semplice) è caratterizzata otoscopicamente da una perforazione per lo più unica. di dimensioni variabili, spesso a sede centrale e dei quadranti inferiori, I margini della perforazione possono assumere talvolta aspetto granuleggiante. L’otorrea non ha sempre aspetto purulento. potendo spesso assumere carattere mucoso o muco-purulento. Soggettivamente il paziente non avverte dolore: lamenta ipoacusia. associata alla necessità di pulire frequentemente il condotto, bagnato da essudato La comparsa di otodinia si verifica di solito in fase di riacutizzazione del processo otitico cronico.  

2)In quella granulomatosa,   si  verifica la formazione di tessuto di granulazione (OMCNC granulomatosa), che spesso origina dai margini della perforazione o dalla parete mediale del cavo del timpano. Tale tessuto può talora divenire esuberante ed aggettare nel condotto uditivo esterno. Si accompagna spesso ad otorrea persistente.

http://me.hawkelibrary.com/albums/Chronic-Suppurative-Otitis-Media/CSOM_Mucositis_and_Clear_Mucous_2.sized.jpg

Fig.6a.

OMCNC semplice

Fig.6b.

OMCNC suppurativa granulomatosa

Complicazioni: l’otite media cronica senza un trattamento pronto ed adeguato può progredire e dare  una serie di complicazioni lievi fino al pericolo di vita , che possono essere separati in 2 sottogruppi: complicazioni intratemporali e intracranica( Smith J.A. 2006) Le complicazioni intratemporali comprendono: la petrosite, la sindrome di Gradenigo, la paralisi del facciale, e la labirintite. Le complicazioni intracraniche includono la tromboflebite del seno laterale, la meningite e l’ascesso intracranico. Postumi includono la perdita dell'udito, colesteatoma acquisito, e timpanosclerosi. sordità neurosensoriale concomitante (tossica) possibile dopo anni, otite esterna, eczema del condotto uditivo. In caso di arresto della secrezione (causata da un polipo) possibili mastoidite, paresi del facciale, labirintite,.


Diagnostica
Indispensabile:
• Valutazione ORL completa.

• Otomicroscopia: Oltre all’anamnesi accurata è necessario sottoporre il paziente ad attenta valutazione otoscopica ed otomicroscopica. In fase di attività secrezione purulenta o muco-filamentosa nel condotto uditivo. Dopo aspirazione, perforazione centrale, spesso subtotale della membrana timpanica. Mucosa dell’orecchio medio iperemica, iperplastica, eventualmente polipi della mucosa. In fase di inattività, mucosa dell’orecchio medio asciutta sottile o ispessita, pallida, veli cicatriziali, membrana timpanica residua di aspetto cicatriziale (placche calcaree, timpanosclerosi). L'otite media purulenta cronica semplice è caratterizzata otoscopicamente da una perforazione per lo più unica,, di dimensioni variabili, a sede centrale od inferiore che non raggiunge mai l'anello timpanico e non ha mai sede epitimpanica. I margini della perforazione, di solito lisci e netti, assumono talvolta aspetto granuleggiante. La catena ossiculare solitamente normale può presentare lesioni osteitiche variabili che possono interessare l’articolazione incudo-stapediale, il manico del martello e la sovrastruttura della staffa. È possibile osservare, attraverso la perforazione, la parete mediale della cavità timpanica, alla quale possono intimamente aderire i margini della perforazione stessa.


Da un punto di vista audiometrico, l’ipoacusia di trasmissione o mista varia tra i 20 e i 50 dB. Il danno della conduzione ossea è un blocco completo della tuba uditiva, ma ciò non è costante. Ciò suggerisce, viceversa, che la disfunzione del condotto uditivo non è costante nell’OMC.

Da un punto di vista radiologico, la tomografia, quando è richiesta, mostra spesso un opacamento della regione mastoidea, lesione che indica una reazione infiammatoria della mucosa, così come una forma susseguente di osteite.

È in questo tipo di otite che l’esame della sfera ORL, particolarmente centrata sui seni e il rinofaringe, riveste un’importanza capitale per l’approccio tanto patogenetico quanto terapeutico della malattia. Si è, infatti, già insistito sul ruolo delle infezioni contigue nel mantenimento e nella riacutizzazione dell’OMA. Dallo stesso punto di vista, un’indagine allergologica permette talvolta di evidenziare un allergene la cui eradicazione non può che essere utile al paziente.

• Pervietà tubarica: spesso difficoltosa (Politzer con tubo di ascolto).

• Esclusione di nistagmo spontaneo o provocato (occhiali di Frenzel).

Possibili complicanze della mastoidite:

1 Ascesso sottoperiosteo (estensione attraverso la corticale mastoidea)

2 Trombosi o tromboflebite del seno sigmoideo, ascesso peridurale

3 Ascesso epidurale

4 Ascesso cerebrale

5 Ascesso cerebellare

6 Ascesso di Bezold.

Utile solo in casi particolari:

• Tampone (germi responsabili, antibiogramma?): ricercare eventualmente
anche bacilli acidoresistenti.

• Esami radiografici: proiezione di Schùller (pneumatizzazione da ridotta ad assente, possibile presenza di processi osteolitici periantrali). Seni paranasali (escludere una sinusite).
• TC: rocche, eventualmente preoperatoria (vedi Fig. 7.4a).

• Eventuale diagnostica allergologica: Prick, test di provocazione nasale,RAST.

Evoluzione

Lasciata in balia degli episodi flogistici infettivi la malattia evolve con otorrea purulenta e fetida che macera la cute del condotto, favorisce le lesioni osteitiche ed aggrava e mantiene la flogosi attico-mastoidea.

Diagnosi Differenziale

Perforazione traumatica della membrana timpanica.

Granulornatosi di Wegener

Otite media tubercolare: perforazioni multiple della membrana timpanica, secrezione torbida non maleodorante, dolore mastoideo sordo, paresi facciale, radiologicamente buona pneumatizzazione, talora velatura delle cellette mastoidee.
Neoplasia dell’orecchio medio o tubarica.

Terapia
Terapia medica: Antibiotici per via sistemica o locale, cicli di corticosteroidi

(piuttosto che antinfiammatori non steroidei), La pazienza e l’ostinazione nella gestione del trattamento sono qui necessari poiché uno dei fattori essenziali del successo è la motivazione del paziente stesso. Molto spesso, infatti, un paziente liberato da un’otorrea abbondante o fetida abbandonerà il trattamento, abituato com’è a un certo grado di ipoacusia. Qualsiasi episodio infettivo della sfera ORL deve essere trattato vigorosamente.

Solo su un orecchio secco da alcuni mesi – ossia su un orecchio da sequela – si può eventualmente considerare l’intervento chirurgico funzionale.

• Pulizia accurata con aspiratore, microaspirazioni ripetute, eventuale asportazione di polipi ,cure locali sembrano essenziali.

• Solo in fase attiva secernente con iperplasia mucosa gocce auricolari (anche con antibiotici aminoglicosidici [!]) (vedi Tab. Ia ).

Attenzione: con la scomparsa della secrezione utilizzare gocce auricolari senza antibiotici aminoglicosidi, successivamente toccature della perforazione con tintura di Castellani (FUCSINA FENICA 0,3% ) o H202 4%.

• Trattamento dei disturbi tubarici di base con, ad es. xilometazolina cloridrato spray nasale e mucolitici per es. ambroxal cloridrato. Manovre di Valsalva regolari.
• In caso di trattamento locale senza risultato, trattamento antibiotico dopo tampone ad es. con ciprofloxacina in alto dosaggio, nei bambini ceftazidima; in presenza di Stafilococco aureo aminopenicillina + inibitore 3-lactamasi.

•In caso di allergia documentata: allontanamento degli allergeni, glicocorticoidi topici (per via nasale!), ad es, beclometasone dipropionato.

• Evitare l’ingresso d’acqua nell’orecchio medio, asciugare l’orecchio con aria calda, non con cotton-fioc

• Protesizzazione acustica . Attenzione: in caso di secrezione auri- colare recidivante l’applicazione di un apparecchio convenzionale è problematica, perciò va dapprima in ogni caso effettuato l’intervento di timpanoplastica! In caso di inoperabilità prendere in considerazione un apparecchio BAHA (Bone Anchored Hearing Aid,).
Indicazioni all’intervento chirurgico: di regola ogni otite media cronica dopo trattamento medico delle riacutizzazioni. Tuttavia uno stadio subacuto non preclude l’intervento.
Principi dell’intervento:

• Eliminazione delle cause: settoplastica , risanamento dei seni paranasali,

 adenoidectomia.
• La terapia chirurgica varia dalla semplice Miringoplastica con ricostruzione della membrana timpanica alla Timpanoplastica (chiusa e più raramente aperta) con mastoidectomia. L’ossiculoplastica viene presa in considerazione nei casi di discontinuità della catena ossiculare per lisi ossea.

• In caso di comparsa di complicanze: mastoidectomia, decompressione del facciale, timpanoplastica. In caso di interessamento osseo massivo di tipo purulento e / o granuloma colesterinico può essere necessario un intervento più radicale .

Ambulatoriale/con ricovero:

• Ambulatoriamente i trattamenti conservativi.

• Con ricovero tutti i provvedimenti chirurgici.

Prognosi
Buona in caso di tromba di Eustachio funzionante ed intervento di timpano- plastica riuscito (80%). Diversamente, frequenti recidive.

Complicanze chirurgiche

Complicazioni di timpanoplastica possono comprendere i seguenti:

·         I tassi di fallimento del trapianto vanno dal 10-20% a seconda della tecnica utilizzata e l'esperienza del chirurgo

·         L'infezione è una potenziale complicanza per qualsiasi procedura chirurgica, ma è raramente si presenta con la  timpanoplastica; alcuni chirurghi raccomandano un trattamento antibiotico, da pratica prima dell’operazione , ma ci sono pochi dati per supportare il loro uso

·         Ematomi può sviluppare con approcci postauricolare

·         Disturbi del gusto si verifica secondaria a danni al nervo corda del timpano, ma tende ad essere auto-limitante, ma può essere fastidiosa per i pazienti

·         L'incisione retroauricolare CON RECISIONE dei nervi sensoriali periferici, può causare intorpidimento dell’orecchio ed in alcuni intorpidimento del padiglione auricolare e lobulo, questo disturbo è particolarmente inquietante per i pazienti con  orecchie forate al lobulo , che hanno la sensazione di un  lobulo compresso dagli orecchini

·         Una ipoacusia trasmissiva può verificarsi per  rottura degli ossicini o sclerosi, anche la cicatrizzazione della neo-membrana timpanica che porta alla lateralizzazione può causare una perdita conduttiva,

·         Raramente dopo l’intervento compare  una ipoacusia neurosensoriale, che viene considerata un complicanza grave.

·         Durante  qualsiasi procedura chirurgica, sull’ orecchio medio, possono  presentarsi  crisi vertiginosi  di solito di breve durata , tuttavia, se la vertigine  è grave o persistente, ulteriore iter può essere preso in considerazione una revisione .

·         La paralisi del facciale è rara, ma a volte è secondaria ad infiltrazione di anestetico locale, anche se, la paralisi correlata all'anestesia, si risolve di solito subito dopo l'intervento chirurgico.

Complicanze della mastoidectomia o timpanomastoidectomia comprendono quelle di cui sopra riportate  e le seguenti:

·         Perdita CSF può verificarsi se durante la dissezione si incontra la dura MADRE CHE VIENE  violata, questo lesione spesso può essere riparata, se riconosciuta durante l'intervento chirurgico.

·         Complicazioni intracraniche possono includere: ascesso cerebrale, meningite, o danni fisici al cervello stesso.

Prognosi chirurgica

La Timpanoplastica fornisce nella maggior parte dei pazienti  un orecchio asciutto guarito. Nei pazienti con colesteatoma, una procedura di messa in scena può essere utile per garantire la completa eradicazione del colesteatoma. La catena degli ossicini può essere ricostruita con tessuti autologhi (cartilagine, osso) o con impianti protesici al secondo intervento chirurgico. Questi pazienti richiedono una sorveglianza assidua come ricorrenza del processo della malattia originale non è raro.

Il risultato generale e più desiderabile per un paziente che ha subito un timpanomastoidectomia è un secco, orecchio sano, non secernente. Lungo periodo di follow-up cura di questi pazienti è essenziale per rilevare la ricorrenza di colesteatoma, alla prima insorgenza. In tali casi, un'altra procedura può essere necessaria. La probabilità di conservazione dell'udito dipende dall'estensione della malattia e il coinvolgimento degli ossicini, che varia ampiamente.

Prevenzione

Le seguenti misure aiutano a prevenire recidive e consentire un intervento precoce in pazienti con infezioni ricorrenti:

·         I pazienti devono essere avvisati di tenere le orecchie asciutte per evitare complicazioni future, anche dopo i risultati del trattamento medico in un orecchio sicuro e asciutto, il nuoto non è controindicato se i pazienti asciugare le orecchie dopo

·         Timpanoplastica, un intervento chirurgico che sigilla la perforazione, previene la traslocazione di batteri dal canale auricolare esterno nell'orecchio medio, la mucosa non infiammata  dell'orecchio medio scoraggia lo sviluppo futuro di CSOM

·         I primi sintomi di pienezza sonora, otalgia con o senza febbre, mal di testa e la valutazione mandato da un otorinolaringoiatra in pazienti con una storia recente di CSOM

Preparati contenenti

ciprofloxacina

Nome commerciale               

Nazione

Principio    attivo

Ciloxan

Panotile Cipro

Ciproxin HC

Otosat 0,2%

D

D

CH
A

ciprofloxacina

ciprofloxacina,

ciprofloxacina idrocortisone

ciprofloxacina

Preparati contenenti

antibiotici aminoglicosidici

Dexa Polyspectran

Corticedil

Vasosterone oto

Otosporin

Anauran

Localyn oto

Idrocet

D

CH

A,I

I

I

I

I

neomicina, polimixina,desametasone

framicetina, desametasone

flumetasone pivalato, gentamicina solfato

neomicina; polimixina B

neomicina, polimixina B, lidocaina

fluocinolone acetonide, neomicina solfato

idrocortisone acetato, neomicina solfato

Altri

Locorten otologico

Tobradex oto

Aureomix

I

I

I

flumetasone pivalato, cliochinolo sobramicina, desametasone clortetraciclina cloridrato, sulfacetamide sodica

Tabella Ia • Gocce auricolari attualmente in commercio in A, CH, D, I e loro principi attivi.

Riferimenti bibliografici

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