La sindrome da ischemia laterale bulbo-pontina AICA

La sindrome da ischemia laterale bulbo-pontina AICA

(Arteria Cerebellare Anteriore Inferiore)

L'arteria cerebellare anteriore inferiore (AICA) è una delle tre coppie di vasi sanguigni che le fornisce apporto di sangue arterioso al cervelletto.  Ha un'origine variabili, naturalmente e la fornitura, con fino al 40% dei campioni non avere un identificabile standard di AICA.  La quantità di tessuto fornito dal AICA è variabile (PICA -AICA dominanza), ma di solito comprende:

 

 

•  mezzo peduncolo cerebellare

•  parte inferolaterale del ponte

•  flocculo

•  la superficie antero-inferiore del cervelletto forniture di sangue arterioso al cervelletto.

 

 Ci sono alcune variazioni del PICA:

•  Il 18% si pone extra cranialmente, inferiormente al foro occipitale

•  il 10% deriva dalla basilare piuttosto che dell'arteria vertebrale

•  il 2% a livello bilaterale è assente

•  loop di tanto in tanto intorno alla tonsille cerebellari

•  di tanto in tanto una piccola arteria vertebrale si concluderà in un tronco comune PICA / AICA

 Si divide in rami laterali e mediali che forniscono rispettivamente la parte inferiore del verme e emisferi cerebellari.

Essa deriva dalla basilare su ciascun lato a livello della giunzione tra il midollo allungato ed il ponte neltronco cerebrale. Essa ha un andamento variabile, passando all'indietro da distribuire alla parte anteriore della superficie inferiore del cervelletto, che si anastomomizza sia con  l’arteria posteriore cerebellare inferiore (PICA) ramo della arteria vertebrale edell'arteria cerebellare superiore.

Dà anche fuori uditivo o interno dell'arteria labirinticanella maggior parte dei casi; Tuttavia, l'arteria labirintica comunemente emerge come un ramo della basilare.

La quantità di tessuto fornito dal AICA è variabile, a seconda che la PICA è più o meno dominante, ma di solito comprende la superficie antero del cervelletto, flocculo, peduncolo Medio cerebellare e porzione inferolaterale del ponte Jones, Jeremy; Gaillard, Frank,2015.. ^[1]

Significato clinico 

L'occlusione di AICA è considerata rara, ma generalmente si traduce in una sindrome pontino laterale, nota anche come sindrome AICA. I sintomi includono: comparsa improvvisa di vertigini e vomito, nistagmo, disartria, con caduta dal lato della lesione (a causa dei danni ai nuclei vestibolari), e una varietà di caratteristiche omolaterali compresa l’emiataxia, la perdita di tutte le modalità di sensazione del volto (dovuto per danni al sezione  sensoriale nuclei del trigemino), paralisi del facciale (a causa di danni al nucleo del viso), e la perdita di udito ed acufene  (a causa di danni ai nuclei cocleari). [Amarenco, Pierre; Hauw, Jean-Jacques (1990]. ^]Esiste anche la perdita della sensibilità  dolorifica e  termica  degli  arti e del tronco controlaterale, che può portare a confusione diagnostica con la Sindrome di Wallenberg, che dà anche luogo a segni neurologici "crociati", , ma normalmente non causano sintomi cocleari, grave paralisi facciale o perdita di sensibilità facciale multimodale.

Riferimenti 

1.     ^ Jones, Jeremy; Gaillard, Frank. "Anteriore inferiore arteria cerebellare". Radiopaedia.org. Estratto31 Maggio 2015.

2.     ^ Amarenco, Pierre; Hauw, Jean-Jacques (1990). "Infarto cerebellare nel territorio della anteriori e Inferiore Artery cerebellare" Brain 113:. 139-55. Doi: 10.1093 / cervello / 113.1.139. PMID2.302.529.

 

AICA (arteria cerebellare antero inferiore)sindrome.

Timothy C. Hain, MD  

L'arteria cerebellare anteriore inferiore (AICA) è un'arteria nel cervello che fornisce parte del cervelletto .

Esso deriva dalla arteria basilare a livello della giunzione tra il midollo allungato ed i ponte nel tronco cerebrale . Si passa all'indietro da distribuire alla parte anteriore della superficie inferiore del cervelletto, anastomosi con il posteriore inferiore cerebellare ramo dell'arteria vertebrale . Fornisce il quartiere inferiore anteriore del cervelletto.

Dà anche origine,  nella maggior parte dei casi dell'arteria labirintica; Tuttavia, in altri casi l'arteria labirintica può emergere come un ramo della basilare. La sindrome AICA solito si presenta con vertigini e sordità omolaterale unilaterale dalla labirintica ischemia dell'arteria. I grandi ictus sono accompagnati da paralisi  facciale omolaterale e atassia. E ' per frequenza il secondo più comune ictus del  tronco cerebrale, circa il 10% degli ictus  colpiscono la  PICA.

L'entità di questo tratto è estremamente variabile. Sintomi simili a quelli della malattia di Meniere (udito fluttuante, acufeni, vertigini) possono essere causati anche da  TIA in tale distribuzione (Lee e Cho, 2003). La bilateralità delle fluttuazione uditive  suggerisce una causa vascolare, ma la maggior parte degli ictus da AICA si presentono con sintomi uditivi unilaterali. L'AICA ha anche una origine molto variabile e può prendere origine dalla porzione caudale mediana del  ponte.  Gli ictus del territorio dell’AICA possono presentare  anche solo vertigini . La diagnosi si ottiene generalmente tramite risonanza magnetica.

 References

• Lee H, Cho YW. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J. Neurol Neurosurg Psych 2003:74:1644-1648

Tab. I - Sintomi e strutture nervose interessate nelle lesioni infartuali nel territorio irrorato
dalla P1CA e da AICA

 

Sintomi	Infarto nel territorio della PICA	Infarto nel territorio della AICA
Vertigine	Nn. vest., distretto cereb. post-inf.	Distretto dorsolat. b-pontino, flocculo, labirinto
Ipoacusia, acuf., vertigi- ne	Assenti	Ipoacusia, acuf., vertigine
Segni di atas sia -	Presenti (tratto cereb. ventrale)	Presenti (ped cereb. medio).
Disfagia	I X	Assente
Disfonia	X
Emianest. fac- ciale omolat	V	V
Paralisi del	Presente	Presente
Emi-ipoeste- sia controlat	Presente (tratto spino-tal.)	Presente (tratto spino-tal.)
S di Bernard-Horner	Fibre simp. disendent.	Fibre simp. disendent.

 

 

MALATTIA DEI PICCOLI VASI: PICA AICA SINDROME DELL'ARTERIA LABIRINTICA SCA

Cause di ictus del tronco encefalico - Le basi

l’ictus (Stroke) può essere ischemico (mancanza di flusso sanguigno) o emorragico (fuoriuscita di sangue nel cervello). 

FATTORI DI RISCHIO PER  TIA E L’ICTUS

To some extent, one can predict risk of stroke. In una certa misura, si può predire il rischio di ictus. Risk factors that are well known include: I fattori di rischio che sono ben noti includono:

• High Blood Pressure (2) Alta pressione sanguigna (2)
• Elevated cholesterol (especially LDL) Colesterolo elevato (soprattutto LDL)
• Smoking (1.7-2.3) Il fumo (1,7-2,3)
• Family history of stroke or heart attack Storia familiare di ictus o attacco cardiaco
• Age (male > 45, female > 55) Età (male> 45, femminile> 55)
• Overweight Sovrappeso
• Sedentary life style Stile di vita sedentario
• Diabetes Mellitus (2.7) Il diabete mellito (2,7)
• Collagen Vascular disease Malattie vascolari del collagene
• Heart problem such as atrial fibrillation (1.5) or old infarction (2.7) Problema di cuore come la fibrillazione atriale (1.5) o vecchio infarto (2,7)

**Numbers in () are derived from Whisnant et al, 1996 ** I numeri in () sono derivati ​​da Whisnant et al, 1996 Rischio di pressione sanguigna elevata è ripida e chiaro. 

Rischio dovuto alla  pressione sanguigna. Risk from elevated blood pressure is steep and clear.Ad esempio, nello studio UK TIA, il rischio di recidiva di ictus è aumentato del 28% per ogni aumento  di 10 mm Hg della pressione sistolica tra 130 e 160 (Farrell et al, 1991).

Although LDL-cholesteral, HDL cholesteral seems to reduce risk of stroke (Sacco et al, 2001). Anche se LDL-colesterolo, HDL colesterolo sembra ridurre il rischio di ictus (Sacco et al, 2001). If your HDL cholesterol is > 35, then subtract one risk factor (a negative risk factor). Se il colesterolo HDL è> 35, bisogna sottrarre un fattore di rischio (un fattore di rischio negativo). Mitral valve prolapse is not a significant risk factor, overall (0.8 risk). Il prolasso della valvola mitrale non è un fattore di rischio significativo, nel complesso (rischio x  0,8). TIA is a very strong risk factor for stroke (5.6 x risk). TIA è un fattore di rischio molto forte per l'ictus (rischio x 5.6). In general, relative risk for most of the above factors decreases with age (Whisnant et al, 1996), lending support for a unaggressive approach to risk factors in individuals of advanced age. In generale, il rischio relativo per la maggior parte dei fattori di cui sopra diminuisce con l'età (Whisnant et al, 1996), sostenendo un approccio non aggressivo per i fattori di rischio in individui di età avanzata.

Risk from cholesterol can be further stratified into three groups, based on LDL (total cholesterol - HDL)-(triglycerides). Rischio da colesterolo può essere ulteriormente stratificata in tre gruppi, sulla base LDL (colesterolo totale - HDL) - (trigliceridi).

LDL LDL	Risk Factors Fattori di rischio	Risk Level for vascular disease Livello di rischio per malattia vascolare
< 130 <130	None Nessuno	Low Basso
130-159 130-159	Less than 2 Meno di 2	Moderate Moderato
>130 > 130	more than 2 più di 2	High Alto

Controllable risk factors include being overweight, having high (> 140/90) or low blood pressure, heart disease, diabetes and smoking. Fattori di rischio controllabili comprendono il sovrappeso, con elevata (> 140/90) o bassa pressione sanguigna, malattie cardiache, diabete e fumo. Atrial fibrillation is a particularly important risk factor -- stroke occurs in 4.5% of untreated patients with atrial fibrillation per year. La fibrillazione atriale è un fattore di rischio particolarmente importante – l’ictus si verifica nel 4,5% dei pazienti trattati con fibrillazione atriale all'anno. While uncommon, chiropractic neck manipulations can cause compression or tears of the vertebral arteries (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003), and for this reason, maneuvers involving neck "cracking" should be specifically avoided in individuals with vertigo. Mentre , le manipolazioni chiropratiche del collo possono causare compressione o rotture delle arterie vertebrali (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003) e per questo motivo, le manovre "cracking" che coinvolgono il collo devono essere specificamente evitati nei soggetti con vertigine. Whiplash injuries can also damage the vertebral arteries as the arteries traverse the vertebrae of the neck. Il colpo di frusta può anche danneggiare le arterie vertebrali che passano attraversano le vertebre del collo.

L’ictus ischemico è causato da ostruzione dei vasi sanguigni. L’ostruzione  può provenire da una sorgente distante - come ad esempio un coagulo dal cuore – che poi viene chiamato "embolo". I blocchi possono derivare da coagulazione dall'interno dei vasi  - che poi sono chiamati "trombi". Gli ictus trombotici sono più spesso attribuiti a accumulo di colesterolo all'interno delle pareti del vaso sanguigno, che producono turbolenza e ispessimento irregolare  della parete, con successiva e conseguente  formazione  di coaguli. Un'altra causa comune di ictus trombotico è una caduta di pressione sanguigna  - come potrebbe essere ad esempio causata da un arresto cardiaco di alcuni minuti. Al di fuori di queste due categorie generali (emboli e trombi)ci possono essere solo fonti occasionali di ictus ischemico Ad esempio, causati da ostruzione meccanica dei vasi sanguigni – come  potrebbe accadere durante una manipolazione chiropratica del collo ad alta velocità   o qualche altro evento che causa un movimento collo molto forte. Si sono riscontrati (ad esempio), ictus  in pazienti subito dopo che gli stessi erano stati sulle montagne russe.

Ictus emorragici - fuoriuscita di sangue all'interno del cervello - sono più comunemente causate da pressione sanguigna troppo alta. Altre possibili cause comprendono irregolarità nella coagulazione del sangue, danni alle pareti dei vasi sanguigni da vari processi (compreso l'ictus ischemico). Nel tronco encefalico, il circuito è stretto e gli ictus emorragici sono spesso devastanti.

 

 

References:

• Adams, Victor and Ropper. Principles of Neurology 6th edn, McGraw Hill, 1997
• Bradshaw P, McQuaid P. The syndrome of vertebro-basilar insufficiency. Q.J.Med 1963:32:279-296
• Caplan LR. Bilateral distal vertebral artery occlusion. Neurology 1983:33:552-8
• Caplan LR, Goodwin JA. Lateral tegmental brainstem hemorrhages. Neurology 1982:32:252-60
• Caplan LR. Vertebrobasilar disease. In Barnet HJM (and others, Eds), Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Chrchill-Livingstone, pp 549-619, 1986
• Faught E, Oh SJ. Brainstem auditory responses in brainstem infarction. Stroke 1985. 16:701-705
• Fisher CM. Vertigo in cerebrovascular disease. Arch Otolaryngol 1967;85:529-534
• Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin: clinical and electronystagmographic features in 84 cases. Arch Neurol 1989;46;281-284
• Kim JS and others. Internal auditory artery infarction. Neurology 1999:42:40-44
• Kubik CS, Adams RD. Occlusion of the basilar artery: a clinical and pathological study. Brain 1946: 69:73-121
• Kwa VIH, Zaal LH, Verbeeten B, Stam J. Disequilibrium in patients with atherosclerosis. Relevance of pontine ischemic infarction. Neurology 1998;51:570-573.
• Wallenberg A. Akute bulbar affektion. Arch Psychiatr Nervenheilkd 1895:27:504-540
• William D, Wilson TG. The diagnosis of the major and minor syndromes of basilar insufficiency. Brain 1962;85:741-774
• Toyoda et al. Medial Medullary Infarction: Analysis of eleven patients. Neurology 1996:47:1141-1147

 

 

 

PICA (sindrome dell'arteria posteriore cerebellare). o Infarto bulbare laterale (s. di  Wallemberg)

 Timothy C. Hain, MD  

La sindrome PICA è conosciuto anche come "sindrome laterale midollare", o "sindrome di Wallenberg" o “sindrome dell’arteria cerebellare postero-inferiore”, dopo la descrizione di Wallenberg nel 1895.Dipende da un’occlusione o dell’arteria cerebellare posteroinferiore (PICA) o del tratto terminale di un’arteria vertebrale da dove questo ramo origina. La lesione ischemica interessa il segmento dorso-laterale del bulbo (Fig. 4A-B).  Questo è l’ictus più comune  del tronco cerebrale.

Fig. 4 - A) sede della lesione infartuale defla 5. ischemica lat. del bulbo (s. di Wallemberg) (da Baloh R.W., 1984); B) sez. trasversa del bulbo che illustra la distribuzione dell’a. cerebellare post. inf. (da Silver F.L. in Sharpe J. e Barber H. Ed., 1993);C) sez. trasversa della zona dorso laterale bulbo-pontina irrorata dall’a. cerebellare ant.-inf. (da Silver F. L. in Sharpe J. e Barber H. Ed., 1993). da Babighia Otoneurologia Piccin2008

SINTOMATOLOGIA

La sintomatologia compare all’improvviso ed è caratterizzata da vertigine assai intensa, da perdita di equilibrio con latero-pulsione sul lato della lesione (emiatassia omolaterale), da disartria, ptosi e miosi, da cefalea occipitale e da sintomi neurovegetativi ipervagotonici.. All’inizio, l’episodio vertiginoso può venir confuso con quello di una lesione acuta del labirinto o delle strutture nervose che appartengono all’arco primario vestibolare. Il nistagmo può essere unico, di tipo orizzontale, in genere diretto verso il lato opposto alla sede della lesione oppure multiplo. In tal caso, al nistagmo “paralitico” si associa un nistagmo da “direzione dello sguardo”, prevalentemente orizzontale- rotatorio o rotatorio, diretto verso il lato del focolaio ischemico. Compaiono ampi movimenti sacca- dici (ipermetrici), sia volontari che involontari, diretti verso il lato della lesione mentre quelli diretti verso il lato opposto sono molto piccoli. Anche i movimenti oculari lenti di conduzione (pursuit) appaiono asimmetrici. Oltre ai segni di sofferenza cerebellare: asinergia, atassia, adiadococinesi (per l’interessamento del distretto postero-inferiore dell’emisfero cerebellare e del verme), si osservano disfonia e disfagia per paralisi omolaterale del X e del 1X, ipoestesia dell’emifaccia con riduzione o scomparsa del riflesso corneale per interessamento del nucleo e della radice discendente del V, paralisi omolaterale del VII. Frequente è la comparsa della sindrome di Claude Bernard-Horner (miosi, enoftalmo, ptosi palpebrale) omolaterale alla sede della lesione per interessamento delle vie simpatiche oculomotorie che corrono in questo distretto bulbare. Nel lato opposto alla lesione, si osserva una emianestesia dissociata termo-dolorifica.

Il nistagmo provocato da stimolo calorico presenta, oltre alle modificazioni qualitative delle scosse (prevalenza della fase lenta, aritmia, variazioni della forma), un’alterazione dei valori dei parametri quantitativi che varia in rapporto all’estensione della lesione vascolare e, soprattutto, al grado di interessamento dell’area nucleare vestibolare o dei distretti nervosi iuxtanucleari. Nella sindrome di Wallemberg, come in altre lesioni che interessano il segmento del bulbo posteriore all’oliva, non è possibile mettere in evidenza, nel corso della reazione vestibolare, la deviazione tonica degli arti superiori (prova di Bàràny) per l’interessamento delle vie di connessione vestibolo-spinali. Nel corso della reazione vestibolo-oculomotoria provocata dallo stimolo calorico, non si osserva la comparsa del “perverted nystagmus”.

Le scosse del NOC presentano alcune alterazioni morfologiche legate all’ interferenza del nistagmo spontaneo o del nistagmo da “direzione dello sguardo” e alla presenza di anomalie dei saccadici soprattutto di quelli diretti verso il lato della lesione.

 La maggior parte dei pazienti dopo questo ictus recupera molto bene e spesso riprendono le loro precedenti attività (Nelles et al, 1998). I pazienti spesso hanno la sindrome di  Horner (ptosi monolaterale, miosi e anidrosi facciale). Ci possono  essere anche saccadici dismetrici (overshoot), pulsione saccadici (tirando dell'occhio durante le saccadi verticali verso il lato di lesione).La prognosi è generalmente molto buono con recupero pieno o quasi completo  atteso entro i 6 mesi. La diagnosi si fa  generalmente con la risonanza magnetica. CT-angiografia con ricostruzione in 3D ha ottenuto abbastanza buono in questi ultimi anni per essere utile troppo.

L’esame  ABR è spesso anormale nelle persone con una sindrome di Horner centrale (Faught e Oh, 1985), ma siccome la lesione nella sindrome di Wallenberg è abitualmente inferiore alle vie  uditive, la sindrome di Horner prodotta dalla Wallenberg generalmente non è associata ad ABR anormali.

La PICA deriva normalmente  dall'arteria vertebrale , oppure da un ramo distinto  dell'arteria basilare. A causa dell'origine molto più comune dalla arteria vertebrale, la maggior parte delle sindrome (ictus) "PICA"  in realtà sono dovuti ad occlusione dell'arteria vertebrale (Kim 2003) l’embolia cardiaca provoca solo il 5% di questi ictus , mentre la dissezione provoca il 15% (Kim, 2003).

PICA è il sito più comune di occlusione dalla moltiplicazione dei trombi o embolie causata da lesioni alla terza sezione dell'arteria vertebrale, e la sindrome di Wallenberg è la patologia  più comune causata da manipolazione chiropratica (Caplan, 1986).

 

 

References

• Caplan LR. Vertebrobasilar disease. In Barnet HJM (and others, Eds), Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Chrchill-Livingstone, pp 549-619, 1986
• Faught E, Oh SJ. Brainstem auditory responses in brainstem infarction. Stroke 1985. 16:701-705
• Kim JS (2003). "Pure lateral medullary infarction: clinical-radiological correlation of 130 acute, consecutive patients." Brain 126(Pt 8): 1864-72.
• Nelles G, and others. Recovery following lateral medullary infarction. Neurology 1998:50:1418-1422

 

APPROFONDIMENTO

Infarto nel territorio dell’ Artery Cerebellare Antero Inferiore

Spettro di perdita Audiovestibulare

1.     Hyung Lee, MD; 

2.     Ji Soo Kim, MD; 

3.     Eun-Ji Chung, MD; 

4.     Hyon-Ah Yi, MD; 

5.     In-SungChung, MD; 

6.     Seong-Ryong Lee, MD; 

7.     Je-Young Shin, MD

+Author Affiliations

1.    Dal Dipartimento di Neurologia (HL, E.-JC, H.-AY) e il Brain Research Institute (HL, H.-AY, I.-SC, S.-RL), Keimyung University School of Medicine, Daegu, Corea del Sud; e il Dipartimento di Neurologia (JSK, J.-YS), Seoul National University College of Medicine, Seoul National Università Bundang Hospital, Seongnam, Corea del Sud.

1.     Corrispondenza di Hyung Lee, MD, Dipartimento di Neurologia, Keimyung University School of Medicine, 194 Dongsan dong, Daegu, 700-712 Corea del Sud.E-mail hlee @ dsmc.or.kr

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Astratto

Contesto e lo Scopo Per definire lo spettro dettagliata della disfunzione audiovestibular in anteriore inferiore arteria cerebellare territorio miocardico.

Metodi- oltre 8,5 anni, abbiamo identificato prospetticamente 82 pazienti consecutivi con infarto anteriore inferiore territorio arteria cerebellare diagnosticata da risonanza magnetica. Ogni paziente ha completato un questionario standardizzato audiovestibular ed ha subito una valutazione neuro-otologica, compresi i test calorico bitermico e audiogramma tono puro.

Risultati Tutti tranne 2 (80 di 82 [98%]) pazienti avevano vertigini prolungata acuto e disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. Il modello più comune di disfunzione audiovestibular è stata la perdita combinata di funzione uditiva e vestibolare (n = 49 [60%]). Una perdita selettiva di vestibolare (n = 4 [5%]) o cocleare (n = 3 [4%]) funzione è stata osservata raramente. Potremmo classificare anteriore inferiore cerebellare territorio dell'arteria infarto in 7 sottogruppi in base ai modelli di presentazioni otoneurologici: (1) acuta vertigini prolungata con perdita audiovestibular (n = 35); (2) acuta vertigine prolungato con perdita audiovestibular preceduto da un episodio (s) di vertigine transitoria / disturbo uditivo entro 1 mese prima del miocardio (n = 13); (3) acuta prolungata vertigini e perdita uditiva isolato senza perdita vestibolare (n = 3); (4) acuta prolungata vertigini e isolato perdita vestibolare senza perdita uditiva (n = 4); (5) acuta prolungata vertigine, ma senza perdita documentata audiovestibular (n = 24); (6) acuta prolungata vertigine e perdita audiovestibular isolato, senza altri sintomi neurologici / segni (n = 1); e (7) sintomi nonvestibular con normale funzione audiovestibular (n = 2).

Infarto In conclusione, nella parte anteriore inferiore cerebellare territorio dell'arteria può presentare con un ampio spettro di disfunzioni audiovestibular. A differenza di una causa virale, la disfunzione labirintica di una causa vascolare di solito porta alla perdita combinata di entrambe le funzioni uditive e vestibolari.

Parole chiave:

·         anteriore inferiore arteria cerebellare

·         perdita audiovestibular

·         infarto

Nel infarto che coinvolgono la distribuzione del anteriore inferiore arteria cerebellare (AICA), vertigini è di solito associata con altri sintomi neurologici o segni come la perdita dell'udito, debolezza facciale, perdita di sensibilità del viso, attraversato perdita di sensibilità, la sindrome di Horner, andatura atassia, e degli arti atassia . 1-3 Adams ¹ è stato il primo che descrisse completamente la sindrome associata con AICA occlusione. Nel suo paziente, sintomi neuro-otologica quali vertigini, acufeni e sordità bilaterale sono stati i primi sintomi. Le relazioni successive sul AICA miocardico si sono concentrati sui risultati del tronco cerebrale e cerebellare con poca attenzione alla disfunzione otoneurologici associato. ^2,4-7Prima del 2000, pochi studi ^8,9 avevano accuratamente studiato i disturbi audiovestibular che si verificano con AICA infarto.

AICA di solito nasce dal terzo caudale dell'arteria basilare e fornisce l'orecchio interno, pons laterali, mezzo peduncolo cerebellare, e anteriore del cervelletto inferiore, compreso il flocculo. 2,5 Perché AICA è un'arteria importante per apporto vascolare alle strutture vestibolari periferici e centrali e la sua occlusione comunemente provoca vertigini sia di origine centrale o periferica, abbiamo considerato che l'analisi dei modelli di perdita vestibolare può far luce sul meccanismo di vertigine che si verificano in una compromissione vascolare all'interno del circolo posteriore.

Anche se recenti studi ^10-17 hanno sottolineato che la perdita audiovestibular è un segnale importante per la diagnosi di infarto AICA, spettro dettagliato di disfunzioni audiovestibular non è stato studiato sistematicamente in AICA territorio infarto. Quindi, abbiamo cercato di indagare i modelli di disfunzione audiovestibular in un'ampia serie di pazienti consecutivi con infarto territorio AICA e di considerare la sua implicazione clinica.

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Pazienti e metodi

Pazienti e metodi

Tra il gennaio 2000 e luglio 2008, sono stati identificati 90 pazienti consecutivi dal registro acuto corsa a 2 ospedali universitari in Corea, che hanno avuto un infarto acuto nella distribuzione del AICA. Abbiamo determinato il territorio AICA utilizzando i diagrammi anatomici di Amarenco e Hauw ³ e la diagnosi dell'infarto AICA è stata fatta quando le lesioni MRI coinvolti almeno una delle seguenti strutture anatomiche: mezzo peduncolo cerebellare, laterale zona pontine inferiore, o antero emisfero cerebellare . Il tipico AICA territorio pontino lesione è come un triangolo con una base anterolaterale e un apice rivolto verso il quarto ventricolo tra il peduncolo cerebellare medio e regione pontina anterolaterale. Dopo aver escluso 8 pazienti con incompleta valutazione audiovestibular, 82 pazienti sono stati infine selezionati per questo studio. In ogni paziente, i test diagnostici sono stati eseguiti per determinare i fattori di rischio di ictus. L'età media dei pazienti era di 64,9 ± 15,3 anni, con un range da 23 a 93 anni. Ogni paziente ha completato un questionario standardizzato vertigini che comprendeva una descrizione dettagliata sui disturbi audiovestibular acuti e sottoposto ad una valutazione neuro-otologica svolto dagli autori (HL e JSK).

Vertigo è stata definita come una illusione filatura dell'ambiente o pazienti stessi.Test calorico è stato eseguito a 30 ° C e 44 ° freddo C irrigazioni calde ciascun orecchio per 20 secondi. Canal paresi (CP) è stato calcolato utilizzando la formula Jongkees. I dettagli relativi alle prove audiovestibular sono stati precedentemente pubblicati. ^3,18 Abbiamo definito la perdita uditiva di una causa vascolare come segue: (1) i pazienti hanno notato un definitivo declino dell'udito durante l'attacco di AICA miocardico; e (2) tono puro audiogramma anche documentato la perdita dell'udito neurosensoriale (SNHL). La diagnosi di perdita vestibolare di una causa vascolare era basata sui seguenti criteri: (1) il paziente aveva prolungato acuta (> 24 ore) vertigine al momento di AICA miocardico; e (2) stimolazione calorica standardizzata mostrato una ridotta risposta> 25% nel lato della lesione.Disfunzione vestibolare centrale è stata definita quando: (1) il paziente aveva prolungato (> 24 ore) vertigine acuta al momento della AICA miocardico; (2) stimolazione calorica standardizzata mostrava normale risposta calorico; e (3) pazienti hanno mostrato almeno uno dei seguenti segni, incluse quelle asimmetriche di inseguimento o nistagmo optocinetico, sguardo-evocato nistagmo bidirezionale o alterata modulazione della risposta vestibolare utilizzando input visivo.

Valutazioni otoneurologici sono stati in gran parte eseguiti durante il periodo di acuta (0 a 43 giorni, intervallo di 6,7 giorni per la valutazione vestibolare e 5,3 giorni per la valutazione uditiva significare). Nella maggior parte dei pazienti, la risonanza magnetica, tra cui l'imaging pesato in diffusione e MR angiografia (MRA), è stata eseguita durante il periodo di acuta (0 a 30 giorni, significano intervalli, 4.1 giorni).

Le analisi statistiche sono state eseguite utilizzando il programma SPSS (versione 12.0, SPSS, Chicago, Illinois). χ ² test è stato utilizzato per confrontare il risultato di risultati MRA nei pazienti con e senza perdita audiovestibular prodromica. I risultati MRA nei pazienti con e senza più infarti circolazione posteriore sono stati confrontati con il test χ ^2. La significatività è stata assunta ad un valore di P <0,05.

Tutti gli esperimenti hanno seguito i principi della Dichiarazione di Helsinki e consensi informati sono stati ottenuti dopo la natura e le possibili conseguenze dello studio erano stati spiegati ai partecipanti. Poiché il presente studio ha incluso tutti i pazienti consecutivi durante il periodo di ricerca, 23 pazienti precedentemente riportato ^{3,10-12,16,17} sono stati inclusi, ma le nuove informazioni si aggiunge in questo rapporto.

Risultati

Caratteristiche cliniche

Tutti erano attenti e orientato al momento del ricovero. Nella maggior parte dei pazienti (80 su 82 [98%]), vertigine acuta spontanea prolungata (> 24 ore) con nausea / vomito è stata la presentazione o il sintomo principale. Il nistagmo spontaneo era prevalentemente orizzontale e 55 (67%) pazienti hanno mostrato nistagmo spontaneo battendo distanti (84% [46 55]) o verso (11% [6 di 55]) il lato della lesione. Gli altri 3 hanno mostrato altalena, ottimista, o puro nistagmo torsionale. Asimmetrico bidirezionale nistagmo sguardo-evocato è stato trovato anche in 35 pazienti. Altri risultati inclusi arto dismetria (n = 55 [67%]), andatura atassia (n = 52 [63%]), perdita di sensibilità facciale (n = 23 [28%]), debolezza facciale (n = 23 [21%] ), perdita di sensibilità corporea (n = 5 [6%]), la sindrome di Horner (n = 3 [4%]), disartria (n = 3 [4%]), occhio limitazione del movimento (n = 2 [2%]) e debolezza degli arti (n = 2 [2%]). La sindrome completa AICA descritto da Adams è stato trovato in solo 2 (2%) pazienti in cui i classici sintomi pontine come la perdita del viso sensoriale e debolezza, attraversò segno sensoriali, e la sindrome di Horner sviluppato oltre a vertigini prolungata, perdita di udito, e cerebellare segni. Il fattore di rischio più comune era l'ipertensione (66%) seguita da diabete mellito (40%), abitudine al fumo (27%), una storia di ictus (23%), la fibrillazione atriale (7%), e le malattie cardiache (6%) . Almeno 2 fattori di rischio vascolare sono stati trovati in 40 (49%), mentre nessun fattore di rischio identificabile era presente in 8 (10%) pazienti.

Caratteristiche di perdita dei Audiovestibular

C'erano 7 sottogruppi di AICA territorio infarto secondo i modelli di presentazioni otoneurologici (Tabella 1): (1) 35 pazienti ha presentato con vertigini prolungata e ha avuto una perdita audiovestibular acuta (cioè, CP e SNHL); (2) 13 pazienti avevano un episodio (s) di vertigine transitoria, perdita dell'udito, e / o tinnito entro 1 mese prima dell'infarto oltre a vertigini prolungata e perdita audiovestibular acuta come nel gruppo 1; (3) 3 pazienti presentato con vertigini prolungata e aveva insorgenza acuta di SNHL isolato senza CP; (4) 4 pazienti hanno presentato con vertigini prolungata e isolato CP senza SNHL; (5) 24 pazienti ha presentato con vertigini, ma non aveva CP di accompagnamento o SNHL; (6) un paziente ha presentato con vertigini prolungata e isolato perdita audiovestibular senza altri sintomi o segni neurologici; e (7) 2 pazienti presentati con insorgenza improvvisa di perdita di sensibilità o di atassia e disartria andatura senza vertigini o perdita audiovestibular. Le frequenze e le caratteristiche dei disturbi audiovestibular sono riassunti nella Tabella 2.

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Tabella 1. Modelli di perdita Audiovestibular in 82 pazienti con AICA Territorio Infarto

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Tabella 2. Le frequenze delle Audiovestibular Disfunzioni in 82 pazienti con AICA Territorio Infarto

Tutti tranne 2 (80 di 82 [98%]) dei pazienti ha avuto una disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. La maggior parte (96% [79 di 82]) dei pazienti ha mostrato che accompagna motorie oculari o vestibolari segni centrali che sono stati caratterizzati da asimmetrica esercizio regolare e nistagmo optocinetico, bidirezionale nistagmo sguardo-evocato, e modulazione anormale del riflesso vestibolo-oculare utilizzando input visivo. Circa il 70% (56 di 82) dei pazienti ha mostrato due CP (53 di 82 [65%]) o SNHL (52 di 82 [63%]). La maggior parte di essi (49 56 [88%]) avevano combinato vestibolococleare erettile (cioè, CP e SNHL), mentre solo 4 (7%) era isolato CP senza SNHL e 3 (5%) avevano isolato SNHL senza CP. CP era unilaterale e era sul lato di infarto dimostrato alla risonanza magnetica. Al contrario, circa il 30% (26 su 82) dei pazienti non ha mostrato alcuna evidenza di disfunzione audiovestibular, anche se la maggior parte di loro (92% [24 di 26]) vertigini aveva anche prolungata. Audiogramma tonale rilevato unilaterale (n = 50) o bilaterale (n = 2) SNHL nel periodo acuta. Il SNHL unilaterale era sul lato di infarto dimostrato alla risonanza magnetica. Dei 2 pazienti con SNHL bilaterale, uno aveva improvvisa perdita di udito bilaterale di grado moderato alla presentazione iniziale e l'altra mostrava solo lato sinistro sordità profonda al momento del ricovero, ma successivamente sviluppato ipoacusia diritto di grado moderato durante l'ospedalizzazione. Nessuno dei pazienti aveva una storia di un'eccessiva esposizione al rumore, trauma cranico, la meningite, farmaci ototossici o la sifilide.Sette pazienti avevano una storia di malattia dell'orecchio medio, ma c'era un chiaro aggravamento della perdita dell'udito (SNHL su audiogramma tono puro) al momento di infarto. MRI e risultati audiovestibular dei pazienti rappresentativi dei gruppi 1 e 3 sono mostrati in figure 1 e 2 ⇓ rispettivamente.

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Figura 1. RM e risultati audiovestibular in un paziente con infarto territorio AICA e perdita audiovestibular (Gruppo 1). A, risonanza magnetica assiale pesata in diffusione dimostra infarto acuto che coinvolgono il diritto peduncolo cerebellare medio e anteriore destra emisfero cerebellare. B, audiogramma tono puro rivela grave grado di perdita dell'udito a destra. C, registrazioni video-oculografiche di prove caloriche bitermico fornisce destra paresi del canale (89%). Vmax, velocità massima di lenta fase del nistagmo; PTA, audiogramma tono puro.

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Figura 2. RM e risultati audiovestibular in un paziente con infarto territorio AICA e isolato la perdita uditiva senza perdita vestibolare (Gruppo 3).A, RM assiali pesate in T2 dimostra infarto acuto che coinvolge il ponte dorsolaterale sinistra. B, Un PTA iniziale rivela perdita dell'udito lieve sul lato sinistro. C, PTA Follow-up rivela 2 settimane più tardi i livelli normali udito su entrambi i lati.D, registrazioni elettro-oculografiche di prove caloriche bitermico fornisce risposte normali su entrambi i lati. Vmax, velocità massima di lenta fase del nistagmo; PTA, audiogramma tono puro.

Topografia di infarti associati alla perdita Audiovestibular e risultati MRA

Il peduncolo cerebellare medio è stato influenzato in 68 (83%), anteriore cervelletto inferiore a 38 (46%), e ponte inferiore laterali in 36 (44%) pazienti. AICA infarto unilaterale in 79 (96%) e bilaterale in soli 3 (4%) pazienti che hanno mostrato lesioni in entrambi i peduncoli cerebellari medi. Completa infarto AICA che coinvolge il peduncolo cerebellare medio, ponte laterali, anteriori e cervelletto inferiore è stato trovato in solo 13 (16%) pazienti. Secondo i risultati di immagini pesata in diffusione, sono state identificate 3 categorie di infarto. In primo luogo, isolati infarti AICA (n = 55) sono stati limitati al peduncolo cerebellare medio (n = 44), dorsolaterale pontino tegmentum (n = 26), o anteriore del cervelletto inferiore (n = 27). In secondo luogo, AICA e altri infarti cerebellari (n = 14) AICA coinvolto più posteriore inferiore arteria cerebellare o territorio arteria cerebellare superiore.AICA infarto era unilaterale in entrambi i gruppi. Terzo, AICA più infarti multipli (n = 13) hanno mostrato infarti multipli nella circolazione posteriore territorio oltre a AICA miocardico. In 16 pazienti (20%), MRA divulgate focale (ovvero, medio o inferiore parte vicino all'origine AICA) o stenosi diffusa dell'arteria basilare. Trenta pazienti (37%) hanno mostrato un restringimento diffuso o segmentale dell'arteria vertebrale ipsi- o controlaterale alla infarto AICA. Un altro 41 (50%) pazienti hanno mostrato normale dell'arteria vertebro-basilare su MRA. I pazienti con disturbi audiovestibular prodromici hanno mostrato 5 volte più alta prevalenza di una grave malattia dell'arteria occlusiva basilare rispetto ai pazienti senza disturbi prodromica audiovestibular (62% contro 13%, p <0.001; Tabella 3). I pazienti con stenosi basilare anche tendevano ad avere più infarti circolazione posteriore rispetto ai pazienti senza (5 di 16 [31%] vs 8 di 66 [12%], p <0.05). Inoltre, una grave malattia dell'arteria basilare occlusiva era più comunemente osservata nei pazienti con AICA e molteplici infarti circolazione posteriore (6 di 13 [46%]) rispetto ai pazienti con AICA isolata o AICA più altri infarti cerebellari (10 di 69 [14%], P <0,017).

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Tabella 3. MRA risultati nei pazienti con (Gruppo 2) e senza (altri) prodromica Audiovestibular Loss

Discussione

Per quanto a nostra conoscenza, questo è di gran lunga la più grande serie di AICA infarto focalizzato sulle disfunzioni audiovestibular. Nella nostra serie, la quasi totalità (98%) pazienti con infarto territorio AICA presentato con insorgenza acuta di prolungata (> 24 ore) vertigini e aveva una disfunzione vestibolare periferico, centrale, o di origine combinato. Il modello più comune di disfunzione vestibolare nella nostra serie era una combinazione di periferica (cioè, CP unilaterale) e Central Motor oculare o segni vestibolari (cioè, in modo asimmetrico alterata esercizio regolare, bidirezionale nistagmo sguardo-evocato, o la modulazione alterata delle risposte vestibolari con input visivo) che si osserva in circa il 65% (53 su 82) dei pazienti. Questi risultati possono essere spiegati dal fatto che AICA fornisce costantemente le strutture vestibolari periferici come l'orecchio interno e nervo vestibolococleare oltre alle strutture vestibolari centrali. ^2,5 Di conseguenza, a differenza di altro territorio dell'arteria cerebellare miocardico, infarto completa AICA solito si traduce in danni combinati vestibolari periferiche e centrali oltre alla perdita, debolezza facciale, degli arti e perdita sensoriale facciale, andatura atassia e dismetria cerebellare dell'udito. A causa di ischemia eventuali strutture fornite da AICA può portare a vertigini, una conclusione definitiva sul sito (s) responsabile per la vertigine prolungato sembra difficile nel singolo paziente con AICA infarto.Tuttavia, 53 (65%) pazienti con infarto AICA avevano una debolezza unilaterale di stimolazione calorica, suggerendo che la vertigine era dalla disfunzione della struttura vestibolare periferica, almeno in parte. D'altra parte, 27 pazienti (33%) hanno mostrato una normale risposta calorico, indicando che la vertigine può essere il risultato di ischemia alle strutture vestibolari centrali in questi pazienti.Nel complesso, i nostri risultati hanno dimostrato che le vertigini prolungata AICA infarto per lo più risultati da ischemia sia alle strutture vestibolari periferici e centrali.

Nella nostra serie, il 60% (49 su 82) dei pazienti con AICA infarto mostrava insorgenza acuta di perdita audiovestibular caratterizzato da CP e SNHL, che è in accordo con le precedenti relazioni che la perdita audiovestibular è un segnale importante per la diagnosi di AICA infarto. 3,12-16,17 Questo risultato può essere spiegato da (1) l'arteria uditivo interno, l'arteria principale per vascolarizzazione all'orecchio interno, di solito proviene da AICA; e (2) l'orecchio interno è particolarmente sensibile all'ischemia transiente a causa del suo fabbisogno energetico e alte mancanza di adeguato apporto di sangue collaterale. ^3,8-10,16-18A differenza di una precedente relazione ² che circa l'80% dei pazienti con AICA miocardico ha mostrato sintomi o segni indicativi di disfunzione pontino laterale, debolezza facciale o perdita della sensibilità incrociate suggerendo disfunzione pontino è stato trovato nel solo il 28% (23 su 82) dei pazienti della nostra serie, suggerendo che anche se i segni pontine sono le caratteristiche principali che differenziano AICA infarto da un più comuni patologie benigne che coinvolgono l'orecchio interno, è meno comune di quanto si pensasse.

È noto che le variazioni anatomiche sono comuni nella vascolatura cerebellare.Anche in persone normali, l'AICA può dominare in un lato, mentre la parte posteriore inferiore dell'arteria cerebellare fornisce principalmente cervelletto inferiore nell'altro lato. A volte, sia la AICA o posteriore inferiore arteria cerebellare è assente e un'arteria fornisce i soliti territori di entrambe le arterie. Raramente, una posteriore inferiore arteria cerebellare può irrigare entrambi i lati del cervelletto inferiore. Purtroppo, solo alcuni dei nostri pazienti sottoposti angiografia convenzionale e la patologia esatta di posteriore inferiore dell'arteria cerebellare è oltre la risoluzione di MRA.

E 'interessante confrontare i risultati MRA nei pazienti con disturbi audiovestibular prodromici (definiti come episodio [s] di vertigine transitoria, perdita dell'udito, e / o tinnito entro 1 mese prima del miocardio) con quelli dei pazienti senza disturbi prodromica audiovestibular; focale o stenosi diffusa dell'arteria basilare vicino all'origine di AICA era più comune nei pazienti con disturbi prodromica audiovestibular (62% contro 13%, p = 0,000). Questa scoperta potrebbe spiegare l'elevata incidenza di sintomi prodromici nel gruppo di pazienti con compromissione dell'arteria basilare su MRA. Colpi territoriali della AICA sono stati associati con la malattia dell'arteria basilare ramo occlusiva. ^2,5,6 Poiché la maggior parte dei nostri pazienti con disturbi audiovestibular prodromici avevano evidenza di una focale o segmento diffusa di riduzione del flusso sanguigno nell'arteria basilare vicino all'origine AICA, una placca ateromasica all'interno dell'arteria basilare può essere esteso in ostia AICA. Con questo meccanismo, riduzione del flusso di sangue nel interessata AICA potrebbe causare uno episodio transitorio di ischemia selettiva per l'orecchio interno, con conseguente isolato disturbo prodromica audiovestibular, o di danni permanenti alle aree diffuse che coinvolgono il peduncolo cerebellare medio, ponte laterali, e anteriore del cervelletto dando luogo a vertigini prolungata e perdita dell'udito, oltre ad altri sintomi centrali e segni. Nella nostra serie, la maggior parte dei pazienti (45 su 55 [82%]), con isolati AICA miocardio ha mostrato normale MRA e grave malattia dell'arteria basilare occlusiva era più comune nei pazienti con infarti circolazione posteriore, oltre a AICA infarto, in linea con la precedente relazione ² che isolati infarti AICA sono di solito causati da basilare malattia occlusiva ramo, mentre gli infarti che si estendono oltre il territorio AICA sono per lo più a causa di malattia dell'arteria basilare occlusiva.

I nostri risultati hanno implicazioni pratiche. Quando i pazienti con fattori di rischio per l'ictus sviluppati insorgenza acuta di isolato vertigini prolungata senza accompagnamento perdita dell'udito o altri sintomi neurologici, danno ischemico al labirinto vestibolare superiore a causa anteriore arteria vestibolare infarto è ragionevolmente sospettato perché il lume anteriore dell'arteria vestibolare è piccola e ha poco circoli collaterali. ^9,19,20 Un rapporto precedente ²⁰ anche sostenuto questa ipotesi perché circa il 50% dei pazienti con isolati vertigine episodica di una causa vascolare (cioè, insufficienza vertebro-basilare) aveva CP unilaterali, che è comunemente localizzata all'orecchio interno (cioè, labirinto vestibolare superiore). Tuttavia, la nostra scoperta non ha sostenuto questa ipotesi perché solo 4 (5%) pazienti hanno mostrato isolato coinvolgimento labirintico vestibolare al momento della AICA infarto. Quindi, anche se isolato anteriore vestibolare arteria infarto può essere servito come un meccanismo di isolato vertigini vascolare, l'incidenza sarebbe basso. Isolata coinvolgimento della coclea è anche manifestazione rara di AICA infarto nella nostra serie, che è stata osservata solo nel 3% dei pazienti. Sulla base della nostra scoperta, abbiamo ipotizzato che interno ischemia dell'arteria uditiva provoca raramente coinvolgimento selettivo delle anteriore vestibolare un'arteria o arteria cocleare. A differenza di una disfunzione dell'orecchio interno di una causa virale, che può comunemente presenti come vestibolare isolato (cioè, neurite vestibolare) o perdita cocleare (vale a dire, sordità improvvisa), una disfunzione labirintica di una causa vascolare raramente si traduce in perdita isolata di vestibolare o della funzione uditiva. Così, quando improvvisa insorgenza di isolati prolungato vertigini o dell'udito perdita si è verificata in pazienti con fattori di rischio vascolare, compromissione vascolare all'orecchio interno è meno probabile considerata. Tuttavia, quando la perdita audiovestibular combinato verificato in pazienti con vertigini prolungata, la causa vascolare era altamente sospetto. La nostra scoperta ha sostenuto l'ipotesi che improvvisa insorgenza di isolati sindrome audiovestibular con vertigini e perdita dell'udito può derivare da un evento vascolare (cioè infarto labirintico). Infatti, AICA territorio infarto può produrre un modello unico di perdita vestibuloauditory in quanto la perdita combinato di entrambi funzione vestibolare e coclea, piuttosto che vestibolare isolato o perdita cocleare, sarebbero più comunemente prevedibile se arteria uditivo interno è coinvolto.

Sebbene CP unilaterale indica generalmente una lesione nelle strutture vestibolari periferici dal labirinto omolaterale al nervo vestibolare, compresa la zona di ingresso principale all'incrocio pontomedullary, è ben noto che la zona di ingresso principale dell'ottavo nervo cranico ha una fitta rete di anastomotica vasi derivanti dalla arteria laterale midollare, AICA, e inferiore pontina arteria laterale. ^21,22 Così, isolato infarto focale in quella zona è altamente improbabile. Inoltre, per quanto a nostra conoscenza, non vi era alcuna relazione di una sindrome vertigini vascolare a causa di infarto focale nella zona di ingresso della radice del nervo vestibolare.Infatti, riteniamo che la possibilità di CP associata con una lesione nella zona voce principale dell'ottavo nervo cranico era estremamente basso nei nostri pazienti con infarto AICA.

Il nostro studio ha diversi limiti. Abbiamo solo la funzione del labirinto vestibolare superiore con orizzontale canale semicircolare valutato utilizzando test calorico e non tentare di valutare la funzione del labirinto vestibolare inferiore che comprende il canale semicircolare posteriore e sacculo con le loro fibre afferenti. In secondo luogo, perché il nostro studio ha incluso solo i pazienti con documentata AICA territorio infarto alla risonanza magnetica, lo spettro della disfunzione audiovestibular resta da chiarire in isolato infarto labirintica.

In terzo luogo, perché alcuni dei nostri pazienti ha avuto anche una lesione nei settori diversi da territorio AICA, alcuni dei segni neurologici, tra cui anomalie oculari motori, arti atassia, e gravi disturbi andatura con la caduta, possono essere ricondotti ad una disfunzione delle aree forniti da le arterie diverse da AICA. Infine, perché MRA nella maggior parte dei pazienti non può adeguatamente visualizza posteriore inferiore arteria cerebellare / AICA, e loro rami più piccoli, ulteriori studi che utilizzano l'angiografia convenzionale sono necessari per valutare lo stato vascolare del AICA e posteriore inferiore arteria cerebellare in AICA infarto.

In conclusione, infarto nel territorio AICA può presentare con un ampio spettro di disfunzioni audiovestibular. Considerando la bassa incidenza di cocleare selettiva o coinvolgimento vestibolare in AICA infarto, compromissione vascolare sembra dare luogo a perdita combinata di funzioni uditive e vestibolari, mentre malattia virale comunemente presenta come vestibolare isolato (cioè, neurite vestibolare) o perdita cocleare (vale a dire, sordità improvvisa).

1.     ↵ 

Adams RD. Occlusione del anteriore inferiore arteria cerebellare Arch Neurol Psychiatry 1943; 49:.. 765 -770. 

CrossRef

2.     ↵ 

Amarenco P, Rosengart A, Dewitt LD, Pessin MS, Caplan LR. Anteriori inferiori cerebellari infarti territorio dell'arteria. Meccanismo e caratteristiche cliniche Arch Neurol 1993; 50:.. 154 -161. 

CrossRef Medline

3.     ↵ 

Lee H, Sohn SI, Jung DK, Cho YW, Lim JG, Yi SD, Lee SR, Sohn CH, Baloh RW.Sordità improvvisa e anteriore inferiore cerebellare arteria infarto Stroke 2002;33:.. 2807 -2812. 

Astratto / FREE Full Text

4.     ↵ 

Fisher CM. Infarto lacunare della tegmentum del ponte laterali inferiori Arch Neurol 1989; 46:.. 566 -567. 

CrossRef Medline

5.     ↵ 

Amarenco P, Hauw JJ. Infarto cerebellare nel territorio della anteriore e inferiore arteria cerebellare Cervello 1990; 113:.. 139 -155.

Astratto / FREE Full Text

6.     ↵ 

Amarenco P. Lo spettro di infarti cerebellari Neurology 1991; 41:.. 973-979. 

GRATIS Full Text

7.     ↵ 

. Roquer J, Lorenzo RJ, Pou A. anteriori inferiori infarti arteria cerebellare: uno studio clinico risonanza magnetica Acta Neurol Scand 1998; 97:. 225-230. 

Medline

8.     ↵ 

Hinojosa R, Kohut RI. La diagnosi clinica di anteriore inferiore trombosi dell'arteria cerebellare: studio istopatologia osso autopsia e temporale Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.. 261 -271. 

Medline

9.     ↵ 

Oas JG, Baloh RW. Vertigo e l'inferiore sindrome dell'arteria cerebellare anteriore Neurology 1992; 42:.. 2274 -2279. 

Astratto / FREE Full Text

10.  ↵ 

Lee H, Whitman GT, Lim JG, Lee SD, Parco YC. Bilaterale sordità improvvisa come un prodromo di anteriore inferiore cerebellare arteria infarto Arch Neurol 2001; 58:.. 1287 -1289. 

CrossRef Medline

11.  ↵ 

Lee H, Cho YW. Di disturbare come un prodromo di anteriore inferiore cerebellare arteria infarto J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:.. 1644-1648. 

Astratto / FREE Full Text

12.  ↵ 

Lee H, Ahn BH, Baloh RW. Isolata sordità improvvisa con vertigini come unica manifestazione di anteriore inferiore infarto cerebellare J Neurol Sci2004; 222:.. 105 -107. 

CrossRef Medline

13.  ↵ 

Murakami T, Nakayasu H, M Doi, Fukada Y, Hayashi M, Suzuki T, Takeuchi Y, Nakashima K. anteriore e posteriore inferiore infarto arteria cerebellare con sordità improvvisa e vertigini J Clin Neurosci 2006; 13:.. 1051 -1054.

CrossRef Medline

14.  ↵ 

Son EJ, Bang JH, Kang JG. Anteriore inferiore cerebellare infarto arteria che presenta con improvvisa perdita di udito e vertigini laringoscopio 2007; 117:..556 -558. 

CrossRef Medline

15.  ↵ 

Ito H, M Hibino, Iino M, Matsuura K, Kamei T. unilaterale dell'udito perturbazione potrebbe avere una manifestazione isolata prima di anteriore ipsilaterale inferiore cerebellare arteria infarto Intern Med 2008; 47:.. 795-796. 

CrossRef Medline

16.  ↵ 

Lee H, HJ Kim, Koo JW, Kim JS. Progressione di cochleovestibulopathy acuta in anteriore inferiore cerebellare arteria infarto J Neurol Sci 2009; 278:.. 119-122. 

CrossRef Medline

17.  ↵ 

Kim JS, Cho KH, Lee H. isolato infarto labirintica come un presagio di anteriore inferiore territorio dell'arteria cerebellare miocardico con normale risonanza magnetica del cervello pesata in diffusione J Neurol Sci 2009; 278:..82 -84. 

CrossRef Medline

18.  ↵ 

Matsushita K, Naritomi H, Kazui S, Watanable Y, Okazaki H, Kuriyama Y, Sawada T. infarto nella parte anteriore inferiore cerebellare territoriodell'arteria:.. La risonanza magnetica e le risposte del tronco cerebrale uditiveCerebrovasc Dis 1993; 3: 206 -212. 

CrossRef

19.  ↵ 

Kim JS, Lopez io, DiPatre PL, Liu F, Ishiyama A, Baloh RW. Interno uditivo arteria infarto: correlazione clinica-patologico Neurology 1999; 52:.. 40 -44.

Astratto / FREE Full Text

20.  ↵ 

Grad A, Baloh RW. Vertigine di origine vascolare: caratteristiche cliniche e electronystagmographic in 84 casi Arch Neurol 1989; 46:.. 281 -284.

CrossRef Medline

21.  ↵ 

Mazzoni A. interni relazioni canale uditivo arteriosi del Poro acusticus Ann Otol Rhinol Laryngol 1969; 78:.. 797 -814. 

GRATIS Full Text

22.  ↵ 

Mazzoni A. interna fornitura arteria uditivo alla rocca petrosa Ann Otol Rhinol Laryngol 1972; 81:.. 13 -21. 

GRATIS Full Text