B12 e instabilità

B12 e Instabilità

Timothy C. Hain, MD Page last modified:19 Dicembre 2014

La carenza di vitamina B12 è comune nella popolazione over 80 (10% circa). Può essere una causa di andatura instabile (atassia), a volte accompagnata da anemia (macrocitica), e la perdita di senso della posizione. Quando associata a malattia del midollo spinale, a volte è definito "degenerazione subacuta combinata". L'atassia è chiamato un "atassia sensoriale", perché sembra essere correlato alla perdita della posizione sensazioni dai piedi. Un elenco delle malattie che possono presentare con un quadro simile è il seguente:

La degenerazione combinata subacuta termine è stato coniato da Russell, Batten e Collier nel 1900 per descrivere alterazione patologica del midollo spinale. Mentre i cambiamenti nelle colonne posteriori sono enfatizzate in resoconti clinici, patologicamente le colonne laterali e anteriori sono spesso colpiti. I nervi periferici sono generalmente non sono alterate. Carenza di vitamina B12 è un fattore di rischio per il declino cognitivo (ad esempio la demenza) secondo Tagney et al (2009).

Cause di carenza di vitamina B12

B12 è disponibile soltanto da fonti animali e quindi i vegetariani rigorosi sono a rischio di carenza. B12 è legato alle proteine ​​animali e rilasciato da acido gastrico. Se assunto come parte di cibo, B12 viene rilasciato dal cibo da una combinazione di acido gastrico e pepsina (un enzima). Si lega quindi a leganti "R", uscito dallo stomaco. Fattore intrinseco (IF) è anche rilasciato dallo stomaco. Successivamente, enzimi pancreatici degradano il complesso R-legante / B12 e permettono la formazione del complesso / B12 IF. Il complesso fattore / B12 intrinseco viene assorbito nell'ileo terminale (fine del piccolo intestino, appena prima crasso).

Un farmaco per il diabete, la metformina, riduce l'assorbimento di vitamina B12 (Tagney et al, 2009).

Condizioni gastriche che contribuiscono alla carenza di B12 includono varie malattie dello stomaco che alterano il rilascio di vitamina B12 dal cibo o la produzione del fattore intrinseco (come gastrectomia, farmaci antiacidi o gastrite), stati carenziali pancreatiche che mettere in pericolo la formazione del complesso fattore b12 / intrinseco, malattia ileale ( ad esempio, di malattia proliferazione batterica nell'intestino altre cause varie di malassorbimento di Crohn), e. Lam et al (2013) ha recentemente riportato un'associazione tra carenza di vitamina B12 e il consumo di farmaci che riducono l'acidità gastrica, come gli inibitori della pompa protonica e gli antagonisti dei recettori H2 (Prevacid è un PPI comune Prilosec / Nexium sono H2 comuni).

Anemia perniciosa (PA) rappresenta il 15-70% di carenza di vitamina B12. Questa una malattia autoimmune in cui gli anticorpi sono fatti per fattore intrinseco. Integratori orali sono meno efficaci in PA di altri modi di somministrazione.

La diagnosi di carenza di vitamina B12

La carenza di B12 è solitamente rilevata attraverso un livello nel sangue di vitamina B12. Limiti inferiori tipici di normale sono 200 pg / ml. Livelli tra 150 e 300 devono essere confermati con marker surrogati secondari (vedi in seguito). Un test CBC può mostrare l'anemia macrocitica. Ciò non è necessario per la diagnosi, e l'assenza di anemia non dovrebbe dissuadere il medico di considerare carenza di vitamina B12. Noi preferiamo i pazienti di avere B12 di circa 500, e spesso suggerire integratori orali quando è più bassa.

Poiché B12 è immagazzinato nel fegato, ci vogliono circa 2 anni a seguito di una cessazione improvvisa di aspirazione per segni di carenza di sorgere.

La sindrome proliferazione batterica può essere rilevato tramite gastrointestinale superiore, siero D-lattato, e il livello di alcol nel sangue. Una piccola biopsia intestinale è a volte utile per escludere la malattia celiaca (come anticorpi anti-Gliaden), così come la malattia Whipples. Celiaca può essere particolarmente rilevante come alcuni pazienti con celiachia presentano instabilità troppo. Infezione da Helicobacter pylori può essere saggiato per con un esame del sangue. I test del fattore e anticorpi delle cellule parietali intrinseche sono disponibili.

Marker surrogati per carenza di B12 includono acido metilmalonico (MMA) e omocisteina. MMA è elevata nel 90-98% dei pazienti con carenza di vitamina B12. Questo test può essere eccessivamente sensibile come 25-20% dei pazienti di età superiore ai 70 hanno livelli elevati di MMA, ma 25-33% di loro non hanno carenza di vitamina B12. Per questo motivo, MMA non è raccomandata di routine negli anziani. Omocisteina è elevato anche in carenza di vitamina B12 e la tHcy dosaggio plasma per omocisteina può essere utilizzato come schermo. Altri marcatori includono SE blocco test degli anticorpi (per carenza di B12 autoimmune) e il test di Holo-TC II (Il significato di un valore basso per questo non del tutto compreso).

Test Schillings - è caduto in disgrazia:

In passato, il test di Schilling è sostenuto da un metodo per determinare se orale vs nasale o supplementazione B12 intramuscolare sarà richiesto. Nel test Schillings si può determinare se B12 orale è assorbibile utilizzando un radioassay. Un microgrammo di vitamina B12 radioattivo è dato per bocca. Un'ora più tardi, 1 mg di vitamina B12 non radioattiva è data come una "dose flushing", per impedire ulteriore assorbimento. B12 radioattivo viene conteggiato nel sangue e nelle urine. Il test può essere fatto anche con l'aggiunta di fattore intrinseco, estratto pancreatico, e dopo tentativi terapeutici per migliorare l'assorbimento (come senza glutine dieta, uso di antibiotici).

Il test Schillings è costoso e scomodo. Il beneficio clinico del test Schillings è talvolta difficile da seguire, come il costo del test supera notevolmente il costo di integrare B12 e B12 ricontrollato tardi. Alcuni autori avvocato semplicemente fornendo B12 al paziente tramite una via orale o nasale, e quindi ripetere il test il paziente dopo pochi mesi come un metodo più semplice e più diretta di determinare se saranno necessari colpi.

Trattamento del deficit di vitamina B12

Attualmente ci sono una varietà di opzioni.

Tutte le modalità di trattamento dovrebbero comprendere un metodo di controllo per la risposta (ossia un livello di vitamina B12, followup clinica). Se sindromi cliniche non migliorano in supplementazione di vitamina B12 per via orale, e il livello di vitamina B12 viene normalizzato (vorremmo cercare un livello di circa 500) valutare marcatori surrogati (MMA, omocisteina).

In situazioni in cui vi è una causa trattabile di malassorbimento, il trattamento deve essere diretto verso questa causa.

Caso Esempio di carenza di vitamina B12:

Un uomo di 45 anni ha presentato con vertigini. I test standard, compresa audiometria, ENG e una risonanza magnetica erano tutti normali. Nel corso di una valutazione per la gastrite è stato determinato che è stato infettato con H-pylori. Livelli di B12 sono stati controllati e trovati ad essere basso (100). La sua vertigini alla fine risolto con iniezioni di vitamina B12.

REFERENCES