Concussione labirintica

Categoria: Patologia del labirinto vestibolare periferica
Pubblicato: Martedì, 13 Settembre 2016 16:11
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TRAUMA CRANICO

COMMOZIONE - CONTUSIONE

Fig. 1a-b

Il trauma cranico(Fig. 1a-b) a volte causa danni all'orecchio interno che può presentare sintomi come : perdita dell'udito, acufeni e vertigini. Fitzgerald DC.1996, Grove WE.,1939. Le lesioni dirette all'orecchio interno, le fratture lungo la coclea e vestibolo, determinano sintomi dell'orecchio interno. Tuttavia, ci sono anche alcuni pazienti che denunciano questi sintomi, senza che si evidenzi radiologicamene alcun segno di danno diretto al labirinto . Questa entità clinica è descritta come concussione labirintica ed è definita come perdita dell'udito neurosensoriale alle alte frequenze, con o senza sintomi vestibolari susseguenti al trauma cranico senza che ci sia una frattura labirintico definitiva Canalis RF, Lambert PR.,1999. Questo tipo di perdita dell'udito viene anche definita concussione dell'orecchio interno, commozione labirintite e otite interna vasomotoria Ulug T, Ulubil SA. ,2006.

Fig.2

Per commozione labirintica(fig.2) si intende una condizione prevalentemente funzionale - e quindi spesso regredibile - che interessa il labirinto anteriore e posteriore, sottoposti a violente accelerazioni o decelerazioni. tali da ripercuotersi sulla inerzia della catena ossiculare e da turbare la dinamica dei liquidi labirintici. Ove le turbe del microcircolo, gli stravasi emorragici e i processi edemigeni siano più accentuati, possono residuare acufeni e dip a livello delle frequenze acute.

Fig. 3

La contusione labirintica(Fig. 3) è, invece, espressione di danno anatomico a livello della coclea e delle creste ampollari per trauma sufficientemente valido a pro durre per accelerazione inerziale, lesioni vascolari nella scala timpani e alterazioni degenerative dei neuroepiteli. Alajmo E 1998

Ovviamente le lesioni uditive possono essere ulteriormente aggravate da un concomitante stato commotivo cerebrale post-traumatico. che produce a livello encefalico le medesime alterazioni riscontrabili a livello labirintico.

SINTOMATOLOGIA

Dopo un trauma cranico, gli otoliti possono essere spostati dal’ utricolo e migrare in altre parti dell 'orecchio, causando vertigini

Vertigine Posizionale Ed in particolare vertigini posizionale parossistica benigna o VPPB , È il tipo più comune con vertigini intense i, ed è anche frequente dopo traumi alla testa, la VPPB si presenta in circa il 28% delle persone con vertigini post-traumatiche (Hoffer et al, 2004). E’ facilmente riconoscibile per il tipo di vertigine che insorge è proposto solo quando la testa assume una posizioni. Ci sono diversi trattamenti per la VPPB , a secondo del canale semicircolare interessato e la prognosi di questa sindrome, in mani esperte a, è eccellente. E 'anche possibile avere cause più rare di vertigine posizionale comprese principalmente dei traumi. utriculari , l’atelettasia Vestibolare, ed altre forme di vertigini centrali sono causate da disturbi cerebellari o deltronco cerebrale.

Labirinto membranoso normale

Labirinto membranoso dilatato nella malattia

di Mènière. Dopo un trauma cranico, cicatrici

delle vie di drenaggio possono provocare

il blocco dei liquidi .

La sindrome di Ménière post-traumatica - Talvolta chiamata anche "idrope". Episodi di vertigine accompagnata da rumori nell'orecchio, senso di pienezza, o variazioni della capacità uditiva.. Si pensa che il meccanismo sia dovuto ad un sanguinamento in dell'orecchio interno, seguiti da disturbi di trasporto dei liquidi endococleari fluidi. L’insorgenza dei sintomi può essere immediata ed anche un anno dopo. Spesso in questa diagnosi vi sono implicazioni giuridiche. La probabilità che, una malattia di Ménière , sia ragionevolmente attribuita a meccanismi post-traumatici è in funzione della gravità delle lesioni (la presenza di lesioni gravi rende più probabile tale diagnosi), la latenza dal trauma (più lungo è il tempo trascorso tra il trauma e l'insorgenza della Ménière, meno probabile è l'origine post-traumatica), la presenza di una condizione preesistente.. L'esistenza, nei pazienti, di una sindrome da presenza di un Grande Acquedotto vestibolare, rende più probabile lo sviluppo di questi sintomi (Berrettini et al, 2000).

Fistola della finestra rotonda. Una membrana "perforata " tra l'orecchio interno e medio, causando vertigini e, possibilmente, anche la perdita dell'udito.

Fistola Perilinfatica : una fistola perilinfatica realizza una comunicazione anomala tra il compartimento liquido perilinfatico e l’orecchio medio. La fistola drena il più delle volte attraverso una deiscenza delle finestre rotonda o ovale. Questa patologia può essere post traumatica o congenita. Clinicamente la sintomatologia può essere molto variabile, andando da sensazioni di instabilità scatenate da cambiamenti di posizione a vertigini rotatorie invalidanti. Di solito i disturbi dell'equilibrio o le vertigini vengono evocati dagli sforzi o quando il paziente si soffia il naso. I pazienti con fistola possono andare anche in contro a vertigine in presenza di forti rumori (fenomeno di Tullio). La frequenza con cui questa sindrome si presenta è controversa, ma in base all'esperienza comune è un fenomeno raro .

Sindrome postconcussiva un trauma cranico, anche senza linea di frattura, può provocare una commozione labirintica che può essere fonte di vertigini, associate o meno ad ipoacusia. Questi sintomi sono il risultato di lesioni degli epiteli neurosensoriali labirintici e cocleari. L’ipoacusia di tipo neurosensoriale è massima fin dall’esordio e tende a migliorare progressivamente nei giorni successivi al trauma, ma ciò non avviene per le vertigini la cui evoluzione è spesso imprevedibile con miglioramenti alternati a riacutizzazioni. Si possono verificare vertigini posizionali parossistiche con quadro simile alla cupololitiasi. Questo è fondamentalmente una combinazione di mal di testa, vertigini e disturbi mentali conseguente ad un trauma cranico, senza una eziologia identificabile. Si tratta di un sindrome,”cestino " il che significa che la diagnosi viene fatta principalmente da escludere altre diagnosi. Se una 'eziologia può essere determinata dai sintomi, una diagnosi più specifica dovrebbe essere utilizzata. La sindrome post concussiva è spesso attribuita ad una "sofferenza traumatica del cervello ", o TBI, che è semplicemente un termine generico per un trauma cranico che colpisce il cervello. Mentre i sintomi vertigini e nausea di solito si risolvono dopo circa 6 settimane, i sintomi cognitivi e mal di testa possono persistere più a lungo. Hoffer et al (2004) ha suggerito che i sintomi persistevano per una media di 39 settimane - circa 9 mesi, e che il ritorno al lavoro in genere si aveva circa dopo 16 settimane. A volte i sintomi sono permanenti. Come osservato in precedenza, in molti casi, i sintomi cronici sono origine psicologica. I disturbi dell'equilibrio post concussivi generalmente si risolvono dopo 10 giorni dalla trauma (Peterson et al, 2003)

Occorre precisare. però. che non è sempre dimostrabile un rapporto costante tra gravità della “commotio cerebri” ed entità dei disturbi uditivi, in quanto non è raro il riscontro di sordità e/o acufeni anche in assenza di commozione (Fig. 5.13).

Le figure dimostrano i rapporti che intercorrono, nei traumatizzati cranici senza frattura della rocca, fra danno uditivo e stato commotivo cerebrale. Si noti l’ incidenza percentuale nettamente più elevata di casi con ipoacusia, fra i pazienti che avevano presentato uno stato commotivo. La differenza è particolarmente rilevante, se si considerano i casi con danno acustico superiore a 30 dB, (Fonte: Motta e Coll., modificata. Testo citato)

Le sordità post-traumatiche interessano molto frequentemente entrambi gli orecchi in modo simmetrico o asimmetrico, con una frequenza - diversamente stimata dai vari Autori, ma sempre elevata - aggirantesi tra il 50% e l’80%. Motta G.. e Coll.,1963 241

Sordità bilaterali simmetriche sono di più facile riscontro nei traumi occipitali e frontali (assiali). mentre l’asimmetria delle curve audiometriche appare più frequentemente nei traumatismi laterali. Tuttavia anche nei traumi assiali, l’ipoacusia può manifestarsi più accentuata da un lato quando l’impatto avviene obliquamente e non perpendicolarmente al cranio.

Generalmente nelle sordità asimmetriche il deficit dell ‘orecchio controlaterale alla sede del trauma è in rapporto al contraccolpo conseguente alle brusche fasi cli accelerazione e decelerazione. che imprimono abnormi spostamenti ai solidi e ai liquidi encefalici. Si crea in definitiva una violenta energia vibratoria che investe la chiocciola, anche dal lato opposto, determinando bruschi spostamenti delle strutture nobili specie a livello del giro basale con conseguenze simili a quelle provocate da un trauma acustico acutoSchuknecht HF ,1969 .311

Anche in assenza di processi fratturativi si sono osservate a livello cocleare reazioni edematose. stasi vasale, emorragie e lesioni delle cellule cigliate esterne e interne che caratterizzano il quadro della commozione labirintica.

Secondo Motta et al. (1964) due fattori condizionano l’insorgenza e la gravità delle sordità bilaterali asimmetriche: in primo luogo la severità dello stato commotivo cerebro-labirintico. in secondo luogo l’età, che nei soggetti ultrasessantenni renderebbe l’organo del Corti più fragile agli insulti esterni.

Anche se diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che insorge dopo il trauma cranico, non è chiaro il meccanismo di lesione. Brunner H.1940, - Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 2003.

Diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che appare dopo il trauma cranico, ma il meccanismo di lesione non è ancora chiaro. Brunner ha segnalato i suoi esperimenti con le cavie. Sono stati apportati alle cavie traumi cranici intenzionali ed in tutti si è riscontrata una emorragia dell'orecchio interno che si crede sia responsabile della perdita uditiva. D'altra parte, Wittmaack presuppone che l'onda di pressione viaggiante danneggi direttamente le strutture dell'orecchio interno. Wittmaack ha prodotto impulsi nei fluidi del labirinto nei gatti, e ha trovato perdita di cellule ciliate e di cellule gangliari spirali nel giro centrale della coclea. Ha anche trovato un paio di fratture nella lamina spirale, danni alla membrana basale, e danni negli spazi perilinfatici. Sulla base di questi esperimenti, si presume che le forze di compressione e di vibrazioni generate da un trauma cranico siano trasmesse attraverso il cranio all'orecchio interno producendo un impulso d'urto nell'orecchio interno. Questa pulsazione dei fluidi dell'orecchio interno può spostare la membrana basilare e provocare lesioni all'organo di Corti, creando danni alla cellule acustiche dell'orecchio interno, lacerazione del labirinto membranoso ed emorragie diffuse. Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 20038).

Mi Suk Choi e coll in un loro studio hanno cercato di determinare le caratteristiche audiometriche ed i fattori prognostici nei pazienti con commozione cerebrale labirintica. I risultati di questo studio hanno mostrato che le orecchie più colpite si sono presentate con perdita uditiva discendente o di tipo piatto ed il deficit uditivo è stato più grave per le alte frequenze. Questo risultato corrisponde bene con quello del primo studio che ha riportato Schuknecht, e Coll., 1951 che hanno sostenuto ,che nei traumi cranici, la perdita dell'udito neurosensoriale è massima alle frequenze comprese tra i 4.000-6.000 Hz . Hanno registrato le perdite uditive ed i cambiamenti patologici nei gatti sottoposti a traumi cranici . L'audiogramma comportamentale post-commozione cerebrale ha rivelato perdite uditive più gravi per i toni alti, e nei reperti istologici, il danno all’organo di Corti è stato più grave nella parte centrale del giro basale che contiene le frequenze 4000-8000 Hz.

Ulug e Ulubil hanno riportato tre pazienti con concussione labirintica contro-laterale e frattura dell'osso temporale unilaterale, ed hanno congetturato che le onde ad alta pressione causate da un grave colpo alla testa vengono trasmesse direttamente alla coclea per conduzione ossea, in modo molto simile al trauma acustico. I Casi clinici di Ulug mostrano la somiglianza ai risultati dello studio di Mi Suk Choi e coll., la perdita dell'udito ad alta frequenza di infezioni delle orecchie inalterato nei pazienti perdita uditiva unilaterale. Ciò indica che le forze vibrazioni generate dalla testa trauma si trasmette per conduzione ossea anche verso l'altro lato della testa e portare sordità neurosensoriale.

Nell'analisi dei pazienti in cui è migliorata la funzionalità uditiva, il miglioramento uditivo si è ottenuto soprattutto nelle frequenze basse piuttosto che alle alte frequenze. Si è pensato che era perché l'onda vibrante influenzi più gravemente il giro basale della coclea ed ha portato a danni irreversibili nel giro basale dell'organo di Corti.

Dopo un trauma cranico, gli otoliti possono essere spostati dal’ utricolo e migrare in altre parti dell 'orecchio, causando vertigini

In terzo luogo dopo un trauma cranico e 'stata segnalata frequentemente una, vertigine parossistica posizionale benigna Bertholon P.,e Coll.,2005

Motin M e Coll.,2005 .Quarto, le vertigini possono svilupparsi in seguito alla rottura del dotto endolinfatico, che comporta una idrope endolinfatica od una, sindrome di Meniere. Non solo l’interruzione diretta del dotto endolinfatico, ma anche l’ostruzione del dotto endolinfatico o del sacculo con coaguli di sangue o detriti otoconiali provoca le stesse conseguenze. Fitzgerald DC.1996. In quinto luogo, si può creare una fistola perilinfatica traumatica sia anteriormente che posteriormente alla finestra ovale o rotonda. Questo studio( Mi Suk Choi e coll.) ha dimostrato che le orecchie senza vertigini hanno più possibilità di recuperare l'udito, anche se la quantità di guadagno uditivo non è pienamente sufficiente. Tuttavia, in questo studio non tutti i suddetti cinque meccanismi sono correlati con la perdita uditiva .

Nel processo di selezione dei pazienti, Mi Suk Choi e coll hanno chiarito di avere escluso i pazienti con emorragia del tronco cerebrale e fistola perilinfatica. Il risultato di questo studio può essere così spiegato :la trasmissione della forza d’onda genera più danni alle cellule ciliate sia cocleare che vestibolari, e rende più possibilità di costruire detriti otoconiali o coagulo di sangue. Così forze più forte provoca più possibilità di sviluppare una perdita uditiva neurosensoriale irreversibile ed allo stesso tempo vertigini a causa di sindrome di Meniere, vertigine parossistica posizionale o danno diretto all’organo vestibolare. Tuttavia, non è stato menzionato in precedenza i risultati, ma non si è trovato alcuna correlazione tra la presenza di vertigini e il grado di perdita dell'udito iniziale. Un'altra limitazione è che questo studio non riusciva a distinguere completamente la perdita di udito post-commozionale cerebrale dalla presbiacusia.

Lenzi A e Precerutti G riportano in ricerche ed osservazioni personali riguardanti 1112 pazienti craniolesi, i cui rilievi statistici sono già stati oggetto di una trattazione presentata al III° Congresso ENT Neuro Ophthalmo Neurosurgery. Roma 1986

La casistica è stata suddivisa in 3 gruppi:

I° gruppo - 711(64%) traumi cranici di lieve entità, non commotivi né fratturativi;

II° gruppo - 235 (21 %) traumi cranici di media entità con commozione cerebrale di grado lieve o medio, senza fratture della volta o della base documentate (frattura delle ossa nasali o del massiccio facciale in un quarto circa dei casi):

III° gruppo - 166 (15%) traumi cranici di grave entità con stato commotivo superiore alle 24 ore e fratture craniche documentate.

In sintesi si riportano i dati più significativi della casistica studiata:

I° gruppo rischio di sordità 39.66%. prevalenza dei DIP a picco semplice o doppio sui deficit pluri o pantonali. 3 cofosi. 2 sordità psicogene.

II° gruppo: più elevato rischio di sordità (53.20%) imputabile alla commotio cerebri. ulteriore aumento percentuale dei DIP a picco semplice o doppio. 3 cofosi. I sordità centrale;

III° gruppo: massimo rischio di sordità (77.10%). netto incremento dei deficit pantonali o plurifrequenziali, 15 cofosi monolaterali da frattura trasversale della rocca. associate a deficit percettivi zonali controlaterali nel 60%. 3 cofosi bilaterali. 15 ipoacusie miste per fratture timpano-labirintiche. 10 trasmissive per interruzione della catena da disgiunzione incudo-stapediale e talora dislocazione dell’incudine. 7 sordità centrali per traumi fratturativi assiali.

Per riassumere, si può affermare che passando dai traumi cranici non fratturativi (I° gruppo) a quelli commotivi e fratturativi della rocca si raddoppia. grosso modo, la percentuale delle lesioni uditive. quasi si triplicano le ipoacusie con deficit maggiore di 30 dB ed aumentano di 1/5 i danni bilaterali. Ciò a dimostrazione del parallelismo tra entità del trauma e sordità. Peraltro sono possibili eccezioni (3 cofosi esitate a traumi di lieve entità) legate sia all’età avanzata, sia agli impatti laterali segnatamente più lesivi,

Conclusione

Nei pazienti con commozione cerebrale labirintica, la perdita uditiva è più severa alle alte frequenze piuttosto che alle basse frequenze, e persino nelle orecchie non affetti, sono osservate perdite per le alte frequenze dell'udito. Il guadagno acustico è ottenuta principalmente a basse frequenze, e vi è una maggiore possibilità di sentire guadagno nelle orecchie senza vertigini.

La diagnosi di vertigine post-commotiva traumatica

In primo luogo il medico vorrà sapere esattamente quando e come la testa ed il collo hanno subito il trauma ed il carattere delle vertigini (vale a dire le vertigini ? l'instabilità ? la confusione?). Lui / lei vorrà sapere se ci sono stati momenti di incoscienza e quanto tempo sono durate . E’ entrato in funzione l’airbag? Vi è una significativa incidenza di vertigini e disturbi dell'udito dopo l'entrata in funzione airbag (Yaremchuck e Dobie RA. 2000). Dovrebbero essere ottenuto tutte le registrazioni disponibili presso il pronto soccorso o in ospedale dove gli infortunati sono stati osservati dopo il trauma e mostrati al proprio medico . Ciò è particolarmente importante quando vi è del contenzioso con l'assicurazione è molto può dipendere da piccoli dettagli.

Successivamente, verrà effettuato un esame o una cocleo-vestibolare per le vertigini. L'equilibrio verrà misurato spesso con una piattaforma posturografia dinamica Verrà effettuato una ricerca del "nistagmo"correlata alle posizioni della testa e/ho del collo o alla vibrazione del collo. Potrebbe essere controllata la sensibilità alla pressione, con la prova della fistola.

Saranno effettuati gli esami strumentali. Nella maggior parte dei casi questi includeranno un audiogramma, possibilmente una ENG, Eventualmente una Risonanza Magnetica o TAC dell'orecchio interno (CT dell'osso temporale ). Se possibile e può essere utile, effettuare un VEMP Un EEG può essere registrato per le persone con sintomi cognitivi parossistici suggestivi di epilessia. Nei pazienti con disturbi dell'udito, uno "ECOG" può essere fatto. La pedana stabilometrica dinamica è utile per quantificare il deficit dell'equilibrio .

I test psicologici a volte sono effettuati su traumatizzati , che hanno, i risultati ai test del tutto normale. Possono documento di interazioni tra i sintomi la personalità così come per le difficoltà cognitive. Tale prova è spesso utile per districare la situazione in cui i pazienti sono in contenzioso e potrebbe beneficiare di un apparente cattiva salute.

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Trattamento delle vertigini post-commotive

Il trattamento è praticato in base alla diagnosi. Il trattamento di solito comprende una combinazione di farmaci, cambiamenti nello stile di vita, e se possibile fisioterapia. Di tanto in tanto, la chirurgia può essere raccomandata.

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Caratteristiche cliniche della Commozione Labirintica cerebrale

Mi Suk Choi ,See-Ok Shin , Yeob Yeon , Giovane Seok Choi ,Jisung Kim , e Soo Kyoung Parco , Clinical Characteristics of Labyrinthine Concussion ,Korean Journal of Audiology April 2013 V 17(1)13-17

Introduzione

Il trauma cranico a volte causa danni all'orecchio interno che può presentare sintomi come : perdita dell'udito, acufeni e vertigini. Fitzgerald DC.1996, Grove WE.,1939. Le lesioni dirette all'orecchio interno, le fratture lungo la coclea e vestibolo, determinano sintomi dell'orecchio interno. Tuttavia, ci sono anche alcuni pazienti che denunciano questi sintomi, senza che si evidenzi radiologicamene alcun segno di danno diretto al labirinto . Questa entità clinica è descritta come concussione labirintica ed è definita come perdita dell'udito neurosensoriale alle alte frequenze, con o senza sintomi vestibolari susseguenti al trauma cranico senza che ci sia una frattura labirintico definitiva Canalis RF, Lambert PR.,1999. Questo tipo di perdita dell'udito viene anche definita concussione dell'orecchio interno, commozione labirintite e otite interna vasomotoria Ulug T, Ulubil SA. ,2006.

Per commozione labirintica si intende una condizione prevalentemente funzionale - e quindi spesso regredibile - che interessa il labirinto anteriore e posteriore, sottoposti a violente accelerazioni o decelerazioni. tali da ripercuotersi sulla inerzia della catena ossiculare e da turbare la dinamica dei liquidi labirintici. Ove le turbe del microcircolo, gli stravasi emorragici e i processi edemigeni siano più accentuati, possono residuare acufeni e dip a livello delle frequenze acute.

La contusione labirintica è, invece, espressione di danno anatomico a livello della coclea e delle creste ampollari per trauma sufficientemente valido a pro durre per accelerazione inerziale, lesioni vascolari nella scala timpani e alterazioni degenerative dei neuroepiteli. Alajmo E 1998

Materiali e Metodi

Abbiamo esaminato le cartelle cliniche dei pazienti che erano stati diagnosticati in Chungbuk National University Hospital come la perdita sviluppato dopo trauma cranico da agosto 1996 a giugno 2007 l'udito. Ogni paziente è stato sottoposto accurato esame fisico, esame audiologico compresi audiometria tonale (PTA) e audiometria vocale. Inoltre, temporale ossa e cervello tomografia computerizzata sono stati proceduto a valutare la frattura del cranio accompagnata, emorragia intracranica o lesioni dell'orecchio interno e medio. , Sono stati esclusi i pazienti con sintomi del sistema nervoso centrale, come disorientamento, disartria atassia. Tra questi, 40 (62 orecchie) pazienti che avevano neurosensoriale tipo di perdita dell'udito in PTA, senza esiti anormali di esami fisici e radiologici, sono stati arruolati in questo studio. I criteri di inclusione per concussione labirintico sono stati i seguenti: i pazienti che avevano 1) precedente storia di trauma cranico senza alcun risultato anormale studi radiologici, 2) i sintomi dell'orecchio interno, quali disturbi dell'udito con o senza vertigini e acufeni dopo un trauma, 3) no storia di disturbi dell'udito prima del trauma, 4) ipoacusia neurosensoriale sul PTA maggiore di 25 dB secondo la norma AAO-HNS. Sono stati esclusi i pazienti che avevano storia di precedente perdita dell'udito o otite media cronica, e segno di ipoacusia trasmissiva o fistola perilinfatica. Tutti i pazienti sono stati seguiti per almeno 12 mesi con PTA su base regolare, senza trattamenti medici o chirurgici come la terapia Pd, iniezione intratympanic o timpanotomia esplorativa. L', udienza finale fisso è stato approvato se PTA non fosse stata cambiata per 6 mesi. PTA è stato esaminato le 9 frequenze (0.25, 0.5, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8 kHz) da un unico audiologo, e secondo lo standard AAO-HNS 1995, un livello medio udienza è stata ottenuta con la media di quattro frequenze: 0,5, 1, 2, 3 kHz. Se il livello del volume medio di un paziente superare più di 25 dB, il paziente è stato considerato come la perdita dell'udito.

Ogni orecchie colpite sono stati suddivisi in due ascendente, discendente o di tipo flat perdita dell'udito paziente secondo la seguente formula.

Se α è stato superiore a 15 dB, è stato considerato come tipo ascendente, se α era minore di -15 dB, tipo discendente, e tra loro è stato classificato come tipo flat perdita dell'udito. Inoltre abbiamo classificato i pazienti in base al grado di perdita dell'udito, International Organization for Standardization, 1964; lieve (26-40 dB), moderata (41-55 dB), moderatamente grave (56-70 dB), severa (71-90 dB) e profonda (91 dB o più). Nei pazienti con perdita uditiva unilaterale, abbiamo anche registrato e analizzato i livelli acustici di lato sano e li hanno confrontati con il lato colpito in ciascuna frequenza.

Indipendentemente dal livello di audizione finale, se un paziente ha ottenuto più di 15 dB di guadagno udito, il paziente è stato considerato come un paziente migliorato da criteri di Siegel, 1985 (lieve recupero o meglio). Abbiamo studiato i tassi di sentire miglioramento in base ad ogni di età, sesso, tipo di perdita dell'udito, dell'udito laurea perdita e la presenza di vertigine o tinnito. Per scoprire se uno qualsiasi di questi 6 fattori sono correlati con l'udito miglioramento, abbiamo delle tavole di miglioramento audizione con ciascuno di essi con il test χ ² o il test esatto di Fisher (SPSS ver. 10.0, SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Se il valorep era inferiore a 0,05, il fattore è stato considerato avere correlazione statisticamente significativa.

Risultati

Un totale di 40 pazienti (62 orecchie) sono stati arruolati. L'età variava 7-69 anni con una media di 49.2. Trentadue (80%) pazienti erano di sesso maschile e 8 (20%) erano di sesso femminile. Cause di lesioni erano incidenti stradali in 35 (87.5%), aggressioni in 3 (7,5%) e caduta bassi in 2 (5%). Distribuzioni più specifici di età, sesso e causa di pregiudizio sono descritte nella tabella 1 . Ci sono stati 22 (55%) bilateralmente colpiti e 18 (45%) pazienti affetti unilateralmente. Vertigini e acufeni erano due sintomi comunemente accompagnati.Vertigini è stato associato in 20 orecchie (32%), mentre l'acufene in 41 orecchie (66%).

Tabella 1

Distribuzione dei pazienti in base a età, sesso e causa del pregiudizio

Le 62 orecchie sono stati classificati in 3 gruppi in base alla forma del PTA. C'erano 4 (6,5%) crescente, 34 (54,8%) discendente, 24 (38,7%) tipo flat perdita dell'udito. Tipo Ordine comprendeva oltre la metà di tutte le orecchie colpite, che hanno dimostrato che le alte frequenze sono stati colpiti più severamente basse frequenze. Abbiamo anche calcolato e analizzato i livelli medi di udito di ogni frequenza in ogni orecchie colpite. È stata aumentata la frequenza raggiunto verso alta frequenza e questo era statisticamente significativa (misura ripetuta ANOVA, p <0,05) ( Fig. 1 ). Anche nel lato sano dei pazienti di perdita dell'udito unilaterale, potremmo anche osservare perdita dell'udito ad alta frequenza a 3, 4, 6, 8 kHz ( Fig. 2 ). I livelli medi di udito di lato sano tendevano ad aumentare, proprio come quelli del lato affetto, e questo era anche statisticamente significativa (p <0,05). La distribuzione secondo il grado di perdita dell'udito ha rivelato che ci sono stati 12 (19,4%), lieve, 18 (23,0%) moderate, 11 (17,7%) moderatamente gravi, 10 (16,1%) gravi, 11 (17,7%) orecchie di perdita dell'udito profonda . Essi sono stati relativamente equamente distribuiti e non ci fosse correlazione significativa tra i gruppi.

Fig. 1

I livelli acustici medi di ogni frequenza in tutte le orecchie colpite. Il livello medio dell'udito è incrementata la frequenza raggiungeva verso 8 kHz (misura ripetuta ANOVA, p <0,05).

Fig. 2

I livelli acustici medi di ogni frequenza in pazienti affetti unilateralmente. I livelli medi acustici di lato sano aumentate anche come la frequenza raggiunto verso alta frequenza, così come quelli di lato interessato (n = 18).

C'erano 15 migliorate orecchie in maschio e femmina in 5 con un totale di 20 (32,3%). La loro età media era di 45,2 anni (15-67 anni) e le cause di trauma erano tutti incidente stradale. tabella 2 mostra i tassi di sentire miglioramento secondo l'età, il sesso, il tipo di perdita dell'udito, il grado di perdita e la presenza di udito sintomi associati. Secondo il tipo di perdita dell'udito, dell'udito miglioramento è stato osservato in 13 (54,2%) di tipo orecchie piatte, 7 (20%) alto Tipo orecchie e nessun miglioramento in caratteri crescente perdita dell'udito. A seconda del grado di perdita dell'udito, 6 (33,3%) moderata, 4 (36,4%) moderatamente grave, 4 (40%) gravi, 6 (54,5%) profonde orecchie perdita dell'udito guadagnato udito miglioramento, ma non c'era alcun miglioramento in 12 lievi orecchie perdita dell'udito. Su 20 orecchie associate a vertigini, solo 2 (10%), le orecchie sono stati migliorati, mentre 16 (39%) su 41 orecchie con acufene sono state migliorate.

Tabella 2

Tassi di udito miglioramento secondo l'età, il sesso, il tipo di perdita dell'udito, il grado di perdita dell'udito e sintomi associati.

Tra 20 acustici migliorata orecchie, 9 orecchie dell'udito mostrato miglioramento principalmente a basse frequenze, un orecchio in alte frequenze, e 10 orecchie in tutte le frequenze. La quantità di guadagno dell'udito è stata variata 15-37,5 dB con una media di 19.6 dB. In 15 udito migliorato le orecchie, il guadagno udienza era meno di 20 dB. Solo 5 le orecchie guadagnato maggiore di 20 dB e nessun orecchio ha raggiunto nel range di normalità, 20 dB. I profili dettagliati di udito migliorate orecchie sono riportati nella Tabella 3 .

Tabella 3

Analisi di pazienti con problemi di udito miglioramento

Tra i sei fattori tra cui l'età, il sesso, il tipo di perdita dell'udito, dell'udito grado di perdita e la presenza di capogiri o tinnito, solo la presenza di vertigini ha correlazione con l'udito miglioramento. I pazienti senza vertigini avevano più possibilità di recuperare l'udito, e questa era statisticamente significativa (p = 0,01).

Discussione

Diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che appare dopo il trauma cranico, ma il meccanismo di lesione non è ancora chiaro. Brunner 5) ha segnalato i suoi esperimenti con le cavie. Sono stati apportati alle cavie traumi cranici intenzionali ed in tutti si è riscontrata una emorragia dell'orecchio interno che si crede sia responsabile della perdita uditiva. D'altra parte, Wittmaack presuppone che l'onda di pressione viaggiante danneggi direttamente le strutture dell'orecchio interno. Wittmaack ha prodotto impulsi nei fluidi del labirinto nei gatti, e ha trovato perdita di cellule ciliate e di cellule gangliari spirali nel giro centrale della coclea. Ha anche trovato un paio di fratture nella lamina spirale, danni alla membrana basale, e danni negli spazi perilinfatici. Sulla base di questi esperimenti, si presume che le forze di compressione e di vibrazioni generate da un trauma cranico siano trasmesse attraverso il cranio all'orecchio interno producendo un impulso d'urto nell'orecchio interno. Questa pulsazione dei fluidi dell'orecchio interno può spostare la membrana basilare e provocare lesioni all'organo di Corti, creando danni alla cellule acustiche dell'orecchio interno, lacerazione del labirinto membranoso ed emorragie diffuse. Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 2003 8)

Mi Suk Choi e coll in un loro studio hanno cercato di determinare le caratteristiche audiometriche ed i fattori prognostici nei pazienti con commozione cerebrale labirintica. I risultati di questo studio hanno mostrato che le orecchie più colpite si sono presentate con perdita uditiva discendente o di tipo piatto ed il deficit uditivo è stato più grave per le alte frequenze. Questo risultato corrisponde bene con quello del primo studio che ha riportato Schuknecht, e Coll., 1951 11) che hanno sostenuto ,che nei traumi cranici, la perdita dell'udito neurosensoriale è massima alle frequenze comprese tra i 4.000-6.000 Hz . Hanno registrato le perdite uditive ed i cambiamenti patologici nei gatti sottoposti a traumi cranici . L'audiogramma comportamentale post-commozione cerebrale ha rivelato perdite uditive più gravi per i toni alti, e nei reperti istologici, il danno all’organo di Corti è stato più grave nella parte centrale del giro basale che contiene le frequenze 4000-8000 Hz.

Ulug e Ulubil 4) hanno riportato tre pazienti con concussione labirintica contro-laterale e frattura dell'osso temporale unilaterale, ed hanno congetturato che le onde ad alta pressione causate da un grave colpo alla testa vengono trasmesse direttamente alla coclea per conduzione ossea, in modo molto simile al trauma acustico. I Casi clinici di Ulug mostrano la somiglianza ai risultati dello studio di Mi Suk Choi e coll.,, la perdita dell'udito ad alta frequenza di infezioni delle orecchie inalterato nei pazienti perdita uditiva unilaterale. Ciò indica che le forze vibrazioni generate dalla testa trauma si trasmette per conduzione ossea anche verso l'altro lato della testa e portare sordità neurosensoriale.

Nel 32% dei soggetti con Vertigini si aveva una perdita uditiva. Capogiri o vertigini derivato da trauma cranico possono essere spiegati seguendo diversi meccanismi Fitzgerald DC. 1996 1) ed alcuni di questi meccanismi potrebbero contribuire alla perdita dell'udito. In primo luogo, l'effetto taglio sulla radice della ottavo nervo, dove il nervo entra nel tronco cerebrale, comporta petecchie emorragiche e porta a disturbi vestibolari non compensati ed a sordità neurosensoriale. In secondo luogo, proprio come nei danni cocleare, un danno diretto agli organi finali vestibolari, canali semicircolari e vestibolo, può assumere un ruolo nella sviluppo delle vertigini. Si presume che, in seguito ai traumi cranici, le onde viaggianti dal liquido cerebrospinale intracranico sconvolghino l'epitelio sensoriale degli organi vestibolari finali. In terzo luogo dopo un trauma cranico e 'stata segnalata frequentemente una, vertigine parossistica posizionale benigna. Bertholon P.,e Coll.,2005; 12 , Motin M e Coll.,2005 13) Quarto, le vertigini possono svilupparsi in seguito alla rottura del dotto endolinfatico, che comporta una idrope endolinfatica od una, sindrome di Meniere. Non solo l’interruzione diretta del dotto endolinfatico, ma anche l’ostruzione del dotto endolinfatico o del sacculo con coaguli di sangue o detriti otoconiali provoca le stesse conseguenze. Fitzgerald DC.1996 1) In quinto luogo, si può creare una fistola perilinfatica traumatica sia anteriormente che posteriormente alla finestra ovale o rotonda. Questo studio( Mi Suk Choi e coll.) ha dimostrato che le orecchie senza vertigini hanno più possibilità di recuperare l'udito, anche se la quantità di guadagno uditivo non è pienamente sufficiente. Tuttavia, in questo studio non tutti i suddetti cinque meccanismi sono correlati con la perdita uditiva . Nel processo di selezione dei pazienti,Mi Suk Choi e coll hanno chiarito di avere escluso i pazienti con emorragia del tronco cerebrale e fistola perilinfatica. Il risultato di questo studio può essere così spiegato :la trasmissione della forza d’onda genera più danni alle cellule ciliate sia cocleare che vestibolari, e rende più possibilità di costruire detriti otoconiali o coagulo di sangue. Così forze più forte provoca più possibilità di sviluppare una perdita uditiva neurosensoriale irreversibile ed allo stesso tempo vertigini a causa di sindrome di Meniere, vertigine parossistica posizionale o danno diretto all’organo vestibolare. Tuttavia, non è stato menzionato in precedenza i risultati, ma non si è trovato alcuna correlazione tra la presenza di vertigini e il grado di perdita dell'udito iniziale. Un'altra limitazione è che questo studio non riusciva a distinguere completamente la perdita di udito post-commozionale cerebrale dalla presbiacusia.

La casistica è stata suddivisa in 3 gruppi:

I° gruppo - 711(64%) traumi cranici di lieve entità, non commotivi né fratturativi;

III° gruppo - 166 (15%) traumi cranici di grave entità con stato commotivo superiore alle 24 ore e fratture craniche documentate.

In sintesi si riportano i dati più significativi della casistica studiata:

I° gruppo rischio di sordità 39.66%. prevalenza dei DIP a picco semplice o doppio sui deficit pluri o pantonali. 3 cofosi. 2 sordità psicogene.

II° gruppo: più elevato rischio di sordità (53.20%) imputabile alla commotio cerebri. ulteriore aumento percentuale dei DIP a picco semplice o doppio. 3 cofosi. I sordità centrale;

Conclusione

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