Displasie vasali: Parossismo vestibolare
- Categoria: QUADRI CLINICI OTONEUROLOGICI DELLE LESIONI DELL’ANGOLO PONTO-CEREBELLARE E DELLA FOSSA CRANICA POSTERIORE
- Pubblicato: Giovedì, 15 Dicembre 2016 16:46
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DISPLASIE VASALI : b) Parossismo Vestibolare
CASO CLINICO
11.b) Reperti audio-vestibolare nel Parossismo Vestibolare
Anno: 2013 | Volume: 19 | Issue: 2 | Pagina: 82-84
Niraj Kumar Singh, Preeta Singh, M Usha, M Akshay
Dipartimento di Audiologia, All India Institute of Speech and Hearing, Manasagangothri, Mysore, India
Corrispondenza Indirizzo:
Niraj Kumar Singh
Dipartimento di Audiologia, All India Institute of Speech and Hearing, Manasagangothri, Mysore
570 006, Karnataka
India
Fonte di sostegno: nessuno, Conflitto di Interessi: Nessuno
DOI: 10,4103 / 0971-7.749,113509
Il Parossismo Vestibolare (VP) è attribuito a cross-compressione neuro vascolare dovuta alle reti vascolari in tutto il nervo Vestibolococleare. Il profilo audio-vestibolare esatto di individui con VP è incerto riportato in letteratura. Così, lo studio mirava a riportare i risultati di audio-vestibolare batteria di test in VP. Un 37enne, femminile e una di 30 anni, di sesso maschile con l'acufene, vertigine, e vertigine posizionale sottoposti a test audiologico di routine, le emissioni oto-acustiche, risposta uditivi del tronco encefalico, vestibolari potenziali evocati miogenici, e idrope cocleare procedura di analisi di mascheramento che producono risultati normali. La manovra di Dix-Hallpike ha rivelato vertigine posizionale e nistagmo, mentre sono stati riportati sintomi quali vertigini oscillopsia e durante i test vestibolari centrali. La risonanza magnetica (MRI) rapporto ha rivelato loop arteria labirintici intorno ai nervi cranici VII e VIII. Concludiamo che i sintomi sottili come oscillopsia, vertigini o sensazione di vomito negli esami per patologia vestibolare centrale dovrebbero essere osservato con attenzione per migliorare l'identificazione di VP si usa la batteria test audio-vestibolare e la risonanza magnetica dovrebbe essere fatto per tutti i casi che presentavano sintomi di vertigine posizionale non esauribile.
Parole chiave: oscillopsia, vertigine posizionale, loops vascolari, vestibolare paroxysmia
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Vestibolare Paroxysmia (VP), noto anche come
neurovascolare cross-compressione, i risultati di anse vascolari di tutto
il 8 ° nervo cranico. E 'caratterizzata da 8 a
sintomi nervosi come tinnito, perdita e vertigini episodica che dura da pochi
secondi a minuti, spesso innescati da movimenti posizionali atipici e incoerenti
udito. Essa può anche essere associata a mal di testa, disturbi della
vista o nausea. [1] I rapporti
nella letteratura attuale che coinvolge cicli vascolari hanno dimostrato VP di essere
un reperto accidentale. [2]
Adeguate informazioni sulla incidenza e la
prevalenza non è disponibile in letteratura in quanto è facilmente mimetizzato
da altri disturbi vestibolari e segnata da scarsa documentazione. Diversi
autori hanno cercato di sondare le manifestazioni cliniche e
sintomatologia; tuttavia, un gold standard diagnostico rimane
elusiva. Attualmente la diagnosi clinica di VP si basa principalmente sul
criterio di esclusione. Alcuni studi sporadici [3], [4] hanno segnalato circa complesso di sintomi
e gli audio-vestibolare risultati della valutazione in casi con
VP. L'incidenza di attacchi vertiginosi con cambio di posizione o
iperventilazione è stata riportata nel 50% dei pazienti, solo a riposo nel 28%,
e solo con provocazione nel 22%. [1] In quasi il 75% dei casi, instabilità
dell'andatura è stata segnalato. [1] Insieme vertigini, la presenza di sordità
neurosensoriale stato segnalato variare da 50% a 95%. [5], [6], [7], [8], [9]
La risposta uditivi del tronco encefalico (ABR),
elettronistagmografia (ENG), e la risonanza magnetica (MRI) sono stati studiati
nei casi con VP, tuttavia, il consenso per quanto riguarda i risultati è stata
carente. ABR anomalia è stata riportata al variare da 0% a 85%. [1], [6], [9], [10] Il prolungamento del I-III inter-picco
differenza latenza è stato il risultato più frequente. Anomalie ITA sono
stati trovati nel 93% dei pazienti. [11]L'esistenza di nistagmo spontaneo è stata
riportata nel 75-90% dei clienti [5], [8] che, in presenza di debolezza calorico è
stato segnalato in 90% dei pazienti . [6], [12] La sensibilità del gadolinio maggiore
risonanza magnetica è risultato essere del 95% nel rilevare chirurgicamente
confermato VP.
Le conclusioni di cui sopra della letteratura
sembrano puntare verso una mancanza di consenso per le caratteristiche
specifiche ei risultati dei test. Inoltre, la letteratura esistente è
anche priva di rapporti pubblicati circa l'incidenza di VP. Però, è stata
descritta come una patologia rara, è probabile che il suo alto livello di
mimetizzazione causa di sovrapposizione di molti sintomi con altre patologie
possono aver eluso i ricercatori o clinici di identificazione. Una più
grande pool di dati è necessario per arrivare a una conclusione in termini di
diagnosi differenziale con i test di frequente disponibili. Case report
sono passi positivi in questa direzione e, quindi,
questo studio volto a riportare i risultati di batteria di test
audio-vestibolare in due casi di VP.
Un client presentato con sintomi del tinnito
(ronzio e tipo di staccato) e vertigini, più durante le ore del
mattino. Client B presenta con sintomi identici tranne
tinnito. Inoltre, Client Un problema segnalato anche la tolleranza e la
sensazione di bruciore quando sono esposti a forti rumori.Entrambi i client
riportato di altri sintomi otologici, storia familiare, e problemi di
salute.
La valutazione audiologica di routine incluso
audiometria e valutazione immittance. Ha rivelato sensibilità udito normale
bilaterale e assenza di problemi dell'orecchio medio. Valutazione Acufene
for Client Una partita nota prodotta a 500 e 1500 Hz e l'intensità delle
partite a 30 e 35 dB HL per destro e sinistro rispettivamente
orecchie. Inibizione residua era inesistente.
Il potenziali evocati uditivi inclusi ABR,
chochlear procedura di analisi di mascheramento idrope (CHAMP), e vestibolare
potenziali evocati miogenici (VEMP) che sono stati somministrati con il
Biologico Navigator Pro evocato sistema potenziale (versione 7.0.0) con
protocolli predefiniti. Il click-evocato ABR, utilizzando il protocollo
standard per il sito di test della lesione, ha rivelato latenze assoluti
normali, inter-picco e le differenze latenza inter-fonetico e rapporto tra le
ampiezze. I risultati di CHAMP rivelato una differenza di 0,62 ms e 0,63
ms per le orecchie sinistro e destro rispettivamente tra il "click da
solo" e "Click con passa-alto 500 Hz rumore di mascheramento"
condizioni di client A e 0,56 ms e 0,50 ms in client B . Un rapporto di asimmetria
del 3% e del 60% è stato rilevato VEMP rispettivamente A e B client.
Il Elettronistagmografia (ITA) batteria di test,
che coinvolge lo sguardo, optocinetico, posizionale, il posizionamento e test
calorico bitermico, è stato somministrato con i registratori e strumenti
Medicare Sistemi Private Limited ENG. Nistagmo spontaneo era evidente
durante il collaudo sguardo, nistagmo è stato notato sul ENG tracce durante
manovra di Dix-Hallpike, e vertigini transitoria è stato segnalato. Percezione
di oscillopsia e molteplici fasci di luce è stata riportata durante i test
optokinetic. Lo sguardo e optokinetic tracce erano normali per il client
A, ma anormale per B. client Il test calorico, utilizzando il protocollo
standard per l'irrigazione l'acqua bitermico, ha rivelato la debolezza
unilaterale verso il lato destro in entrambi i client.
Successivamente, i clienti sono stati sottoposti
a risonanza magnetica (pesata in T2 / Turbo rotazione eco, sagittale e coronale
sezione). La risonanza magnetica ha rivelato loop arteria labirintici
intorno ai 7 ° e 8 ° nervi cranici bilateralmente in
entrambi i client [Figura 1].
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Durante un arco di 1 anno, 25 casi riportati con
vertigine posizionale come parte del complesso di sintomi. Di questi solo due
casi sottoposti a risonanza magnetica e sono stati entrambi diagnosticati con
"VP". Gli altri casi non sono stati sottoposti risonanza
magnetica.
Un client ha riportato di "acufeni
staccato" ed il problema della tolleranza, mentre client B non ha
fatto. Gli individui con VP sono stati segnalati ad esporre "macchina
da scrivere tinnito" a causa della compressione microvascolare del nervo
cocleare. [14] Le relazioni del Cliente A possono essere
correlati al "accoppiamento ephatic" di fibre nervose che risulta
dalla compressione delle fibre nervose nel corso di un periodo
prolungato. [2], [3], [10], [13], [15] Questo provoca l'impulso di viaggiare
attraverso diversi altri neuroni ("cross-talk" di fibre all'interno
di un nervo cocleare compresso), conseguente ipersensibilità e tinnito. La
compressione croce lunga data potrebbe essere portato a "cross-talk",
aumentando così la percezione di sonorità e tinnito. La descrizione della
"macchina da scrivere tinnito" in realtà è uguale alla descrizione
staccato data dal Cliente A. Inoltre, la sensazione di bruciore può
probabilmente essere correlato allo stesso fenomeno nel ramo temporale del
nervo facciale che le forniture per l'orecchio esterno.
I risultati di audiometria di routine nel
presente studio hanno rivelato udito sensibilità per essere entro i limiti
normali. Tuttavia, l'incidenza di sordità neurosensoriale è stata
riportata nel 50-100% dei soggetti con VP. [1], [5], [6] L'assenza di perdita dell'udito
neurosensoriale nel presente studio può essere attribuito al grado più basso o
la mancanza di conflitto sul ramo cocleare. Inoltre, l'esistenza di
sintomi vestibolari potrebbe essere un indicatore di alto grado di impingement
verso i rami vestibolare del nervo. Una relazione complessa tra il luogo e
il grado di conflitto e l'espressività dei sintomi correlati è stato
segnalato. [2]
I risultati ABR erano normali in entrambi i
partecipanti. Ciò è in accordo con Brookler et al. [6] Tuttavia, altri hanno riportato il
prolungamento del I-III differenza di latenza interpicco. [10] La congruenza con Brookler et al. [6] e dissonanza con Moller [10] potrebbe di nuovo essere attribuito a
minore grado di impingement dell'ansa vascolare sul ramo cocleare, come
motivata precedenza. [2]
I risultati della batteria di test ENG rivelato
debolezza calorica unilaterale, nistagmo spontaneo e risultati positivi per
vertigine posizionale sulla manovra Dix-Halpike. Risultati simili sono
stati riportati in letteratura. [5], [6], [7], [12], [16] La manovra Dix-Halpike rivelato vertigine
posizionale che ha reso necessaria la diagnosi differenziale da Vertigine
parossistica posizionale benigna (VPPB). Tuttavia, BPPV non è accompagnata
da anomalie nello sguardo e test optocinetico, [12] che questi clienti hanno dimostrato. I
risultati di CHAMP hanno rivelato valori normali che potrebbe escludere idrope
endolinfatico. [17] VEMP rivelato di ampiezza ridotta in un
orecchio di client B che è stato legato alla incapacità del cliente di
rivolgersi a un lato a causa di un infortunio alla spalla subito in un recente
incidente. Sebbene, VP è bilaterale in entrambi i clienti, la presenza di
debolezza unilaterale potrebbe essere attribuito alla maggiore grado di
impingement sul lato più debole rispetto al lato relativamente più forte. [2]
I risultati della risonanza magnetica di
entrambi i clienti hanno rivelato la presenza di anse vascolari in tutto
il 7 ° e 8 ° nervo cranico. La
RM è stato segnalato per avere una sensibilità del 95% nei casi di VP. [1] Su un totale di 25 clienti in continuo che
ha mostrato i sintomi della VPPB, solo i clienti del presente studio ha subito
una risonanza magnetica. Questo è indicativo di un'alta incidenza di VP,
che potrebbe essere mal diagnosticato come VPPB dal momento che i sintomi di
presentazione dei due sono simili e i risultati sul manovra Dix-Hallpike sono
simili.
Questo studio sottolinea l'importanza di
protocollo di test nella diagnosi di VP e risultati clinici dei casi con VP. . LA
sola valutazione audiologica o vestibolare potrebbe non essere sufficiente per
la diagnosi differenziale delle VP Aiutano solo a escludere altri disturbi
vestibolari simili.MRI dovrebbe essere fatto per tutti i casi che si presentano
con i sintomi di non fatigable vertigine posizionale che migliorerebbero le
possibilità di diagnosi di VP. Caratteristiche come oscillopsia, vertigini
e nausea durante sguardo e test optocinetico con una storia di vertigine
posizionale e risultati positivi su Dix-Hallpike potrebbe essere cruciale nella
sua identificazione se la risonanza magnetica non è fattibile.
References |
Semplicemente operando la vertigine invalidante va via?
Solo un intervento chirurgico in grado di fornire aiuto per alcune forme di vertigini, scrive Karl Eberius MD
Un nervo cranico compressa da vasi sanguigni è responsabile di numerose malattie. L'esempio più noto è la nevralgia del trigemino, che è un’agonia per molte persone affette da suo improvviso dolore in faccia.
la causa di vertigine è l'ottavo nervo cranico compresso . La chirurgia può fornire una cura. Durata di due o tre ore l'operazione richiede fare un foro di circa 2,5 cm di diametro nel cranio *
Altri esempi sono glossofaringeo nevralgia, spasmo emifacciale o addirittura myokymia dell’obliquo superiore in cui, allo stesso modo, contatto troppo stretto tra un nervo cranico ed un vaso si presume sia la causa.
Farmaco o la manovra di posizione ampiamente utilizzato non dovrebbe essere gli unici trattamenti considerati per aiutare efficacemente i casi di vertigini. La chirurgia può anche essere utile per alcune forme di vertigine, come dimostra il caso di una donna di 61 anni che soffriva di vertigini ripetutamente. Più di recente i suoi problemi erano diventati ancora più grave. Aveva improvvisi attacchi di vertigini più volte al giorno, che erano di sorprendentemente breve durata. L'evento spiacevole durò dal soli 30 secondi a un massimo di cinque minuti, di solito accompagnata da un fischio nell'orecchio destro. Un'altra particolarità è il fatto che gli attacchi cessarono quando il paziente si sdraiò sul fianco destro, come è stato riportato sulla rivista HNO [ENT] dal dottor Wolfgang Reuter e la squadra da Lippstadt, Germania.
Questi sintomi tipici indicati paroxysmia vestibolare (vertigine
posizionale invalidante ) che è ben noto per i suoi attacchi estremamente brevi
della durata da secondi a minuti, e che possono essere attivati o finivano da alcune
posizioni della testa. Tinnito, suoni nelle orecchie, è anche caratteristici sintomi di accompagnamento per questa
diagnosi. La causa della disattivazione vertigine posizionale è un'arteria
del cervelletto compresso dal nervo cranico VIII da, che consiste non solo
delle fibre che trasmettono il senso di equilibrio, ma contiene anche il nervo
uditivo.
Trattamento di prova con carbamazepina chiarisce la situazione
La diagnosi di disattivazione vertigine posizionale è stata confermata nel 61-anni donna per trattamento con carbamazepina, una bassa dose di che è raccomandato come terapia di prima linea per paroxysmia vestibolare in varie linee guida, ma che per la maggior parte delle altre forme di vertigini è inutile. Tuttavia, il successo non è stat duraturo . Nel giro di poche settimane, la somministrazione di carbamazepina portato ad un notevole aumento dei valori degli enzimi epatici, dopo di che il trattamento doveva essere interrotto e gli attacchi vertigini estenuante restituito in pieno vigore.
Per terminare la sofferenza è stato infine deciso di intraprendere un intervento chirurgico per allargare la distanza tra il nervo craniale compressa e l'arteria che causa il problema. Infatti le vertigini scompaiono completamente dopo l'operazione, che ha circa due o tre ore e richiesto un foro di circa 2,5 cm di diametro nel cranio. Dopo l'intervento chirurgico, la donna era in grado di condurre una vita normale.
Tasso di complicazioni: circa il 5-8%
La decisione per un tale intervento tuttavia deve essere attentamente valutata a causa di possibili complicazioni, ha sottolineato il professor Friedrich Albert, capo dell'unità di neurochirurgia di Paracelso Ospedale, Osnabrück, dopo aver effettuato l'intervento chirurgico sul paziente vertigini. 'L'operazione è consigliata solo se la vita quotidiana del paziente è notevolmente limitata a causa degli attacchi e la diagnosi di disattivazione vertigine posizionale è inequivocabile.' Egli ha sottolineato che questo intervento chirurgico comporta un rischio circa il 5-8% di complicanze gravi, come ad esempio la perdita di udito, paresi facciale, o danno vascolare che potrebbe portare alla corrispondente ischemia del tronco cerebrale.
Le possibilità di successo di tale operazione non può essere quantificate con precisione a causa della mancanza di dati, ma secondo il Prof Alberto si pensa sia buona
. Completa libertà di sintomi, o almeno un netto miglioramento, può essere previsto in circa 75-80% dei casi, più o meno lo stesso tasso di nevralgia del trigemino -. Altresì causato dal contatto troppo stretto tra una nave e un nervo cranico
* compressione attraverso contatto con vaso sanguigno, VIII n. Nervo vestibolococleare, + Filiale del anteriore cerebellare inferiore una, #Pons (Fonte: Reuter W., Fetter M., Albert FK, HNO 2008; 56: 421-424, pic 3, © Springer Verlag Medizin 2007)..
- See more at: http://www.healthcare-in-europe.com/en/article/4399-simply-operate-giddiness-away.html#sthash.YDdu2nOY.dpuf
Operazioni per Sindromi da compressione vascolare
Peter J. Jannetta, Raymond F. Sekula, Jr.
Negli ultimi anni, la decompressione microvascolare (MVD) è diventato il trattamento chirurgico di scelta per molti disturbi dei nervi cranici, che aumentano il flusso e sostituzione delle procedure ablative. Questi rhizopathies cranici hanno a lungo sfidato categorizzazione, un chiarimento di fisiopatologia e il trattamento definitivo, nonostante gli sforzi di medici di diverse discipline. Sebbene le manifestazioni cliniche di disturbi come la nevralgia del trigemino, spasmo emifacciale, nevralgia glossofaringea, tinnito, torcicollo spasmodico, disabilitando la vertigine posizionale, e la malattia di Meniere sono molto diversi, questi problemi tutti condividono una patologia comune sottostante: compressione vascolare del rispettivo nervo cranico in la regione nonfascicular prossimale. Diversi studi hanno dimostrato un miglior controllo della pressione arteriosa in pazienti refrattari medico, gravemente ipertesi dopo MVD del midollo allungato laterale sinistra. 1, 2
A partire dal 1966, un paziente con nevralgia del trigemino è stato rilevato al funzionamento di avere la compressione del nervo trigemino da una piccola arteria vicino al tronco encefalico. 3 Lo stesso anno, un paziente con spasmo emifacciale guarì dopo la coagulazione di una vena che è stato distorto il viso nervo al tronco encefalico. Come abbiamo eseguito operazioni per alleviare la compressione vascolare del nervo trigemino e facciale, è emerso che pulsatili, forze meccaniche di un vaso sanguigno erano il meccanismo fisiopatologico responsabile di queste sindromi iperattivi cranici. Queste sindromi più tardi compresi nevralgia glossofaringea, acufeni e vertigini. Tutti i nervi cranici sono soggette a forze di compressione vascolare con arteriosclerosi, allungamento e abbassamento cervello come fattori operanti. Questo capitolo descrive i criteri di selezione dei pazienti, tecnica operativa, gestione perioperatoria, risultati e complicanze dopo più di 8000 MVDS per le rhizopathies cranici di cui sopra.
Valutazione preoperatoria
Prima MVD per qualsiasi rhizopathy cranica, tutti i pazienti presso il nostro istituto danno una storia dettagliata e sottoposti ad un esame fisico. Test preoperatoria per ogni paziente coinvolge audiometria (puro tono e discorso), acustiche riflessi dell'orecchio medio, e del tronco encefalico potenziali evocati uditivi (BAEPs). Tutti i pazienti hanno preoperatoria risonanza magnetica (MRI) per escludere i tumori, cisti, anomalie vascolari (malformazioni arterovenose, aneurismi), e anomalie congenite, in particolare malformazione di Chiari.
I test audiometrici vengono eseguiti prima dell'intervento di ottenere una linea di base per la determinazione quantitativa deterioramenti o miglioramento della funzione uditiva. L'audiogramma tonale spesso mostra anomalie rappresentate da piccoli tuffi nella gamma di frequenza di 1500-2000 Hz. 4 Inoltre, BAEPs preoperatoria forniscono informazioni di base per la squadra neurofisiologia clinica in modo che possano avvertire il medico di eventuali deviazioni durante il monitoraggio del uditivo intraoperatoria potenziali evocati. Cambiamenti tipici osservati nel BAEP sono un aumento di latenza interpicco tra i picchi I e III ipsilaterale o il prolungamento della latenza interpicco tra il III e V controlaterale (Fig. 44-1 a 44-4). Questi risultati si basano sulle nostre conoscenze dei generatori neurali di BAEPs. 5 - 8
FIGURA 3-1 tronco encefalico evocati uditivi possibili registrazioni da un paziente con udito normale e con spasmo emifacciale di durata di 8 anni sul lato destro. Registrazioni dal orecchio sinistro (LE) mostrano una risposta normale, mentre le registrazioni dall'orecchio destro (RE) mostrano un aumento interpicco latenza di I-III e un doppio picco II.
FIGURA 3-2 tronco encefalico evocati uditivi potenziali registrazioni prima dell'intervento e 6 giorni dopo l'intervento dall'orecchio sinistro (LE) in un paziente con nevralgia del trigemino sul lato destro. Prima dell'intervento, picco V fluttua in latenze, indicando cambiamenti a livello del lemnisco laterali controlaterale. Dopo l'intervento, il picco V è normale.
FIGURA 3-3 Risultati di audiometria e registrazioni di potenziali evocati uditivi del tronco encefalico in un paziente con una storia 10 anni di disattivazione vertigine posizionale (DPV) sul lato destro. C'è una leggera diminuzione della soglia di tono puro nell'orecchio destro (RE), e l'aumento delle soglie bilaterali acustici risposte riflesse dell'orecchio medio.Brainstem potenziali evocati uditivi presentano ampiezza ridotta e aumentata interpicco latenza di I-III per l'orecchio destro. Test vestibolari iniziali hanno mostrato canale paresi sul lato destro, e preponderanza 4 anni più tardi direzionale verso destra; prove preliminari mostrano funzionamento normale risultato electronystagmographic. LE, lasciò orecchio.
(Da Møller MB:. Risultati di decompressione microvascolare del ottavo nervo come trattamento per la disattivazione vertigine posizionale Ann Otol Rhinol Laryngol 99: 724-729, 1990.)
FIGURA 3-4 Risultati di audiometria e registrazioni di potenziali evocati uditivi del tronco encefalico in un paziente con acufene grave, come quella che si verifica dopo un trauma. Aumento interpicco latenza I-III si verifica sul lato sinistro e vi è un doppio picco II. LE, orecchio sinistro; RE, orecchio destro.
Se c'è qualche problema di perdita dell'udito, a funzionamento, test audiometrici sono ripetuti nella tarda procedura operativa. Alcuni pazienti possono avere perdita uditiva transitoria a causa delle effusioni dell'orecchio medio. Essi risolvono spontaneamente entro 6 settimane. Audiometry deve essere ripetuto 3 mesi dall'intervento in tali casi.