Petrositi © 2005 Elsevier SAS.

La petrosite è una osteite profonda della rocca. È praticamente sempre secondaria a un'otite media cronica. La flogosi si avvicina sempre più alla parte della rocca situata all'interno dell'orecchio medio (varietà apicale) o all'indietro e all'interno (petrosite retrolabirintica di Hautant).

Epidemiologia

Le petrositi sono eccezionali. Si associano in genere ad altre complicanze delle otiti medie, in particolare a una trombosi del seno cavernoso. [1]

Sintomatologia

Il classico quadro è quello nota anche come SINDROME GRADENIGO (triade di Gradenigo) e petrous-Lannois apicite è una complicazione dell’ otite media e mastoidite coinvolge l'apice dell'osso temporale petroso, che associa sullo stesso lato dolore retro-orbitale di tipo trigeminale , paralisi del nervo abducente (VI) e un'otite cronica (otorrea), febbre e compromissione dello stato generale, segni di compromissione intracranica. I dolori sono violenti, in sede auricolomastoidea, con irradiazioni all'emicranio o nel territorio del trigemino, in particolare dietro il bulbo oculare o verso i denti. [1, 2] La paralisi del VI è più o meno completa. L'otite cronica è sempre in fase di riacutizzazione, con otorrea abbondante.

In realtà, il quadro è spesso reso meno chiaro dai trattamenti precedenti che hanno potuto attenuare, in parte o temporaneamente, i segni sopracitati. Segnaliamo una forma particolare: la forma postoperatoria, in cui i segni si manifestano in seguito a una mastoidectomia o uno svuotamento petromastoideo per otite cronica colesteatomatosa. È favorita da un'infezione sovrapposta del sito operatorio da parte di una flora batterica mista che contiene aerobi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis) e anaerobi.

Esami complementari

Due tipi di esami diagnostici sono indispensabili per la diagnosi e la terapia: gli esami batteriologici e di imaging.

Il prelievo dell'otorrea è sistematico. Si deve richiedere una ricerca di germi comuni aerobi, ma anche anaerobi.

La TC evidenzia la distruzione ossea, cosa che permette di formulare la diagnosi e di guidare il trattamento. È indispensabile completare l'esame tomografico delle rocche con alcune sezioni al di sopra e al di sotto della rocca, ma anche con una risonanza magnetica nucleare, per ricercare eventuali complicanze associate come tromboflebiti e ascessi cerebrali o cerebellari. [1]

Diagnosi differenziale

I dolori, la paralisi del VI e il quadro tomografico possono essere presenti nei tumori dell'apice della rocca, [3] anche se, in questi casi, non si riscontrano segni otoscopici di otite cronica.

Terapia

Il trattamento consiste in una terapia antibiotica parenterale prolungata. [1] Il trattamento iniziale prevede di solito una cefalosporina iniettabile di terza generazione e fosfomicina, associate a un aminoglicoside, e del metronidazolo. Alcuni Autori utilizzano fluorochinoloni nell'adulto. La terapia viene modificata in funzione dei reperti dell'antibiogramma e dell'evoluzione clinica. La terapia parenterale va da 2 a 4 settimane. La terapia di mantenimento viene poi continuata per via orale per una durata che viene adattata a ogni paziente. Il trattamento attuale privilegia la terapia medica. Ma può essere necessario riprendere una cavità da svuotamento per escludere i sequestri ossei ed eseguire un'ampia meatoplastica. [1]

1.Luntz M., Brodsky A., Nusem S., Kronenberg J., Keren G., Migirov L. , e al. Acute mastoiditis, the antibiotic era; a multicenter study Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001 ; 57 : 1-9 [cross-ref]

2.Gliklich R.E., Eavey R.D., Iannuzzi R.A., Camacho A.E. A contemporary analysis of acute mastoiditis Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996 ; 122 : 135-139

3.Veillon F., Riehm S., Moulin G., Roedlich M.N., Blonde E., Tongio J. Imagerie des tumeurs et pseudotumeurs de l'oreille J Radiol 1999 ;  80 : 1795-1806  [inter-ref]

La sindrome di Gradenigo e del canale di Dorello

D Felisati e G Sperati ¹

Acta Otorhinolaryngol Ital. 2009 Giugno; 29 (3) : 169-172.

La sindrome di Gradenigo e del canale di Dorello

Diversi anni sono passati da quando complicazioni in più e endo-cranica di suppurazione dell'orecchio e dei seni para-nasali erano all'ordine del giorno: infatti, dopo l'introduzione degli antibiotici che, superando l'infezione iniziale, ha portato alla quasi completa scomparsa delle complicazioni. A quel tempo - la seconda guerra mondiale era appena finita - eravamo ancora studenti di medicina, ma, subito dopo, quando abbiamo iniziato a frequentare le Unità ORL, i nostri professori ci ha parlato di mastoidite, petrositis, ascesso cerebrale, meningite, cerebrale e giugulare trombo-flebite, come se fossero dei mostri che incontravano quasi quotidianamente, nella loro pratica professionale, e che avevano combattuto per mezzo di un intervento chirurgico aggressivo e demolitivo. Alcuni di questi casi, anche noi erano in realtà in tempo per vedere e seguire noi stessi, durante il lungo corso della nostra vita professionale, ma queste complicazioni si erano via via sempre più rara.

La diagnostica, a quel tempo, erano basate primariamente sulla semiologia soggettivo e oggettivo e su indagini strumentali, radiografie ed esami di laboratorio che erano ancora un po 'primitivo. Successivamente, gli sforzi dei clinici si sono concentrati sulla rilevazione e definendo sintomi e segni per raggiungere una diagnosi, come appunto e rapido possibile. Un grande Otologo italiano, Giuseppe Gradenigo (1859-1926) - uno dei pochi capi di una sedia ORL, a quel tempo, operando a Torino - nel 1904, ha descritto una sindrome che porta il suo nome, relativi alla suppurazioni dell'orecchio ^1 - 3 . Questo comprendeva una triade con significato diagnostico di infezione, più o meno grave, dell'apice delle pars Petrosa temporale e della meninge adiacente, derivati dalla metà o l'orecchio interno:

• suppurazione acuta o cronica dell'orecchio;

• paresi o paralisi del nervo abducent omolaterale;

• nevralgia del trigemino omolaterale.

Nessuno ha contestato il valore di questa sindrome, ma le discussioni feroci sorse relativa alla patogenesi del coinvolgimento del nervo cranico VI.

A parere di Gradenigo, questo era dovuto alle aree limitate di leptomeningite sia purulenta e sierose, innescate dal processo infiammatorio del timpano cavum . Secondo Mongardi ⁴ , coinvolgimento del VI verificato nella porzione più distale endocranica, cioè, l'area intra-cavernosa, a causa della diffusione della flogosi dalla cavità timpanica attraverso le tegmen. Procedimento meningitic era sorta, limitata alla fossa cranica mediana, con l'infezione della parte interna del seno cavernosa o nel tessuto circostante le abducens . Citelli ⁵suggerito un pachimeningite più prossimale, cioè, limitata in corrispondenza della punta delle pars temporale Petrosa . Altri hanno suggerito un'origine centrale della lesione: Moos, Urbantschitsch, Loubet-Barbon e altri ⁶ , sulla base dei rapporti tra i nuclei del VIII e VI. Geronzi ⁷ , non escludendo la possibilità che, in alcuni casi, il disturbo è dovuto ad una lesione risultante da leptomeningite, ipotizza che, nella maggioranza dei casi, l'origine era di natura riflessa. Ha tentato di spiegare i casi di lunga data di paralisi, riferendosi alla presenza di lesioni trofiche delle cellule dei nuclei centrali non essere immediatamente riparati.

Queste interpretazioni non convinsero l'anatomista Primo Dorello che ha intrapreso uno studio meticoloso, concentrandosi sulla dissezione, per quanto riguarda il corso del abducente e, nel 1905, ha pubblicato i suoi risultati eccezionali.

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Chi era Primo Dorello?

Al momento in cui i fatti qui descritti hanno avuto luogo, Dorello era un giovane assistente presso il Dipartimento di Anatomia Umana Normale, presso l'Università di Roma, dove era diventato noto per la sua capacità non solo di affrontare, ma anche per risolvere i problemi relative al Anatomia, Istologia ed Embriologia, anche concentrandosi sugli aspetti fisiologici e patologici relativi agli argomenti oggetto di indagine.

Era nato nel 1872, a Narni, Italia, ed ha guadagnato la laurea con il massimo dei risultati, in Medicina e Chirurgia, a Roma, nel 1897. Infatti, la sua tesi è stata inclusa per competere per un premio assegnato dalla Fondazione Girolami. Subito dopo aver ottenuto la laurea, è stato nominato come Assistente presso il Dipartimento di Anatomia Umana Normale, dove rimase fino al 1922, quando ottenne un posto di professore di Anatomia Umana in Sassari (Italia). Nel 1926, ha ricevuto il presidente, in questa particolare disciplina, a Perugia, dove rimase fino alla fine della sua carriera accademica nel 1946. Dall'anno accademico 1939-1940, è stato anche Preside della Facoltà di Medicina e Chirurgia. Alla fine dei suoi anni di insegnamento, è stato nominato Professore Emerito . Era un membro attivo di diverse istituzioni culturali: Accademia Medica di Roma, Accademia Anatomica Chirurgica di Perugia, Società Italiana di Biologia Sperimentale, così come molti altri. Nel 1937, ha agito come presidente del VII Congresso della Società Italiana di Anatomia e Istologia (SIAI), tenutasi a Perugia. Era anche un collaboratore della Treccani con riferimento alle Anatomia Umana. Nel suo curriculum come ricercatore, possiamo trovare un elenco di 83 pubblicazioni scientifiche su argomenti legati alla Anatomia e Biologia. Diversi titoli, in quella lista, ha attirato la nostra attenzione, in ragione della particolare interesse storico, ad esempio " Le ossa del Perugino "(Firenze, La Nuova Italia, 1940), o " Una necropoli Umbra Entro la Città di Narni "(Rivista di Antropologia, Roma: l'Istituto Italiano di Antropologia, 1950, vol 38, p 193-196).. . Ovviamente, questa è stata una persona con una varietà di interessi e con una passione, non solo per la storia, ma anche per l'antropologia. Anche per questo motivo, abbiamo sentito una certa vicinanza.

Dorello era anche un appassionato fotografo e stimato, la sua collezione, ha lasciato nel suo testamento alla figlia, contains 1674 negativi su vetro, tutti stereoscopica, relativi alla città in Umbria e in altre aree italiane, viste, personaggi famosi e scene di vita quotidiana durante la prima metà del 20 ^° secolo. Questi archivi sono stati dichiarati di "interesse storico particolarmente eccezionale".

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La ricerca di Dorello sul canale che porta il suo nome

Dorello, nel 1905, pubblicò le sue scoperte dal titolo " Considerazioni in merito alla causa della paralisi temporanea del abducente da infiammazione dell'orecchio medio " ⁸ . Dopo aver svolto attività di ricerca morfologica sistematiche sul corso intra-cranica dell’ abducente, ha dichiarato che aveva confermato la presenza, inoltre non è costante, sulla punta della pars Petrosa temporale , di un restringimento della inferiore solco petroso , che era spesso trasformato in un canale completo quando la parete superiore è stata chiusa da un ispessimento della sfeno-petroso legamento di Gruber. Questo canale non estensibile, entro il quale il seno petroso inferiore e il nervo abducente, correvano, rappresentato, secondo Dorello, l'unica area in cui il nervo può essere compresso da edema flogistico post-otitic delle strutture vascolari adiacenti e questa compressione pienamente rappresentato per il danno funzionale relativo.

Il lavoro di Dorello è stato molto apprezzato. Baldenweck ⁹ (che non ha fatto riferimento ai risultati di Dorello), in uno dei suoi articoli, due anni dopo, descrivendo molti dettagli anatomici che hanno confermato le osservazioni di Dorello. Baratoux ¹⁰ , in una delle sue recensioni critiche su questo argomento, è arrivato alle stesse conclusioni come quelli raggiunti da Dorello. D'altra parte, Gradenigo ¹¹ categoricamente criticato lavoro di Dorello, sostenendo che la sua idea non era basata sulla realtà, né clinico né anatomica. Dorello rispose con un'altra nota ¹² sfidando le critiche di Gradenigo e presunti argomenti convincenti. Per quanto riguarda gli aspetti clinici - ha detto - ho potuto fare altro che ripetere il Prof. Gradenigo le obiezioni che erano già state sollevate da diversi autori, specialisti in questo campo ... Comunque, mi sento in dovere di rispondere alle dichiarazioni del Gradenigo che la mia ipotesi non si basa su fatti anatomici, perché, dice, le vene della cavità timpanica appartengono al distretto del plesso faringeo, della vena mezzi meningea, del mercato interno e la vena giugulare esterna e, quindi, non hanno alcuna relazione diretta con il seno petroso inferiore . Le vene dell'orecchio medio, invece, sono strettamente correlati alle due seni petrose, Dorello insistito, come si possono trovare nelle opere di Politzer ¹³ incentrati sulla dissezione dell'orecchio umano. Politzer, per iniettare nelle vene del labirinto e la cavità timpanica, propose di usare i seni più vicine alla dura madre (petrosquamous, petroso superiore, petrobasilaris e trasversale): è attraverso questi seni che si può iniettare, nel migliore dei modi. Poi, per quanto riguarda il seno petroso inferiore - Dorello ha aggiunto - vorrei chiedere a coloro che non sono d'accordo a consultare il volume Anatomia Umana per Poirier e Charpy e di leggere, a pagina 973, esattamente ciò che è stato scritto: l'inferiore sinusale petrous riceve le vene interne uditive, due o tre piccole vene, satelliti dell'arteria, emergenti dal labirinto e dal pavimento della cavità timpanica, a volte, le vene dell'acquedotto della coclea; ...

A questo punto, Dorello ricordato che, dopo la sua pubblicazione, Gradenigo aveva modificato notevolmente le sue prime idee per quanto riguarda l'origine della paralisi del VI, abbandonando l'ipotesi della limitata area di lepto-o pachimeningite. Il leptomeningite non era, infatti, insostenibile per la negatività, uno su quattro volte, della puntura lombare e perché era difficile capire come possa danneggiare il abducent che, a quel livello, ha già penetrato nella dura madre a una distanza di 5,5-9 mm dall'apice della rocca petrosa, e, infine, perché è difficile comprendere perché anche il IV e III nervi cranici non sono coinvolti, che, a quel livello, sono in piena dominium della pia mater . Poi, per quanto riguarda l'ambito di pachimeningitis abbastanza ben circoscritta centrata sull'apice dell'osso, che il disturbo ha una particolare chemiotassi positiva per il abducente , se si risparmia il III, il nervo IV e ganglio di Gasser che si trovino ad una breve distanza dall'apice. Gradenigo - secondo Dorello - è stato finalmente convinto che l’ abducente deve essere attaccato in corrispondenza al suo passaggio attraverso il canale osteofibrous. L'area in cui disaccordo continuato, tra i due uomini, era il percorso seguito dalla infezione o reazione, per raggiungere il canale fibroso, lasciando l'orecchio medio. Dorello aveva pensato a un percorso vascolare, cioè, la trasmissione attraverso le vene che dai timpani cavum arrivano al livello inferiore del seno petroso. Gradenigo, invece, sosteneva che: il processo infettivo attraverso celle pneumatiche peritubarico attraverso quelli del canale carotideo estende fino alla punta della piramide. A questo punto, un focus morbosa origine, che colpisce il abducent nel punto in cui lascia la cavità osteofibrous . A parere di Dorello, questo percorso è apparso piuttosto lunga e difficile. Infatti, la messa a fuoco, procedendo attraverso lo spessore dell'osso, dovrebbe sostituire l'angolo del canale carotideo, dovrebbe passare sotto la grotta di Meckel, vicino alla faccia inferiore del ganglio di Gasser; solo dopo aver percorso una distanza di circa 2 centimetri, distruggendo la struttura ossea dell'osso thepetrous che impedisce il suo passaggio attraverso, potrebbe raggiungere la parte più mediale dei margini superiori della pars Petrosa, la parte che è in relazione con la abducente. E tutto ciò - si è chiesto Dorello - potrebbero spesso si verifica in un tempo relativamente breve lasso di tempo e senza disturbi gravi che interessano il plesso carotideo, il sympaticus e ganglio di Gasser . Sulla base esatti rapporti anatomici, era, a suo parere, più esatto suggerire un edema collaterale, che scompare una volta che l'infiammazione è morto giù senza lasciare alcuna traccia della sua presenza, piuttosto che una osteite così diffuso, che, senza dubbio, avrebbe dato luogo a conseguenze più gravi e hanno richiesto un lungo periodo prima di tornare alla normalità.

Questo è dove le seconde opere di finitura Dorello, su questi aspetti, non sembrano essere state ulteriori discussioni. Abbiamo dedicato ampio spazio alle differenze di opinione con Gradenigo come abbiamo sentito che oltre l'interesse scientifico per la ricerca, queste differenze, tra questi vecchi Maestri renderebbe lettura interessante. Nulla è cambiato nel frattempo. Quante volte abbiamo avuto divergenze con un collega perché lui / lei non è riuscito a citare il nostro teoria o perché hanno tenuto un parere diverso in merito a una ipotesi patogenetica, o qualche altro argomento. Non è questo il punto, ma piuttosto l'atteggiamento con cui i due ha sostenuto: il loro è stato un duello a pellicola-point.

Primo Dorello morì nel 1963.

Gradenigo e Dorello, due grandi figure che, con le loro ricerche, hanno contribuito ad una migliore comprensione della Otology all'inizio del 20 ^° secolo: il primo per i suoi studi fisiologici e clinici, la seconda per aver chiarito alcuni particolari aspetti morfologici e fisio-patologico. Ma se la memoria di Gradenigo è ancora ben vivo oggi, insieme ai risultati della sua ricerca, il suo curriculum accademico e biografia, questo non è il caso di Dorello che, nel tempo, hanno progressivamente sbiadito. È, quindi, non solo utile, ma anche doveroso ricordare eventi da un tempo che è ora molto in passato, per non perdere testimoni figure di grande importanza storica nel nostro campo medico particolare. Questo è il motivo per cui abbiamo scelto di preparare la presente relazione.

Fig. 1

Primo Dorrello (1872-1963).

Fig. 2

Conte Giuseppe Gradenigo (1859-1926), il più famoso Otologo italiano di quel periodo.

Fig. 3

I due articoli pubblicati da Dorello nel 1906 e il 1909, la prima delle quali fa riferimento ad una nuova interpretazione della patogenesi della paralisi post-otitica del abducente, la seconda è stata dedicata alla differenza di opinioni con Gradenigo lo stesso ...

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Riferimenti

1. Gradenigo G. Über circumscripte mit leptomeningite spinalen Symptomen und über Paralyse des N. abducente Ursprungs otitischen. Arch Ohrenheilk 1904; 62:255-70.

2. Gradenigo G. Sur ONU sindrome particulier des complicazioni endocraniennes otitiques: paralysie de l'abducteur d'origine otitique. Annales des Maladies de l'oreille, Laringe du du nez et du faringe 1904; 30:120-52.

3. Gradenigo G. Sulla paralisi dell'abducente di origine otitica. Arch Ital OTOL Rinol Laringol 1904.

4. Mongardi R. Un caso di paralisi del VI di origine otitica. Arch Ital OTOL Rinol Laringol 1904.

5. Citelli S. Sulla paralisi dell'abducente di origine otitica e sul Suo significato clinico. Arch Ital OTOL Rinol Laringol 1904.

6. Caliceti P. Compendio di Oto-Rino-Laringologia. Bologna: L. Cappelli 1931. da p. 158 in poi.

7. Geronzi G. Sulla paralisi dell'abducente di origine otitica. In: Atti della Clinica Oto-Rino-Laringoiatrica della R. Università di Roma, 1904.

8. Dorello P. Considerazioni sopra la Causa della paralisi transitoria dell'abducente Nelle flogosi dell'orecchio medio. In: Atti della Clinica Oto-Rino-Laringoiatrica della R. Università di Roma, 1905.

9. Baldenweck L. Recherches sur la anatomiques pointe de Rocher. Annales des Maladies de l'oreille, Laringe du du Nez et du faringe 1907; 33:122.

10. Baratoux J. La paralysie du moteur oculaire externe au cours des otites. Archives Internationales de laryngologie, d'Otologie et de Rhinologie 1907; XXIII.

11. Gradenigo G. Über die paralizzare des nervo abducente bei otite. Arch Ohrenheilk 1907; 774:149-87.

12. Dorello P. flogosi dell'orecchio medio e paralisi dell'abducente. In: Atti della Clinica Oto-Rino, Laringoiatrica della R. Università di Roma, 1908.

13. Politzer A. La dissezione anatomique et histologique de l'organe auditif de l'homme à l'état normale 
et pathologique à  l'usage des anatomistes, des Médecins auristes et des étudiants. Traduzione di 
F. Schiffer. Parigi e Liegi: Octave Doin & Charles Desoer, 1898.

Paralisi otogena del nervo faciale

La paralisi otogena del nervo faciale può complicare un’OMA per l’estensione della flogosi infettiva al nervo, più spesso in presenza di una deiscenza anatomica della parete ossea lungo il tratto orizzontale del canale di Falloppio (Fig. 3). reperto presente in una percentuale variabile dal 5-50°/o dei soggetti quale variante anatomica. La paralisi del facciale può insorgere anche nel corso di un'otite maligna esterna. Si tratta di una grave infezione, particolarmente dolorosa, a partenza dal condotto uditivo esterno con possibilità di estensione a tutta la base del cranio.

 Il sintomo più caratteristico di un danno a carico del nervo è costituito da un deficit della funzione motoria. Quest'ultimo può essere completo (immobilità completa della metà faccia) e prendere il nome di paralisi, oppure soltanto parziale, ed in tal caso è detto paresi. Il quadro di una paralisi del nervo facciale è caratterizzato dall'impossibilità di chiudere l'occhio e dalla trazione controlaterale della bocca. La gravità di una deficit del nervo facciale può essere classificata in maniera clinica oppure sulla base di tests strumentali. La classificazione clinica adottata pressoché unanimamente è quella introdotta da House e Brackmann; essa prevede 6 gradi dove il grado I rappresenta la normalità, i gradi dal II al V quadri progressivamente più gravi, ed il grado VI la paralisi completa. E' importante sottolineare che un deficit del nervo facciale può non essere evidente clinicamente finché il 50% delle fibre nervose non sono state danneggiate.

La paralisi facciale determina problemi funzionali, estetici e di conseguenza psicologici. Il viso altera il suo aspetto a riposo e ancora di più quando si attiva la muscolatura mimica. Spesso il paziente si presenta con una mano a coprire metà della faccia per nascondere la deformità. Chi è colpito dalla paralisi smette in genere di sorridere, perché questo altera in modo grottesco l’aspetto del viso. L’aspetto estetico è in summa vissuto con grande disagio dal paziente.

I problemi funzionali sono prevalentemente a carico dell’occhio, non bene lubrificato dalle palpebre che perdono la competenza che gli è propria. Bisogna inoltre ricordare che l’eloquio è ostacolato dai tessuti della guancia privi di tono e la respirazione nasale è resa difficoltosa per il collasso mediale dell’ala nasale.

PARESI FACCIALE

Riduzione della capacità contrattile della muscolatura mimica. Si distingue dalla paralisi che è la perdita totale della capacità muscolare.

AMMICCAMENTO

Chiusura riflessa delle palpebre finalizzata alla lubrificazione congiuntivale. Le lacrime prodotte continuamente dalle ghiandole lacrimali vengono distribuite sulla superficie dell’occhio 10-15 volte al minuto tramite il meccanismo dell’ammiccamento palpebrale. La paralisi impedisce l’ammiccamento legato all’azione del muscolo orbicolare dell’occhio, innervato dal nervo facciale.

DEFICIT MASTICATORI

I muscoli della masticazione, a differenza dei muscoli mimici, non sono innervati dal nervo facciale, bensì dal nervo trigemino. Essi non sono pertanto intaccati nel loro funzionamento dalla lesione del nervo facciale, e la difficoltà masticatoria che avvertono i pazienti è legata solamente alla flaccidità della guancia che si frappone alle arcate dentarie.

RESPIRAZIONE NASALE DIFFICOLTOSA

La respirazione nasale risulta spesso ostacolata per la parziale chiusura della narice. Ciò è causato dalla perdita di tono dei muscoli facciali paralizzati che la circondano.

Quali sono le cause di paralisi facciale otogena

cause Otogene infiammatorie della paralisi facciale:

•       Paralisi facciali infettive

•        Otite media acuta e otomastoidite

•        Otite esterna maligna o necrotizzante progressiva

•        Malattia di Lyme

•        Sindrome da immunodeficienza acquisita

•        Otite tubercolare

•        Zoster del ganglio genicolato

•        Paralisi facciali post-traumatiche

•        Trauma della rocca

•        Traumi penetranti

•        Paralisi facciali iatrogene

•        Paralisi facciali tumorali

•        Patologie benigne

•        Tumori maligni

Il quadro clinico è caratterizzato dalla presenza di segni di paralisi periferica completa omolaterale all’OMA. L’indagine diagnostica mediante TC consente di definire l’estensione della patologia infiammatoria acuta “complicata” nonché di escludere eventuali complicanze endocraniche, il trattamento prevede l’esecuzione di una paracentesi. con prelievo di materiale purulento per esame colturale. associata all’antibiotico-terapia ad ampio spettro d’azione per via parenterale. previo ricovero ospedaliero. Anche la patologia infiammatoria cronica colesteatomatosa può complicarsi con una paralisi periferica completa del nervo faciale (Fig. 4). ad esordio solitamente improvviso, il cui trattamento consiste nell’esecuzione di un intervento chirurgico di tirnpanoplastica. alla scopo di eradicare la patologia infiammatoria cronica dalle cavità dell’orecchio medio (Fig. 4).

fig 3 TC, scansione assiale che mostra la presenza di un’otomastoidite sinistra e di una deiscenza del faciale (freccia) con conseguente temporanea paralisi

Fig 4 Otite media cronica colesteatomatosa destra. (a) scansione TC assiale; (b) scansione TC coronale

Fisiopatologia

Lesione del nervo facciale può essere completa o parziale. In generale, parziale interruzione del flusso axonoplasmal rivela una maggiore possibilità di recupero funzionale completo. Perdita di funzione motore può essere osservato immediatamente dopo la lesione del nervo facciale. A seconda del tronco interessata e localizzazione (prossimale o distale), vari modelli di perdita di funzione di motore può essere visto e utilizzato per la diagnosi primaria del sito di lesione.

Significativo decadimento delle fibre muscolari è stato dimostrato quando denervazione è presente da più di 3 anni. ^[5] I primi cambiamenti a livello cellulare (circa 1WK dopo denervazione) includono modifiche della cromatina e aumento del numero dei mitocondri, l'acido desossiribonucleico (DNA), e le cellule satelliti , riflettendo così lo stato plastico del muscolo denervato.

Oltre a risultati clinici ed istopatologici, può anche essere trovato che le funzioni parasimpatiche quali salivazione, lacrimazione e sensazione di gusto sono compromesse.

EZIOLOGIA

Infezioni: Borrelia, lue, lebbra (m. di Hansen), meningite tubercolare o batterica, mononucleosi infettiva, HIV, infezione da Herpes simplex, infezione da Micoplasma pneumoniae -- diagnostica liquorale!

Diagnosi differenziale

►Malattia di Lyme: L'infezione da Borrelia burgdorferi tramite punture di zecche rivela un'altra eziologia della paralisi facciale, presentando così insieme a tutti i sintomi della malattia di Lyme. Dei pazienti affetti da malattia di Lyme, il 10% sviluppa paralisi facciale, con il 25% di questi pazienti presentano con paralisi bilaterale. [13] L’infezione batterica può anche portare alla paralisi del nervo facciale, spesso correlato alla otite media acuta o externa. Lenta insorgenza paralisi del nervo facciale è osservata in pazienti con colesteatoma.

► Paresi del facciale traumatica (frattura della base cranica, ferite da punta e contusioni), iatrogena (interventi all’orecchio medio ed alla parotide).

► Tumori maligni della parotide. Neurinoma dell’acustico. Tumore cerebrale, neurinoma del facciale.

Paresi del facciale di tipo centrale, ad es. insulto apoplettico (mantenimento della funzionalità dei rami frontali).

► Zoster oticus.

Sindrome di Melkersson-Rosenthal (sindrome del ganglio genicolato):

Paresi facciale recidivante con chelite e lingua plicata più edema facciale Z (fami] iare, eventualmente accompagnata da sintomi reumatici).

► Displasia emifacciale congenita.

Dissezione intramurale dell’a. carotide interna (ACI): a seguito di una prestazione sportiva particolarmente pesante, di una manipolazione chiropratica, di un trauma (distorsione cervicale) o spontaneamente si verifica una emorragia subintimale o avventiziale dell’ACI che provoca un parziale arresto di perfusione dell’ACI ed una compressione dei nervi cranici situati in vicinanza. Anche a seguito di un’ischemia dei nuclei del tronco cerebrale (VI, VII, IX, X, XI) può sopraggiungere un deficit di uno o più di questi nervi. Analoghe emorragie intramurali spontanee o post traumatiche possono verificarsi a carico della, vertebrale.

Paralisi bilaterale sincrona o asincrona del n. facciale:

Neonati: sindrome di Moebius (agenesia congenita o atrofia delle cellule gangliari del III, VI, VII paio dei nn. cranici).

Neoplasie: leucemie, gliomi pontini, metastasi cerebrali, meningite carcinomatosa.

Malattie neurologiche :sclerosi multipla, polineuropatie, sindrome di Guillen-Barré, paralisi bulbare, morbo di Parkinson, emorragia pontina, neuropatia bulbo-spinale, sindrome di Bannwarth (in corso di infezione da Borrelie sintomatologia neurologica con meningite, radicolite, paresi facciale, miocardite).

Malattie autoimmuni: lupus eritematoide sistemico, granulomatosi di Wegener.

Un ente comune di paralisi del nervo facciale è paralisi di Bell, che è unilaterale ed è considerato di eziologia idiopatica. L'incidenza annuale della paralisi di Bell è di circa 20 casi per 100.000 persone. ^[6]

Una eziologia virale (cioè, herpes simplex virus, altri) è stato sospettato come un fattore di incitamento precursore. ^[7]

Paralisi di Bell normalmente ha un esordio improvviso che è spesso preceduta da viso disestesie, epifora, dolore, iperacusia, disgeusia, e diminuzione della funzione della ghiandola lacrimale. ^[8]

Ramsay Hunt descrisse un fenomeno sindromico di paralisi facciale, eruzioni vescicolari erpetiforme, e disfunzione vestibolococleare. ^[9]

I pazienti che si presentano con la sindrome di Ramsay Hunt hanno generalmente un maggiore rischio di perdita di quanto non facciano i pazienti con paralisi di Bell udito, e il corso della malattia è più dolorosa. Inoltre, un tasso di recupero inferiore è osservato in questi pazienti. ^[10]

Il trattamento medico è equivalente a quello per Bell paralisi;. Molto spesso, viene usata una combinazione di steroidi e agenti antivirali ^{[11, 12]}

Le cause non infettive di paralisi del nervo facciale comprendono trauma cranico che interessano il corso intratemporale intracranica del nervo facciale o, meno comunemente, il corso infratemporale, come si vede in viso ferita smussata o taglienti.

Lesione iatrogena del nervo facciale più spesso è visto dopo il lifting cervico, chirurgia della ghiandola parotide, neuroma acustico resezione o una resezione del tumore in qualsiasi punto lungo il corso del nervo facciale. Pertanto, quando paralisi facciale si verifica dopo l'intervento chirurgico, esplorazione operatoria deve seguire se l'incertezza esiste riguardo l'integrità del nervo facciale. A causa di relazioni topografiche e / o estensione del tumore, il nervo facciale di tanto in tanto deve essere sacrificato volontariamente nell'ambito della gestione oncologica suono.

Tumore del nervo facciale (per esempio, emangioma, neuroma) o tumori nelle immediate vicinanze del nervo facciale spesso sono concomitanti con paralisi del nervo facciale. In generale, graduale insorgenza della paralisi può portare al sospetto di un tumore come causa. Tuttavia, diversi autori hanno dimostrato una improvvisa insorgenza di paralisi del nervo facciale in pazienti con tumori (20-27%). ^{[14, 15]}

Prognosi

In uno studio di 100 trasferimenti muscolari liberi (totale 93 pazienti), Terzis et al hanno dimostrato un miglioramento del risultato complessivo postoperatorio nel 94% dei pazienti, con il 80% dei pazienti di essere classificato come avente un effetto moderato o migliore rispetto alla fase pre-operatoria. [16]

I ricercatori hanno anche scoperto che le donne hanno ricevuto i punteggi più alti e ha avuto un esordio più precoce della funzione muscolare rispetto agli uomini, i pazienti giovane aveva risultati migliori rispetto a pazienti più anziani, e nei pazienti con una causa developmental di paralisi del nervo facciale ha avuto un risultato migliore rispetto ai pazienti con paralisi post-traumatica del nervo facciale. Intraoperatoria ischemia non è risultata correlata con l'insorgenza della funzione muscolare.

Per quanto riguarda il risultato e la selezione dei donatori muscolare, i pazienti nello studio con il pettorale trapianti muscolari minori sono stati trovati per avere un esordio più precoce della funzione muscolare rispetto a quelle con i trasferimenti gracile.

Complessiva, trasferimento libero del tessuto alla faccia può essere considerato un metodo sicuro ed efficace per il ripristino del movimento dei muscoli facciali.

Fig. 5 TC rocche e mastoidi: scansione coronale (a) e assiale (b) in otite media acuta con fistola del canale semicircolare laterale (freccia nera).

Otogena del nervo faciale

La storia del paziente e l'esame fisico

La diagnosi clinica si basa su tre fasi: (1) l'identificazione del sito interessato, (2) eziologia di fondo (traumi, infettive, neoplastiche), e (3) stadiazione clinica (ad esempio, con l'uso della scala di House-Brackmann).

Delineazione attenta della storia dovrebbe comprendere l'insorgenza dei sintomi, una valutazione della qualità dei sintomi associati, e precedenti infezioni e malattie sistemiche (ad esempio, herpes simplex virus, virus varicella-zoster, neoplasie).

I test per innervazione del viso sono i seguenti:

• Rughe sulla fronte (muscolo frontale)
• Chiusura degli occhi (muscolo orbicularis oculi)
• Ampio sorriso
• Fischiare
• Soffiare (ad esempio, buccinatore muscolo, muscolo orbicolare oris, muscolo zigomatico)

Durante la consultazione iniziale del paziente, valutare lo stato del muscolo generale (gran dorsale muscolo, muscolo retto addominale) per l'eventuale ricostruzione.

Scala di House-Brackmann

Clinicamente, lesione al nervo facciale infratemporale possono essere classificati per grado. Molteplici classificazioni delle lesioni del nervo facciale sono trovati in letteratura. La scala più frequentemente usata è quella di House-Brackmann, vedi tabella 2,qui di seguito riportata. ^[17]

Tabella 2. House-Brackmann Classificazione della funzione Faciale ^[17]

House e Brackmann evidenziano lesioni di grado 1-6, con diverse possibilità di recupero spontaneo. Queste fasi corrispondono con i risultati patologici di neuraprassia, assonotmesi, neurotmesi e sezione parziale e completa del nervo facciale.

Nella scala di House-Brackmann la lesioni di grado I si riferisce a neuroaprassia, che è la fase in cui è più probabile il recupero spontaneo.

Assonotmesi è il termine più lungo per la compressione del nervo, clinicamente un livello di lesioni 2-3 House-Brackmann, con la temporanea interruzione del flusso assono plasmatico e successiva degenerazione anterograda Walleriana.

La degenerazione in assonotmesi è più spesso incompleta, con assoni più o meno sopravvissuti. Così, risulta spesso una parziale debolezza del nervo facciale .

La Neurotmesi è uno stato di perdita permanente di assoni ulteriormente caratterizzata da (parziale) demielinizzazione, che conduce a una disfunzione della muscolatura facciale da moderata a grave. Impulsi rigenerativi possono finire in movimenti facciali sincinetici, movimenti di massa, o contrattura.

Infine, i risultati clinici della fase 5 e 6 riferiti in Hause-Brackmann (resezione parziale o completa del nervo facciale) sono o il mantenimento di minimi movimenti muscolatura facciale o la perdita completa della funzione (grado 6).

Imaging e studi elettrofisiologici

La tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) sono utili nella diagnosi di lesioni per gli affetti intratemporali e / o intracranici del nervo facciale, in quanto possono rivelare modelli fratture temporali (verticale, trasversale, misto) e la formazione di edema. In determinate circostanze, il nervo facciale può essere visto, e gonfiore o interruzione può essere visto. ^[18]

Elettrofisiologia può essere utile per determinare l'entità della perturbazione nervosa, possibili esiti, e le opzioni di trattamento. ^[19] Il più delle volte, il test di stimolazione minima e massima (MST) e l’electroneuronografia sono usati (Enog).Queste prove sono effettuate con stimolazione percutanea del nervo facciale.

Studi Enog sono necessari per determinare i tempi e la necessità di un intervento chirurgico (decompressione o microneurografia).

Enog registra un potenziale d'azione composto (PAC), così come la latenza dopo stimolazione del nervo. Degenerazione di almeno il 90% ha mostrato di predire prognosi senza intervento chirurgico. ^{[20, 14]}

Impedenzometria in paralisi facciale periferica. Timpanogramma normale, assenza di riflessi (a sinistra), in ripresa periodo reflex possono essere irregolari (a destra).

Studi istologici e altri test

Variazioni istopatologiche nel nervo facciale danneggiato includono quelli nella parte distale del nervo facciale sezionato e quelli trovati nella parte prossimale del nervo facciale. Il moncone distale subisce una degenerazione walleriana o degenerazione anterograda: cellule di Schwann rivelano massiccia proliferazione, assumendo così un ruolo di fagociti e la rimozione di detriti mielina e degli assoni.

Inoltre, le cellule di Schwann rilasciare alcuni fattori di crescita che inducono gli assoni rigeneranti al moncone distale. La lamina basale delle cellule di Schwann i monconi distali 'fornisce ponteggi per rigenerare cono di crescita assonale dalla parte prossimale del nervo facciale. Tuttavia, quando la distanza tra i due monconi è troppo grande, si ha una degenerazione anterograda del moncone distale che comporta, in definitiva il suo decadimento.

Diversi reperti istopatologici possono essere attribuiti all'attività di rigenerazione del nervo facciale interessata. Un aumento di DNA a livello cellulare si osserva, e rigenerazione delle fibre nervose costruire filopodia, che in tutto il suo volume costituisce il cono di crescita assonale. Questi assonale crescita coni anticipo con elementi motili al moncone distale, guidati dalla proliferazione delle cellule di Schwann impalcatura formata dal moncone distale.

Per sospetta lesione intracranica o infratemporale, eseguire sempre un test di Schirmer di strappo per valutare la funzione della ghiandola lacrimale.

Test con agenti aromatici diversi è necessaria per determinare l'integrità di impulsi afferenti dai due terzi anteriori della lingua.

Terapia Tossina botulinica

La gestione della sincinesia e della ipercinesia può includere l'iniezione della tossina botulinica. Questa tecnica produce buoni risultati nel controllo di queste sequele di procedure reinnervazione ma deve essere ripetuta ogni 3 mesi circa. Solitamente, 5-10 unità sono iniettati inizialmente per controllare sopracciglio spasmo, e un ulteriore 10-20 unità sono iniettati nel muscolo zigomatico e poi ripetuto con una dose adattata alle necessità. ^[21]

Opzioni e Panoramica chirurgico

Quando l'intervento chirurgico è previsto, il chirurgo deve ricordare che il consenso informato e preoperatoria consultano sono indispensabile per il medico e il paziente. Inoltre, il medico deve informare il paziente che la sua faccia non sarà mai simmetrico o avere un equilibrio normale. Aspetto del viso del paziente è compromessa principalmente dalla perdita del tono muscolare sul lato colpito, ma è anche influenzato dalla forte contrazione sul lato opposto, quello sano.

Le opzioni includono coaptazione diretta, interposizione nervo innesto, nervo trasversale volto innesto, e il trasferimento del tessuto libero microneurovascolare.

Se anastomosi diretta dei monconi del nervo facciale è impossibile, utilizzare un innesto nervoso interposizione. Nervi donatori per questa procedura sono l'ansa hypoglossi, nervo surale, e mediale cutaneo antibrachiale nervo. L'uso di questi nervi nervi come donatore sia per interposizione innesto o nervo facciale trasversale innesto è descritto ampiamente nella letteratura. ^[22]

Dopo queste procedure dinamiche facciali rianimazione procedure (restauro movimento attivo), il bilanciamento e la regolazione vengono eseguiti per dare al viso la simmetria finale desiderato. Queste operazioni sono procedure statiche , fornendo così la faccia con maggiore simmetria ed equilibrio a riposo. A causa delle diverse opinioni dei pazienti su ulteriori operazioni, queste fasi di finitura devono essere effettuate seguendo principalmente propri desideri di simmetria dei pazienti.

Esempi di queste procedure ancillari "touch-up" sono operazioni sul gruppo depressore anguli oris muscolare, miglioramento della piega naso-labiale, e le procedure degli occhi statici, come il sollevamento superiore dell'occhio, posizionamento fionda statica e parziale lifting cervico-facciale.

Durante tutte le fasi operative, l'importanza della clinica cure di follow-up non può essere sottovalutata. Per esempio, nel nervo facciale cross-innesto, utilizzare il segno di Tinel (parestesia quando coperchio alla fine rigenerato dell'innesto) per monitorare la rigenerazione nervosa lungo l'innesto. Per il monitoraggio del trasferimento tessuto microneurovascolare nel periodo postoperatorio, il metodo descritto da Fasching e Van Beek (cioè, il posizionamento di dispositivi di monitoraggio elettrici nel muscolo innestato) può essere utilizzato. ^[23]

May et al collocamento utilizzato termocoppia sul sito anastomosi. ^[24] Tuttavia, queste tecniche non sono disponibili in tutti i centri e richiedono una seconda operazione per rimuovere i dispositivi impiantati.

La chirurgia per la paralisi acuta del nervo facciale

Acuta paralisi del nervo facciale (lesione non più vecchio di 1A) deve essere sottoclassificate come lesione del nervo acuta secondaria a trauma diretto o lesioni a causa di facciale (recisione accidentale o sacrificio per motivi oncologici)

Accuratamente valutare il paziente con trauma al nervo facciale per la possibilità di ricostruzione immediata. Il paziente può essere necessario sottoporsi esplorazione chirurgica emergente in casi di trauma penetrante. Tuttavia, il chirurgo deve decidere se anastomosi diretta del moncone prossimale e distale è possibile (microneurografia) o se è necessario interposizione innesto del nervo.^[25]

Eseguire coaptazione diretta dei monconi feriti con tecnica microchirurgica e senza tensioni inutili per ridurre al minimo la formazione di cicatrici, che può ostacolare la rigenerazione assonale. ^[26] Fascicle suture sono teoricamente possibili, ma nessuna prova sostiene la superiorità di questa tecnica rispetto alla sutura epineurale. ^{[ 27]} Tuttavia, synkinesis, spasmo facciale, e il movimento di massa rimangono complicazioni frequenti nella riabilitazione del nervo facciale ^[28]

Se privo di tensioni coaptation non può essere eseguita, considerare l'uso di un innesto nervoso interposizione. ^[29] Il nervo grande auricolare spesso può essere utilizzato. Questo nervo è raccolto utilizzando un incisione fatta in una linea immaginaria tracciata dall'angolo mandibolare posteriore alla punta mastoide. Il nervo grande auricolare fornisce principalmente sensazioni al retroauricolare e la zona cervicale postero-laterale.

Se, per qualsiasi motivo, il nervo grande auricolare può non essere raccolto o se la lunghezza non è sufficiente, utilizzare il nervo surale come un nervo donatore per interposizione. Il nervo surale alimenta la parte laterale del polpaccio con la sensazione e di solito è raccolto da diverse piccole incisioni cranici da circa 1 cm posteriormente al malleolo laterale. Il suo grande vantaggio nei confronti del nervo grande auricolare è la sua lunghezza, da un massimo di 35 centimetri può essere raccolto facilmente.

Altre opzioni includono l'ansa del nervo ipoglosso e del nervo mediale cutaneo antibrachiale. L'ansa del nervo ipoglosso è spesso utilizzato quando si esegue una combinazione di parotidectomia e dissezione del collo. In questo caso, non è necessaria alcuna nuova incisione cutanea, e la distanza oncologicamente sacrificato del nervo facciale può essere adattata esattamente al donatore nervo lunghezza raccolto (ansa hypoglossi). Inoltre, il trasferimento di parziale ansa hypoglossi nervo al nervo facciale può essere eseguita con buoni risultati. Un trasferimento nervo parziale può ridurre le complicanze nervose donatori (difficoltà nel parlare e masticazione). ^{[30, 31, 32]}

In conclusione, la riparazione dei nervi diretti con tecniche neurorrafia produce risultati migliori di interposizione nervo innesto. ^[33] impulsi rigenerativi producono un aumento di lunghezza di circa assonale 1mm/day, il tono muscolare e il movimento è riguadagnato circa 6-9 mesi dopo l'innesto.

Chirurgia per la paralisi cronica del nervo facciale

Clinicamente, paralisi del nervo facciale è considerata cronica, quando l'esordio o il momento della lesione risale a più di 1 anno. Due tipi di procedure vengono utilizzati nel trattamento chirurgico delle paralisi del nervo facciale cronica: procedure rianimative dinamiche e statiche.

Tecniche dinamiche comprendono tutte le procedure chirurgiche che consentono al paziente di muoversi attivamente i muscoli del viso o innestate; tecniche statiche comprendono operazioni eseguite per ottimizzare la simmetria e ridurre le complicanze (ad esempio, il labbro cuneo resezione, il posizionamento dell'imbracatura, parziale lifting cervico-facciale, blefaroplastica palpebra superiore, canthopexy laterale) .

Quando si considera l'intervento chirurgico in paralisi facciale cronica, valutare attentamente il potenziale residuo del paziente per il recupero spontaneo con l'elettromiografia (EMG), MST, e Enog.

Come indicato nell’ algoritmo dell'immagine sottostante,il test EMG può rivelare polifasici potenziali di unità motoria (MUP), che sono espressioni di processi rigenerativi del nervo facciale. ^[19] coaptazione diretta dei monconi del nervo facciale prossimale e distale o interposizione nervose innesto non dovrebbe essere eseguita in questo momento. In questo caso, chiudere il follow-up studio della rigenerazione dei nervi con metodi clinici e tecnici (esame fisico, Tinel segno, Enog, MST) è la strategia terapeutica di scelta.

Algoritmo di trattamento a seconda della regione coinvolgimento facciale.

EMG test percutaneo può rivelare potenziali di fibrillazione. Questi potenziali assomigliano alla denervazione permanente del nervo facciale, in questo caso, è indicata la coaptazione del moncone distale e prossimale. Se i ceppi non può essere affrontato facilmente durante l'intervento, la preparazione più prossimale può essere effettuata per ottenere maggiore lunghezza per l'coaptazione del nervo facciale. Innesto cavo (interposizione innesto del nervo utilizzando sia il maggiore auricolare nervo o nervo surale) anche può essere necessario in alcuni pazienti e viene utilizzato quando il coaptation sarebbe sotto tensione significativa.

Silenzio sul EMG di solito indica denervazione a lungo termine. In questo caso, coapting i monconi non va a buon fine, e innervato di trasferimento del tessuto libero o trasposizione muscolare (temporale, massetere, muscolo gracile) è indicato. Le prestazioni di trasferimento tessuto microneurovasculare ha 2 importanti vantaggi in questo scenario, cioè la possibilità di movimento muscolatura facciale volontario e volume utile in caso di perdita di volume muscolare dopo l'intervento chirurgico.

Se il paziente non è sufficientemente conforme a subire diverse procedure operative, come è spesso necessario il trasferimento del tessuto microneurovasculare o nervo cross-facciale innesto, offrono procedure statiche, come tirocini fionda (temporale fionda, Gore-Tex fionda) o lifting cervico per migliorare simmetria statica del viso. La stessa decisione dovrebbe essere presa se il paziente è in cattiva salute o ad alto rischio (ad esempio, il diabete, la vecchiaia, multimorbid stato).

Nel terzo superiore della faccia, un problema frequente è la mancanza di chiusura degli occhi e ectropic palpebra inferiore; collocamento di peso oro superiore coperchio viene eseguita come una procedura statica. ^[34] Per coperchio inferiore ectropion, escissione del cuneo laterale inferiore palpebra e cantopessia laterale sono possibili procedure statiche. Compromissione estetica come si trova nel ptosi del sopracciglio può essere corretto con la fronte parziale e ascensori fronte.

Il terzo medio della faccia è probabilmente la regione più impegnativo in rianimazione facciale. In questo settore, le procedure statiche di base come imbracature (sia temporale fionda o Gore-Tex fionda) e lifting cervico, o la ricostruzione più complessi come i trasferimenti dei tessuti o delle procedure reinnervazione cross-facciali, possono essere eseguite. Decisione Base rendendo sulle esigenze personali del paziente di restauro e, soprattutto, sulla salute generale dei pazienti.

Lower paralisi delle labbra può essere corretto con una fionda statico. ^[35] La fionda di solito è raccolto dalla coscia fascia anteriore e adattato al orbicularis oris muscolo laterale e l'arcata zigomatica. Gore-Tex imbracature sono descritti nella letteratura. Essi producono anche ottimi risultati in rianimazione facciale statica.^[36]

Inoltre, procedure estetiche "comuni", come lifting cervico parziali, Ingrandimento labbra e sopracciglia ascensore, possono essere offerti al paziente come accessorio o procedure di "touch-up" per il restauro del viso paralizzato.

Deviazione verso il basso del labbro laterale aspetto spesso richiede laterale labbro cuneo resezione. Questa procedura spesso deve essere combinata con le procedure di sling statici o piano profondo lifting per ottenere risultati accettabili in simmetria facciale. ^[37]

Follow-up

Per le procedure statiche, esame clinico è la base di assistenza di follow-up. Monitorare attentamente ipercorrezione, poiché la gravità e la lassità cutanea dovrebbero pareggiare emisferi del viso da circa 6 mesi dopo l'intervento.

Spesso viene eseguita la tecnica di reinnervazione facciale crociata quando soltanto il moncone distale del nervo facciale è praticabile. Tradizionalmente, il nervo ipoglosso è stato utilizzato come donatore. Tuttavia, il paziente può avvertire deglutizione e difficoltà di parola a causa della mancanza di ingresso ipoglosso nervo motore.

Alcuni studi hanno mostrato che queste complicazioni possono essere minimizzati trasposizione solo approssimativamente una metà del nervo ipoglosso. ^{[8, 38, 39]} Inoltre, saltare innesto (interposizione), con l'utilizzo del nervo ipoglosso per coaptare il nervo facciale da interposizione di un innesto nervoso, è stato descritto in letteratura con buoni risultati funzionali (riducendo così l'insorgenza di complicanze del trasferimento nervo ipoglosso-facciale). ^[8] Tuttavia, studi hanno dimostrato che il nervo massetere è un nervo donatore superiore. ^[40]

Follow-up

Per interposizione o cross-facciale innesti nervosi, il segno Tinel può essere osservato lungo il corso del nervo rigenerante, approssimativamente 1mm/day.Studi di conduzione nervosa possono essere utilizzati anche come studi ausiliari.

Una tecnica ben nota è la coaptazione del ramo buccale controlaterale al nervo facciale omolaterale, una procedura che viene chiamata trasferimento VII-VII. Questa tecnica richiede due operazioni.

Principalmente, un innesto di nervo surale viene coapted al ramo buccale controlaterale, poi tunnel attraverso il labbro superiore e solitamente lasciato nel tessuto sottocutaneo. Questa operazione viene eseguita per consentire la rigenerazione assonale nel nervo surale.

Monitorare attentamente il paziente per la rigenerazione assonale utilizzando il segno di Tinel. Il paziente avverte disestesie sul coperchio alla fine stimato degli assoni rigenerati. Tuttavia, i risultati di questa tecnica non sono favorevoli, in più, il paziente è a rischio di perdere innervazione del terzo medio controlaterale. ^[38]

Trasposizione muscolare può anche essere offerto per il restauro dinamica del viso paralizzato. Il muscolo temporale spesso è usato per questa tecnica trasposizione. Un altro muscolo per eventuale trasposizione è il muscolo massetere, che non viene utilizzato frequentemente a causa delle complicazioni concomitanti nella masticazione e discorso. ^[41] (Alcuni autori descrivono utile trasposizione muscolo massetere in caso di perdita di volume massiccio buccale.)

L'operazione di trasposizione muscolo temporale può essere effettuata quando il moncone distale e le piastre terminali del motore corrispondenti vengono trovati elettrofisiologicamente non essere praticabile. Vantaggio di questa procedura è il guadagno del volume adiacente.

Elevare un lembo di fascia temporale utilizzando una incisione cutanea emi-coronale. Incidere una striscia di circa 2 cm e ruotarlo distalmente attraverso un tunnel sottocutaneo preformato fino alla piega mesolabiale. Qui, collegare il lembo alla parte superiore laterale del sfintere della bocca. Ipercorrezione è della massima importanza a causa della possibile lassità dei tessuti post-operatorio.

Dopo chirurgia di un tumore del viso frequentemente viene utilizzato un trasferimento libero di tessuto microneurovasculare, restituendo così movimento facciale volontario e allo stesso tempo ricostruire e / o il riempimento del difetto tessuto molle. In generale, il trasferimento di tessuto libero microneurovasculare produce iniziali risultati eccellenti in movimento postoperatorio del volto, masticazione, e la parola.^{[41, 42]}

Il vantaggio rispetto alla trasposizione muscolare è la possibilità di ricostruzione del movimento spontaneo della muscolatura facciale mediante coaptazione al moncone prossimale del nervo facciale. Il trasferimento di tessuto libero può anche essere utile per ripristinare grandi difetti di volume che non potevano essere ricostruiti facilmente con l'analoga trasposizione del muscolo temporale "a basso volume". Il muscolo gracile lembo libero e il gran dorsale lembo muscolare sono spesso utilizzati i muscoli per il trasferimento di tessuti gratis microneurovascolare. ^{[43, 44]}

Dopo la dissezione di 2 pagaie muscolari provenienti da 1 neurovascolare paddle dei vasi thoracodorsal e nervi, l'innesto viene trasferita fino al viso e fissato al zigomatica, angolo laterale della bocca, e la seconda pala dal canto laterale al mediale, rianimando così sia la parte centrale del viso (ricostruzione sorriso) e la parte superiore (chiusura degli occhi). ^[45]

Raccogliere il muscolo gracile usando una incisione inguinale coscia a metà corsa medialmente alla tibia. Dopo aver identificato il muscolo gracile, separare il muscolo adduttore lungo. Il peduncolo vascolare di solito si trova quando il muscolo adduttore è retratto lateralmente. Poi fare una incisione sulla parte superiore del muscolo gracile come necessario per la ricostruzione del sito ricevente. Successivamente, transezione peduncolo vascolare e portare il lembo muscolare fino al viso.

Dopo la sutura della parte inferiore del muscolo gracile, l'aspetto laterale del muscolo orbicolare oris, tirare la parte superiore cranialmente, dando fino al raggiungimento della tensione muscolare desiderata, e consecutivamente suturare al zigomatica. Coaptare il nervo donatore (nervo otturatore anteriore) al destinatario moncone prossimale del nervo facciale o all'estremità dell'innesto del nervo surale crociato. Sono anche utilizzati altri nervi donatori, come l'ansa del nervo ipoglosso o il ramo motore del muscolo massetere,.

Devono essere accettate da parte del paziente difficoltà di linguaggio e della deglutizione, in quanto ha anche bisogno di imparare ad attivare il muscolo trasferito per stringere i denti o per la deglutizione.

Il retto addominale lembo libero del muscolo può essere raccolto in modo standard, se necessario, con o senza una pagaia pelle. Trasferimento muscolare e preparazione dipendono dal volume del tessuto e la lunghezza necessaria. Le navi cedenti sono l'arteria epigastrica inferiore e la vena. Posizionare il lembo muscolare in posizione obliqua e poi suturarlo agli aspetti laterali del sfintere della bocca e l'arco zigomatico, come precedentemente descritto.

Ipercorrezione è essenziale nel muscolo gracile lembo libero e il retto addominale lembo libero del muscolo. Il lembo muscolo gracile e il retto addominale lembo muscolare può essere raccolto con un isola la pelle, fornendo in tal modo la copertura anche di difetti del tessuto di grandi dimensioni dopo l'intervento chirurgico del tumore radicale.

Un altro muscolo eccellente per il trasferimento microneurovascolare libero è il muscolo piccolo pettorale. Questo muscolo, proveniente dalla terza, quarta e quinta costola, ha il grande vantaggio in quanto ha una forte inserzione tendinea, che lo rende ideale per un muscolo "pull-up" per il restauro di un sorriso. Inoltre, il muscolo piccolo pettorale ha una doppia alimentazione nervo (i nervi pettorali mediale e laterale), facendo sorridere solo stadio e restauro chiusura degli occhi possibile suddividendo il lembo. Ottimi risultati funzionali per la ricostruzione sorriso utilizzando il muscolo piccolo pettorale sono state descritte in letteratura.^{[46, 47]}

Follow-up

Nei trasferimenti microneurovasculari, le cure di follow-up prevede un attento monitoraggio in ospedale con segnali Doppler e l'esame approfondito della falda. Riempimento capillare e il test con la puntura di aghi, possono essere usati per valutare la vitalità del lembo. Come accennato prima, termocoppia dispositivi possono essere utilizzati per il trasferimento libero tessuto cure di follow-up, ma questa tecnica è disponibile solo in alcuni ospedali.

Riabilitazione fisica

La base di riabilitazione fisica è la terapia fisica. Il fisioterapista dovrebbe insegnare al paziente come innervano il muscolo del viso in modo efficiente dopo il trasferimento del nervo e l'innesto. Inoltre, il paziente deve essere incoraggiato a esercitare la muscolatura del viso per ottenere la massima forza di trazione muscolare. Stimolazione del nervo può essere utilizzato dopo l'intervento, tuttavia, la stimolazione elettrica non dimostra costantemente evidenti miglioramenti.

Complicanze chirurgiche

Terzis studiato 100 trasferimenti muscolari liberi (totale 93 pazienti) per la paralisi facciale. I risultati sono stati i seguenti:

• Complicazioni osservate nel 11%
• Trombosi arteriosa in 5%
• Trombosi venosa nel 3%
• Completa occlusione arteriosa e venosa in 1 paziente (1%)
• Ematoma (3%)
• Fallimento del trapianto muscolare (4%)
• Necrosi muscolare (1%)
• Nessun segno di reinnervazione notato in 3 pazienti; miglioramento dopo reexploration

BIBLIOGRAFIA

References

1. 1.Carpenter MB, SutinHuman Neuroanatomy. 7^th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1976.
2. 2.Harker LA, McCabe BF. Surgical anatomy of the facial nerve. In: Rubin LR,Reanimation of the Paralyzed Face. St. Louis: CV Mosby Co; 1977.
3. 3.Rouviere H. Delmas A,Anatomie Humaine. 10^th ed. Paris: Masson et Cie; 1967.
4. 4.Terzis J. Experiences in restoring symmetrical expression. Presented at: American Association of Plastic Surgeons Meeting. Nashville, Tenn: 1987.
5. 5.Bowden RE, Gutmann E. Denervation and reinnervation of human voluntaryBrain. 1944;67:273.
6. 6.Katusic SK, Beard CM, Wiederholt WC, Bergstralh EJ, Kurland LT. Incidence, clinical features, and prognosis in Bell's palsy, Rochester, Minnesota, 1968-Ann Neurol. Nov 1986;20(5):622-7. [Medline].
7. 7.Schirm J, Mulkens PS. Bell's palsy and herpes simplexAPMIS. Nov 1997;105(11):815-23. [Medline].
8. 8.May M, Klein SR. Differential diagnosis of facial nerveOtolaryngol Clin North Am. Jun 1991;24(3):613-45. [Medline].
9. 9.Hunt JR. On herpetiform inflammation of the geniculate ganglion: A new syndrome and its complications.Nerve Ment Dis. 1907;34:73.
10. 10.Murakami S, Hato N, Horiuchi J, et al. [Clinical features and prognosis of facial palsy and hearing loss in patients with Ramsay Hunt syndrome]. Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. Dec 1996;99(12):1772-9.[Medline].
11. 11.Dickins JR, Smith JT, Graham SS. Herpes zoster oticus: treatment with intravenous acyclovir.Laryngoscope. Jul 1988;98(7):776-[Medline].
12. 12.Niparko JK. The acute facial palsies. In: Jackler RK,Neurotology. St. Louis: Mosby; 1994:1311.
13. 13.Clark JR, Carlson RD, Sasaki CT, et al. Facial paralysis in LymeLaryngoscope. Nov 1985;95(11):1341-5. [Medline].
14. 14.Fisch U, Ruttner J. Pathology of intratemporal tumors involving the facial nerve. In: Fisch U,Facial Nerve Surgery. Zurich: Kugler/Aesculapius Publishing Co; 1977:448-56.
15. 15.Jackson CG, Glasscock ME 3rd, Hughes G, Sismanis A. Facial paralysis of neoplastic origin: diagnosis andLaryngoscope. Oct 1980;90(10 Pt 1):1581-95. [Medline].
16. 16.Terzis JK, Noah ME. Analysis of 100 cases of free-muscle transplantation for facialPlast Reconstr Surg. Jun 1997;99(7):1905-21. [Medline].
17. 17.House JW, Brackmann DE. Facial nerve gradingOtolaryngol Head Neck Surg. Apr 1985;93(2):146-7. [Medline].
18. 18.Kumar A, Mafee MF, Mason T. Value of imaging in disorders of the facialTop Magn Reson Imaging. Feb 2000;11(1):38-51. [Medline].
19. 19.Fisch U. Surgery for Bell'sArch Otolaryngol. Jan 1981;107(1):1-11. [Medline].
20. 20.Ruboyianes J, Adour KK, Santos D, et al. The maximal stimulation and facial nerve conduction latency tests: Predicting the outcome of Bell'sLaryngoscope. 1994;104(suppl):1-6.
21. 21.Elston JS. The management of blepharospasm and hemifacialJ Neurol. Jan 1992;239(1):5-8.[Medline].
22. 22.Ferreira MC. Cross-facial nerveClin Plast Surg. Jan 1984;11(1):211-4. [Medline].
23. 23.Fasching MC, Van Beek AL. Monitoring muscle viability using evoked MPlast Reconstr Surg. Feb 1985;75(2):217-22. [Medline].
24. 24.May JW, Lukash FN, Gallico GG 3rd, Stirrat CR. Removable thermocouple probe microvascular patency monitor: an experimental and clinicalPlast Reconstr Surg. Sep 1983;72(3):366-79. [Medline].
25. 25.O'Brien BM, Franklin JD, Morrison WA. Cross-facial nerve grafts and microneurovascular free muscle transfer for long established facialBr J Plast Surg. Apr 1980;33(2):202-15. [Medline].
26. 26.Mackinnon SE, DellonSurgery of the Peripheral Nerve. Thieme Medical Publishers; 1988:396.
27. 27.Millesi H. Nerve suture and grafting to restore the extratemporal facialClin Plast Surg. Jul 1979;6(3):333-41. [Medline].
28. 28.Sade J. Facial nerve reconstruction and itsAnn Otol Rhinol Laryngol. Sep-Oct 1975;84(5 Pt 1):695-703. [Medline].
29. 29.Baker DC, Conley J. Facial nerve grafting: a thirty year retrospectiveClin Plast Surg. Jul 1979;6(3):343-60. [Medline].
30. 30.Haller JR, Shelton C. Medial antebrachial cutaneous nerve: a new donor graft for repair of facial nerve defects at the skullLaryngoscope. Aug 1997;107(8):1048-52. [Medline].
31. 31.Miehlke A, Stennert E. A new concept in management of facialAm J Otol. Oct 1984;5(6):516-9.[Medline].
32. 32.Hitselberger WE. Hypoglossal-facialOtolaryngol Clin North Am. Jun 1974;7(2):545-50.[Medline].
33. 33.Shindo M. Management of facial nerveOtolaryngol Clin North Am. Oct 1999;32(5):945-64.[Medline].
34. 34.Linder TE, Pike VE, Linstrom CJ. Early eyelid rehabilitation in facial nerveLaryngoscope. Sep 1996;106(9 Pt 1):1115-8. [Medline].
35. 35.Ellis DA, Miller RB. Rehabilitation of the paralyzed lowerJ Otolaryngol. Dec 1984;13(6):403-5.[Medline].
36. 36.Glenn MG, Goode RL. Surgical treatment of the "marginal mandibular lip"Otolaryngol Head Neck Surg. Nov 1987;97(5):462-8. [Medline].
37. 37.Conley J. Cheiloplasty in the treatment of facialLaryngoscope. Feb 1986;96(2):140-5. [Medline].
38. 38.Monballiu G. Cross-face nerve grafting in facialActa Chir Belg. Jan-Feb 1981;80(1):47-54.[Medline].
39. 39.May M, Sobol SM, Mester SJ. Hypoglossal-facial nerve interpositional-jump graft for facial reanimation without tongueOtolaryngol Head Neck Surg. Jun 1991;104(6):818-25. [Medline].
40. 40.Bae YC, Zuker RM, Manktelow RT, Wade S. A comparison of commissure excursion following gracilis muscle transplantation for facial paralysis using a cross-face nerve graft versus the motor nerve to the masseterPlast Reconstr Surg. Jun 2006;117(7):2407-13. [Medline].
41. 41.Manktelow RT. Free muscle transplantation for facialClin Plast Surg. Jan 1984;11(1):215-20.[Medline].
42. 42.Harii K. Refined microneurovascular free muscle transplantation for reanimation of paralyzed face.Microsurgery. 1988;9(3):169-[Medline].
43. 43.Harii K, Ohmori K, Torii S. Free gracilis muscle transplantation, with microneurovascular anastomoses for the treatment of facial paralysis. A preliminaryPlast Reconstr Surg. Feb 1976;57(2):133-43.[Medline].
44. 44.Dellon AL, Mackinnon SE. Segmentally innervated latissimus dorsi muscle. Microsurgical transfer for facialJ Reconstr Microsurg. Oct 1985;2(1):7-12. [Medline].
45. 45.Tobin GR, Schusterman M, Peterson GH, et al. The intramuscular neurovascular anatomy of the latissimus dorsi muscle: the basis for splitting thePlast Reconstr Surg. May 1981;67(5):637-41. [Medline].
46. 46.Terzis JK. Pectoralis minor: a unique muscle for correction of facialPlast Reconstr Surg. May 1989;83(5):767-76. [Medline].
47. 47.Harrison DH. The pectoralis minor vascularized muscle graft for the treatment of unilateral facial palsy.Plast Reconstr Surg. Feb 1985;75(2):206-[Medline].
48. 48.Bell C. On the nerves:giving an account of some experiments on their structure and function which leads to a new arrangement of thePhil Trans Roy Soc (Biol). 1821;3:398,424.
49. 49.Bunnell S. Suture of the facial nerve within the temporal bone with a report of the first successful case.Surg Gynecol Obstet. 1927;45:7.
50. 50.Davis RA, Anson BJ, Budinger JM, et al. Surgical anatomy of the facial nerve and the parotid gland based on a study of 350 cervicofacialSurg Gynecol Obstet. 1956;102:358.
51. 51.de Moura W, Gilbert A. Surgical anatomy of the suralJ Reconstr Microsurg. Jul 1984;1(1):31-9.[Medline].
52. 52.Fisch U. Maximal nerve excitability testing vsArch Otolaryngol. Jun 1980;106(6):352-7. [Medline].
53. 53.Hakelius L. Free muscleClin Plast Surg. Jul 1979;6(3):301-16. [Medline].
54. 54.Lexer E, Eden R. Uber die chirurgische Behandlung der peripherenBeitr Klin Chir. 1911;73:116.
55. 55.May M. Anatomy of the facial nerve (spatial orientation of fibers in the temporal bone). Laryngoscope. Aug 1973;83(8):1311-[Medline].
56. 56.May M. Muscle transposition for facial reanimation. Indications andArch Otolaryngol. Mar 1984;110(3):184-9. [Medline].
57. 57.MiehlkeSurgery of the Facial Nerve. 2^nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1973.
58. 58.Owens N. Surgical correction of facialPlast Reconstr Surg. 1947;2:25.
59. 59.Reuff PJ. Chepault,The Status of Neurosurgery. 1902:189.
60. 60.Rofagha S, Seiff SR. Long-term results for the use of gold eyelid load weights in the management of facialPlast Reconstr Surg. Jan 2010;125(1):142-9. [Medline].
61. 61.Sawicki B. Chepault,The Status of Neurosurgery. Paris: J Reuff; 1902:189.
62. 62.Scaramella LF. Preliminary report on facial nerve anastomosis. Second International Symposium on Facial Nerve Surgery. Osaka, Japan: 1970.
63. 63.Thompson N. Autogenous free grafts of skeletal muscle. A preliminary experimental and clinical study.Plast Reconstr Surg. Jul 1971;48(1):11-[Medline]