Displasie vasali: La vertigine invalidante

Parole chiave: oscillopsia, vertigine posizionale, loops vascolari, parossismo vestibolare Astratto

Nel 1984 Jannetta et al. introdotto un nuovo termine: Vertigine Posizionale Disabilitante o Invalidante (DPV). DPV è un termine usato per descrivere la sindrome di insufficienza d'organo cocleo-vestibolare durante una sindrome da compressione vascolare dell’ ottavo nervo cranico. Hanno introdotto questo termine a questa sindrome distinta da altre sindromi vertigini stabiliti sulla base di una  riconosciuta in angio -compressione all’esame con risonanza magnetica dell’ VIII° nervo cranico  e criteri clinici ed elettrofisiologici. L'esistenza della sindrome DPV non è ancora universalmente accettata, perché è difficile da diagnosticare vertigini come la sindrome da compressione vascolare dell’ ottavo nervo cranico quando non ci sono constatazione specifica per rilevare questa sindrome. Solo Mőller ha proposto specifiche anomalie dell’ABR come criterio  per la diagnosi di DPV (prolungamento della I - Intervallo III). Gli autori hanno effettuato un'analisi retrospettiva di 28 pazienti (16 donne, 12 uomini, età media 43) con riconosciute su base angiografiche MRI, come sindrome da compressione vascolare dell’ ottavo  nervo cranico. Contrapposto La risonanza magnetica ha individuato un loop vascolare vicino al nervo cocleo vestibolare in tutti i 28 casi. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad  audiometria tonale, DPOAE, ABR ed esame ENG. I sintomi più comuni sono stati tinnito unilaterale (89% dei casi), perdita dell'udito unilaterale (86%) e capogiri (61%). Le anomalie più frequenti negli esami di cui sopra erano ipoacusia neurosensoriale con l’ audiometria a toni puri (92%).I dati ABR sono stati interpretati rispettando i criteri di Mőller  e asimmetria della I - III, III - V e I - dell'intervallo V e prolungamento delle onde V nella risposta tronco cerebrale uditivo è stato trovata nel 36% dei casi. Sono stati trovati cambiamenti anomali nel elettronistagmografia: assenza (10%) o iporeflettività  (36%) della risposta calorica. La diagnosi differenziale della sindrome DPV sono discusse. Non sono stati  trovati risultati clinici specifici preziosi per la diagnosi di DPV. Non vi è significativamente più debole o l'assenza della risposta calorica dell'organo vestibolare nei pazienti con DPV. La Vertigine Posizionale Disabilitante O Invalidante è la sindrome che deve essere considerato nella diagnosi differenziale in ogni caso di vertigini.

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§  Che cosa è la sindrome da compressione microvascolare?

§  Come viene diagnosticata la sindrome da compressione microvascolare?

§  Come si cura la sindrome di compressione microvascolare?

§  Ricerca sul microvascolare Compressione

§  Riferimenti

Fig.2 La causa di vertigine può derivare dal'ottavo nervo cranico  compresso da un'arteria  del tronco cerebrale, ramo dell’arteria cerebellare antero inferiore . La chirurgia PUÒ FORNIRE una cura. l'Operazione della durata di circa  tre ore,  richiede il prezzo di un foro del diametro di circa 2,5 cm  nel cranio

 

 

 

Che cosa è la sindrome di compressione microvascolare?

la Sindrome da Compressione Microvascolare (MCS), neurovascolare dell’VIII nervo cranico descrive un gruppo di sintomi cocleo-vestibolari, chiamato da Jannetta Disabling Positional Vertigo (DVP) Vertigine Invalidante , comprendente ricorrenti attacchi di vertigine posizionale, disequilibrio continuo ed intolleranza a qualsiasi movimento (1). le vertigini, gli acufeni e l'intolleranza ai movimenti è attribuita alla irritazione del 8° nervo cranico  da parte di un vaso sanguigno. Attualmente è una sindrome controverso. L'esistenza della sindrome DPV non è ancora universalmente accettata, perché è difficile da diagnosticare vertigini come sindrome compressione vascolare delle otto nervo cranico quando non ci sono constatazione specifica per rilevare questa sindrome. Solo Moller ha proposto specifiche anomalie ABR come criterio in DPV diagnosi (prolungamento della I - Intervallo III). Sebbene i criteri diagnostici siano ancora oggetto di discussione, la caratterizzazione clinica di questo quadro patologico consente ugualmente di fare alcune considerazioni riguardo agli elementi da valorizzare ai fini di una ipotetica diagnosi differenziale: a) Nel corteo sintomatologico associato alla DPV, la vertigine posizionale rappresenta forse l’elemento piu’ frequentemente descritto ed anche il più spiegabile sulla base dell’ipotesi eziopatogenetica prevalente (2-4). E’ stata descritta come una vertigine di breve durata (pochi secondi o minuti) scatenata dai movimenti del capo (a volte peculiari) che cessa con l’acquisizione della posizione supina o ritornando alla posizione iniziale del capo. La differenziazione tra i diversi tipi di vertigine posizionale non e’ sempre agevole per la mancanza di un pattern specifico di risposta oculomotoria e per il fatto che, spesso, anche gli altri quadri patologici associati a vertigine posizionale, più noti e meglio definiti clinicamente (come ad esempio la labirintolitiasi), possono presentare un comportamento clinco-semeiologico atipico. Generalmente, la vertigine posizionale della DPV si distingue per l’assenza di faticabilità, caratteristica che la differenzia nettamente dalla labirintolitiasi tipica. Purtroppo, solo raramente e’ stato descritto il pattern oculomotorio associato alla vertigine (probabilmente anche per la frequente breve durata della crisi) che, comunque, non presenta una specifica modalità di espressione potendo assumere una direzione verticale, orizzontale, rotatoria o concretizzarsi in attacchi ricorrenti di disallineamento e ciclotorsione oculare (skew torsion). Sempre considerando l’aspetto posizionale della vertigine, la diagnosi differenziale deve comunque fare riferimento anche ad altri quadri patologici molto meno frequenti come le malformazioni della cerniera atlanto-occipitale, la patologia da deiscenza della capsula labirintica e la fistola perilinfatica. Nelle prime due condizioni cliniche e’ comunque possibile giungere alla diagnosi definitiva mediante uno studio neuroradiologico od uno studio TC ad alta risoluzione delle rocche petrose con ricostruzioni parasagittali. Più complessa la differenziazione con la fistola perilinfatica anche se questa, a differenza della DPV, può avere come elemento diagnostico rilevante il riscontro di un nistagmo di posizione le cui caratteristiche quanti/qualitative sono state sufficientemente descritte e discusse (5). b) Il disequilibrio cronico rappresenta un altro elemento clinico caratteristico della DPV. Si tratta d’altronde di un sintomo troppo aspecifico per essere un elemento diagnostico discriminativo: e’ infatti presente nella maggior parte dei quadri patologici vestibolari anche di tipo ricorrente. Forse l’elevato risentimento soggettivo del sintomo potrebbe costituire un elemento utile nella diagnosi differenziale in considerazione del fatto che spesso l’intensità del sintomo giustifica il ricorso all’intervento a finalità esplorative. 2 c) L’intolleranza al movimento e’ stata recentemente considerata un elemento diagnostico abbastanza specifico che consentirebbe di formulare l’iniziale ipotesi diagnostica (6). In realtà ogni patologia periferica mono o bilaterale, anche adeguatamente “compensata”, può determinare una condizione di relativa intolleranza al movimento se il soggetto viene sottoposto a sollecitazioni meccaniche ad “alta frequenza” (come ad esempio nella corsa) per le quali si renderà particolarmente manifesto (oscillopsia) il deficit del riflesso vestibolo-oculomotore. Nella DPV pertanto, l’intolleranza al movimento e’ espressione di uno stato irritativo del nervo vestibolare e si manifesta anche in assenza di input visivo. Nonostante questa precisazione, sono ugualmente numerose le patologie vestibolari (centrali e/o periferiche) nelle quali viene descritto questo sintomo. d) Dalle casistiche di pazienti sottoposti ad esplorazione della fossa cranica posteriore nel sospetto di una DPV, emerge che i sintomi della sfera vestibolare si possono associare a sintomi della sfera cocleare come ipoacusia neurosensoriale od acufeni (pulsanti a tonalità grave o continui a toni acuti). (7-8) Questo elemento condiziona il possibile errore diagnostico nei confronti delle patologie cocleo-vestibolari a carattere ricorrente come ad esempio la malattia di Menière o la fistola perilinfatica come peraltro documentato sulla base degli stessi studi. In realtà, nella DPV il danno cocleare si instaura progressivamente e pertanto non presenta la fluttuazione caratteristica dell’ipoacusia idropica. f) Forse solo l’associazione di sintomi della sfera cocleo-vestibolare ad altri sintomi neurologici (emispasmo facciale, nevralgia del trigemino), per i quali e’ molto probabile la comune eziologia (conflitto neuro-vascolare), consente di ottenere un significativo elemento diagnostico. Date pertanto le “sfumate” caratteristiche clinico-strumentali del quadro patologico, la diagnosi differenziale prevede l’esclusione di tutte le patologie responsabili di brevi crisi vertiginose modificabili dalla posizione e dai movimenti del capo, quali la malattia di Meniére atipica, la fistola perilinfatica, la labirintolitiasi, la neurite vestibolare non compensata, la vertigine su base vascolare, la vertigine emicranica, le malattie demielinizzanti come la polisclerosi, l’epilessia vestibolare, la patologia da deiscenza della capsula labirintica. Molti di questi quadri sono facilmente differenziabili sulla base di specifici pattern di risposta oculomotoria o grazie all’apporto delle indagini neuroradiologiche. Possono, per contro, rimanere ampi margini di dubbio nei confronti di quadri patologici come la vertigine vascolare, la vertigine emicranica e la fistola perilinfatica. Purtroppo non c’e’ accordo sui criteri diagnostici positivi che riguardano gli aspetti strumentali (valutazione funzionale vestibolare, potenziali evocati uditivi, ecc.) (9-12) o la risposta terapeutica alla carbamazepina (2,12)

1. Jannetta PJ, Moller MB, Moller AR. Disabling Positional Vertigo. N Engl J Med 1984; 310:1700-1705.

 2. Brandt T, Dieterich M. Vestibular paroxysmia (disabling positional vertigo). Neuro-ophtalmology 1994; 14:359-369.

3. Schwaber MK, Hall JW. Cochleovestibular nerve compression syndrome. I. Clinical features and audiovestibular findings. Laryngoscope 1992;102:1020-1029.

4. Schwaber MK, Whetsell WO. Cochleovestibular nerve compression syndrome. II. Vestibular nerve histopatology and theory of pathophysiology. Laryngoscope 1992;102:1030-1036.

5. Singleton GT, Post KN, Karlan MS, Bock DG. Perilymph fistulas. Diagnostic criteria and therapy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1978 Nov-Dec;87(6 Pt 1):797-803. 3

6. Brackmann DE, Kesser BW, Diaz Day J. Microvascular decompression of the vestibulocochlear nerve for Disabling Positional Vertigo: the House Ear Clinic experience. Otol Neurotol 2001; 22:882-887.

7. Ryu H, Yamamoto S, Sugiyama K, Nozue M. Neurovascular compression syndrome of the eighth cranial nerve. What are the most reliable diagnostic signs? Acta Neurochir (Wien). 1998; 140(12):1279-86.

 8. Ryu H, Yamamoto S, Sugiyama K, Nishizawa S, Nozue M. Neurovascular compression syndrome of the eighth cranial nerve. Can the site of compression explain the symptoms? cta Neurochir (Wien). 1999;141(5):495- 501.

9. Makins AE, Nikolopoulos TP, Ludman C, O’Donoghue GM. Is there a correlation between vascular loops and unilateral auditory symptoms? Laryngoscope 1998;108:1739-1742.

 10. Parnes LS, Shimotakahara SG, Pelz D, Lee D, Fox AJ. Vascular relationship of the vestibulocochlear nerve on magnetic resonance imaging. Am J Otol 1990;11(4):278-281.

 11. Uemura K. Some neurosurgical and clinic neurophysiological notes on selected neurootological problems. Acta Otlaryngol (Stockh) 1993;suppl.503:174-187.

 12. Bergsneider M, Becker DP. Vascular compression syndrome of the vestibular nerve: a critical analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:118-24.

Timothy C. Hain, MD

Ci sono diversi processi che sono stati suggeriti da Heine  ed  altri come responsabili del "parossismo vestibolare "

• Compressione del nervo da parte dei vasi sanguigni - compressione -microvasculare(MVC)
• Il danno ai nervi da neurite vestibolare
• Il danno ai nervi da un tumore - come nel  neurinoma dell’acustico
• Il danno ai nervi dalle radiazioni – determinate dalla  Gamma Knife
• Il danno ai nervi per un intervento chirurgico sull 8°  nervo.

Fig.3.Compressione Microvascolare ad anello a  sinistra causato intra-IAC con parossismo  vestibolare (immagine a causa di Dr. Dario Yacovino).

 

L'esistenza di MCS viene dedotto per analogia alla sindrome di spasmo emifacciale, in cui la causa usuale è simile un vaso sanguigno aberrante colpisce il 7° nervo cranico. Dr. Peter Jannetta, un neurochirurgo a Pittsburgh in Pennsylvania, insieme al team di marito e moglie di Aage Moller e Margherita Moller, sono stati i pionieri del trattamento di questa condizione. Sebbene ora sia ben accettato che lo spasmo emifacciale è  correlato alla compressione vascolare, le numerose altre sindromi proposte da Janetta e soci siano correlati alla compressione vascolare (ad esempio, nevralgia del trigemino, nevralgie glossofaringeo e ipertensione anche essenziale) non sono così accettati come essendo conseguenza compressione vascolare.

Nel 1984, Janetta e Mollers descritti come vertigine posizionale invalidante, caratterizzato da una storia di vertigini, un piccolo  tacca sulle frequenze medie sulla audiometrico, anomalie riflesso acustico, ed un aumento di latenza I-III con risposte evocate uditive del  tronco utilizzando uno stimolo "tono burst" . La denominazione "vertigine posizionale" sembra essere un termine improprio ed anche successivamente altri  autori non hanno enfatizzato questa constatazione. Jannetta e soci hanno proposto un trattamento mettendo una spugna riassorbibile tra l’VIII° nervo e il vaso sanguigno. Anche se questo trattamento ha lo scopo di tamponare il nervo del vaso sanguigno, scrittori più tardi si sono chiesti se questa procedura in realtà danneggia semplicemente l'ottavo nervo, o che in realtà è una procedura simulata (Schalber e Hall, 1992). Altri hanno suggerito che il trattamento appropriato è la sezione del nervo vestibolare (McCabe e Harker, 1983). Un altro piccolo studio ha suggerito che il trattamento con carbamazepina è stato benefico per la maggioranza dei pazienti (Kanashiro et al, 2005).

Autori	Le materie	Vertigo o disequilibrio	Perdita dell'udito	Movimento intolleranza	Altri sintomi / test
Brookler e Hoffman, 1979	5	5	5		Debolezza calorico 4/5
Applebaum e Valvasori, 1984 e 1985	10				Nessuna debolezza calorico, nistagmo spontaneo
McCabe e Harker 1983	8	Brevi periodi di vertigini 2-3 minuti		Sintomo principale	Nistagmo spontaneo
Wiet 1989	6	sì	sì	sì	Contrasto aereo CT
McCabe e Gantz 1989	34	Brevi periodi		sì	In mancanza di una gestione medica Contrasto aereo CT
Ter Bruggen, et al, 1987	10	incantesimi			Anomalie ABR
Meyerhoff e Mickey 1998	2		sì		Tinnito, MRI normale
Moller, 1990	41	sì			Latenza ABR, I-III
Ryu et al, 1988	27	Secondi a minuti	20/27		Tinnito, diminuzione calorics Aria contrasto CT, ABR non disponibile
Kanzaki e Koyama 1986	2	sì	sì		Contrasto aereo CT utile ABR normale
Brackmann et al, 2001	20	Innescato da supine-> seduta	5%	sì	Positivo aria contrasto TC o RM, ABR non disponibile
Huffner et al, 2008	32	Attacchi Brevi	50%	A riposo	ENG, nistagmo HV indotto, CISS MRI il 95%

A dispetto di numerosi lavori in corso di pubblicazione su questa condizione,

l'esistenza stessa di MVC continua ad essere messa in discussione. I sintomi di MVC sono tutti quelli non specifici, che possono essere facilmente reperibili in altre condizioni come la malattia di Meniere, emicrania o semplicemente un movimento di intolleranza costituzionale. Nessuna specifica prova convincente di anomalie è ancora stata dimostrata. I risultati riportati da ABR Moller a presentare le caratteristiche della MVC non sarebbe considerato anormale dalla maggior parte dei medici (Schwaber e Hall, 1992). Non ci sono risultati relativi ai vasi sanguigni (per esempio CT aria, MRA, etc.) saranno mai diagnostico, come vasi sanguigni attraversano l'8 nevralgico di almeno un terzo degli individui normali (Parnes, 1990).

Ci sono molti sintomi che sono stati attribuiti alla MCS inclusi vertigini invalidanti, grave intolleranza movimento, tinnnitus, e nevralgico come "giri veloci". Mentre l'esistenza della MCS continua ad essere messa in discussione, è comprensibile quindi che i sintomi di MCS sono quelli che si potevano trovare in altre condizioni, come la malattia di Meniere Tanzariello o emicrania, Tanzariello labirintite, Tanzariello, fistole Tanzariello, .

Al momento di scrittura, la sindrome di compressione microvascolare è sentito come rara. Tipicamente si tratta di una sindrome di sintomi vestibolari o uditivi che rispondono al trattamento con i farmaci per nevralgie (ad esempio, carbamazepina), ed in cui altre cause ragionevoli (come ad esempio la malattia di Meniere,Tanzariello,, emicrania, Tanzariello labirintite, Tanzariello fistole Tanzariello,) sono stati esclusi. "Rotazioni rapide" e acquisito movimento intolleranza possono essere caratteristici sintomi clinici; tuttavia, allo stato attuale scrittura, studi guardando sottopopolazioni con quei particolari sintomi di indice per non sono stati fatti risposta alla chirurgia di decompressione (e probabilmente non sarà mai fatto).

Come viene diagnosticata la sindrome di compressione microvascolare?

Nessuna specifica prova convincente anomalia è ancora stata dimostrata. La risposta uditiva del tronco encefalico (ABR) risultati riportati da Moller a presentare le caratteristiche della MCS non sarebbe considerato anormale dalla maggior parte dei medici (Schwaber e Hall, 1992). Non ci sono risultati relativi ai vasi sanguigni (per esempio, con l'aria tomografia computerizzata (CT), la risonanza magnetica (MRI), etc.) potrà mai essere diagnostica da vasi sanguigni attraversano l'8 nevralgico di almeno un terzo degli individui normali (Parnes, 1990).

L'autore suggerisce la seguente serie di prove per un individuo in cui è prevista la diagnosi di compressione microvascolare:

•          RM con gadolinio. Se disponibile, 3D RM con FT-FISS, o CISS è preferibile. Positivo nel 95% (Hüfner et al, 2008)

•          EEG (per le crisi epilettiche)

•          ITA - positivo nel 66% secondo Hüfner et al (2008)

•          VEMP - positivo nel 50% secondo Hüfner et al (2008)

•          Audiometria - positivo nel 50% (Hüfner et al)

•          ABR - positivo in circa il 25% (Hüfner et al)

•          FTA, glicemia a digiuno

 

Alcuni test che sono comunemente ottenuti in questa situazione possono essere fuorvianti. Contrasto Air CT o MRI / MRA non sono diagnostici, anche se un vaso sanguigno è visto. RM / ARR sono principalmente utili per escludere altre cause. Risposta uditivi del tronco encefalico (ABR), se anormale sul lato di sintomi uditivi supporta la diagnosi, ma una normale ABR non esclude esso. In sostanza, questa sindrome non può essere definitivamente diagnosticata fino a una esplorazione chirurgica è stato fatto e il paziente è guarito sul follow-up.

All'esame fisico, la combinazione di trovare un nistagmo spontaneo che inverte in iperventilazione è (a nostro parere comunque), altamente suggestivi di paroxysmia vestibolare e risposta al trattamento (vedi sotto). Questa osservazione è stata recentemente corroberated da Huffner et al (2008). Nistagmo simili è visto in pazienti con lesioni intenzionali dell'8 ° nervo, come gamma coltello chirurgia  neuroma acustico, come pure in neuromi acustici stessi.

Il modo in cui provo per iperventilazione indotta nistagmo nella mia clinica vertiginoso C'è anche un filmato:. HVT small.avi (15 mega) iperventilazione nistagmo indotto in persona con un nervo vestibolare irritible a causa di un neuroma acustico lato sinistro.Questo è un piuttosto lungo (1,5 minuti) clip.

 

 

Come si cura la sindrome di compressione microvascolare?

 

 

 

 

 

 

Cura

Farmaci	Dose iniziale	Commenti
Carbamazepina (Tegretol)	100	Relativamente alto tasso di effetti collaterali
Oxcarbazepina (Trileptal, XR oxtellar)	150	Pochi effetti collaterali, generico è poco costoso
Eslicarbazepina (Aptiom)	400	Probabilmente meno effetti collaterali, come costosi di marca, sconosciuto efficacia ma probabilmente identiche a oxcarbazepina.
Levatiracetam (Keppra)	250	Efficacia sconosciuta in questa condizione

 

 

E 'punto di vista dell'autore che un processo di trattamento con carbamazepina (un anticonvulsivante che è un bloccante dei canali del sodio) sembra utile sia per il sintomo indice di "rotazioni veloci," e grave intolleranza movimento. Recentemente un farmaco chiamato Trileptal, parente di carbamazepina, è stato reso disponibile e sembra essere più sicuro di carbamazepina. L'aggiunta di baclofen può essere ragionevole se vi è una risposta parziale. Altri trattamenti di nevralgia, come altri anticonvulsivi, possono essere considerati anche. Questo è stato anche il suggerimento di Hüfner et al (2008). L'aggiunta di baclofen può essere ragionevole se vi è una risposta parziale. Possono essere considerati anche altri trattamenti di nevralgia, come altri anticonvulsivi (carbamazepina). Abbiamo avuto un certo successo con Keppra.(levetiracetam). Un nuovo farmaco chiamato "eslicarbazepina", è stato approvato dalla FDA il 8 nov 2013. Si suggerisce di causare effetti collaterali meno rispetto sia oxcarbazepine o carbamazepina. Come Oxcarbazepine ha effetti collaterali solo in occasioni molto rare, mentre ci piace l'idea di farmaci più sicuri, in questo momento il rapporto costi-benefici è fortemente a favore della oxcarbazepina. Tutti i farmaci relativi alla carbamazepina avere basso contenuto di sodio come un effetto collaterale comune.

Mentre ci sono molti farmaci alternativi per nevralgie, c'è poco motivazione per esplorarli come oxcarbamazine è generalmente molto efficace e sicuro.

Trattamento chirurgico

Si consiglia la massima cautela. Logicamente, solo trattamenti che influenzano prossimale nervi al sito di

irritazione sembrano in grado di lavorare. In altre parole, il trattamento gentamicina transtimpanica e un semplice labyrinthectomy sembra improbabile che sia efficace. Sezione del nervo vestibolare sembra eccessivamente aggressivo in quanto la diagnosi è così difficile e la disabilità di sezione del nervo è relativamente alto.

Sporadiche segnalazioni continuano ad essere pubblicati relativi buoni risultati della chirurgia di decompressione, (ad esempio, Bernard-Demanze et al, 2015; Borghei-Razavi et al, 2014; Zhang et al, 2012). Questi, a nostro parere portano poco peso a causa del pregiudizio che esiste per la pubblicazione di buoni risultati. Yap et al (2008), dopo aver esaminato tutti gli studi pubblicati su MVC, ha osservato che "Nessuna misura di outcome standardizzate sono stati utilizzati e tutti gli studi si basano su paziente valutazione soggettiva dell'esito chirurgico."

L'intervento chirurgico di decompressione (ad esempio Brackmann et al, 2001 e più autori nella tabella di cui sopra) è rischioso in quanto comporta un approccio neurochirurgico per la zona del tronco encefalico. Poiché i criteri diagnostici al momento richiedono risposta ai farmaci, la chirurgia sembra ragionevole solo come ultima risorsa in individui che sviluppano farmaci intolleranza, e in cui sono stati esclusi tutti gli altri alternative ragionevoli.

 

Studi di ricerca nella Sindrome di compressione microvascolare

Come l'esistenza stessa della sindrome compressione microvascolare è attualmente in discussione, in Udienza americana Research Foundation (AHRF), ci sono attualmente più interessati alla ricerca diagnostica. Abbiamo finanziato la ricerca di base a condizioni analoghe in passato. Scopri di più su donazioni alla Audizione americana Research Foundation (AHRF).

Riferimenti

Bibliografia

 

REFERENCES:

• Applebaum EL, Valvasori GE. Auditory and vestibular system findings in patients with vascular loops in the internal auditory canal. Ann ORL 92(112):63-69, 1984
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• Borghei-Razavi, H., et al. (2014). "Disabling vertigo and tinnitus caused by intrameatal compression of the anterior inferior cerebellar artery on the vestibulocochlear nerve: a case report, surgical considerations, and review of the literature." J Neurol Surg Rep 75(1): e47-51.
• Brackmann DE, Kesser BW, Day JD. Microvascular decompression of the vestibulocochlear nerve for disabling positional vertigo: the House ear clinic experience. Otol Neurotol 22:882-887, 2001
• Gultekin, S., H. Celik, et al. (2008). "Vascular loops at the cerebellopontine angle: is there a correlation with tinnitus?" AJNR Am J Neuroradiol 29(9): 1746-1749.
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• Levine, RA (2006). "Typewriter tinnitus: a carbamazepine-responsive syndrome related to auditory nerve vascular compression." ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 68(1): 43-6; discussion 46-7. 
• McCabe BF and Gantz BJ. Vascular loop as a cause of incapacitating dizziness. Am. J. Otol 10:117-120, 1989
• McCabe BF, Harker LA. Vascular loop as a cause of vertigo. Ann ORL 92:542-543, 1983
• McDermott AL, Dutt SN, Irving RM, Pahor AL, Chavda SV. Anterior inferior cerebellar artery syndrome: fact or fiction.Clin Otolaryngol. 2003 Apr;28(2):75-80. [COMMENT: The title of this article is a misnomer -- it is about vascular loops, not AICA infarcts]
• Meyerhoff WL, Mickey BE. Vascular decompression of the cochlear nerve in tinnitus sufferers. Laryngoscope 98:602-604, 1988
• Moller, MB, et al. (1986). "Diagnosis and surgical treatment of disabling positional vertigo." Journal of Neurosurgery 64(1): 21-28.
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• Yap, L., et al. (2008). "Microvascular decompression of cochleovestibular nerve." Eur Arch Otorhinolaryngol 265(8): 861-869.
• Zhang, L., et al. (2012). "Microvascular decompression of cochleovestibular nerve in patients with tinnitus and vertigo." Neurol India 60(5): 495-497.

 

 

 

Semplicemente operando la  vertigine invalidante va via?

Solo un intervento chirurgico in grado di fornire aiuto per alcune forme di vertigini, scrive Karl Eberius MD

Un nervo cranico compressa da vasi sanguigni è responsabile di numerose malattie. L'esempio più noto è la nevralgia del trigemino, che è un’agonia per molte persone affette da suo  improvviso dolore in faccia.

la causa di vertigine è  l'ottavo nervo cranico compresso  . La chirurgia può fornire una cura. Durata di due o tre ore l'operazione richiede fare un foro di circa 2,5 cm di diametro nel cranio *

Altri esempi sono glossofaringeo nevralgia, spasmo emifacciale o addirittura myokymia dell’obliquo superiore in cui, allo stesso modo, contatto troppo stretto tra un nervo cranico ed un vaso si presume sia la causa. 

Farmaco o la manovra di posizione ampiamente utilizzato non dovrebbe essere gli unici trattamenti considerati per aiutare efficacemente i casi di vertigini. La chirurgia può anche essere utile per alcune forme di vertigine, come dimostra il caso di una donna di 61 anni che soffriva di vertigini ripetutamente. Più di recente i suoi problemi erano diventati ancora più grave. Aveva improvvisi attacchi di vertigini più volte al giorno, che erano di sorprendentemente breve durata. L'evento spiacevole durò dal soli 30 secondi a un massimo di cinque minuti, di solito accompagnata da un fischio nell'orecchio destro. Un'altra particolarità è il fatto che gli attacchi cessarono quando il paziente si sdraiò sul fianco destro, come è stato riportato sulla rivista HNO [ENT] dal dottor Wolfgang Reuter e la squadra da Lippstadt, Germania. 

Questi sintomi tipici indicati paroxysmia vestibolare (vertigine posizionale invalidante ) che è ben noto per i suoi attacchi estremamente brevi della durata da secondi a minuti, e che possono essere attivati ​​o finivano da alcune posizioni della testa. Tinnito, suoni nelle orecchie, è anche caratteristici sintomi di accompagnamento per questa diagnosi. La causa della disattivazione vertigine posizionale è un'arteria del cervelletto compresso dal nervo cranico VIII da, che consiste non solo delle fibre che trasmettono il senso di equilibrio, ma contiene anche il nervo uditivo. 
Trattamento di prova con carbamazepina chiarisce la situazione 

La diagnosi di disattivazione vertigine posizionale è stata confermata nel 61-anni donna per trattamento con carbamazepina, una bassa dose di che è raccomandato come terapia di prima linea per paroxysmia vestibolare in varie linee guida, ma che per la maggior parte delle altre forme di vertigini è inutile. Tuttavia, il successo non è stat duraturo . Nel giro di poche settimane, la somministrazione di carbamazepina portato ad un notevole aumento dei valori degli enzimi epatici, dopo di che il trattamento doveva essere interrotto e gli attacchi vertigini estenuante restituito in pieno vigore. 

Per terminare la sofferenza è stato infine deciso di intraprendere un intervento chirurgico per allargare la distanza tra il nervo craniale compressa e l'arteria che causa il problema.  Infatti le  vertigini scompaiono completamente dopo l'operazione, che ha circa due o tre ore e richiesto un foro di circa 2,5 cm di diametro nel cranio. Dopo l'intervento chirurgico, la donna era in grado di condurre una vita normale. 

Tasso di complicazioni: circa il 5-8% 

La decisione per un tale intervento tuttavia deve essere attentamente valutata a causa di possibili complicazioni, ha sottolineato il professor Friedrich Albert, capo dell'unità di neurochirurgia di Paracelso Ospedale, Osnabrück, dopo aver effettuato l'intervento chirurgico sul paziente vertigini. 'L'operazione è consigliata solo se la vita quotidiana del paziente è notevolmente limitata a causa degli attacchi e la diagnosi di disattivazione vertigine posizionale è inequivocabile.' Egli ha sottolineato che questo intervento chirurgico comporta un rischio circa il 5-8% di complicanze gravi, come ad esempio la perdita di udito, paresi facciale, o danno vascolare che potrebbe portare alla corrispondente ischemia del tronco cerebrale. 

Le possibilità di successo di tale operazione non può essere quantificate con precisione a causa della mancanza di dati, ma secondo il Prof Alberto si pensa sia buona

. Completa libertà di sintomi, o almeno un netto miglioramento, può essere previsto in circa 75-80% dei casi, più o meno lo stesso tasso di nevralgia del trigemino -. Altresì causato dal contatto troppo stretto tra una nave e un nervo cranico 

* compressione attraverso contatto con vaso sanguigno, VIII n. Nervo vestibolococleare, + Filiale del anteriore cerebellare inferiore una, #Pons (Fonte: Reuter W., Fetter M., Albert FK, HNO 2008; 56: 421-424, pic 3, © Springer Verlag Medizin 2007)..

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Operazioni per Sindromi da compressione vascolare

Peter J. Jannetta, Raymond F. Sekula, Jr.

Negli ultimi anni, la decompressione microvascolare (MVD) è diventato il trattamento chirurgico di scelta per molti disturbi dei nervi cranici, che aumentano il flusso e sostituzione delle procedure ablative. Questi rhizopathies cranici hanno a lungo sfidato categorizzazione, un chiarimento di fisiopatologia e il trattamento definitivo, nonostante gli sforzi di medici di diverse discipline. Sebbene le manifestazioni cliniche di disturbi come la nevralgia del trigemino, spasmo emifacciale, nevralgia glossofaringea, tinnito, torcicollo spasmodico, disabilitando la vertigine posizionale, e la malattia di Meniere sono molto diversi, questi problemi tutti condividono una patologia comune sottostante: compressione vascolare del rispettivo nervo cranico in la regione nonfascicular prossimale. Diversi studi hanno dimostrato un miglior controllo della pressione arteriosa in pazienti refrattari medico, gravemente ipertesi dopo MVD del midollo allungato laterale sinistra. 1, 2

A partire dal 1966, un paziente con nevralgia del trigemino è stato rilevato al funzionamento di avere la compressione del nervo trigemino da una piccola arteria vicino al tronco encefalico. 3 Lo stesso anno, un paziente con spasmo emifacciale guarì dopo la coagulazione di una vena che è stato distorto il viso nervo al tronco encefalico. Come abbiamo eseguito operazioni per alleviare la compressione vascolare del nervo trigemino e facciale, è emerso che pulsatili, forze meccaniche di un vaso sanguigno erano il meccanismo fisiopatologico responsabile di queste sindromi iperattivi cranici. Queste sindromi più tardi compresi nevralgia glossofaringea, acufeni e vertigini. Tutti i nervi cranici sono soggette a forze di compressione vascolare con arteriosclerosi, allungamento e abbassamento cervello come fattori operanti. Questo capitolo descrive i criteri di selezione dei pazienti, tecnica operativa, gestione perioperatoria, risultati e complicanze dopo più di 8000 MVDS per le rhizopathies cranici di cui sopra.

Prima MVD per qualsiasi rhizopathy cranica, tutti i pazienti presso il nostro istituto danno una storia dettagliata e sottoposti ad un esame fisico. Test preoperatoria per ogni paziente coinvolge audiometria (puro tono e discorso), acustiche riflessi dell'orecchio medio, e del tronco encefalico potenziali evocati uditivi (BAEPs). Tutti i pazienti hanno preoperatoria risonanza magnetica (MRI) per escludere i tumori, cisti, anomalie vascolari (malformazioni arterovenose, aneurismi), e anomalie congenite, in particolare malformazione di Chiari.

I test audiometrici vengono eseguiti prima dell'intervento di ottenere una linea di base per la determinazione quantitativa deterioramenti o miglioramento della funzione uditiva. L'audiogramma tonale spesso mostra anomalie rappresentate da piccoli tuffi nella gamma di frequenza di 1500-2000 Hz. 4 Inoltre, BAEPs preoperatoria forniscono informazioni di base per la squadra neurofisiologia clinica in modo che possano avvertire il medico di eventuali deviazioni durante il monitoraggio del uditivo intraoperatoria potenziali evocati. Cambiamenti tipici osservati nel BAEP sono un aumento di latenza interpicco tra i picchi I e III ipsilaterale o il prolungamento della latenza interpicco tra il III e V controlaterale (Fig. 44-1 a 44-4). Questi risultati si basano sulle nostre conoscenze dei generatori neurali di BAEPs. 5 - 8

(Da Møller MB:. Risultati di decompressione microvascolare del ottavo nervo come trattamento per la disattivazione vertigine posizionale Ann Otol Rhinol Laryngol 99: 724-729, 1990.)

Se c'è qualche problema di perdita dell'udito, a funzionamento, test audiometrici sono ripetuti nella tarda procedura operativa. Alcuni pazienti possono avere perdita uditiva transitoria a causa delle effusioni dell'orecchio medio. Essi risolvono spontaneamente entro 6 settimane. Audiometry deve essere ripetuto 3 mesi dall'intervento in tali casi.

I pazienti con nevralgia del trigemino refrattari alla terapia medica sono selezionati per MVD sulla base della loro sintomi, storia e capacità di subire un anestetico generale. I pazienti con controindicazioni alla anestetici generali o procedure intracranici possono essere trattati con procedure di ablazione, tra cui percutanea rizotomia glicerolo, percutanea radiofrequenza rizotomia, trigemino mongolfiera microcompression, radiochirurgia stereotassica, e neurectomia periferiche. 9, 10 Una discussione di queste altre tecniche chirurgiche è di importanza fondamentale per la comprensione perché chirurghi in molti centri considerano MVD sia la procedura operativa di scelta per la maggior parte dei pazienti.

Neurectomia periferica, anche se meno invasiva, di solito ha una breve durata di sollievo tic, e può essere indicata per i pazienti con una ridotta aspettativa di vita. 11 lesioni Radiofrequenza, creati dal passaggio percutanea di un ago nel ganglio di Gasser, hanno un tasso di successo iniziale di 90% o superiore, con sollievo dal dolore a lungo termine che vanno dal 20% al 78% dei pazienti. 12 - 15 Circa il 20% dei pazienti ha disestesie facciale dopo radiofrequenza rizotomia. Quanto maggiore è la perdita di sensibilità, più è probabile che la nevralgia del trigemino sarà sollevato, ma è anche più probabile che portano alla disestesia franco anestesia dolorosa saranno sopravvenire. Percutanea glicerolo rizotomia raramente causa disestesie viso o perdita sensoriale se effettuata rigorosamente secondo la tecnica introdotta da Hakanson nel 1981. 16 Anche se rhizotomies glicerolo hanno tassi di successo iniziale del 80% al 90%, 17 il tempo mediano alla recidiva varia da 16 a 36 mesi. 18 - 21 Balloon microcompression del ganglio trigeminale ha sollievo dal dolore iniziale che vanno dal 78% al 100%, 17, 22 con il tempo medio alla recidiva di 3,5 anni. 23 disestesie minori si verificano in circa il 20% dei pazienti, 23 e lieve debolezza massetere temporanea si vede nella maggior parte dei pazienti trattati con palloncino microcompression.22 Il riflesso corneale è di solito presente.

I pazienti che hanno subito lesioni a radiofrequenza e compressione palloncino inizialmente sono soddisfatti perché la nevralgia del trigemino è andato, ma gli effetti collaterali di intorpidimento gradualmente diventano fastidiosi. In grandi serie, nuova insorgenza o peggioramento di intorpidimento o parestesie dopo la radiochirurgia stereotassica (vale a dire, Gamma Knife) per la nevralgia del trigemino è verificata nel 10%, il 24 il 10%, il 25 e il 19% 26 dei pazienti, e il sollievo dal dolore completo (senza farmaci) è stata raggiunta in 40% (2-anni follow-up), il 24 al 48% (1 anno di follow-up), il 25 e il 34% (3 anni di follow-up). 26 Il tempo mediano alla risposta (raggiungimento di almeno il 50% del dolore sollievo) dopo la radiochirurgia stereotassica è stata di 60 giorni, 24 10 giorni, 25 e 24 giorni. 26 In un'altra serie di pazienti sottoposti a ripetizione radiochirurgia stereotassica per la nevralgia del trigemino, gli autori hanno concluso che la maggior parte dei pazienti (85%) hanno raggiunto il sollievo dal dolore più del 50%. Parestesie o peggioramento si sono verificati nel 13% dei pazienti, tuttavia, e il sollievo dal dolore completo (senza farmaci) è stato raggiunto solo nel 19% dei pazienti. 27

Troppo spesso, i sostenitori della radiochirurgia stereotassica per trigemino rapporto nevralgie alti tassi di "successo" nei pazienti, nonostante l'uso continuato di farmaci. In particolare nei pazienti anziani, gli effetti collaterali dei farmaci, tra cui lo squilibrio, la confusione e la letargia, sono debilitanti. L'obiettivo di tutti i trattamenti per la nevralgia del trigemino dovrebbe essere completo sollievo del dolore senza farmaci. Il sollievo dal dolore con i farmaci non è un buon risultato. A nostra conoscenza, follow-up dei pazienti dopo radiochirurgia stereotassica è stata spesso inadeguata. Dei primi 15 pazienti abbiamo operato su chi aveva fallito raggi gamma, solo 1 era stato seguito.

La scelta tra MVD e altre procedure dovrebbe essere disciplinato dalle preferenze del paziente e la capacità di tollerare una craniotomia in anestesia generale. I vantaggi di MVD sono costantemente più alti tassi di successo a lungo termine con una minima possibilità di perdita di sensibilità facciale o disestesia. Questi vantaggi sono abbastanza sostanziale che l'aspettativa di vita media dei pazienti trattati dagli autori era di 32 anni dalla comparsa iniziale dei sintomi. 28

Il sintomo classico della tipica nevralgia del trigemino è dolore lancinante in una o più distribuzioni del nervo trigemino. Parlare, mangiare, rasatura, e sentire il vento che soffia spesso precipitare sintomi. I pazienti hanno tipicamente un inizio brusco e memorabile di sintomi, con una durata variabile di remissione. Un bruciore, dolori dolore senza specifici punti trigger caratterizza atipico nevralgia del trigemino, 29 in contrasto tipico nevralgia del trigemino. Sebbene il successo chirurgico con questi pazienti è inferiore di pazienti con sintomi tipici, attualmente non esistono altri trattamenti alternativi ragionevoli. Molti pazienti hanno successo iniziale con un trattamento medico con agenti quali carbamazepina, fenitoina, baclofene, acido valproico, clonazepam, e gabapentin.Carbamazepina storicamente è stata più efficace, ma solo il 56% dei pazienti mantenere sollievo dal dolore soddisfacente dopo 10 anni. 30 Spesso, gli effetti collaterali, allergie, e lo sviluppo di sintomi refrattari ai farmaci rendono necessario la necessità di un intervento chirurgico precoce.

Come in ogni operazione, il posizionamento del paziente è importante. Il paziente viene posizionato sul tavolo operatorio con la testa ai piedi del letto, avendo spazio massimo per il chirurgo durante la parte microscopica del caso. A supporto della testina a tre punti è applicato e il paziente viene posto in decubito laterale. Un rotolo ascellare e imbottitura ad altri punti di pressione sono collocati. Il collo è minimamente messo in tratto e leggermente flessa, mantenendo sempre almeno due dita trasverse tra mento e lo sterno del paziente. Il paziente viene fissato alla base per mezzo cinghie e nastro adesivo sui fianchi. Il supporto della testina è fissata in posizione. Spalla del paziente è registrato caudale per stanza di lavoro massimo (Fig. 44-5). 31, 32

Dopo il posizionamento soddisfacente, una fascia di 2 cm di capelli dietro l'orecchio viene rasato e preparato .L'incisione, circa 3 a 5 cm di lunghezza (più a lungo in un grande uomo, più breve in una piccola donna), si colloca 0,5 centimetri posteriormente alla linea sottile, che si estende quarto sopra la linea iniomeatal e tre quarti sotto. 31,32 Elettrocauterizzazione viene utilizzato a sezionare e dei tessuti molli chiaro fino a quando l'eminenza mastoide è adeguatamente visualizzato.

Prima di iniziare la craniectomia, il solco digastrico deve essere visualizzato (5 cm dietro il canale uditivo [4 cm nelle donne] e 1 centimetro caudalmente al canto laterale, linea condotto uditivo esterno). La vena emissario mastoideo, che è un buon punto di riferimento per la giunzione tra il sigma e dei seni trasversi, può sanguinare. Dovrebbe essere cerato. Il craniectomy si espande fino al bivio dei seni trasversi e sigmoideo è definitivamente apprezzata, con l'apice del craniectomy triangolare puntato a questo incrocio (le variazioni sono discussi con altre sindromi nervi cranici) (Fig. 44-6). Tutte le cellule d'aria sono cerati diligentemente, dopo di che viene eseguita una curvilinea o durotomia forma di T, esponendo un corridoio diretto lungo l'osso petrotentorial fino al tronco encefalico.31, 32

Quando la dura viene suturato, il microscopio operatorio è usato per "girare l'angolo", o esporre il ponto-cerebellare. Mentre delicatamente ritraendo sul cervelletto con una Cottonoid su un pezzo di lattice sterile (diga), il chirurgo deve consentire un adeguato liquido cerebrospinale di scarico in modo che il cervelletto cade, minimizzando la necessità di molto retrazione cerebellare. La penetrazione della cisterna trigeminale e tagliente dissezione delle aderenze aracnoidee ridurre notevolmente la necessità di un significativo retrazione cerebellare mediale. Il Cottonoid e precisamente flessibile, auto-divaricatore cervello sono posizionati sulla parte supralateral del cervelletto per le esposizioni del trigemino. Il cervelletto è retratto e medialmente. Spesso, i primi vasi sono incontrati complesso petroso vena, che sono coagulato e diviso dopo aver valutato relazioni al nervo. 31, 32

Prima di eseguire MVD del nervo trigemino, il chirurgo deve essere a conoscenza che la zona di uscita radice dorsale del nervo trigemino (zona giunzionale di mielina) si estende alla porzione distale del nervo. Il nervo deve essere minuziosamente ispezionati dal tronco encefalico alla grotta di Meckel, e tutte le navi offendere deve essere decompresso. Quando si esegue la decompressione reale, tutto aracnoide sopra il nervo deve essere sezionato via. Polytef tagliuzzato (Teflon®) feltro è posto tra la nave e il nervo. La nave più frequente riscontrato è l'arteria cerebellare superiore. Spesso più pezzi di feltro Teflon triturati vengono utilizzati per decomprimere loop arterie interessano più di un lato del nervo trigemino. 31, 32

Prima di chiudere, una manovra di Valsalva viene eseguita per garantire l'emostasi. L'apertura durale è chiuso accuratamente con una chiusura a tenuta stagna su una striscia di spugna di gelatina assorbibile (Gelfoam) per evitare perdite di fluido cerebrospinale. Se una chiusura stagna non può essere ottenuto, tessuto cadaverico, materiale sintetico, o muscolari (se la perdita è piccola) è usato per correggere la perdita. I bordi ossei vengono spalmati per la seconda volta, e un cranioplastica è effettuato con rete metallica di titanio posto sopra un pezzo di Gelfoam. Fascia, tessuto sottocutaneo e la pelle sono chiusi in maniera standard.

Il riscontro operativo più frequente era compressione trigemino per l'arteria cerebellare superiore nel 76% dei pazienti (Fig. 44-7). Vene erano causando compressione neurale nel 68% dei pazienti, ma erano l'unica nave incriminata a solo il 13%. 38, 39 In un rapporto 38 di 1204 pazienti sottoposti a MVD iniziale, l'80% era senza dolore a 1 anno, e un ulteriore 8% aveva% rilievo superiore a 75, per un tasso totale di successo del 88%. 38 A 10 anni, il 70% è rimasto senza dolore, e il 4% ha avuto rilievo superiore al 75%.  Persistente lieve intorpidimento del viso postoperatorio è stata osservata nel 17%, di cui solo l'1% era grave. Ripetere MVD è stata eseguita nel 11% dei pazienti per il dolore persistente o ricorrente. 38 Di questi, il 96% era senza dolore o aveva sollievo dal dolore superiore al 75% 1 anno dopo l'intervento (89% a 10 anni).

MVD per la nevralgia del trigemino pediatrico esordio ha un tasso di successo inferiore MVD per gli adulti. Al momento della dimissione, il 73% dei pazienti ha avuto sollievo dal dolore completo, con un ulteriore 18% con superiore al 75% la diminuzione del dolore. 40 All'ultimo follow-up (media 105 mesi), il 57% dei pazienti ha avuto sia completo sollievo dal dolore o superiore al 75% del dolore. La risposta terapeutica inferiore è probabilmente dovuto al fatto che la fisiopatologia della malattia è differente nei pazienti pediatrici. Compressione venosa è stata osservata nel 86% dei casi ed è stata l'unica nave incriminata nel 48%; questo è nettamente maggiore rispetto ai pazienti adulti. Inoltre, la compressione venosa si traduce spesso in ricorrenza del dolore a causa di rivascolarizzazione. In 393 casi di nevralgia del trigemino causati da vene, il 31% ha sviluppato recidiva (la maggior parte entro 1 anno di messa in funzione), dopo un iniziale miglioramento del dolore.