Infarto cerebellare

Infarto cerebellare

Mentre la maggior parte dei pazienti che si presentano per i servizi di emergenza (ED) con vertigini isolate hanno disturbi benigni, circa il 0,7-3% ha un  infarto cerebellare(Seemungalbm.2007; . Kerber et al.,2006) perché i sintomi dello infarto cerebellare si sovrappongono  sostanzialmente con le condizioni benigne l’infarto cerebellare  è comunemente trascurato, con un tasso di diagnosi errate stimata al 35% ^2. I pazienti con infarto cerebellare non diagnosticato in generale sono a più alto rischio di complicanze, con un tasso di mortalità forse pari al 40% (Savitz et al.,2007). 

La diagnosi fisica è la modalità diagnostica più importante per infarto cerebellare. Il ricorso a tomografia computerizzata (CT) non è sufficiente, perché è solo il 26% è sensibile per l’ictus acuto. ^4, invece, importanti segni fisici sono presenti nella maggior parte dei pazienti con infarto Infarto cerebellare è un sottotipo relativamente rara di ictus ischemico. L’Occlusione di una qualsiasi delle tre  arterie cerebellari che alimentano il cervelletto può determinare un infarto cerebellare senza interessamento del tronco-encefalo

 

Tre sono le maggiori arterie del cervelletto: l’arteria cerebellare postero-inferiore (PICA), l’arteria cerebellare antero-inferiore (AICA) e l’arteria cerebellar superiore (SCA). Oltre a permettere il regolare flusso ematico ai distretti del tronco encefalico, esse irrorano parte del cervelletto. Caratteristica delle arterie cerebellari è la loro ricca rete di anastomosi per cui l’eventuale occlusione di una di esse può provocare soltanto una lesione infartuale limitata alle strutture nervose del tronco encefalico mentre rimane inalterato il circolo a livello cerebellare. La PICA con i suoi due rami mediale e laterale irrora il distretto mediale del cervelletto compreso il verme. L’AICA irrora invece la parte antero-inferiore del cervelletto compreso il flocculo e il paraflocculo che, com’è noto, hanno un ruolo importante nell’integrazione delle afferenze visive e vestibolari (Fig. 3B-C).

 

Ci sono tre principali arterie che forniscono il cervelletto L SCA (arteria cerebellare superiore), l'AICA (arteria cerebellare antero inferiore), e PICA (arteria cerebellare postero inferiore)

 

·         Superiore Arteria Cerebellare (SCA): infarto arterioso cerebellare superiore

·   Anteriore Inferiore Arteria Cerebellare (AICA):  infarto arterioso cerebellare  antero inferiore

·         Posterior Inferiore Arteria Cerebellare (PICA): posteriore infarto cerebellare arteriosa inferiore

Epidemiologia

Infarti cerebellari conto di circa il ~ 2% (range 1,5-2,3%) di tutti infarto cerebrale ^1-2.

La presentazione clinica

Il quadro clinico di un infarto cerebellare, si manifesta con vertigine acuta, assai intensa, associata a nausea e vomito sintomi che, inizialmente, possono orientare verso una patologia improvvisa della periferia vestibolare. Ma la presenza di segni di interessamento cerebellare: asinergia, dismetria, ipotonia, disturbi della coordinazione dei movimenti delle estremità, andamento atassico e di un nistagmo da “direzione dello sguardo” verso un lato e verso il basso permetteranno di porre una corretta diagnosi. In alcuni pazienti, dopo un periodo di tempo che varia da i a 4 giorni dalla comparsa della sintomatologia neurologica, il quadro semeiologico-clinico può progressivamente peggiorare a causa della compressione esercitata sul tronco encefalico dall’aumento di volume del cervelletto. Ciò avviene più comunemente nelle lesioni infarmali del distretto di distribuzione della branca mediale dell’arteria cerebellare postero-inferiore.

Tab. I - Sintomi e strutture nervose interessate nelle lesioni infartuali nel territorio irrorato
dalla P1CA e dall’AICA

Sintomi	Infarto nel territorio della PICA	Infarto nel territorio della AICA
Vertigine	Nn. vest., distretto cereb. post-inf.	Distretto dorsolat. b-pontino, flocculo, labirinto
Ipoacusia, acuf.,  vertigine	Assenti	Ipoacusia, acuf., vertigine
Segni di atassia -	Presenti (tratto cereb. ventrale)	Presenti (ped .cereb. medio)
Disfagia	I X	Assente
Disfonia	X
Emianest. facciale omolat -	V	V
Paralisi del	Presente	Presente
Emi-ipoestesia controlat.	Presente (tratto spino-tal.)	Presente (tratto spino-tal.)

 

Caratteristiche radiografiche

CT

Caratteristiche tipiche di infarto, come la perdita precoce di grigio-bianco differenziazione, hypoattenuation ed edema, progressione di encefalomalacia cronica possono essere identificati nei rispettivi territori vascolari.

Il trattamento delle alterazioni del circolo vertebro-basilare conclamate nella sindrome ischemica laterale del bulbo o nella sindrome da ischemia cerebellare sono quelle classiche dell’ictus ischemico acuto. In fase acuta è consigliabile una TAC cerebrale senza contrasto per distinguere un ictus ischemico da un ictus emorragico. I trattamenti dell’ictus ischemico si possono raggruppare in 5 categorie: 1) supporto medico; 2) trombolisi; 3) anticoagulanti; 4) antiaggreganti; 5) neuroprotezione.

Trattamento e la prognosi

La mortalità correlata ad infarti cerebellari è superiore a quella di altri territori vascolari. Questo è generalmente dovuto alla concomitante infarto del tronco encefalico, o idrocefalo compressione, piuttosto che infarto cerebellare in sé. Complicanze insoliti includono:

·         verso l'alto ernia tentoriale

Diagnosi differenziale

Considerazioni differenziali clinici includono

·         Emorragia cerebellare

Guarda anche

·         territori vascolari cerebrali

o    arteria cerebellare superiore (SCA)

o    anteriore inferiore arteria cerebellare (AICA)

o    posterior inferiore arteria cerebellare (PICA)

·         infarto ischemico

o    infarto cerebellare

§  SCA infarto

§  AICA infarto

§  PICA infarto

Supporto medico

Goal del trattamento in acuto dell’ictus è quello di ottimizzare la perfusione cerebrale nella zona ischemia. E essenziale una adeguata assistenza per prevenire la comparsa di complicanze legate all’evento vasale (trombosi venosa profonda con embolia polmonare, polmoniti. infezioni urinarie, ulcere da decubito). La pressione arteriosa non deve essere abbassata drasticamente per evitare fenomeni di iperperfusione.

 
La trombolisi

Non è indicata negli infatti cerebrali acuti del circolo posteriore. In pazienti selezionati il trattamento trombolitico intra-arterioso della occlusione dell’arteria basilare potrebbe essere utile, ma la terapia trombolitica intra-arteriosa è attualmente solo sperimentale.

 
Terapia con anticoagulanti

L’uso di anticoagulanti (eparina in bolo) nel trattamento della ischemia cerebrale aterotrombotica è controverso. L’eparina è però utilizzata in caso di dissezione senza evidenza clinica supportata da trials clinici controllati.

 
Terapia con antiaggreganti

L’ictus in fase acuta va trattato elettivamente con antiaggreganti. L’aspirina rimane il farmaco di prima scelta alla dose compresa fra 100-300 mg al giorno. L’effetto dell’aspirina è immediato (circa un’ora dopo l’assunzione) e dura il tempo di vita delle piastrine (7-10 giorni).
In alternativa all’aspirina, in pazienti che abbiano avuto altri episodi di ischemia acuta transitoria

in corso di trattamento con aspirina. o in caso di intulleranza si possono prendere in considerazione altri antiaggreganti piastrinici come la ticlopidina (250 mg per 2 volte al dì) ed il clopidogrel (75 mg al giorno).

Neuroprotezione
11 concetto di neuroprotezione implica tutte quelle misure atte ad aumentare la soglia di tolleranza del tessuto cerebrale all’insulto ischemico. L’unica misura che in un contesto sperimentale abbia dimostrato attualmente qualche utilità è l’ipotermia controllata che non viene utilizzata in un contesto clinico.

 

Molti dei sintomi di infarto cerebellare sono non-specifici, come nausea, vomito, vertigini, instabilità e mal di testa, e la diagnosi clinica si basa su esame neurologico concentrati e un indice ragionevole di sospetto. Risultati dell'esame sono incoordinazione, atassia e nistagmo orizzontale. I pazienti possono anche presentare con stato di coscienza alterato o coma.

Caratteristiche radiografiche

CT

Caratteristiche tipiche di infarto, come la perdita precoce di grigio-bianco differenziazione, hypoattenuation ed edema, progressione di encefalomalacia cronica possono essere identificati nei rispettivi territori vascolari.

Trattamento e la prognosi

La mortalità correlata ad infarti cerebellari è superiore a quella di altri territori vascolari.Questo è generalmente dovuto alla concomitante infarto del tronco encefalico, o idrocefalo compressione, piuttosto che infarto cerebellare in sé. Complicanze insoliti includono:

·         verso l'alto ernia tentoriale

 

Cause di ictus del tronco encefalico e cervelletto - Nozioni di base

Gli Strokes possono essere ischemici (mancanza di flusso di sangue), o emorragici (fuoriuscita di sangue nel cervello). I fattori di rischio per l'ictus sono considerati qui.

Ictus ischemici sono causati da ostruzione dei vasi sanguigni. I blocchi possono provenire da una sorgente distante - come un coagulo dal cuore , che sono chiamati "emboli". I blocchi possono derivare da coagulazione dall'interno dei vasi. Allora sono chiamati "trombi". Gli Ictus trombotici sono più spesso attribuite ad accumulo di colesterolo all'interno delle pareti dei vasi sanguigni, producendo una turbolenza e irruvidimento della parete, su cui si forma un coagulo. Un'altra causa comune di ictus trombotico è un calo sostenuto della pressione sanguigna - come potrebbe essere causa di un arresto cardiaco per alcuni minuti. Ci sono fonti solo occasionali di ictus ischemico di fuori di questi generali due categorie (emboli e trombi). Ad esempio,  possono essere causati da ostruzione meccanica dei vasi sanguigni, come  potrebbe accadere durante una manipolazione chiropratica del collo ad alta velocità , o qualche altro evento che provoca un movimento del collo molto energica. Abbiamo incontrato i pazienti che hanno subito ictus (ad esempio), dopo montagne russe.

Ictus emorragico - perdita di sangue nel cervello - -Sono più comunemente causata da pressione sanguigna troppo alta. Altre possibili cause sono irregolarità nella coagulazione del sangue, danni alle pareti dei vasi sanguigni di diversi processi (tra cui ictus ischemico). Nel tronco encefalico, il circuito è stretto e gli ictus emorragici sono spesso devastanti.

 

MALATTIA DEI PICCOLI VASI: PICA AICA SINDROME DELL'ARTERIA LABIRINTICA SCA

Cause di ictus del tronco encefalico - Le basi

l’ictus (Stroke) può essere ischemico (mancanza di flusso sanguigno) o emorragico (fuoriuscita di sangue nel cervello). 

FATTORI DI RISCHIO PER  TIA E L’ICTUS

To some extent, one can predict risk of stroke. In una certa misura, si può predire il rischio di ictus. Risk factors that are well known include: I fattori di rischio che sono ben noti includono:

• High Blood Pressure (2) Alta pressione sanguigna (2)
• Elevated cholesterol (especially LDL) Colesterolo elevato (soprattutto LDL)
• Smoking (1.7-2.3) Il fumo (1,7-2,3)
• Family history of stroke or heart attack Storia familiare di ictus o attacco cardiaco
• Age (male > 45, female > 55) Età (male> 45, femminile> 55)
• Overweight Sovrappeso
• Sedentary life style Stile di vita sedentario
• Diabetes Mellitus (2.7) Il diabete mellito (2,7)
• Collagen Vascular disease Malattie vascolari del collagene
• Heart problem such as atrial fibrillation (1.5) or old infarction (2.7) Problema di cuore come la fibrillazione atriale (1.5) o vecchio infarto (2,7)

**Numbers in () are derived from Whisnant et al, 1996 ** I numeri in () sono derivati ​​da Whisnant et al, 1996 Rischio di pressione sanguigna elevata è ripida e chiaro. 

Rischio dovuto alla  pressione sanguigna. Risk from elevated blood pressure is steep and clear.Ad esempio, nello studio UK TIA, il rischio di recidiva di ictus è aumentato del 28% per ogni aumento  di 10 mm Hg della pressione sistolica tra 130 e 160 (Farrell et al, 1991).

Although LDL-cholesteral, HDL cholesteral seems to reduce risk of stroke (Sacco et al, 2001). Anche se LDL-colesterolo, HDL colesterolo sembra ridurre il rischio di ictus (Sacco et al, 2001). If your HDL cholesterol is > 35, then subtract one risk factor (a negative risk factor). Se il colesterolo HDL è> 35, bisogna sottrarre un fattore di rischio (un fattore di rischio negativo). Mitral valve prolapse is not a significant risk factor, overall (0.8 risk). Il prolasso della valvola mitrale non è un fattore di rischio significativo, nel complesso (rischio x  0,8). TIA is a very strong risk factor for stroke (5.6 x risk). TIA è un fattore di rischio molto forte per l'ictus (rischio x 5.6). In general, relative risk for most of the above factors decreases with age (Whisnant et al, 1996), lending support for a unaggressive approach to risk factors in individuals of advanced age. In generale, il rischio relativo per la maggior parte dei fattori di cui sopra diminuisce con l'età (Whisnant et al, 1996), sostenendo un approccio non aggressivo per i fattori di rischio in individui di età avanzata.

Risk from cholesterol can be further stratified into three groups, based on LDL (total cholesterol - HDL)-(triglycerides). Rischio da colesterolo può essere ulteriormente stratificata in tre gruppi, sulla base LDL (colesterolo totale - HDL) - (trigliceridi).

LDL LDL	Risk Factors Fattori di rischio	Risk Level for vascular disease Livello di rischio per malattia vascolare
< 130 <130	None Nessuno	Low Basso
130-159 130-159	Less than 2 Meno di 2	Moderate Moderato
>130 > 130	more than 2 più di 2	High Alto

Controllable risk factors include being overweight, having high (> 140/90) or low blood pressure, heart disease, diabetes and smoking. Fattori di rischio controllabili comprendono il sovrappeso, con elevata (> 140/90) o bassa pressione sanguigna, malattie cardiache, diabete e fumo. Atrial fibrillation is a particularly important risk factor -- stroke occurs in 4.5% of untreated patients with atrial fibrillation per year. La fibrillazione atriale è un fattore di rischio particolarmente importante – l’ictus si verifica nel 4,5% dei pazienti trattati con fibrillazione atriale all'anno. While uncommon, chiropractic neck manipulations can cause compression or tears of the vertebral arteries (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003), and for this reason, maneuvers involving neck "cracking" should be specifically avoided in individuals with vertigo. Mentre , le manipolazioni chiropratiche del collo possono causare compressione o rotture delle arterie vertebrali (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003) e per questo motivo, le manovre "cracking" che coinvolgono il collo devono essere specificamente evitati nei soggetti con vertigine. Whiplash injuries can also damage the vertebral arteries as the arteries traverse the vertebrae of the neck. Il colpo di frusta può anche danneggiare le arterie vertebrali che passano attraversano le vertebre del collo.

L’ictus ischemico è causato da ostruzione dei vasi sanguigni. L’ostruzione  può provenire da una sorgente distante - come ad esempio un coagulo dal cuore – che poi viene chiamato "embolo". I blocchi possono derivare da coagulazione dall'interno dei vasi  - che poi sono chiamati "trombi". Gli ictus trombotici sono più spesso attribuiti a accumulo di colesterolo all'interno delle pareti del vaso sanguigno, che producono turbolenza e ispessimento irregolare  della parete, con successiva e conseguente  formazione  di coaguli. Un'altra causa comune di ictus trombotico è una caduta di pressione sanguigna  - come potrebbe essere ad esempio causata da un arresto cardiaco di alcuni minuti. Al di fuori di queste due categorie generali (emboli e trombi)ci possono essere solo fonti occasionali di ictus ischemico Ad esempio, causati da ostruzione meccanica dei vasi sanguigni – come  potrebbe accadere durante una manipolazione chiropratica del collo ad alta velocità   o qualche altro evento che causa un movimento collo molto forte. Si sono riscontrati (ad esempio), ictus  in pazienti subito dopo che gli stessi erano stati sulle montagne russe.

Ictus emorragici - fuoriuscita di sangue all'interno del cervello - sono più comunemente causate da pressione sanguigna troppo alta. Altre possibili cause comprendono irregolarità nella coagulazione del sangue, danni alle pareti dei vasi sanguigni da vari processi (compreso l'ictus ischemico). Nel tronco encefalico, il circuito è stretto e gli ictus emorragici sono spesso devastanti.

 

 

 

Malattia dei piccoli vasi:

PICA (posteriore sindrome dell'arteria cerebellare).

La sindrome PICA è conosciuto anche come "sindrome laterale midollare", o "sindrome di Wallenberg", dopo la descrizione di Wallenberg nel 1895. Questo è il colpo del tronco cerebrale più comune. Vedere questo link per maggiori dettagli.

AICA (sindrome dell’arteria cerebellare antero inferiore).

La sindrome AICA è di solito accompagnata da vertigini e sordità omolaterale unilaterale dalla labirintica ischemia dell'arteria. Si tratta di un ictus del tronco cerebrale comune. Vedere questo link per maggiori dettagli.

 

 

 

Sindrome dell'arteria labirintica

L'arteria uditiva labirintico o interno di solito prende la sua origine da AICA, ma può anche prendere origine dal PICA o l'arteria basilare. Fornisce l'orecchio interno. Nel canale uditivo interno o IAC fornisce ganglio di Scarpa. Dopo l'uscita si divide in arteria cocleare comune e anteriore arteria vestibolare. L'arteria cocleare comune ulteriore divide in arteria cocleare e l'arteria vestibolococleare, quest'ultima formando posteriore arteria vestibolare e il ramo vestibolare. La principale arteria cocleare fornisce il apicale 3/4 della coclea, e il ramo cocleare, le basali 1/4 (alte frequenze). L'arteria vestibolare posteriore fornisce il sacculo inferiore e l'ampolla del SCC posteriori. L'arteria vestibolare anteriore è una arteria minore che fornisce utricolo, sacculo superiore, ed ampolla  anteriore e nei canali semicircolari laterali (Kim et al, 1999). L'arteria labirintica è un arteria sottile terminale e come tale può essere relativamente più vulnerabile di altre circolazioni.

La diagnosi può essere difficile perché il cervello può mostrare nessuna lesione. Questo è un piccolo vaso sanguigno e studi di imaging come TAC-angiografica o RMA perdere. Il contrasto è assolutamente necessario (durante MRA).

SCA (sindrome dell'arteria cerebellare superiore).

I sintomi principali sono atassie cerebellari omolaterali (peduncoli cerebellari medi e / o superiori), nausea e vomito, impastata (pseudobulbare) discorso, la perdita del dolore e della temperatura sul lato opposto del corpo. Sordità parziale, tremore degli arti superiori, una sindrome di Horner omolaterale e mioclono palatale sono stati segnalati. Clinicamente, questo colpo può essere impossibile da distinguere da una AICA parziale o ictus territorio PICA. E 'molto più raro di uno dei due. Pulsione oculare lontano dal lato della lesione è stata riportata nella sindrome SCA. Diagnosi della corsa avviene tramite risonanza magnetica.

Nella sindrome di Weber, vi è un danno per il mesencefalo, compresi i fascicoli del III° nervo all'interno del mesencefalo e anche lì vi è un danno al fascio piramidale prima della decussatione (area del peduncolo cerebrale). Ciò si traduce in una paralisi  del III° nervo omolaterale combinata con una emiplegia controlaterale. Questa sindrome può derivare da danni alla SCA.

Sindrome di Weber

Infarto del mesencefalo laterale risultante da un aneurisma dell'arteria cerebellare superiore. La lesione è qui solo posteriormente al peduncolo cerebrale.

Infarto Mediale Midollare (sindrome di Dejerine).

0,5% di tutte infarti cerebrali. Emiparesi controlaterale risparmiando il volto, perdita hemisensory del tipo colonna posteriore (controlaterale). Debolezza della lingua è omolaterale al infarto. Patologia può essere in arteria vertebrale o di un arto mesiale dell'arteria vertebrale dopo PICA, può verificarsi nistagmo Upbeat . Malattia dei piccoli vasi (diabete, ipertensione, ipercolesterolemia) è la causa usuale.

Risonanza magnetica di persona con mielinolisi pontina centrale. Sagittale L'area scura all'interno del cerchio è la regione di danni. © Timothy C. Hain, MD	Risonanza magnetica di persona con Mielinolisi pontine centrale, vista assiale. Notare la "I" zona a forma al centro del ponte.

 

   References:

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• Bradshaw P, McQuaid P. The syndrome of vertebro-basilar insufficiency. Q.J.Med 1963:32:279-296
• Caplan LR. Bilateral distal vertebral artery occlusion. Neurology 1983:33:552-8
• Caplan LR, Goodwin JA. Lateral tegmental brainstem hemorrhages. Neurology 1982:32:252-60
• Caplan LR. Vertebrobasilar disease. In Barnet HJM (and others, Eds), Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Chrchill-Livingstone, pp 549-619, 1986
• Faught E, Oh SJ. Brainstem auditory responses in brainstem infarction. Stroke 1985. 16:701-705
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·         Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, et al. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke. 2006; 37 :2484–7. [ PMC free article ][ PubMed ]

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• Wallenberg A. Akute bulbar affektion. Arch Psychiatr Nervenheilkd 1895:27:504-540
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• Toyoda et al. Medial Medullary Infarction: Analysis of eleven patients. Neurology 1996:47:1141-1147

 

 

 

PICA (sindrome dell'arteria posteriore cerebellare). o Infarto bulbare laterale (s. di  Wallemberg)

 Timothy C. Hain, MD  Pagina last modified: 18 novembre 2011

La sindrome PICA è conosciuto anche come "sindrome laterale midollare", o "sindrome di Wallenberg" o “sindrome dell’arteria cerebellare postero-inferiore”, dopo la descrizione di Wallenberg nel 1895.Dipende da un’occlusione o dell’arteria cerebellare posteroinferiore (PICA) o del tratto terminale di un’arteria vertebrale da dove questo ramo origina. La lesione ischemica interessa il segmento dorso-laterale del bulbo (Fig. 4A-B).  Questo è l’ictus più comune  del tronco cerebrale.

Fig. 4 - A) sede della lesione infartuale defla 5. ischemica lat. del bulbo (s. di Wallemberg) (da Baloh R.W., 1984); B) sez. trasversa del bulbo che illustra la distribuzione dell’a. cerebellare post. inf. (da Silver F.L. in Sharpe J. e Barber H. Ed., 1993);C) sez. trasversa della zona dorso laterale bulbo-pontina irrorata dall’a. cerebellare ant.-inf. (da Silver F. L. in Sharpe J. e Barber H. Ed., 1993). da Megighian Otoneurologia Piccin2008

 

 

SINTOMATOLOGIA

La sintomatologia compare all’improvviso ed è caratterizzata da vertigine assai intensa, da perdita di equilibrio con latero-pulsione sul lato della lesione (emiatassia omolaterale), da disartria, ptosi e miosi, da cefalea occipitale e da sintomi neurovegetativi ipervagotonici.. All’inizio, l’episodio vertiginoso può venir confuso con quello di una lesione acuta del labirinto o delle strutture nervose che appartengono all’arco primario vestibolare. Il nistagmo può essere unico, di tipo orizzontale, in genere diretto verso il lato opposto alla sede della lesione oppure multiplo. In tal caso, al nistagmo “paralitico” si associa un nistagmo da “direzione dello sguardo”, prevalentemente orizzontale- rotatorio o rotatorio, diretto verso il lato del focolaio ischemico. Compaiono ampi movimenti sacca- dici (ipermetrici), sia volontari che involontari, diretti verso il lato della lesione mentre quelli diretti verso il lato opposto sono molto piccoli. Anche i movimenti oculari lenti di conduzione (pursuit) appaiono asimmetrici. Oltre ai segni di sofferenza cerebellare: asinergia, atassia, adiadococinesi (per l’interessamento del distretto postero-inferiore dell’emisfero cerebellare e del verme), si osservano disfonia e disfagia per paralisi omolaterale del X e del 1X, ipoestesia dell’emifaccia con riduzione o scomparsa del riflesso corneale per interessamento del nucleo e della radice discendente del V, paralisi omolaterale del VII. Frequente è la comparsa della sindrome di Claude Bernard-Horner (miosi, enoftalmo, ptosi palpebrale) omolaterale alla sede della lesione per interessamento delle vie simpatiche oculomotorie che corrono in questo distretto bulbare. Nel lato opposto alla lesione, si osserva una emianestesia dissociata termo-dolorifica.

Il nistagmo provocato da stimolo calorico presenta, oltre alle modificazioni qualitative delle scosse (prevalenza della fase lenta, aritmia, variazioni della forma), un’alterazione dei valori dei parametri quantitativi che varia in rapporto all’estensione della lesione vascolare e, soprattutto, al grado di interessamento dell’area nucleare vestibolare o dei distretti nervosi iuxtanucleari. Nella sindrome di Wallemberg, come in altre lesioni che interessano il segmento del bulbo posteriore all’oliva, non è possibile mettere in evidenza, nel corso della reazione vestibolare, la deviazione tonica degli arti superiori (prova di Bàràny) per l’interessamento delle vie di connessione vestibolo-spinali. Nel corso della reazione vestibolo-oculomotoria provocata dallo stimolo calorico, non si osserva la comparsa del “perverted nystagmus”.

Le scosse del NOC presentano alcune alterazioni morfologiche legate all’ interferenza del nistagmo spontaneo o del nistagmo da “direzione dello sguardo” e alla presenza di anomalie dei saccadici soprattutto di quelli diretti verso il lato della lesione.

 La maggior parte dei pazienti dopo questo ictus recupera molto bene e spesso riprendono le loro precedenti attività (Nelles et al, 1998). I pazienti spesso hanno la sindrome di  Horner (ptosi monolaterale, miosi e anidrosi facciale). Ci possono  essere anche saccadici dismetrici (overshoot), pulsione saccadici (tirando dell'occhio durante le saccadi verticali verso il lato di lesione).La prognosi è generalmente molto buono con recupero pieno o quasi completo  atteso entro i 6 mesi. La diagnosi si fa  generalmente con la risonanza magnetica. CT-angiografia con ricostruzione in 3D ha ottenuto abbastanza buono in questi ultimi anni per essere utile troppo.

L’esame  ABR è spesso anormale nelle persone con una sindrome di Horner centrale (Faught e Oh, 1985), ma siccome la lesione nella sindrome di Wallenberg è abitualmente inferiore alle vie  uditive, la sindrome di Horner prodotta dalla Wallenberg generalmente non è associata ad ABR anormali.

La PICA deriva normalmente  dall'arteria vertebrale , oppure da un ramo distinto  dell'arteria basilare. A causa dell'origine molto più comune dalla arteria vertebrale, la maggior parte delle sindrome (ictus) "PICA"  in realtà sono dovuti ad occlusione dell'arteria vertebrale (Kim 2003) l’embolia cardiaca provoca solo il 5% di questi ictus , mentre la dissezione provoca il 15% (Kim, 2003).

PICA è il sito più comune di occlusione dalla moltiplicazione dei trombi o embolie causata da lesioni alla terza sezione dell'arteria vertebrale, e la sindrome di Wallenberg è la patologia  più comune causata da manipolazione chiropratica (Caplan, 1986).

References

·                     Caplan LR. Vertebrobasilar disease. In Barnet HJM (and others, Eds), Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Chrchill-Livingstone, pp 549-619, 1986

·                     Faught E, Oh SJ. Brainstem auditory responses in brainstem infarction. Stroke 1985. 16:701-705

·                     Kim JS (2003). "Pure lateral medullary infarction: clinical-radiological correlation of 130 acute, consecutive patients." Brain 126(Pt 8): 1864-72.

·                     Nelles G, and others. Recovery following lateral medullary infarction. Neurology 1998:50:1418-1422

AICA (sindrome dell’arteria cerebellare antero inferiore).

Timothy C. Hain, MD  Pagina modificata: 18 giugno 2009

L'arteria cerebellare antero inferiore (AICA) è un'arteria nel cervello che fornisce parte del cervelletto .

Esso deriva dalla arteria basilare a livello della giunzione tra il midollo allungato ed i ponte nel tronco cerebrale . Si passa all'indietro da distribuire alla parte anteriore della superficie inferiore del cervelletto, anastomosi con il posteriore inferiore cerebellare ramo dell'arteria vertebrale . Fornisce il quartiere inferiore anteriore del cervelletto.

Dà anche origine,  nella maggior parte dei casi dell'arteria labirintica; Tuttavia, in altri casi l'arteria labirintica può emergere come un ramo della basilare. La sindrome AICA solito si presenta con vertigini e sordità omolaterale unilaterale dalla labirintica ischemia dell'arteria. I grandi ictus sono accompagnati da paralisi  facciale omolaterale e atassia. E ' per frequenza il secondo più comune ictus del  tronco cerebrale, circa il 10% degli ictus  colpiscono la  PICA.

L'entità di questo tratto è estremamente variabile. Sintomi simili a quelli della malattia di Meniere (udito fluttuante, acufeni, vertigini) possono essere causati anche da  TIA in tale distribuzione (Lee e Cho, 2003). La bilateralità delle fluttuazione uditive  suggerisce una causa vascolare, ma la maggior parte degli ictus da AICA si presentono con sintomi uditivi unilaterali. L'AICA ha anche una origine molto variabile e può prendere origine dalla porzione caudale mediana del  ponte.  Gli ictus del territorio dell’AICA possono presentare  anche solo vertigini . La diagnosi si ottiene generalmente tramite risonanza magnetica.

 References

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Tab. I - Sintomi e strutture nervose interessate nelle lesioni infartuali nel territorio irrorato
dalla P1CA e da AICA

 

Sintomi	Infarto nel territorio della PICA	Infarto nel territorio della AICA
Vertigine	Nn. vest., distretto cereb. post-inf.	Distretto dorsolat. b-pontino, flocculo, labirinto
Ipoacusia, acuf., vertigi- ne	Assenti	Ipoacusia, acuf., vertigine
Segni di atas sia -	Presenti (tratto cereb. ventrale)	Presenti (ped cereb. medio).
Disfagia	I X	Assente
Disfonia	X
Emianest. fac- ciale omolat	V	V
Paralisi del	Presente	Presente
Emi-ipoeste- sia controlat	Presente (tratto spino-tal.)	Presente (tratto spino-tal.)
S di Bernard-Horner	Fibre simp. disendent.	Fibre simp. disendent.

 

APPROFONDIMENTO

La differenziazione clinica di infarto cerebellare da comuni Vertigo Sindromi

James A. Nelson, MD ^* e Erik Viirre, MD, PhD ^†

West J Emerg Med.  2009 Nov;  10 (4): 273-277.

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Astratto

Questo articolo riassume l'approccio pronto soccorso a diagnosticare infarto cerebellare nel paziente con vertigini. Vertigo è definito e l'identificazione di una sindrome vertigini è discusso. La differenziazione delle sindromi vertigine comuni come benigna vertigine parossistica posizionale, la malattia di Meniere, vertigini emicranica e neurite vestibolare è riassunta. Conferma di una sindrome vertigini periferica riduce sostanzialmente il rischio di infarto cerebellare, così come indicatori di un disturbo periferica quale un test impulso testa anormale. Circa il 10% dei pazienti con infarto cerebellare presente con vertigini e senza localizzative deficit neurologici. La maggior parte di questi può avere altri segni di vertigini centrale, in particolare in direzione cambia nistagmo e grave atassia.

 

INTRODUZIONE

Mentre la maggior parte dei pazienti che si presentano per i servizi di emergenza (ED) con isolate vertigini hanno disturbi benigni, circa il 0,7-3% avere infarto cerebellare. ^1, 2 perché i sintomi di infarto cerebellare sovrapposizione sostanziale con le condizioni benigne è comunemente trascurato, con un tasso di diagnosi errate stimata al 35% ^2. I pazienti con infarto cerebellare perso in generale sono a più alto rischio di complicanze, con un tasso di mortalità forse pari al 40%. ³

Diagnosi fisica è la modalità diagnostica più importante per infarto cerebellare. Il ricorso a tomografia computerizzata (CT) non è sufficiente, perché è solo il 26% sensibile per ictus acuto. ^4, invece, importanti segni fisici sono presenti nella maggior parte dei pazienti con infarto cerebellare.

Questa revisione prima affronta la differenziazione di infarto cerebellare dai quattro sindromi vertigini più comuni:. Vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB), la malattia di Meniere, vertigini emicranica e neurite vestibolare ⁵ Poi ci rivedrà la diagnosi di infarto cerebellare fisico. Infine, vi proporremo le indicazioni per neuroimaging.

Definizione di Vertigo

La Vertigine è definita come una illusione patologica di movimento. ⁶ Più comunemente sperimentato come sensazione di rotazione, esso deriva da uno squilibrio patologico nel sistema vestibolare periferico o centrale. I pazienti spesso semplicemente relazionano sensazione di vertigini, e un ulteriore interrogatorio è necessario per identificare le vertigini. ⁷ Si raccomanda cautela nella classificazione del paziente vertigini. Mentre si differenziano le vertigini da uno disequilibrio, presincope e stordimento tradizionale , gli studi dimostrano che i pazienti utilizzano termini sovrapposti per descrivere la loro esperienza e possono anche cambiare idea durante un singolo incontro clinico. ⁸ Il modo migliore per un medico per identificare una sindrome vertigine è quello di realizzare che mentre la maggior parte dei pazienti riferisce le classiche vertigini rotazionali, circa il 17% non lo faranno. ⁹ Questi pazienti possono segnalare episodica disturbi dell’equilibrio o vertigini che  peggiorano con il movimento della testa.

Vertigine parossistica posizionale benigna

La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna è una condizione distinta e che in genere non si confondere con l’infarto cerebellare. Sono stati descritti disturbi centrali della VPPB, ma tendono ad essere causati da tumori, piuttosto che d ictus e sono riconosciuti dall'associazione con altre anomalie. ¹⁰ I pazienti presentano brevi episodi di vertigini intense, che peggiorano con i  cambiamenti di posizione. I parossismi con sintomi intensi che durano meno di un minuto vengono definiti  come una provocazione posizionale. I pazienti stanno  bene, fino a quando un movimento della testa, generalmente verticale,  precipita il parossismo dei sintomi. Nella maggior parte dei casi la VPPB è idiopatica, anche se il 10% segue un attacco di neurite vestibolare e il 20% a seguito di un episodio di trauma cranico. ¹¹

La forma più comune di VPPB, è causata dagli  otoliti nel canale semicircolare posteriore, viene diagnosticata trovando nistagmo torsionale nel test di Dix-Hallpike. ¹² L'esaminatore tiene la testa del paziente seduto a 45 ° a sinistra o a destra. Ciò allinea il canale semicircolare posteriore sul piano verticale. Il paziente deve essere invitato a tenere il braccio sull'esaminatore per la stabilità. L'esaminatore poi porta il paziente nella posizione supina, con la testa penzoloni dalla barella di 10 ° -30 °. Ciò causa una grande rotazione del canale semicircolare posteriore nel proprio piano, spostando il otoliti liberi che riproducono  i sintomi. Il test è considerato positivo se si provoca la torsione nistagmica caratteristica ed un nistagmo verticale. ¹³

La sensibilità della manovra Dix-Hallpike per VPPB non è stata ben descritta nell'impostazione . Anche senza un test Dix-Hallpike positivo, i pazienti con BPPV possono essere differenziati da quelli con infarto cerebellare dai loro sintomi episodici e dalla posizione. Coloro che non si adattano a questa descrizione richiedono considerazione diagnostiche alternative.

Malattia di Meniere

La Malattia di Meniere è sospettata nel paziente che si presenta con  simultanee vertigini e disturbi  cocleari. I disturbi  cocleari possono essere perdita uditiva, acufeni  o senso di orecchio  pieno.  Chiamata anche idrope endolinfatica, si pensa che  la malattia di Meniere è  causata da un accumulo di liquido  endolinfatico nell'orecchio interno. Gli episodi comunemente durano poche ore, anche se possono variare da 20 minuti ad un paio di giorni. La diagnosi formale richiede una perdita dell'udito documentata all'esame audiologico in almeno una occasione. ¹⁴ I pazienti possono avere esame audiologico normale tra un episodio e l’altro.

Non è comune  la comparsa  di  vertigini isolate e la perdita di udito, anche se esistono casi clinici. ¹⁵ Questa  si verifica solo nel 0,3% di tutti gli infarti del tronco encefalico e tende a presentarsi con sordità completa omolaterale. ¹⁶ In generale, le vertigini con perdita di udito , a meno che non ci sia  sordità totale omolaterale, indicano un disturbo periferico. Il medico deve eseguire un esame neurologico completo e neuro-otologica in questi pazienti, come discusso di seguito. I pazienti con un negativo work-up per l'ictus dovrebbero essere riferiti ad un otorinolaringoiatra per ulteriori test e prendere in considerazione  altre diagnosi, come la labirintite e lo schwannoma. ^6, 17 I pazienti con malattia di Meniere tendono ad avere episodi ricorrenti, per cui se il paziente non ha avuto precedenti episodi, deve essere sospettata invece una labirintite. Si pensa che la  Labirintite abbia  lo stesso processo eztiologico della neurite vestibolare, con  l’ulteriore coinvolgimento del sistema uditivo.

Vertigine Emicranica

Nonostante sia la seconda causa più comune di vertigine osservata nella pratica clinica, la vertigine emicranica rimane sotto-riconosciuta. ⁵ Il suo spettro clinico può essere elusiva. La metà dei pazienti si presenta senza cefalea. ¹⁸ Le sue caratteristiche di presentazione possono variare, non solo tra i differenti pazienti, ma nello stesso paziente nel tempo. Alcuni hanno aura, mentre altri non la presentano . Alcuni hanno fotofobia durante gli attacchi, mentre altri non  la presentano.  Per alcuni, la vertigine emicranica sembra essere come un'aura che dura pochi minuti (18%), ma per gli altri la vertigine dura per più di 24 ore (27%). ¹⁹ L'esame fisico dovrebbe rivelare un normale esame neurologico, tra cui il coordinamento e l'andatura. La Video oculografia ha dimostrato risultati di nistagmo centrale,. ²⁰

Sono stati proposti criteri diagnostici formali per vertigine emicranica. ²¹ criteri rigorosi richiedono: 1) episodi ricorrenti di vertigine; 2) una diagnosi di emicrania formale da International Headache Society (IHS) criteri;3) un sintomo dell'emicrania durante l'attacco (ad esempio l'emicrania, con fotofobia, o aura); e 4) l'esclusione di altre cause. La categoria di " probabile vertigine emicranica " viene usato per i pazienti con alcuni elementi nella presentazione di suggerire l'emicrania, ma nessuna altra causa identificabile.

L’Infarto cerebellare non SI dovrebbe presentare con I sintomi associatI di emicrania, quindi la maggior parte dei pazienti con criteri di vertigine emicranica e CON un normale esame neurologico possono essere trattati per il loro processo di emicrania senza ulteriore work-up.

Neurite Vestibolare

La Neurite vestibolare è caratterizzata dalla sindrome vestibolare acuta, causata da tono vestibolare diminuita su di un lato. Attualmente si pensa che l'eziologia sia virale. ²² La neurite vestibolare si riconosce dai reperti caratteristici sull’anamnesi  e con l'esame vestibolare. La storia rivela in genere un inizio graduale, a differenza dell’ ictus in cui i sintomi raggiungono la massima intensità all’ esordio. Nella  neurite vestibolare, i sintomi di picco si hanno durante il primo giorno e cominciano a migliorare nel giro di pochi giorni, anche se il pieno recupero richiede settimane o mesi. ⁶ La vertigine associata è continua e costante, anche se come tutte le forme di vertigine, è caratteristica l’esacerbazione posizionale, in quanto  ogni movimento della testa amplifica la differenza del  tono vestibolare bilaterale. I sintomi neurovegetativi  associati di nausea e vomito sono prominenti.

L’Esame generale neurologico è normale, tra cui i riflessi motori, sensoriali, i nervi cranici e lo stato mentale. Ancora più importante, il coordinamento degli arti è conservato nella prova  dito-naso, e le prove di movimento a rapida alternanza tallone-piede . Anche se è prevista qualche  lieve incoordinazione, il paziente deve mantenere la capacità di deambulare. Il loro sistema nervoso centrale continua a integrare la sue informazioni somatosensoriali,  visive e propriocettive, coordinando la deambulazione.

Il paziente vestibolopatico ha il tono vestibolare diminuito sul lato interessato. Questo squilibrio del tono normalmente si verifica quando il paziente ruota  la testa da quel lato, in modo che il paziente vestibolopatico sperimenta come se il mondo  continua a girare quando ruota  la testa sul lato colpito. Il riflesso vestibolo-oculare provoca una lenta deriva di compensazione degli occhi verso l'orecchio ipoattivo, che è la fase lenta del nistagmo. La fase veloce del nistagmo è il battito correttivo opposta all'orecchio ipoattivo. ¹ La sua direzione è orizzontale e torsionale, ed è considerato unidirezionale, cioè indipendentemente da dove il paziente guarda, la direzione del nistagmo non cambierà. ²² è accentuato quando guarda lontano dall'orecchio ipoattivo (Legge di Alexander). Il paziente  sente questo e spesso chiude gli occhi quando distogliere lo sguardo dal lato ipoattivo. Va ricordato che il nistagmo unidirezionale può verificarsi anche nel 46% dei pazienti con infarto cerebellare quindi non può essere usato per confermare un disturbo periferico. ²³ Tuttavia, vi è una constatazione fisica in particolare, che può fornire un aiuto.

Il riflesso vestibolo-oculare (VOR) è una cerniera tra  il movimento degli occhi per il movimento della testa. Quando una persona normale guarda  lateralmente, il labirinto di quel lato segnala la rotazione  e gli occhi si muovono automaticamente in direzione opposta per mantenere lo sguardo fisso. Ad esempio, il lettore può ruotare la testa alternativamente per ogni lato e continuare ancora a leggere, a causa del VOR. Per il paziente vestibolopatico, quando la testa viene rapidamente spostata verso il lato patologico, gli occhi si muovono con la testa e la fissazione visiva viene interotta. Un saccade di rifissazione ("catch-up") si vede quando  il paziente guarda indietro l'oggetto originale. Questo è testato dal test, chiamata anche la prova di impuls test. ²⁴ La testa del paziente viene posto sulla linea mediana, e il paziente viene istruito a mantenere la fissazione visiva sul naso dell'esaminatore. L'esaminatore spinge la testa del paziente rapidamente da un lato, e se si vede un saccade di rifissazione indietro sul naso , è presente una paresi del canale sul lato verso cui la testa viene girata (Figura 1). La prova deve essere eseguita su entrambi i lati. Un video del test in corso di esecuzione è disponibile online. ^25, 26 In altre impostazioni che è stato descritto come sensibile solo nel 34-39% di ipofunzione vestibolare. ^27, 28 Quando studiato in popolazioni al pronto soccorso  più altamente selezionati  un test positivo di impuls  test è stata % sensibile nel 100 per un disturbo periferico. ²⁶ Un test impulso test negativo è stato trovato dal 91 al 96% dei pazienti con infarto cerebellare. ^23, 26 Ulteriori studi devono affrontare il ruolo del test impulsi testa in pazienti con sindromi ED indifferenziate vertigini. Fino a quel momento si può solo dire che un  impuls test positivo è più coerente con una vestibulopatia periferica acuta, come la neurite vestibolare, e un impuls test  negativo fa pensare ad un infarto cerebellare.

Figura 1.

Impulse test  A: L'orecchio destro ha intatta la funzione vestibolare periferica. Quando la testa è girata a destra, il riflesso vestibolo-oculare sposta gli occhi per mantenere fissazione visiva. B: L'orecchio destro ora è compromessa funzione vestibolare. Quando la...

Infarto cerebellare

L’Infarto cerebellare rappresenta circa il 2,3% degli infarti acuti generale. ^29, che possono derivare da un'occlusione dell'arteria cerebellare superiore (SCA), dell’arteria cerebellare antero inferiore (AICA), o dell’arteria cerebellare posteriore inferiore (PICA). Gli infarti cerebellari più grandi producono sintomi e segni che localizzano al tronco encefalico, come diplopia, disartria, arti atassia, disfagia, e ipotonia o parestesia. Circa il 10% dei pazienti con infarto cerebellare si può presentare con vertigini isolate, cioè, vertigini senza altri sintomi come interessamenti motori, sensoriali, dei riflessi,  nervi cranici, o negli esami di coordinazione degli arti. La maggior parte di questi sono infarti del ramo mediale del PICA (96%). ²³

I pazienti con vertigini isolate a causa di un infarto cerebellare rappresentano una sfida diagnostica significativo al medico del pronto soccorso emergenza (EP). E’ noto per sia  spesso mal diagnosticato,  con conseguente successiva disabilità.³ Mentre la sua rarità osta buoni studi DE sui suoi segni che presentano, la letteratura è sufficiente per offrire alcuni indizi storici e fisici che possono allertare il clinico sulla possibilità di un infarto cerebellare.

Primo, l’ictus in generale tende a presentare un'insorgenza improvvisa e con sintomi immediati , che di solito raggiungono la massima intensità immediatamente. In secondo luogo, i fattori di rischio vascolare aumentare la probabilità a priori di malattia. L’ ipertensione e le malattie cardioaortiche si trovano nella maggior parte dei pazienti con infarto cerebellare, e una fonte embolica si è trovato nel 24-40%. ^23, 29, infine, due segni fisici facilmente trascurati si è dimostrato che  indicano l’infarto cerebellare.

Il primo è l'atassia grave, che è stato classicamente considerato un segno di vertigini centrale. ⁶ Il settanta per cento dei pazienti con infarto cerebellare e vertigini isolate si presenterà con incapacità di camminare senza sostegno. ²³ Graded da due osservatori indipendenti, questo sembra essere un riscontro oggettivo e riproducibile, anche se gli osservatori non sono stati accecati per la diagnosi. L'altro 29% ha uno squilibrio da lieve a moderato con presenza di  deambulazione, che di per sé non sarebbe capace di consentire la differenziazione dalla neurite vestibolare.

Il secondo importante segno fisico di infarto cerebellare è il nistagmo con direzione mutevole, chiamato anche nistagmo multidirezionale, o nistagmo evocato dallo sguardo. Questi pazienti hanno nistagmo che cambia direzione secondo lo sguardo del paziente. Ad esempio, se il paziente guarda verso destra batte verso destra, e quando l'aspetto paziente lasciata batte verso sinistra. Questo è risultato essere el 56% sensibile per l’ infarto cerebellare, anche se i medici non sono stati accecati alla diagnosi. ²³ Il medico dovrebbe evitare l'errore di cercare il nistagmo con lo sguardo portato in posizione  estrema laterale, in quanto si produce un nistagmo end-point, che è normale e riflette solo fatica muscolare .³⁰ Alcuni farmaci, in particolare gli anti-epilettici e l'alcool, possono pure causare nistagmo.

L'incapacità di camminare senza sostegno e il nistagmo che cambia direzione sono due segni importanti perché sono comunemente presenti anche quando non sono presenti altri risultati del tronco encefalico ischemia. Almeno uno di questi due segni è stato visto nell 84% (21 su 25) dei pazienti con infarto cerebellare e vertigini isolate. ²³

Indicazioni per Neuroimaging

Non sono state stabilite raccomandazioni basate sull'evidenza per neuroimaging nel paziente vertiginoso. Sulla base dei dati attualmente disponibili, chiare indicazioni per neuroimaging includono alcun deficit neurologici focale, l'incapacità di camminare senza sostegno e la direzione mutevole nistagmo.

Quando è indicato la neuroimaging, la risonanza magnetica (MRI) pesata in diffusione con angiografia a risonanza magnetica è attualmente considerato lo studio ottimale. Per gli ictus emorragici, la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica sono entrambi ottimi studi. ³¹ Tuttavia, per l’ictus ischemico, la RM è chiaramente superiore con una sensibilità dell'83% rispetto al 26% della CT. ⁴ I medici non devono quindi fare affidamento sulla TC per diagnosticare l’ infarto cerebellare.

CONCLUSIONE

L’Infarto cerebellare è presente nel 3% dei pazienti che si presentano con le vertigini. ¹ Di questi, solo il 10% non ha deficit neurologici focali. Le prove citate in questa revisione suggeriscono che anche quando non ci sono deficit neurologici, la maggior parte dei casi di infarto cerebellare si presenteranno sia con l'incapacità di camminare senza sostegno o nistagmo  che cambia direzione. ²³ In un paziente con una bassa probabilità a priori di ictus, il medico del pronto soccorso  di solito ha una buona giustificazione per non ricoverare un paziente che ha vertigini isolate e un esame neurologico e neuro-otologico del tutto normal. Uno studio di 15 casi di mancato infarto cerebellare ha dimostrato che in tutti e 15 mancava la documentazione di un  esame neurologico normale e della marcia e dell'andatura. ³ La pronta valutazione di un neurologo o di un otorinolaringoiatra è raccomandata nei pazienti che non hanno ricevuto una diagnosi definitiva.

 

Tabella 1.

Bandiere rosse a vertigini

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Supervisione curatore di sezione: Kurt R. Denninghoff, MD

Ristampe disponibili attraverso l'accesso aperto a http://escholarship.org/uc/uciem_westjem

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