Displasie vasali: Parossismo vestibolare

DISPLASIE VASALI : b) Parossismo Vestibolare 

CASO CLINICO

11.b) Reperti audio-vestibolare nel Parossismo Vestibolare  

 Anno: 2013 | Volume: 19 | Issue: 2 | Pagina: 82-84

Niraj Kumar Singh, Preeta Singh, M Usha, M Akshay 

Dipartimento di Audiologia, All India Institute of Speech and Hearing, Manasagangothri, Mysore, India 

 

Corrispondenza Indirizzo: 

Niraj Kumar Singh 

Dipartimento di Audiologia, All India Institute of Speech and Hearing, Manasagangothri, Mysore

570 006, Karnataka 

India 

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Fonte di sostegno: nessuno, Conflitto di Interessi: Nessuno

DOI: 10,4103 / 0971-7.749,113509 

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Astratto

Il Parossismo Vestibolare  (VP) è attribuito a cross-compressione neuro vascolare dovuta alle reti vascolari in tutto il nervo Vestibolococleare. Il profilo audio-vestibolare esatto di individui con VP è incerto riportato in letteratura. Così, lo studio mirava a riportare i risultati di audio-vestibolare batteria di test in VP. Un 37enne, femminile e una di 30 anni, di sesso maschile con l'acufene, vertigine, e vertigine posizionale sottoposti a test audiologico di routine, le emissioni oto-acustiche, risposta uditivi del tronco encefalico, vestibolari potenziali evocati miogenici, e idrope cocleare procedura di analisi di mascheramento che producono risultati normali. La manovra di Dix-Hallpike ha rivelato vertigine posizionale e nistagmo, mentre sono stati riportati sintomi quali vertigini oscillopsia e durante i test vestibolari centrali. La risonanza magnetica (MRI) rapporto ha rivelato loop arteria labirintici intorno ai nervi cranici VII e VIII. Concludiamo che i sintomi sottili come oscillopsia, vertigini o sensazione di vomito negli  esami per patologia vestibolare centrale dovrebbero essere osservato con attenzione per migliorare l'identificazione di VP si usa la batteria test audio-vestibolare e la risonanza magnetica dovrebbe essere fatto per tutti i casi che presentavano sintomi di vertigine posizionale non esauribile.

Parole chiave: oscillopsia, vertigine posizionale, loops vascolari, vestibolare paroxysmia

 

Come citare questo articolo: 
Singh NK, Singh P, Usha M, Akshay M. reperti audio-vestibolare in vestibolare Paroxysmia. J indiano Otol 2013; 19: 82-4

 

Come citare questo URL: 
Singh NK, Singh P, Usha M, Akshay M. reperti audio-vestibolare in vestibolare Paroxysmia. Indiano J Otol [seriale on-line] 2013 [citato 2016 31 gennaio]; 19: 82-4. Disponibile da: 
http://www.indianjotol.org/text.asp?2013/19/2/82/113509



Introduzione

Superiore



Vestibolare Paroxysmia (VP), noto anche come neurovascolare cross-compressione, i risultati di anse vascolari di tutto il 8 ° nervo cranico. E 'caratterizzata da 8 a sintomi nervosi come tinnito, perdita e vertigini episodica che dura da pochi secondi a minuti, spesso innescati da movimenti posizionali atipici e incoerenti udito. Essa può anche essere associata a mal di testa, disturbi della vista o nausea. [1] I rapporti nella letteratura attuale che coinvolge cicli vascolari hanno dimostrato VP di essere un reperto accidentale. [2] 



Adeguate informazioni sulla incidenza e la prevalenza non è disponibile in letteratura in quanto è facilmente mimetizzato da altri disturbi vestibolari e segnata da scarsa documentazione. Diversi autori hanno cercato di sondare le manifestazioni cliniche e sintomatologia; tuttavia, un gold standard diagnostico rimane elusiva. Attualmente la diagnosi clinica di VP si basa principalmente sul criterio di esclusione. Alcuni studi sporadici 
[3], [4] hanno segnalato circa complesso di sintomi e gli audio-vestibolare risultati della valutazione in casi con VP. L'incidenza di attacchi vertiginosi con cambio di posizione o iperventilazione è stata riportata nel 50% dei pazienti, solo a riposo nel 28%, e solo con provocazione nel 22%. [1] In quasi il 75% dei casi, instabilità dell'andatura è stata segnalato. [1] Insieme vertigini, la presenza di sordità neurosensoriale stato segnalato variare da 50% a 95%. [5], [6], [7], [8], [9] 



La risposta uditivi del tronco encefalico (ABR), elettronistagmografia (ENG), e la risonanza magnetica (MRI) sono stati studiati nei casi con VP, tuttavia, il consenso per quanto riguarda i risultati è stata carente. ABR anomalia è stata riportata al variare da 0% a 85%. 
[1], [6], [9], [10] Il prolungamento del I-III inter-picco differenza latenza è stato il risultato più frequente. Anomalie ITA sono stati trovati nel 93% dei pazienti. [11]L'esistenza di nistagmo spontaneo è stata riportata nel 75-90% dei clienti [5], [8] che, in presenza di debolezza calorico è stato segnalato in 90% dei pazienti . [6], [12] La sensibilità del gadolinio maggiore risonanza magnetica è risultato essere del 95% nel rilevare chirurgicamente confermato VP. 



Le conclusioni di cui sopra della letteratura sembrano puntare verso una mancanza di consenso per le caratteristiche specifiche ei risultati dei test. Inoltre, la letteratura esistente è anche priva di rapporti pubblicati circa l'incidenza di VP. Però, è stata descritta come una patologia rara, è probabile che il suo alto livello di mimetizzazione causa di sovrapposizione di molti sintomi con altre patologie possono aver eluso i ricercatori o clinici di identificazione. Una più grande pool di dati è necessario per arrivare a una conclusione in termini di diagnosi differenziale con i test di frequente disponibili. Case report sono passi positivi in
​​questa direzione e, quindi, questo studio volto a riportare i risultati di batteria di test audio-vestibolare in due casi di VP. 


Caso clinico

Superiore



Un client presentato con sintomi del tinnito (ronzio e tipo di staccato) e vertigini, più durante le ore del mattino. Client B presenta con sintomi identici tranne tinnito. Inoltre, Client Un problema segnalato anche la tolleranza e la sensazione di bruciore quando sono esposti a forti rumori.Entrambi i client riportato di altri sintomi otologici, storia familiare, e problemi di salute. 

La valutazione audiologica di routine incluso audiometria e valutazione immittance. Ha rivelato sensibilità udito normale bilaterale e assenza di problemi dell'orecchio medio. Valutazione Acufene for Client Una partita nota prodotta a 500 e 1500 Hz e l'intensità delle partite a 30 e 35 dB HL per destro e sinistro rispettivamente orecchie. Inibizione residua era inesistente. 

Il potenziali evocati uditivi inclusi ABR, chochlear procedura di analisi di mascheramento idrope (CHAMP), e vestibolare potenziali evocati miogenici (VEMP) che sono stati somministrati con il Biologico Navigator Pro evocato sistema potenziale (versione 7.0.0) con protocolli predefiniti. Il click-evocato ABR, utilizzando il protocollo standard per il sito di test della lesione, ha rivelato latenze assoluti normali, inter-picco e le differenze latenza inter-fonetico e rapporto tra le ampiezze. I risultati di CHAMP rivelato una differenza di 0,62 ms e 0,63 ms per le orecchie sinistro e destro rispettivamente tra il "click da solo" e "Click con passa-alto 500 Hz rumore di mascheramento" condizioni di client A e 0,56 ms e 0,50 ms in client B . Un rapporto di asimmetria del 3% e del 60% è stato rilevato VEMP rispettivamente A e B client. 



Il Elettronistagmografia (ITA) batteria di test, che coinvolge lo sguardo, optocinetico, posizionale, il posizionamento e test calorico bitermico, è stato somministrato con i registratori e strumenti Medicare Sistemi Private Limited ENG. Nistagmo spontaneo era evidente durante il collaudo sguardo, nistagmo è stato notato sul ENG tracce durante manovra di Dix-Hallpike, e vertigini transitoria è stato segnalato. Percezione di oscillopsia e molteplici fasci di luce è stata riportata durante i test optokinetic. Lo sguardo e optokinetic tracce erano normali per il client A, ma anormale per B. client Il test calorico, utilizzando il protocollo standard per l'irrigazione l'acqua bitermico, ha rivelato la debolezza unilaterale verso il lato destro in entrambi i client. 

Successivamente, i clienti sono stati sottoposti a risonanza magnetica (pesata in T2 / Turbo rotazione eco, sagittale e coronale sezione). La risonanza magnetica ha rivelato loop arteria labirintici intorno ai 7 ° e 8 ° nervi cranici bilateralmente in entrambi i client 
[Figura 1].

Figure 1: Magnetic resonance imaging images obtained from the two clients with vestibular paroxysmia



Durante un arco di 1 anno, 25 casi riportati con vertigine posizionale come parte del complesso di sintomi. Di questi solo due casi sottoposti a risonanza magnetica e sono stati entrambi diagnosticati con "VP". Gli altri casi non sono stati sottoposti risonanza magnetica. 


Discussione

Superiore



Un client ha riportato di "acufeni staccato" ed il problema della tolleranza, mentre client B non ha fatto. Gli individui con VP sono stati segnalati ad esporre "macchina da scrivere tinnito" a causa della compressione microvascolare del nervo cocleare. 
[14] Le relazioni del Cliente A possono essere correlati al "accoppiamento ephatic" di fibre nervose che risulta dalla compressione delle fibre nervose nel corso di un periodo prolungato. [2], [3], [10], [13], [15] Questo provoca l'impulso di viaggiare attraverso diversi altri neuroni ("cross-talk" di fibre all'interno di un nervo cocleare compresso), conseguente ipersensibilità e tinnito. La compressione croce lunga data potrebbe essere portato a "cross-talk", aumentando così la percezione di sonorità e tinnito. La descrizione della "macchina da scrivere tinnito" in realtà è uguale alla descrizione staccato data dal Cliente A. Inoltre, la sensazione di bruciore può probabilmente essere correlato allo stesso fenomeno nel ramo temporale del nervo facciale che le forniture per l'orecchio esterno. 



I risultati di audiometria di routine nel presente studio hanno rivelato udito sensibilità per essere entro i limiti normali. Tuttavia, l'incidenza di sordità neurosensoriale è stata riportata nel 50-100% dei soggetti con VP. 
[1], [5], [6] L'assenza di perdita dell'udito neurosensoriale nel presente studio può essere attribuito al grado più basso o la mancanza di conflitto sul ramo cocleare. Inoltre, l'esistenza di sintomi vestibolari potrebbe essere un indicatore di alto grado di impingement verso i rami vestibolare del nervo. Una relazione complessa tra il luogo e il grado di conflitto e l'espressività dei sintomi correlati è stato segnalato. [2] 



I risultati ABR erano normali in entrambi i partecipanti. Ciò è in accordo con Brookler et al. 
[6] Tuttavia, altri hanno riportato il prolungamento del I-III differenza di latenza interpicco. [10] La congruenza con Brookler et al. [6] e dissonanza con Moller [10] potrebbe di nuovo essere attribuito a minore grado di impingement dell'ansa vascolare sul ramo cocleare, come motivata precedenza. [2] 



I risultati della batteria di test ENG rivelato debolezza calorica unilaterale, nistagmo spontaneo e risultati positivi per vertigine posizionale sulla manovra Dix-Halpike. Risultati simili sono stati riportati in letteratura. 
[5], [6], [7], [12], [16] La manovra Dix-Halpike rivelato vertigine posizionale che ha reso necessaria la diagnosi differenziale da Vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB). Tuttavia, BPPV non è accompagnata da anomalie nello sguardo e test optocinetico, [12] che questi clienti hanno dimostrato. I risultati di CHAMP hanno rivelato valori normali che potrebbe escludere idrope endolinfatico. [17] VEMP rivelato di ampiezza ridotta in un orecchio di client B che è stato legato alla incapacità del cliente di rivolgersi a un lato a causa di un infortunio alla spalla subito in un recente incidente. Sebbene, VP è bilaterale in entrambi i clienti, la presenza di debolezza unilaterale potrebbe essere attribuito alla maggiore grado di impingement sul lato più debole rispetto al lato relativamente più forte. [2] 



I risultati della risonanza magnetica di entrambi i clienti hanno rivelato la presenza di anse vascolari in tutto il 7 ° e 8 ° nervo cranico. La RM è stato segnalato per avere una sensibilità del 95% nei casi di VP. 
[1] Su un totale di 25 clienti in continuo che ha mostrato i sintomi della VPPB, solo i clienti del presente studio ha subito una risonanza magnetica. Questo è indicativo di un'alta incidenza di VP, che potrebbe essere mal diagnosticato come VPPB dal momento che i sintomi di presentazione dei due sono simili e i risultati sul manovra Dix-Hallpike sono simili. 

Questo studio sottolinea l'importanza di protocollo di test nella diagnosi di VP e risultati clinici dei casi con VP. . LA sola  valutazione audiologica o vestibolare potrebbe non essere sufficiente per la diagnosi differenziale delle VP Aiutano solo a escludere altri disturbi vestibolari simili.MRI dovrebbe essere fatto per tutti i casi che si presentano con i sintomi di non fatigable vertigine posizionale che migliorerebbero le possibilità di diagnosi di VP. Caratteristiche come oscillopsia, vertigini e nausea durante sguardo e test optocinetico con una storia di vertigine posizionale e risultati positivi su Dix-Hallpike potrebbe essere cruciale nella sua identificazione se la risonanza magnetica non è fattibile. 

References

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Semplicemente operando la  vertigine invalidante va via?

Solo un intervento chirurgico in grado di fornire aiuto per alcune forme di vertigini, scrive Karl Eberius MD

Un nervo cranico compressa da vasi sanguigni è responsabile di numerose malattie. L'esempio più noto è la nevralgia del trigemino, che è un’agonia per molte persone affette da suo  improvviso dolore in faccia.

Compresso nervo cranico come la causa di vertigine: In disattivazione vertigine posizionale un'arteria vicino alle presse del tronco cerebrale, l'ottavo nervo cranico.  La chirurgia può fornire una cura.  Durata di due o tre ore l'operazione richiede fare un foro di circa 2,5 cm di diametro nel cranio *

la causa di vertigine è  l'ottavo nervo cranico compresso  . La chirurgia può fornire una cura. Durata di due o tre ore l'operazione richiede fare un foro di circa 2,5 cm di diametro nel cranio *

Altri esempi sono glossofaringeo nevralgia, spasmo emifacciale o addirittura myokymia dell’obliquo superiore in cui, allo stesso modo, contatto troppo stretto tra un nervo cranico ed un vaso si presume sia la causa. 

Farmaco o la manovra di posizione ampiamente utilizzato non dovrebbe essere gli unici trattamenti considerati per aiutare efficacemente i casi di vertigini. La chirurgia può anche essere utile per alcune forme di vertigine, come dimostra il caso di una donna di 61 anni che soffriva di vertigini ripetutamente. Più di recente i suoi problemi erano diventati ancora più grave. Aveva improvvisi attacchi di vertigini più volte al giorno, che erano di sorprendentemente breve durata. L'evento spiacevole durò dal soli 30 secondi a un massimo di cinque minuti, di solito accompagnata da un fischio nell'orecchio destro. Un'altra particolarità è il fatto che gli attacchi cessarono quando il paziente si sdraiò sul fianco destro, come è stato riportato sulla rivista HNO [ENT] dal dottor Wolfgang Reuter e la squadra da Lippstadt, Germania. 

Questi sintomi tipici indicati paroxysmia vestibolare (vertigine posizionale invalidante ) che è ben noto per i suoi attacchi estremamente brevi della durata da secondi a minuti, e che possono essere attivati ​​o finivano da alcune posizioni della testa. Tinnito, suoni nelle orecchie, è anche caratteristici sintomi di accompagnamento per questa diagnosi. La causa della disattivazione vertigine posizionale è un'arteria del cervelletto compresso dal nervo cranico VIII da, che consiste non solo delle fibre che trasmettono il senso di equilibrio, ma contiene anche il nervo uditivo. 
Trattamento di prova con carbamazepina chiarisce la situazione 

La diagnosi di disattivazione vertigine posizionale è stata confermata nel 61-anni donna per trattamento con carbamazepina, una bassa dose di che è raccomandato come terapia di prima linea per paroxysmia vestibolare in varie linee guida, ma che per la maggior parte delle altre forme di vertigini è inutile. Tuttavia, il successo non è stat duraturo . Nel giro di poche settimane, la somministrazione di carbamazepina portato ad un notevole aumento dei valori degli enzimi epatici, dopo di che il trattamento doveva essere interrotto e gli attacchi vertigini estenuante restituito in pieno vigore. 

Per terminare la sofferenza è stato infine deciso di intraprendere un intervento chirurgico per allargare la distanza tra il nervo craniale compressa e l'arteria che causa il problema.  Infatti le  vertigini scompaiono completamente dopo l'operazione, che ha circa due o tre ore e richiesto un foro di circa 2,5 cm di diametro nel cranio. Dopo l'intervento chirurgico, la donna era in grado di condurre una vita normale. 

Tasso di complicazioni: circa il 5-8% 

La decisione per un tale intervento tuttavia deve essere attentamente valutata a causa di possibili complicazioni, ha sottolineato il professor Friedrich Albert, capo dell'unità di neurochirurgia di Paracelso Ospedale, Osnabrück, dopo aver effettuato l'intervento chirurgico sul paziente vertigini. 'L'operazione è consigliata solo se la vita quotidiana del paziente è notevolmente limitata a causa degli attacchi e la diagnosi di disattivazione vertigine posizionale è inequivocabile.' Egli ha sottolineato che questo intervento chirurgico comporta un rischio circa il 5-8% di complicanze gravi, come ad esempio la perdita di udito, paresi facciale, o danno vascolare che potrebbe portare alla corrispondente ischemia del tronco cerebrale. 

Le possibilità di successo di tale operazione non può essere quantificate con precisione a causa della mancanza di dati, ma secondo il Prof Alberto si pensa sia buona

. Completa libertà di sintomi, o almeno un netto miglioramento, può essere previsto in circa 75-80% dei casi, più o meno lo stesso tasso di nevralgia del trigemino -. Altresì causato dal contatto troppo stretto tra una nave e un nervo cranico 

* compressione attraverso contatto con vaso sanguigno, VIII n. Nervo vestibolococleare, + Filiale del anteriore cerebellare inferiore una, #Pons (Fonte: Reuter W., Fetter M., Albert FK, HNO 2008; 56: 421-424, pic 3, © Springer Verlag Medizin 2007)..

- See more at: http://www.healthcare-in-europe.com/en/article/4399-simply-operate-giddiness-away.html#sthash.YDdu2nOY.dpuf

Operazioni per Sindromi da compressione vascolare

Peter J. Jannetta, Raymond F. Sekula, Jr.

Negli ultimi anni, la decompressione microvascolare (MVD) è diventato il trattamento chirurgico di scelta per molti disturbi dei nervi cranici, che aumentano il flusso e sostituzione delle procedure ablative. Questi rhizopathies cranici hanno a lungo sfidato categorizzazione, un chiarimento di fisiopatologia e il trattamento definitivo, nonostante gli sforzi di medici di diverse discipline. Sebbene le manifestazioni cliniche di disturbi come la nevralgia del trigemino, spasmo emifacciale, nevralgia glossofaringea, tinnito, torcicollo spasmodico, disabilitando la vertigine posizionale, e la malattia di Meniere sono molto diversi, questi problemi tutti condividono una patologia comune sottostante: compressione vascolare del rispettivo nervo cranico in la regione nonfascicular prossimale. Diversi studi hanno dimostrato un miglior controllo della pressione arteriosa in pazienti refrattari medico, gravemente ipertesi dopo MVD del midollo allungato laterale sinistra. 1, 2

A partire dal 1966, un paziente con nevralgia del trigemino è stato rilevato al funzionamento di avere la compressione del nervo trigemino da una piccola arteria vicino al tronco encefalico. 3 Lo stesso anno, un paziente con spasmo emifacciale guarì dopo la coagulazione di una vena che è stato distorto il viso nervo al tronco encefalico. Come abbiamo eseguito operazioni per alleviare la compressione vascolare del nervo trigemino e facciale, è emerso che pulsatili, forze meccaniche di un vaso sanguigno erano il meccanismo fisiopatologico responsabile di queste sindromi iperattivi cranici. Queste sindromi più tardi compresi nevralgia glossofaringea, acufeni e vertigini. Tutti i nervi cranici sono soggette a forze di compressione vascolare con arteriosclerosi, allungamento e abbassamento cervello come fattori operanti. Questo capitolo descrive i criteri di selezione dei pazienti, tecnica operativa, gestione perioperatoria, risultati e complicanze dopo più di 8000 MVDS per le rhizopathies cranici di cui sopra.

Valutazione preoperatoria

Prima MVD per qualsiasi rhizopathy cranica, tutti i pazienti presso il nostro istituto danno una storia dettagliata e sottoposti ad un esame fisico. Test preoperatoria per ogni paziente coinvolge audiometria (puro tono e discorso), acustiche riflessi dell'orecchio medio, e del tronco encefalico potenziali evocati uditivi (BAEPs). Tutti i pazienti hanno preoperatoria risonanza magnetica (MRI) per escludere i tumori, cisti, anomalie vascolari (malformazioni arterovenose, aneurismi), e anomalie congenite, in particolare malformazione di Chiari.

I test audiometrici vengono eseguiti prima dell'intervento di ottenere una linea di base per la determinazione quantitativa deterioramenti o miglioramento della funzione uditiva. L'audiogramma tonale spesso mostra anomalie rappresentate da piccoli tuffi nella gamma di frequenza di 1500-2000 Hz. 4 Inoltre, BAEPs preoperatoria forniscono informazioni di base per la squadra neurofisiologia clinica in modo che possano avvertire il medico di eventuali deviazioni durante il monitoraggio del uditivo intraoperatoria potenziali evocati. Cambiamenti tipici osservati nel BAEP sono un aumento di latenza interpicco tra i picchi I e III ipsilaterale o il prolungamento della latenza interpicco tra il III e V controlaterale (Fig. 44-1 a 44-4). Questi risultati si basano sulle nostre conoscenze dei generatori neurali di BAEPs. 5 - 8

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FIGURA 3-1 tronco encefalico evocati uditivi possibili registrazioni da un paziente con udito normale e con spasmo emifacciale di durata di 8 anni sul lato destro. Registrazioni dal orecchio sinistro (LE) mostrano una risposta normale, mentre le registrazioni dall'orecchio destro (RE) mostrano un aumento interpicco latenza di I-III e un doppio picco II.

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FIGURA 3-2 tronco encefalico evocati uditivi potenziali registrazioni prima dell'intervento e 6 giorni dopo l'intervento dall'orecchio sinistro (LE) in un paziente con nevralgia del trigemino sul lato destro. Prima dell'intervento, picco V fluttua in latenze, indicando cambiamenti a livello del lemnisco laterali controlaterale. Dopo l'intervento, il picco V è normale.

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FIGURA 3-3 Risultati di audiometria e registrazioni di potenziali evocati uditivi del tronco encefalico in un paziente con una storia 10 anni di disattivazione vertigine posizionale (DPV) sul lato destro. C'è una leggera diminuzione della soglia di tono puro nell'orecchio destro (RE), e l'aumento delle soglie bilaterali acustici risposte riflesse dell'orecchio medio.Brainstem potenziali evocati uditivi presentano ampiezza ridotta e aumentata interpicco latenza di I-III per l'orecchio destro. Test vestibolari iniziali hanno mostrato canale paresi sul lato destro, e preponderanza 4 anni più tardi direzionale verso destra; prove preliminari mostrano funzionamento normale risultato electronystagmographic. LE, lasciò orecchio.

(Da Møller MB:. Risultati di decompressione microvascolare del ottavo nervo come trattamento per la disattivazione vertigine posizionale Ann Otol Rhinol Laryngol 99: 724-729, 1990.)

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FIGURA 3-4 Risultati di audiometria e registrazioni di potenziali evocati uditivi del tronco encefalico in un paziente con acufene grave, come quella che si verifica dopo un trauma. Aumento interpicco latenza I-III si verifica sul lato sinistro e vi è un doppio picco II. LE, orecchio sinistro; RE, orecchio destro.

Se c'è qualche problema di perdita dell'udito, a funzionamento, test audiometrici sono ripetuti nella tarda procedura operativa. Alcuni pazienti possono avere perdita uditiva transitoria a causa delle effusioni dell'orecchio medio. Essi risolvono spontaneamente entro 6 settimane. Audiometry deve essere ripetuto 3 mesi dall'intervento in tali casi.