Fratture della rocca petrosa Parole chiave : Frattura della rocca petrosa, Perdita di liquor cerebrospinale, Paralisi facciale, TC delle rocche petrose, Trauma cranico

Le fratture della rocca petrosa sono frequenti, in quanto le loro cause principali sono gli incidenti stradali. La loro diagnosi e la loro gestione iniziale devono essere realizzate rapidamente in un quadro di urgenza vitale che può farle misconoscere. La stretta collaborazione tra rianimatori, radiologi e otorinolaringoiatri (ORL) è fondamentale. Le fuoriuscite di liquor cerebrospinale e la paralisi facciale sono le due complicanze la cui gestione iniziale è fondamentale. Tuttavia, le complicanze ritardate richiedono un follow-up clinico e radiologico a lungo termine.

Fig. 1a Decorso delle fratture delle rocche: 1 Frattura trasversale della piramide (attraverso il condotto uditivo interno e/o il canale di Falloppio); 2 Frattura longitudinale della  piramide (attraverso l’orecchio medio,  mastoide, tegmen tympani, membrana timpanica, condotto uditivo esterno tuba e/o tratto timpanico o mastoideo del canale di Falloppio).	Fig. 1b

 

►Definizione: fratture longitudinali e trasversali dell’osso temporale, con eventuale apertura delle cavità dell’orecchio medio.

►Cause: trauma cranico, caduta, percosse. Nel 90% dei casi, contemporanea contusione labirintica e/o lesione cerebrale associata (commozione cerebrale).
►Frequenza: fratture longitudinali 85%, trasversali 15%, fratture con decorso atipico 4% (Fig. 2).

Fig. 2:Frattura longitudinale della rocca: frattura diretta da flessione, causata da una forza applicata al cranio dilatato

●Sintomatologia ed obiettività: Fig.3a/l

Fig.3a: Emotimpano	Fig.3b:Frequente mente otorragia	Fig.3c: L’immagine otoscopica dimostra una frattura scomposta lungo lo scutum (freccia nera). (aspetto a gradino),	Fig.3d: Lacerazione della membrana timpanica
Fig.3e: Interruzione della catena	Fig.3f: Ipoacusia di trasmissione	Fig.3g: Vertigine	Fig.3h: Otoliquorrea
	Fig.3I:Trauma dell’ orecchio interno		Fig.3l: Paresi immediata o ritardata (dopo 24 ore) del n. facciale(nel 20% dei casi).

●Complicanze:  Fig.4a/b

Fig.4a: Meningite,

Fig.4b: Colesteatoma post-traumatico per infossamento epiteliale nella rima di frattura.

 

Frattura trasversale della rocca: Fig.5 frattura indiretta provocata da una forza applicata alla regione temporoparietale o latero-parietale ●Sintomatologia e obiettività:  emotimpano e/o raccolta di liquor otorinoliquorrea (attraverso la tuba), sordità, deficit vestibolare (di solito completo, vertigine), paresi immediata o ritardata (dopo 24 ore) del n. facciale (nel 50% dei casi). ●Complicanze: meningite, emorragia intracranica.

Diagnostica
►Indispensabile (compatibilmente con le condizioni generali del paziente):

Fig.6°: Valutazione ORL completa	Fig.6b: Otomicroscopia
Fig.6c: Esame della funzione uditiva	Fig.6d: Esame vestibolare
Fig.6e: Esame della funzione del n. facciale	Fig.6f: TAC: cranio, rocche ad alta risoluzione.

Utile in casi particolari:
●Esame radiologico: Schüller .
●Prove caloriche (attenzione: eventuali perforazioni).
●Elettrodiagnosi del n. facciale .
●Se si sospetta otoliquorrea: determinazione del glucosio, della (32-transferrina, evtl. scintigrafia liquorale.
●Olfattometria .
●Consulto interdisciplinare: eventualmente neurologo, neurochirurgo.

Terapia
Terapia medica:

●Toilette del condotto uditivo esterno, fasciatura sterile dell’orecchio, riposo a letto.
●Proibizione di soffiare il naso, gocce nasali, ad es. xilometazolina cloridrato spray.
●Antibiotici, per es. cefalosporine, sulfametoxazolo + trimetoprim, amoxicillina +/- inibitore della f3-lattamasi.

●In caso di trauma dell’orecchio interno, vertigini e/o paresi tardiva del facciale, terapia rispettivamente come nella sordità improvvisa  e come nella paresi del facciale .

●In assenza di otoliquorrea ed in buone condizioni generali, ma in presenza di vertigine: terapia reologica , ginnastica vestibolare precoce, eventuale cerotto retroauricolare

a base di scopolamina.

 

Indicazioni all’intervento chirurgico, principi dell’intervento:

●Perforazione timpanica persistente: timpanoplastica

●Interruzione della catena, lussazione dell’incudine: timpanotomia e riposizione o trasposizione dell’incudine.

●Otoliquorrea persistente: ricerca della fistola liquorale, ad es. mastoidectomia e chiusura del difetto con fascia del rn. temporale o fascia lata.

●Otorragia copiosa: individuazione della sorgente emorragica (ad es. seno sigmoideo) e compressione del vaso sanguinante.

●Paresi immediata del nervo facciale (<24 ore): decompressione del nervo nella zona di frattura, rimozione delle schegge ossee, interposizione di nervo libero in caso di perdita di sostanza. Nella paresi tardiva (> 24ore) dapprima terapia antiflogistica e attesa. La decompressione dipende dal decorso.

●Colesteatoma post-traumatico (complicanza tardiva): revisione della rima di frattura e rimozione del colesteatoma.

 
Ambulatoriale/con ricovero: in tutte le fratture recenti della rocca, trattamento di regola con ricovero per profilassi o riconoscimento precoce di complicanze.

Prognosi
►Dipende dalla concomitanza di altre lesioni.

►Per quanto riguarda le disfunzioni cocleovestibolari, nelle fratture longitudinali recupero in circa il 70% dei casi, nelle fratture trasversali probabili deficit funzionali definitivi.

►Guarigione del deficit del facciale nel 30% circa.

APPROFONDIMENTO

Fratture temporali possono verificarsi dopo un grave trauma contundente alla testa e talvolta coinvolgere strutture dell'orecchio, causando la perdita dell'udito, vertigini, disturbi dell'equilibrio, o paralisi facciale.

Fratture temporali sono suggerite dal segno di Battle (ecchimosi retroauricolare) e sanguinamento dall'orecchio. Il sanguinamento può venire dall'orecchio medio (emotympanum) attraverso una membrana timpanica rottura o da una linea di frattura nel condotto uditivo. l’emotImpano rende la membrana timpanica di colore blu-nero. l’otorrea con CSF indica una comunicazione tra l'orecchio medio e lo spazio subaracnoideo.

Fratture ossee temporali sono state classificate per orientamento rispetto all'asse longitudinale della porzione petrosa dell'osso temporale. Fratture longitudinali costituiscono dal 70 al 90% delle fratture ossee temporali, e fratture trasversali costituiscono dal 10 al 30%. Alcune fratture possono avere caratteristiche di entrambi i modelli. Le fratture longitudinali possono estendere attraverso l'orecchio medio e la rottura della membrana timpanica; che provocano paralisi facciale nel 20% dei casi e possono causare perdite (di solito conduttiva) dell'udito. Fratture trasversali attraversano il canale di Falloppio e della capsula otica, causando paralisi facciale in circa il 40% dei pazienti e, talvolta, la perdita (di solito neurosensoriale) e disfunzione vestibolare (ad esempio, vertigini, disturbi dell'equilibrio) dell'udito. Raramente, fluttuante sordità neurosensoriale e disfunzione vestibolare si verificano con la frattura dell'osso temporale e può essere causa di una fistola perilymph. Immediatamente paralisi facciale completo può indicare un nervo facciale mozzata o schiacciato, mentre insorgenza ritardata completa paralisi facciale di solito indica edema all'interno di un nervo intatto. Le fratture della rocca petrosa sono frequenti, in quanto le loro cause principali sono gli incidenti stradali. La loro diagnosi e la loro gestione iniziale devono essere realizzate rapidamente in un quadro di urgenza vitale che può farle misconoscere. La stretta collaborazione tra rianimatori, radiologi e otorinolaringoiatri (ORL) è fondamentale. Le fuoriuscite di liquor cerebrospinale e la paralisi facciale sono le due complicanze la cui gestione iniziale è fondamentale. Tuttavia, le complicanze ritardate richiedono un follow-up clinico e radiologico a lungo termine.

 

Epidemiologia

le fratture della rocca petrosa dell'adulto rappresentano il 14-22% di  tutte le lesioni cranio , il rapporto uomo-donna è di 3:1 ;il 70% si verifica durante la 2^a-4^a a decade di vita, dal 9 alle 20% soni bilaterali ;dal 8 al 22 % dei pazienti con frattura delle ossa temporali sono bambini, la forza media richiesta per produrre osso temporale frattura = 1875 lb con velocità di 25 mph (Travis et al. 1977 studio su cadaveri). La popolazione pediatrica ha una percentuale molto simile di incidenti automobilistici (47%) e caduta (40%), come descritto nella letteratura medica. [6] fratture temporali sono più comuni nei bambini di età inferiore ai 6 anni. Circa il 75% delle fratture sono longitudinale, e il 25% sono trasversale. La capsula otica è risparmiato nel 90% ed è coinvolto nel 10%. [7

 Gli incidenti stradali sono la prima causa di fratture della rocca poiché rappresentano il 31-47% dei casi, a seconda degli autori [Brodie H.A. Thompson TC.1997; Ishman S.L., Friedland D.R. 2004; Little S.C., Kesser B.W. ,2006; ]. Successivamente si riscontrano, in ordine di frequenza, le cadute nel 17-33% dei casi, gli attacchi o le aggressioni nel 10-16% dei casi e, infine, le lesioni da arma da fuoco nel 3-6% dei casi, che sono in netto aumento, in particolare negli Stati Uniti. Il maggiore uso di cinture di sicurezza e l'avvento di airbag a tendina anteriori e laterali possono tuttavia modificare queste statistiche in futuro.

Tra i pazienti portatori di una frattura della rocca, l'84% ha almeno un'immagine patologica endocranica scoperta alla TC [Little S.C., Kesser B.W. ,2006;]. Circa il 18% dei pazienti affetti da una frattura della rocca decede per i postumi delle ferite secondarie al trauma responsabile della frattura. Su 100 autopsie di cadaveri che presentano una frattura della rocca petrosa dopo trauma cranico, il 62% ha come causa diretta di morte il trauma cranico [Wysocki J.,2005 ]. Queste cifre sono spiegate dalla forza necessaria per fratturare un osso temporale, che è valutata da Travis pari a 944 kg (1 875 lb), da cui il numero rilevante dei decessi secondari al trauma causale nelle fratture della rocca petrosa [9]. Ciò spiega il fatto che i pazienti con una frattura della base del cranio, in particolare quelli affetti da una frattura della rocca, abbiano un punteggio di Glasgow significativamente più basso rispetto ai pazienti affetti da traumi cranici chiusi in generale. Spiega anche la frequenza dell'associazione con altre lesioni gravi in questi pazienti [10].

Il rapporto fra i sessi varia, a seconda degli studi, dal 63% all'81% dei maschi. La media dell'età si situa a 41 anni per Friedland, con estremi di 17 e 99 anni. Le fratture sono bilaterali nel 3,3-20% dei casi [Brodie H.A. Thompson TC.1997;  Ishman S.L., Friedland D.R. 2004; Little S.C., Kesser B.W. ,2006; ].

La lesione cerebrale è la principale complicanza delle fratture della rocca petrosa (55-84% dei casi), ma la sua diagnosi è essenzialmente radiologica, in quanto essa raramente presenta una manifestazione clinica.

La sordità è la più frequente delle complicanze con una ripercussione clinica. La si riscontra nel 24-81% delle fratture. Si tratta, il più delle volte, di una sordità di trasmissione (61-88% dei casi), il che rappresenta il 36-48% delle fratture della rocca [Rafferty M.A., ed Al.,2006 ]. Si riscontrano, quindi, in ordine di frequenza, la paralisi facciale (7-30% delle fratture) e le fuoriuscite di liquor cerebrospinale (LCS) nel 15-45% dei casi [Kesser B.W. ,2006; Dahiya R., ed Al 1999; Rafferty M.A., ed Al.,2006 11]. Le altre manifestazioni otologiche sono meno frequenti e riuniscono le lesioni ossiculari, la sordità «simpatica» di percezione, le fistole perilinfatiche, l'idrope endolinfatico, il colesteatoma, i meningoencefalocele e le meningiti ritardate. Le lesioni delle strutture adiacenti all'orecchio sono più rare e comprendono le altre coppie craniche (in particolare VI, IX, X e XI), la carotide interna e il seno sigmoide [Johnson F., ed Al.,2008 1].

 

Fisiopatologia

Il sessanta per cento delle fratture ossee temporali sono classificati come fratture aperte che si presentano con otorrea sanguinosa, ernia cerebrale, o CSF drenante dal canale auricolare, tuba di Eustachio, o penetrante ferita (Brodie HA, Thompson TC.,1997 2 ). Questi pazienti sono a maggior rischio di meningite rispetto a quelli senza evidenza di un collegamento intracranica. Inoltre, i pazienti con fratture che attraversano la capsula otica sono a addirittura ancora più a rischio di meningite, a volte ritardata per anni o decenni, a causa di una incapacità del otic capsula encondrale osso per rimodellare e guarire (Perlman HB.,1939; Pollak AM,e Coll. 1991  , Sudhoff H, Linthicum Jr FH.2003  ). Pollak et al.  1991, hanno riportato un uomo di 51 anni che è morto di meningite che avevano subito una frattura capsula perturbatrice otic nell'infanzia. L'istopatologia della sua dell'osso temporale rivelato pus nell'orecchio medio che si estende attraverso una linea di frattura non guarita attraverso la capsula otica. La linea di frattura conteneva un tessuto fibroso allentato. Osso membranoso, come quella lungo le tegmen, ha la capacità di formare insensibile e guarire, mentre l'osso encondrale della capsula otica non. Fratture attraverso la capsula otica generalmente solo parzialmente riempire con tessuto fibroso, sebbene la superficie può potenzialmente sigillare con reazione periostale osso (, Pollak AM,e Coll. 1991  (  Fig.7  ).

Fig.7: istopatologia di un paziente morto di meningite da diversi decenni a seguito di una capsula otica interrompere frattura dell'osso temporale. F, fibrosi con una piccola quantità di ossificazione all'interno della linea di frattura nella capsula otica; H, emorragia e purulence. (Vedi anche Tavola a colori 1 .)

 

Trauma per l'osso temporale si traduce spesso in una o più complicanze neurotologic, a seconda della gravità della lesione e tipo di frattura, e può variare tra adulti e pediatrici. Tabella 139.1 riassume incidenza di complicazioni comuni di fratture ossee temporali nella generale e pediatrica popolazioni (Brodie HA, Thompson TC. ,1997 ; McGuirt WF Jr. Stool SE.,1992 .

 

TABELLA 1 incidenza di complicanze COMUNI DI TEMPORALI fratture in generale e popolazioni pediatriche

Complicazione Generale Pediatrico Lesione del nervo facciale 7% 6% CSF fistola 17% 28% Meningite 2% 0,7% La perdita dell'udito 24% 33% Conduttivo HL 21% 43% Neurosensoriale HL 57% 52% Mixed HL 22% 5% CSF, liquido cerebrospinale; HL, perdita dell'udito.

 

 

Nel 1926, Ulrich è stato il primo a classificare le fratture dell'osso temporale in fratture longitudinali e fratture trasversali. ^[8] Ghorayeb e Yeakley, nel loro studio su 150 fratture temporali, hanno scoperto che la stragrande maggioranza delle fratture sono in realtà oblique e molto spesso mescolati. ^[9] Altre classificazioni si basano su otic capsule sparing e il coinvolgimento capsula otica. Una frattura capsule sparing otic corre anterolaterale alla capsula otica ed è causata da un colpo alla regione temporo-parietale. Una frattura coinvolgimento capsula otica corre direttamente nella capsula otica, danneggiando la coclea e canali semicircolari, ed è causata da un colpo alla regione occipitale (cfr. tabella 2). Le classificazioni di cui sono utili nel predire sequele otologica, ma non possono prevedere complicazioni neurologiche, neuro-otologica, o della base del cranio. ^[1]Nonostante i sistemi di classificazione più recenti, il sistema originale di Ulrich, grazie alla sua semplicità, è ancora il più comunemente usato.

I modelli di classificazione sopra indicati sono arbitrarie, ma anzi utili per prevedere il tipo della lesione. La maggior parte delle fratture ossee temporali sono del tutto irregolare e non uniforme nel loro percorso, seguendo uno schema obliquo o misto come indicato sopra. Pertanto, piuttosto che il tipo di frattura, la valutazione della funzione è il problema critico ed è obbligatorio. La presenza o assenza di una particolare funzione indica se la coclea, nell'orecchio medio, vestibolo, nervo facciale, dura, o CNS è danneggiato, a dispetto di una frattura dimostrata o la sua mancanza.

 

 

Classificazione recente EMC

All'inizio degli anni '90, è stata proposta un'altra classificazione per correlare meglio le linee difrattura con le loro conseguenze cliniche e per prevedere meglio le sequele.

Questa classificazione distingue le fratture che interessano la capsula otica da quelle che la risparmiano. Le prime hanno una linea di frattura che passa attraverso la coclea o il labirinto posteriore. Le seconde risparmiano queste strutture [ Dahiya R.e Coll. 1999, ].

La maggior parte delle fratture della rocca risparmia la capsula otica. In effetti, si riscontra, in letteratura, dal 2,5% per Brodie al 7% per Rafferty di fratture che interessano la capsula otica [Brodie H.A. Thompson TC.,1997 6;, Rafferty M.A., e Coll. 2006 ]. Tuttavia, questo è il tipo che più spesso causa complicanze, con quasi il 100% di cofosi, il 50% di paralisi facciali, quattro volte più perdite di LCS e un'incidenza significativamente maggiore di ematomi extradurali ed emorragie meningee [Dahiya R. e Coll. 1999, ].

Le fratture longitudinali costituiscono l'80% di tutte le fratture ossee temporali. Essi sono spesso causati da una forza laterale sul mastoide o squama temporale, di solito prodotta da colpi di temporali o parietali. La linea di frattura è parallela all'asse longitudinale della piramide petrosa. Si inizia nel squamosa pars (mastoide o canale uditivo esterno), come si vede nelle immagini qui sotto, e si estende attraverso il canale osseo postero esterno, continua attraverso il tetto del mezzo orecchio spazio anteriore al labirinto, e termina antero medialmente nel mezzo fossa cranica in prossimità del foro lacero e ovale.

Fig.8a: Aspetto interno della base del cranio che rappresenta, nei colori nero e blu, il percorso delle linee di frattura dell'osso temporale longitudinale. Linea di frattura ossea temporale sinistra, che attraversa il processo mastoideo ,la spina dorsale di Henle e il canale uditivo esterno (vista del chirurgo).	Fig.8b: TAC con scansione ad alta risoluzione  dell'osso temporale dimostra una frattura longitudinale  dell osso temporale

 

Il corso più comune della frattura è anteriore ed extralabirintico; tuttavia, anche se raro, ampliamento intralabyrinthine è possibile Kerr AG, Smyth GDL.,1979.  Ancora una volta, le fratture ossee temporali bilaterali sono presenti nel 8-29% di tutte le fratture, secondo la letteratura medica Olsson JE e Coll.1986. 

Segni e sintomi includono sanguinamento nel canale uditivo dalla pelle e la membrana timpanica lacerazione, hemotympanum, fratture canale uditivo esterno, rottura catena degli ossicini che produce ipoacusia, e paralisi del nervo facciale. Venti per cento delle fratture longitudinali ferire il nervo facciale e causare paralisi. Il sito di lesione è di solito il segmento orizzontale del nervo distale al ganglio genicolato. CSF otorinorrea è comune, ma di solito temporanea. Ipoacusia neurosensoriale può verificarsi come conseguenza di un danno concussive. Vertigini verifica ma non è correlato alla gravità della frattura.

Le fratture trasversali costituiscono il 20% di tutte le fratture ossee temporali. Essi sono di solito causate da un colpo frontale o parietale, ma possono derivare da un colpo occipitale. La linea della frattura si estende dalla fossa cranica posteriore, a livello del foramen magnum, a quella media e termina in prossimità del foro lacero anteriore o del foro spinoso. Attraversando in senso perpendicolare la piramide del temporale, essa interessa il labirinto posteriore e l’orecchio interno alterando profondamente le strutture nervose (Fig.9a/b . Talvolta, la linea di frattura corre più in prossimità dell’apice ella rocca interessando in tal caso direttamente il canale uditivo interno e danneggiare direttamente i nervi. La linea di frattura corre ad angolo retto rispetto all'asse longitudinale della piramide petrosa e inizia nella fossa cranica media (vicino al foro lacero e spinoso). E poi attraversa la piramide petrosa trasversalmente e termina al forame magno. Esso può estendersi anche attraverso il canale uditivo interno. I percorsi delle linee di frattura ossea temporali trasversali sono raffigurati nell'immagine qui.

Fig.9a Aspetto interno della base del cranio che rappresenta, nei colori nero e rosso, i percorsi delle linee di frattura dell'osso temporale trasversali.	Fig.9b TAC con scansione ad alta risoluzione  dell'osso temporale dimostra una frattura ossea temporale trasversale. Il numero segnato segna l'estensione laterale della frattura.

 

 

Le strutture cocleari e vestibolari di solito sono distrutti, producendo una profonda perdita neurosensoriale dell'udito da acufeni e da una asimmetria vestibolare armonica di tipo “paralitico” per la deafferentazione unilaterale del labirinto  L’entità dei segni clinici cocleo-vestibolari dipende dall’estensione del distretto labirintico interessato e dall’eventuale concomitante interessamento del SNC. Nel 50% dei casi, il corredo sintomatologico cocleo-vestibolare comprende anche la paralisi periferica del VII per lesione del canale di Falloppio. . All’inizio, la sindrome vestibolare armonica di tipo “paralitico” è caratterizzata da vertigine assai intensa, da disturbi neurovegetativi ipervagotonici, perdita di equilibrio e dalla presenza di un nistagmo spontaneo orizzontale o orizzontale-rotatorio diretto verso il lato sano (nistagmo “paralitico”). Se esiste un concomitante interessamento delle strutture nervose centrali, il quadro sintomatologico otoneurologico risulterà più complesso. Infatti, al nistagmo spontaneo si potrà associare un nistagmo “da direzione dello sguardo”. Può essere orizzontale diretto verso il lato dell’orecchio leso o verticale e, in tal caso, è più spesso diretto verso l’alto.

Nel lato della frattura, è possibile mettere in evidenza con la stimolazione calorica del labirinto una iporeflessia vestibolare. Ma è anche frequente osservare una areflessia qualora la lesione ossea corra trasversalmente al canale acustico interno. Nel lato opposto alla sede del trauma, la reflettività vestibolare è spesso nei limiti della norma. Naturalmente, nel giudicare i parametri del riflesso vestibolo-oculare si dovrà tener conto della presenza del nistagmo spontaneo di tipo” paralitico” o di altri nistagmi. La registrazione ENG permette in questi casi di valutare correttamente non solo il grado della reflettività vestibolare, ma anche di osservare i caratteri qualitativi delle scosse: un dato semeiologico assai importante che permette di giudicare l’eventuale interessamento anche delle strutture nervose centrali. Una modalità tecnica per analizzare l’estensione della lesione delle strutture endolabirintiche è quella di sottoporre il paziente, nel corso del riflesso vestibolo-oculare evocato nel lato leso, a variazioni della posizione del capo. Se si impiega la stimolazione calorica, ad es. quella di Veits sul paziente seduto, il nistagmo verrà osservato, dopo aver retroflesso il capo di 60° (posizione I di Brùnnings Fig.10. All’inizio esso sarà orizzontale ma diverrà verticale se il capo sarà piegato di 45° sul lato opposto a quello stimolato (posizione II di Brùnnings  ).

Variazioni della posizioni del capo sec. Brùnnings. Fig.10

Posizione I di Brùnnings (capo ruotato dalla posiz. normale all’indietro di 60° = can. sem. lat. in posiz. verticale); Posizione II (come nella posiz. I ma capo piegato di 45° sul lato irrigato; posizione III analoga alla II, ma col capo piegato sul lato opposto a quello irrigato. Dopo stim. cal. fredda del labirinto di destra, si otterrà un nistagmo orizzontale diretto verso sinistra (posiz. I-II) o un nistagmo rotatorio (orario) nella posiz. III. Nella posizione IV (capo ruotato in avanti di 120°) il nistagmo è ancora orizzontale ma di opposta direzione (verso l’orecchio stimolato) (da Aubry M. et Pialoux P. - Maladie de l’oreille interne et oto-neurologie. Masson et O. ed., Paris 1957).

Questo accorgimento permette di valutare il grado di funzionalità sia dei recettori del canale semicircolare laterale sia di quelli del canale semicircolare verticale posteriore. Qualora vi fossero controindicazioni all’impiego della stimolazione calorica si potrà usare quella rotatoria (quella pendolare di Montandon) con la quale sarà possibile documentare un eventuale innalzamento della soglia del riflesso vestibolo-oculare nel lato leso.. Nistagmo Intenso (terzo grado) è presente in quanto la rottura iniziale, con la componente veloce che batte lontano dal sito di frattura. Il nistagmo è facilmente visibile ad occhio nudo. Nistagmo diminuisce progressivamente di intensità (terzo grado, secondo grado, primo grado) e poi scompare alla fine. L'immagine seguente mostra frattura trasversale temporale destra dell'osso con grave nistagmo spontaneo.

 Fig.11

Frattura  temporale trasversale dell'osso con grave nistagmo spontaneo (terzo grado) Fig.11 che si manifesta subito dopo il trauma. La componente veloce batte lontano dal luogo di frattura in tutte le direzioni dello sguardo; l'intensità del nistagmo spontaneo è rappresentata dalle diverse lunghezze delle frecce nere. Questo tipo di nistagmo di solito è visto ad occhio nudo. Secondo la legge di Alexander, il nistagmo aumenta quando gli occhi sono rivolti nella direzione della componente rapida e diminuisce quando gli occhi sono rivolti nella direzione della componente lenta. Dopo alcune settimane, la vertigine e gli altri segni obiettivi otoneurologici tendono, in genere, a regredire in modo progressivo. La durata del decorso clinico dipenderà però dal grado della lesione labirintica, dal concomitante interessamento delle strutture nervose centrali  e dall’età del paziente . Per questi motivi, la sintomatologia vestibolare potrà, in alcuni casi, persistere a lungo anche per qualche mese o qualche anno. Durante tale periodo, il paziente potrà lamentare ancora qualche episodio di vertigine di breve durata o transitori disturbi dell’equilibrio quasi sempre provocati da movimenti bruschi del capo. Spesso, in questi casi, è difficile evidenziare con i comuni metodi di osservazione diretta i segni obiettivi della asimmetria vestibolare. Se ne potrà rilevare ancora la presenza con la registrazione ENG eseguita ad occhi chiusi, che permette di eliminare l’interferenza della luce e della fissazione. Se ciò non risultasse sufficiente, si potranno adottare altri accorgimenti semeiologici: stimoli posizionali (provoked nystagmus di Nylèn) o rapidi movimenti di rotazione del capo (head shaking test) oppure una stimolazione otticocinetica diretta sul piano orizzontale verso un lato o l’altro. Il nistagmo “latente” potrà comparire anche a seguito di stimoli sensitivi o sensoriali. Esso è in genere di breve durata e presenta le stesse caratteristiche del precedente nistagmo spontaneo. Se vi è stato anche un interessamento delle strutture nervose centrali, i segni obiettivi dell’asimmetria vestibolare latente potranno assumere una caratteristica diversa: ad es., il nistagmo di posizione non avrà più una direzione fissa ma una direzione variabile.

Con le prove stabilometriche statiche e dinamiche, si potranno meglio controllare la presenza di eventuali asimmetrie posturali e valutare, mediante l’analisi delle reazioni vestibolo-spinali, l’evoluzione del processo di riequilibrio tra i due apparati vestibolari.

All’esame audiometrico, si osserva spesso una anacusia o una grave ipoacusia neurosensoriale. Se la linea della frattura interessa anche la parete mediale dell’orecchio medio a livello delle due festre, si potrà avere un deficit uditivo di tipo misto e la comparsa di un emotimpano. Nell’orecchio controlaterale, l’udito risulta danneggiato nel 60-70% dei casi. Il deficit è di tipo percettivo ed è quasi sempre dovuto a una contusione o commozione labirintica. Raramente, può verificarsi una perdita uditiva mista. Lesione del nervo facciale si verifica nel 50% delle fratture trasversali. Il sito di lesione è ovunque dal canale uditivo interno al distale segmento orizzontale al ganglio genicolato. Si può notare pneumolabirintite.

L'esame istopatologico rivela la perdita di capelli delle cellule, perdita di cellule gangliari, e sostenendo la perdita di cellule. In rari casi, labirintite ossificante si verifica secondaria a trauma o infezione successiva. Ciò deve essere tenuto presente quando si considera il posizionamento di impianti cocleari dopo una frattura dell'osso temporale.

La labirintopatia da frattura longitudinale della rocca petrosa

Il quadro otoneurologico delle cocleo-vestibolopatie nei traumi cranici con frattura longitudinale della piramide del temporale non appare così grave come quello ora descritto nelle fratture trasversali. Il danno del neuroepitelio è, infatti, meno marcato perché, nella maggioranza dei casi, la linea di frattura presenta un decorso extralabirintico. Dato il frequente interessamento delle strutture dell’ orecchio medio, il danno uditivo è prevalentemente di tipo misto. Infatti, nelle fratture longitudinali della rocca petrosa è possibile notare una dislocazione della catena degli ossicini, una lacerazione della MT oppure una lesione ossea che interessa anche il condotto uditivo esterno con otorragia. Nella fase acuta, l’ipoacusia e gli acufeni sono abbastanza intensi ma col trascorrere del tempo questi sintomi regrediscono. L’ipoacusia migliora soprattutto per quanto riguarda la componente trasmissiva. Se il deficit uditivo è prevalentemente di tipo percettivo, sono poche le probabilità di un recupero. Spesso l’ipoacusia rimane invariata a documentare l’irreversibilità della lesione cocleare. Nei 2/3 dei casi anche gli acufeni persistono. Rara è la presenza di una anacusia. Nel 50% dei casi si può osservare un deficit uditivo di tipo percettivo nell’orecchio controlaterale (concussione o commozione).

La vertigine ha un carattere prevalentemente episodico ed è assai spesso provocata da variazioni della posizione del capo. E possibile osservare anche un nistagmo spontaneo di tipo “paralitico” ma non così intenso come nelle fratture trasversali della rocca.

Se il danno labirintico non è così grave, si potrà assistere, dopo un breve periodo di tempo dal trauma, alla comparsa di un nistagmo spontaneo diretto verso il lato malato (“nistagmo di ritorno”). Esso indica, come s’è già detto, la ripresa funzionale del recettore vestibolare in precedenza leso . Dopo alcuni mesi, questo tipo di nistagmo può venir ancora evidenziato a seguito di test posizionali (head shaking test).

La stimolazione calorica del labirinto mette in evidenza molto spesso una iporeflettività vestibolare i cui valori, col trascorrere del tempo, vanno progressivamente migliorando. In media, dopo alcune settimane o qualche mese, essa non è più obiettivabile. Rara è la presenza di una areflessia vestibolare. La reflettività del labirinto controlaterale risulta normale nella maggior parte dei casi. Una labirintopatia con frattura longitudinale della rocca può assumere, talvolta, un decorso cronico con la comparsa di ricorrenti episodi di vertigine a causa della persistenza di un tragitto fistoloso o evolvere verso una forma menieriforme con episodi vertiginosi fluttuanti probabilmente dovuti a ricorrenti crisi di idrope labirintico.

Una complicanza che talvolta può manifestarsi, anche a distanza di mesi o di qualche anno dall’episodio traumatico, è la comparsa di crisi di vertigine improvvisa, molto intensa che insorge preferibilmente con l’assunzione di una determinata posizione del capo. Si tratta della vertigine parossistica benigna (VPPB), di durata assai breve ma assai intensa, associata a nistagmo rotatorio o orizzontale-rotatorio (geotropo) diretto verso l’orecchio leso. La diagnosi si basa soprattutto sui dati anamnestici e sui risultati della manovra di posizionamento del capo del paziente suggerita da Dix e Hallpike. Tale fenomenologia vestibolare indica la persistenza di una condizione patofunzionale settoriale a livello dei recettori labirintici.

Complicanze a livello centrale sono: la meningite per diffusione di batteri attraverso un tragitto fistoloso osseo, l’aracnite dell’angolo ponto-cerebellare (s. di Eagleton).

L’indirizzo terapeutico varia a seconda della gravità della lesione postraumatica della rocca petrosa e della presenza di segni di interessamento delle strutture nervose centrali.

Nei pazienti affetti da commozione o contusione labirintica la sintomatologia vertiginosa, come s’è già detto, è meno evidente e tende in genere a migliorare sia col regredire della lesione del neuroepitelio labirintico sia con l’instaurarsi dei fenomeni del compenso vestibolare centrale. Anche l’poacusia tende a regredire soprattutto nei casi di commozione labirintica. La terapia pertanto si limita ad un trattamento sedativo della vertigine con la somministrazione di cinnarizina, ciclizina, prometazina soprattutto nei pazienti nei quali essa sia, all’inizio, particolarmente intensa. La terapia sarà sospesa appena che, superata la fase acuta della malattia, le condizioni generali del paziente dimostrino un netto miglioramento.

Un po’ più complessa risulta la scelta della cura nei casi con frattura trasversa della piramide del temporale soprattutto quando risultino interessate anche le strutture nervose centrali. Infatti, l’effetto dei farmaci sedativi interferisce anche sull’attività di quei centri la cui funzione è di regolare l’integrazione delle varie afferenze spaziali rallentando in tal modo il compenso vestibolare.

Sarà necessaria anche la somministrazione di antibiotici allo scopo di evitare il propagarsi, attraverso la lesione ossea, di un’infezione batterica dall’orecchio medio alla cavità endocranica. Il trattamento antibiotico sarà indicato anche per uso locale endoauricolare in particolare nei casi in cui sia presente una otorragia a causa della lesione dell’osso timpanico e della lacerazione della membrana timpanica, come capita di osservare nei pazienti con frattura longitudinale della rocca. La terapia locale con antibiotici dovrà protrarsi fin tanto che non si sarà rimarginata la perforazione del timpano. Se questa non si realizzerà sarà necessario un intervento di miringoplastica.

In alcuni casi, tuttavia, sia per l’entità della lesione labirintica sia per la concomitante sofferenza di alcuni distretti nervosi centrali sia per l’età del paziente, la sintomatologia vertiginosa e i disturbi della postura possono protrarsi anche a lungo. Insistere con l’uso di farmaci sedativi non risolve lo stato di malessere generale del paziente anzi può essere controindicato, come poco sopra s’è detto. Inoltre, va tenuto presente che la cronicizzazione della sintomatologia otoneurologica può interferire negativamente sullo stato psicologico del paziente modificandone anche profondamente la cenestesi. In questi casi, è indicata la terapia riabilitativa condotta con appropriati esercizi fisici che, fra l’altro, dimostrano di avere anche un favorevole effetto sul processo di integrazione delle varie afferenze spaziali.

 

Questi modelli, che si estendono sia longitudinalmente che trasversalmente, sono comuni. Secondo alcuni autori, questi modelli si verificano più spesso trasversale isolata o fratture longitudinali (Diaz R, Brodie HA. ed Al 2005 Ghorayeb BY ed Al.,1987; Woodcock R;).  Una gamma di 62-90% delle fratture ossee temporali sono stati progettati come un modello misto in letteratura medica( Johnson F.,ed Al.2008; Alvi A, Bereliani A,1998; Ghorayeb BY, ed Al.,1987). 

 Fig.13

Aspetto interno della raffiguranti base del cranio, di colore verde, una linea mista frattura dell'osso temporale sia con un modello longitudinale (cerchio) e un modello trasversale (rettangolo).

Tabella 2. Fratture Longitudinali e trasversalI (Open Table in una nuova finestra)

Caratteristica	Fratture longitudinali	Fratture trasversali
Incidenza	Circa l'80%	Circa il 20%
Meccanismo	Trauma temporale o parietale	Trauma frontale o occipitale
CSF otorrea	Comune	Occasionale
Membrana timpanica perforazione	Comune	Raro
Danno del nervo facciale	20% (spesso temporanei e spesso insorgenza ritardata)	50% (grave, di solito permanenti, e immediato insorgenza)
La perdita dell'udito	(Tipo conduttivo e possibilmente tono alto neurosensoriale secondaria concomitante commozione cerebrale orecchio interno) Comune	Comune (neurosensoriale grave o misto)
Hemotympanum	Comune (associata con otorragia)	Possibile (non associata a otorragia)
Nistagmo	Comune (di solito spontaneo, di solito meno intenso [primo o secondo grado] o posizionale, nistagmo assenza anche possibile)	Comune (intenso [terzo grado], spontaneo, componente veloce battendo sull'orecchio del lato opposto, di lunga durata, nistagmo posizionale possibile anche prima e dopo il periodo di indennizzo)
Otorragia	Comune	Raro
Vertigine	Comune (meno intenso, e / o posizionale; assenza è anche possibile)	Comune (intenso, di solito associato in fase acuta con nausea ed eventualmente vomito)

Tabella 3. Otic Capsule-sparing e - dirompente della capsule otica (Open Table in una nuova finestra)

Caratteristica	Otic Capsule Sparing	Fratture dirompenti della capsula otica
Incidenza	Circa il 95%	Circa il 5%
Meccanismo	Trauma temporale o parietale	Trauma occipitale
Linea di frattura	Anterolaterale alla capsula otica	Attraverso la capsula otica
Sentiero	Squamosa porzione di osso temporale Parete postero del canale uditivo esterno e della membrana timpanica comunemente coinvolti Inoltre, le cellule delle vie mastoide e dell'orecchio medio	Foro occipitale, piramide petrosa, e capsula otica Forame giugulare Inoltre, condotto uditivo interno, e forame lacerum Membrana timpanica e il canale uditivo esterno di solito non colpite
Perdita di CSF	Medio fossa cranica (tegmen mastoideum, timpani Tegmen, orecchio medio, e condotto uditivo esterno o tuba di Eustachio)	Fossa cranica posteriore (orecchio medio, tuba di Eustachio)
Coinvolgimento catena degli ossicini	Comune	Raro
La perdita dell'udito	Conduzione o mista	Neurosensoriale
Paralisi facciale	Meno comune	Comune

Ferite da arma da fuoco alla osso temporale spesso sfociano in profonda perdita dell'udito neurosensoriale, perdita di CSF, e la rottura del nervo facciale, che si trova in circa il 50% dei pazienti e richiede una riparazione da parte di interposizione nervo innesto.

 

 

Esami Diagnostici

Studi di imaging

La maggior parte dei pazienti con frattura dell'osso temporale hanno già avuto una TAC della testa per escludere o identificare le lesioni intracraniche.

TC ad alta risoluzione (HRCT) dell'osso temporale è utile per valutare le lesioni complicate da perdita di CSF, paralisi facciale, o sospetta lesione vascolare. Immagini assiali e coronali sono solitamente ottenuti con le sezioni da 1 mm, come sono magnificato vista dell'osso temporale. Finestre ossee sono necessarie. Qui sotto viene riportata TAC assiale  ad alta risoluzione di una frattura dell'osso temporale destro .

 TAC assiale  alta risoluzione dell'osso temporale destro che rappresenta una linea di frattura longitudinale che si estende dal tetto del canale uditivo esterno sino alla cavità dell'orecchio medio.

HRCT dell'osso temporale è indicato se è necessario un intervento chirurgico per la gestione delle complicanze otologiche.

Se il deficit neurologici transitori o permanenti sono presenti in un paziente con frattura della base cranica, HRCT dell'osso temporale con angio-TAC è indicata per valutare le lesioni carotidee petrose.

La risonanza magnetica (MRI) non è in grado di identificare la frattura dell'osso temporale. La MRI ha al riguardo sia una scarsa sensibilità ,che specificità. La RM è utile nella valutazione dei contenuti intracranici e / o nel caso di una paralisi del nervo non spiegato dall’ HRCT Johnson F, ed Al,2008; Jones RM, ed Al,2000; Schuknecht B, Graetz K,2005.  E 'anche in grado di identificare emorragia intralabirintica, lesioni del tronco cerebrale, compressione del nervo, e ernia del contenuto intracranico nella cavità mastoide Johnson F, ed Al,2008.   La RM è utile anche prima di un intervento neurochirurgico per fratture temporali, soprattutto con un approccio attraverso la fossa cranica media Jones RM, ed Al,2000. 

Si veda anche l'articolo Medscape riferimento temporale Osso Frattura Imaging .

Altri test

Questo test è basato sull'osservazione di contrazione della muscolatura facciale usando uno stimolatore neurale (Hilger)del  facciale dopo 3 giorni dalla lesione, di solito tra il 3°-14°  giorno . Viene utilizzata solo in caso di completa paralisi del nervo facciale (secondo la classificazione House-Brackmann) a causa del dolore causato dalla stimolazione facciale. Una stimolazione sopramassimale viene applicata con la corrente massima tollerata sul lato normale. Il lato influenzato è confrontato con il lato normale, utilizzando la stessa corrente stimolante. Una risposta assente o notevolmente diminuita (movimento appena percettibile) indica un recupero scarso ed una funzione incompleta  del nervo facciale.

Questo test è simile alla prova utilizzata precedentemente  con lo stimolatore Hilger del nervo dopo il terzo giorno dalla lesione; questo test esamina l’amperaggio necessario per avviare una risposta appena visibile sul lato interessato. Una differenza di 3,5 mA o più è significativa, comporta una prognosi sfavorevole, e indica la necessità di considerare l'esplorazione chirurgica.

L’Elettroneurografia (Enog) è la tecnica utilizzata  da Fisch. Viene utilizzato ogni 2 giorni tra il III° e il XXI° giorno dopo il trauma iniziale. I risultati sono espressi come percentuale dell'ampiezza dei potenziali d'azione sul lato paralizzati rispetto al lato non paralizzato. I risultati correlano bene con la percentuale di degenerazione del nervo. Secondo Fisch, una degenerazione del 90% ,del nervo coinvolto, è considerata significativa e rappresenta la soglia per il trattamento chirurgico (  Fisch U. 1974).

Fisch ha sviluppato le indicazioni accettate per il trattamento chirurgico in base alla "percentuale di degenerazione del nervo", sostenendo l’esplorazione e la decompressione o la riparazione quando l’ Enog indica il 90% di degenerazione. In altre parole, la degenerazione con il 10% o meno della funzione del nervo rispetto al lato normale è considerato il punto di svolta critico per l’intervento  chirurgico. Fisch ha trovato, con l’istologia, che una lesione traumatica al ganglio genicolato induce una degenerazione retrograda attraverso il labirintico ed  i segmenti distali meatali del nervo facciale. Fisch ritiene che la fibrosi blocca le fibre rigeneranti e pertanto, consiglia l'intervento chirurgico precoce per evitare questa complicazione fibrotica all'interno del canale di Falloppio.

Nosan et Al credono che l’Enog è di fondamentale importanza nel determinare la necessità e la tempistica di intervento chirurgico per la paralisi del facciale dopo un trauma. Essi credono che Enog ha fatto la determinazione della manifestazione clinica della paralisi meno necessario e che i pazienti con paralisi ritardata possono avere lesioni più gravi rispetto ai pazienti con più rapida degenerazione Enog. Essi credono che il tempo di paralisi da insorgenza di lesioni non dovrebbe confondere il problema.

Riposo muscolare normale non produce attività elettrica spontanea. L’attività elettromiografica spontanea (potenziali di fibrillazione) nei muscolo indica la completa denervazione. Bisogna prendere in considerazione che i potenziali di fibrillazione necessitano di  almeno 3 settimane per essere rilevati con l’elettromiografia. La presenza di unità motorie volontarie (potenziali d'azione polifasico), al contrario, è un buon fattore prognostico ed il migliore indicatore che la rigenerazione avviene.

L'approccio chirurgico è controverso. Alcune autorità sostengono esplorazione limitata del nervo facciale sulla base delle informazioni cliniche e radiografiche. Fisch, d'altra parte, è sostenitore di una esplorazione totale del nervo facciale e della decompressione con un approccio transmastoideo. Nei pazienti che hanno una perdita neurosensoriale totale dell'udito, Fisch suggerisce un approccio translabirintico.

 

Esplorazione della coclea emc

Le esplorazioni della coclea comportano dei test oggettivi e soggettivi. L'impedenzometria (timpanometria e, soprattutto, ricerca del riflesso stapedio o RS), i potenziali evocati uditivi (PEU), le otoemissioni acustiche (OEA) e l'elettococleografia (ECoG) rappresentano i test obiettivi. Le esplorazioni soggettive comprendono l'audiometria tonale e vocale.

Gli esami obiettivi dell'udito hanno come principale interesse il fatto di non richiedere la collaborazione del paziente e, per alcuni di essi, di poter essere eseguiti al letto del paziente. Essi consentono una localizzazione del livello di interessamento del sistema uditivo.

L'impedenzometria, le OEA e l'ECoG sono difficili da realizzare in un contesto post-traumatico, dove sono presenti spesso una perforazione timpanica o un versamento retrotimpanico. Possono essere realizzati inizialmente in assenza di controindicazioni all'otoscopia e, secondariamente, dopo la risoluzione di una perforazione o di un emotimpano.

I PEU hanno un interesse maggiore nell'esame dell'udito in un traumatizzato cranico, nella fase precoce eventualmente comatosa, ma anche a distanza, se è presente un disturbo della comunicazione o nei bambini piccoli [58]. Sembra che i PEU siano un esame migliore per individuare un disturbo uditivo rispetto all'audiometria tonale, nel quadro dei traumatizzati cranici.

I test soggettivi sono da praticare non appena possibile, quando lo stato del paziente permette la sua collaborazione e la sua mobilizzazione in una cabina di audiometria. Questo primo esame deve comprendere almeno una curva ossea per diagnosticare e trattare al più presto una sordità di percezione. Un primo esame precoce serve come riferimento e deve essere ripetuto per controllare il recupero dell'udito o l'insorgenza di un deficit che sarà eventualmente accessibile a un trattamento chirurgico.

 

 

Esplorazione del vestibolo

La videonistagmografia (VNG) e la videonistagmoscopia (VNS) permettono l'esplorazione delle funzioni vestibolari che comprendono: l'analisi di movimenti oculari spontanei e posizionali, lo studio dell'oculomotricità (movimenti di saccade e di inseguimento), i test canalicolari (head shaking test, test calorico, esame rotatorio, test di Halmagyi e test vibratorio) e, infine, i test otolitici (test percettivo o verticale e orizzontale soggettivo, test oftalmologici, test sacculari o potenziali evocati otolitici [PEO] e test di rotazione intorno a un asse inclinato rispetto alla gravità o test RAIG).

Si riscontrano, in letteratura, varie lesioni del labirinto posteriore. La distruzione labirintica, secondaria a una frattura che passa attraverso il labirinto, è isolata o associata a una fistola perilinfatica, se la rima mette in comunicazione le cavità dell'orecchio medio e il labirinto. Si ottiene, allora, un'areflessia vestibolare acuta monolaterale. La patologia otolitica post-traumatica è un quadro di vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB), al quale si associa o meno una commozione labirintica. Questo quadro è secondario a una lesione degenerativa della macula utricolare. La commozione labirintica, isolata o associata a una commozione cerebrale, corrisponde a dei disturbi del microcircolo locale responsabili di un'ipossia, provocando delle alterazioni dell'omeostasi endo- e perilinfatica (simili all'idrope), che sarebbero secondarie a una brusca variazione dell'energia cinetica al momento dell'urto. Gli otoliti si distaccano dalla macula, provocando da una parte una modificazione della funzione maculare all'origine di disturbi otolitici e, dall'altra, la formazione di una canalolitiasi all'origine di una VPPB [Gordon C.R., e Coll.,2004; Katsarkas A. ,1999 ].

Esplorazione dell'oculomotricità

L'esame dell'oculomotricità nel quadro delle fratture della rocca riguarda soprattutto le lesioni del VI ed eventualmente del III e del IV.

Lo studio al vetro rosso, l'esame sotto schermo e l'esame coordino metrico (il test di Hess-Lancaster) costituiscono i tre esami dell'oculomotricità, ma richiedono tutti la partecipazione del paziente [Miléa D, Müller G.,2003].

L'esame al vetro rosso è semplice da realizzare e può essere eseguito al letto del paziente. Il materiale necessario comprende un vetro traslucido rosso situato davanti all'occhio destro per convenzione e un punto di fissazione luminoso. Si realizza in visione da lontano o da vicino, secondo la possibilità di mobilizzazione del rachide cervicale. Esso richiede di conoscere il campo d'azione dei muscoli oculomotori e l'assioma di Desmarres (quando gli assi visivi si incrociano, le immagini si disincrociano e viceversa). In caso di diplopia, lo scarto tra le due immagini percepite dal paziente (bianca e rossa) è massimo nel campo d'azione del muscolo paralitico.

Anche l'esame sotto schermo o cover test può essere realizzato al letto del paziente. Il materiale necessario comprende: uno schermo opaco o traslucido di Spielmann per l'occlusione monolaterale alternata di ogni occhio e un punto di fissazione luminoso. Questo test permette anche una misurazione oggettiva in diottria prismatica, utilizzando un prisma di Berens.

Infine gli esami coordimetrici, il più conosciuto e praticato dei quali è il test di Hess-Lancaster, richiedono di spostare il paziente. Il materiale comprende: degli occhiali con una lente rossa a destra e un lente verde a sinistra e una torcia che proietta un tratto verde o rosso luminoso. Il test fornisce una misura quantitativa e riproducibile, permettendo di seguire l'evoluzione di una paralisi oculomotoria.

Per l'interpretazione dei risultati, il principio fondamentale è quello di individuare lo schema (il più delle volte un quadrato) più piccolo, che indica l'occhio paralitico [Cochard-Marianowski C,2008 ].

In assenza di cooperazione del paziente, si deve ricorrere alla deviometria oggettiva o mediante sinoptometria o con l'ausilio del deviometro di Lavat.

Questo esame dell'oculomotricità sarà realizzato dagli oftalmologi, ma è necessario conoscere le basi per poter adattare la richiesta in funzione del paziente.

Esami di laboratorio

Può essere utile esaminare un'otorrea se si sospetta una perdita di LCS. Per fare ciò, si devono prelevare alcuni millilitri dell'otorrea con una siringa e si deve richiedere la ricerca di β2 transferrina nel campione. La β2 transferrina è una proteina presente essenzialmente nel LCS, benché la si riscontri anche nella perilinfa e nell'umor vitreo e acqueo dell'occhio. Tuttavia, essa non è presente fisiologicamente nelle secrezioni nasali, nelle secrezioni dell'orecchio medio o nel siero (tranne che in rare patologie come la cirrosi epatica).

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Concussione labirintica

TRAUMA CRANICO	COMMOZIONE - CONTUSIONE
Fig. 1a-b	Il trauma cranico(Fig. 1a-b) a volte causa danni all'orecchio interno che può presentare sintomi come : perdita dell'udito, acufeni e vertigini. Fitzgerald DC.1996, Grove WE.,1939. Le lesioni dirette all'orecchio interno, le fratture lungo la coclea e vestibolo, determinano sintomi dell'orecchio interno. Tuttavia, ci sono anche alcuni pazienti che denunciano  questi sintomi, senza che si evidenzi radiologicamene alcun  segno di danno diretto al labirinto . Questa entità clinica è descritta come concussione labirintica   ed è definita come perdita dell'udito neurosensoriale alle alte frequenze, con o senza sintomi vestibolari susseguenti al trauma cranico senza che ci sia una frattura labirintico definitiva Canalis RF, Lambert PR.,1999. Questo tipo di perdita dell'udito viene anche definita concussione dell'orecchio interno, commozione labirintite  e otite interna vasomotoria Ulug T, Ulubil SA. ,2006.
Fig.2	Per commozione labirintica(fig.2) si intende una condizione prevalentemente funzionale - e quindi spesso regredibile - che interessa il labirinto anteriore e posteriore, sottoposti a violente accelerazioni o decelerazioni. tali da ripercuotersi sulla inerzia della catena ossiculare e da turbare la dinamica dei liquidi labirintici. Ove le turbe del microcircolo, gli stravasi emorragici e i processi edemigeni siano più accentuati, possono residuare acufeni e dip a livello delle frequenze acute.
Fig. 3	La contusione labirintica(Fig. 3) è, invece, espressione di danno anatomico a livello della coclea e delle creste ampollari per trauma sufficientemente valido a pro durre per accelerazione inerziale, lesioni vascolari nella scala timpani e alterazioni degenerative dei neuroepiteli. Alajmo E 1998 Ovviamente le lesioni uditive possono essere ulteriormente aggravate da un concomitante stato commotivo cerebrale post-traumatico. che produce a livello encefalico le medesime alterazioni riscontrabili a livello labirintico.
SINTOMATOLOGIA   Dopo un trauma cranico, gli otoliti possono  essere spostati dal’ utricolo e migrare in altre parti dell 'orecchio, causando vertigini	Vertigine Posizionale Ed in particolare vertigini posizionale parossistica benigna  o VPPB , È il tipo più comune con vertigini intense i, ed è anche frequente  dopo traumi  alla testa,  la VPPB si presenta  in circa il 28% delle persone con vertigini post-traumatiche (Hoffer et al, 2004). E’ facilmente riconoscibile per il tipo  di vertigine che insorge è proposto solo quando la testa assume una  posizioni. Ci sono diversi trattamenti  per la VPPB , a secondo del canale semicircolare interessato e la prognosi di questa sindrome, in mani esperte a, è eccellente. E 'anche possibile avere  cause più rare di vertigine posizionale comprese principalmente dei traumi.  utriculari , l’atelettasia Vestibolare,  ed altre  forme di vertigini centrali sono causate  da disturbi cerebellari o deltronco cerebrale.
Labirinto membranoso normale     Labirinto membranoso dilatato nella malattia di Mènière. Dopo un trauma cranico, cicatrici delle vie di drenaggio possono provocare il blocco dei liquidi .	La sindrome di Ménière  post-traumatica - Talvolta chiamata anche "idrope". Episodi di vertigine accompagnata da rumori nell'orecchio, senso di pienezza, o variazioni  della capacità uditiva.. Si pensa che il meccanismo sia  dovuto ad un sanguinamento in dell'orecchio interno, seguiti da disturbi di trasporto dei liquidi endococleari fluidi. L’insorgenza dei sintomi può essere immediata ed anche  un anno dopo. Spesso in questa diagnosi vi sono implicazioni giuridiche. La probabilità che, una malattia di Ménière , sia  ragionevolmente attribuita a meccanismi  post-traumatici è in  funzione della gravità delle lesioni (la presenza di lesioni gravi rende più probabile tale diagnosi), la latenza dal trauma  (più lungo è il tempo trascorso tra il trauma e l'insorgenza della Ménière, meno probabile è l'origine post-traumatica), la presenza di una condizione preesistente..  L'esistenza, nei pazienti, di una sindrome da  presenza di  un Grande Acquedotto vestibolare, rende  più probabile lo sviluppo di  questi sintomi (Berrettini et al, 2000).
Fistola della finestra rotonda. Una membrana "perforata " tra l'orecchio interno e medio, causando vertigini e, possibilmente, anche la perdita dell'udito.	Fistola  Perilinfatica : una fistola perilinfatica realizza una comunicazione anomala tra il compartimento liquido perilinfatico e l’orecchio medio. La fistola drena il più delle volte attraverso una deiscenza delle finestre rotonda o ovale. Questa patologia può essere post traumatica o congenita. Clinicamente la sintomatologia può essere molto variabile, andando da sensazioni di instabilità scatenate da cambiamenti di posizione a vertigini rotatorie invalidanti. Di solito i disturbi  dell'equilibrio o le vertigini vengono evocati dagli sforzi o quando il paziente si soffia il naso. I pazienti  con fistola possono andare anche in contro a vertigine in presenza di  forti rumori (fenomeno di Tullio). La frequenza con cui questa sindrome si presenta è controversa, ma in base all'esperienza comune  è un fenomeno raro .
	Sindrome postconcussiva un trauma cranico, anche senza linea di frattura, può provocare una commozione labirintica che può essere fonte di vertigini, associate o meno ad ipoacusia. Questi sintomi sono il risultato di lesioni degli epiteli neurosensoriali labirintici e cocleari. L’ipoacusia di tipo neurosensoriale è massima fin dall’esordio e tende a migliorare progressivamente nei giorni successivi al trauma, ma ciò non avviene per le vertigini la cui evoluzione è spesso imprevedibile con miglioramenti alternati a riacutizzazioni. Si possono verificare vertigini posizionali parossistiche con quadro simile alla cupololitiasi.  Questo è fondamentalmente una combinazione di mal di testa, vertigini e disturbi mentali conseguente ad un trauma cranico, senza una eziologia identificabile. Si tratta di un sindrome,”cestino " il che significa che la diagnosi viene fatta principalmente da escludere altre diagnosi. Se una 'eziologia può essere determinata dai sintomi, una diagnosi più specifica dovrebbe essere utilizzata. La sindrome post concussiva  è spesso attribuita ad una "sofferenza traumatica del cervello ", o TBI, che è semplicemente un termine generico per un trauma cranico che  colpisce   il cervello. Mentre i sintomi vertigini e nausea  di solito si risolvono dopo circa  6 settimane, i sintomi cognitivi e mal di testa possono  persistere più a lungo. Hoffer et al (2004) ha suggerito che i sintomi persistevano per una media di 39 settimane - circa 9 mesi, e che il ritorno al lavoro in genere si aveva circa dopo 16 settimane. A volte i sintomi sono permanenti. Come osservato in precedenza, in molti casi, i sintomi cronici sono origine psicologica. I disturbi dell'equilibrio post concussivi generalmente si risolvono dopo 10 giorni dalla trauma  (Peterson et al, 2003)

 

Occorre precisare. però. che non è sempre dimostrabile un rapporto costante tra gravità della “commotio cerebri” ed entità dei disturbi uditivi, in quanto non è raro il riscontro di sordità e/o acufeni anche in assenza di commozione (Fig. 5.13).

Le figure dimostrano i rapporti che intercorrono, nei traumatizzati cranici senza frattura della rocca, fra danno uditivo e stato commotivo cerebrale. Si noti l’ incidenza percentuale nettamente più elevata di casi con ipoacusia, fra i pazienti che avevano presentato uno stato commotivo. La differenza è particolarmente rilevante, se si considerano i casi con danno acustico superiore a 30 dB, (Fonte: Motta e Coll., modificata. Testo citato)

Le sordità post-traumatiche interessano molto frequentemente entrambi gli orecchi in modo simmetrico o asimmetrico, con una frequenza - diversamente stimata dai vari Autori, ma sempre elevata - aggirantesi tra il 50% e l’80%. Motta G.. e Coll.,1963 241

Sordità bilaterali simmetriche sono di più facile riscontro nei traumi occipitali e frontali (assiali). mentre l’asimmetria delle curve audiometriche appare più frequentemente nei traumatismi laterali. Tuttavia anche nei traumi assiali, l’ipoacusia può manifestarsi più accentuata da un lato quando l’impatto avviene obliquamente e non perpendicolarmente al cranio.

Generalmente nelle sordità asimmetriche il deficit dell ‘orecchio controlaterale alla sede del trauma è in rapporto al contraccolpo conseguente alle brusche fasi cli accelerazione e decelerazione. che imprimono abnormi spostamenti ai solidi e ai liquidi encefalici. Si crea in definitiva una violenta energia vibratoria che investe la chiocciola, anche dal lato opposto, determinando bruschi spostamenti delle strutture nobili specie a livello del giro basale con conseguenze simili a quelle provocate da un trauma acustico acutoSchuknecht HF ,1969 .311

Anche in assenza di processi fratturativi si sono osservate a livello cocleare reazioni edematose. stasi vasale, emorragie e lesioni delle cellule cigliate esterne e interne che caratterizzano il quadro della commozione labirintica.

Secondo Motta et al. (1964) due fattori condizionano l’insorgenza e la gravità delle sordità bilaterali asimmetriche: in primo luogo la severità dello stato commotivo cerebro-labirintico. in secondo luogo l’età, che nei soggetti ultrasessantenni renderebbe l’organo del Corti più fragile agli insulti esterni.

 Anche se diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che insorge  dopo il trauma cranico, non è chiaro il meccanismo di lesione. Brunner H.1940, - Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 2003.

Diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che appare dopo il trauma cranico, ma il meccanismo di lesione non è ancora chiaro. Brunner ha segnalato i suoi esperimenti con le cavie. Sono stati apportati alle cavie traumi cranici  intenzionali ed in  tutti si è riscontrata una emorragia dell'orecchio interno che si crede sia responsabile della perdita  uditiva. D'altra parte, Wittmaack presuppone che l'onda di pressione viaggiante danneggi  direttamente le strutture dell'orecchio interno. Wittmaack ha prodotto impulsi  nei fluidi del labirinto nei gatti, e ha trovato  perdita di cellule ciliate e di cellule gangliari  spirali nel giro  centrale della coclea. Ha anche trovato un paio di fratture nella lamina spirale, danni alla membrana basale, e danni negli spazi perilinfatici. Sulla base di questi esperimenti, si presume che le forze di compressione e di vibrazioni generate da un trauma cranico siano trasmesse attraverso il cranio all'orecchio interno producendo un impulso d'urto nell'orecchio interno. Questa pulsazione dei fluidi dell'orecchio interno può spostare la membrana basilare e provocare lesioni all'organo di Corti, creando danni alla cellule acustiche  dell'orecchio interno, lacerazione del labirinto membranoso ed emorragie diffuse. Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 20038).

Mi Suk Choi e coll in un loro  studio hanno cercato di determinare le caratteristiche  audiometriche  ed i fattori prognostici nei pazienti con commozione cerebrale labirintica. I risultati di questo studio hanno mostrato che le orecchie più colpite si sono  presentate con perdita  uditiva discendente o di tipo piatto ed il deficit uditivo  è stato più grave per le  alte frequenze. Questo risultato corrisponde bene con quello del primo studio che ha riportato  Schuknecht, e Coll., 1951 che hanno sostenuto ,che nei traumi cranici, la perdita dell'udito neurosensoriale è massima alle frequenze comprese tra i 4.000-6.000 Hz . Hanno registrato  le perdite uditive ed i cambiamenti patologici  nei gatti sottoposti a traumi cranici . L'audiogramma comportamentale post-commozione cerebrale ha rivelato perdite uditive più gravi  per i  toni alti, e nei reperti  istologici, il danno all’organo di Corti è stato più grave nella parte centrale del giro  basale che contiene le frequenze  4000-8000 Hz.

Ulug e Ulubil hanno riportato tre pazienti con concussione labirintica contro-laterale e frattura dell'osso temporale unilaterale, ed hanno  congetturato che le onde ad alta pressione causate da un grave colpo alla testa vengono trasmesse direttamente alla coclea per conduzione ossea, in  modo molto simile al trauma acustico. I Casi clinici di Ulug mostrano la somiglianza ai risultati dello  studio di Mi Suk Choi e coll., la perdita dell'udito ad alta frequenza di infezioni delle orecchie inalterato nei pazienti perdita uditiva unilaterale. Ciò indica che le forze vibrazioni generate dalla testa trauma si trasmette per conduzione ossea anche verso l'altro lato della testa e portare sordità neurosensoriale.

Nell'analisi dei pazienti in cui è migliorata la funzionalità uditiva, il miglioramento  uditivo si è  ottenuto soprattutto nelle frequenze basse piuttosto che alle  alte frequenze. Si è pensato che era perché l'onda vibrante influenzi più gravemente il giro basale della coclea ed  ha portato a danni irreversibili nel giro basale dell'organo di Corti.

Nel 32% dei soggetti  con Vertigini si aveva una perdita  uditiva. Capogiri o vertigini derivato da  trauma cranico possono essere spiegati seguendo diversi meccanismi Fitzgerald DC. 1996 ed alcuni di questi meccanismi potrebbero contribuire alla perdita dell'udito. In primo luogo, l'effetto taglio sulla radice della ottavo nervo, dove il nervo entra nel tronco cerebrale, comporta petecchie emorragiche e porta a disturbi vestibolari non compensati ed a sordità neurosensoriale. In secondo luogo, proprio come nei danni cocleare, un danno diretto agli organi finali vestibolari, canali semicircolari e vestibolo, può assumere un ruolo nella sviluppo delle vertigini. Si presume che, in  seguito ai traumi cranici,  le onde viaggianti dal liquido cerebrospinale intracranico sconvolghino  l'epitelio sensoriale degli organi vestibolari finali.

Dopo un trauma cranico, gli otoliti possono  essere spostati dal’ utricolo e migrare in altre parti dell 'orecchio, causando vertigini

In terzo luogo dopo un trauma cranico e 'stata segnalata frequentemente una, vertigine parossistica posizionale benigna Bertholon P.,e Coll.,2005

 Motin M e Coll.,2005 .Quarto, le vertigini possono  svilupparsi in seguito alla  rottura del dotto endolinfatico, che comporta una  idrope endolinfatica od una, sindrome di Meniere. Non solo l’interruzione diretta del dotto endolinfatico, ma anche l’ostruzione del dotto endolinfatico o del sacculo con coaguli di sangue o detriti otoconiali  provoca le stesse conseguenze. Fitzgerald DC.1996. In quinto luogo, si può creare  una fistola perilinfatica traumatica  sia anteriormente che posteriormente alla finestra ovale o rotonda. Questo studio( Mi Suk Choi e coll.) ha dimostrato che le orecchie senza vertigini hanno più possibilità di recuperare l'udito, anche se la quantità di guadagno  uditivo non è pienamente sufficiente. Tuttavia, in questo studio non tutti i suddetti cinque meccanismi sono correlati con la perdita  uditiva .

 Nel processo di selezione dei pazienti, Mi Suk Choi e coll hanno chiarito di avere escluso i pazienti con emorragia del tronco cerebrale e fistola perilinfatica. Il risultato di questo studio può essere così spiegato :la trasmissione della forza d’onda  genera più danni alle cellule ciliate sia cocleare che  vestibolari, e rende più possibilità di costruire detriti otoconiali o coagulo di sangue. Così  forze più forte provoca più possibilità di sviluppare una perdita uditiva  neurosensoriale irreversibile ed allo stesso tempo vertigini a causa di sindrome di Meniere, vertigine parossistica posizionale o danno diretto all’organo vestibolare. Tuttavia, non è stato menzionato in precedenza i risultati, ma non si è trovato alcuna correlazione tra la presenza di vertigini e il grado di perdita dell'udito iniziale. Un'altra limitazione è che questo studio non riusciva a distinguere completamente la perdita di udito post-commozionale  cerebrale dalla presbiacusia.

Lenzi  A e Precerutti G riportano in ricerche ed osservazioni personali riguardanti 1112 pazienti craniolesi, i cui rilievi statistici sono già stati oggetto di una trattazione presentata al III° Congresso ENT Neuro Ophthalmo Neurosurgery. Roma 1986

La casistica è stata suddivisa in 3 gruppi:

I° gruppo - 711(64%) traumi cranici di lieve entità, non commotivi né fratturativi;

II° gruppo - 235 (21 %) traumi cranici di media entità con commozione cerebrale di grado lieve o medio, senza fratture della volta o della base documentate (frattura delle ossa nasali o del massiccio facciale in un quarto circa dei casi):

III° gruppo - 166 (15%) traumi cranici di grave entità con stato commotivo superiore alle 24 ore e fratture craniche documentate.

In sintesi si riportano i dati più significativi della casistica studiata:

I° gruppo rischio di sordità 39.66%. prevalenza dei DIP a picco semplice o doppio sui deficit pluri o pantonali. 3 cofosi. 2 sordità psicogene.

II° gruppo: più elevato rischio di sordità (53.20%) imputabile alla commotio cerebri. ulteriore aumento percentuale dei DIP a picco semplice o doppio. 3 cofosi. I sordità centrale;

III° gruppo: massimo rischio di sordità (77.10%). netto incremento dei deficit pantonali o plurifrequenziali, 15 cofosi monolaterali da frattura trasversale della rocca. associate a deficit percettivi zonali controlaterali nel 60%. 3 cofosi bilaterali. 15 ipoacusie miste per fratture timpano-labirintiche. 10 trasmissive per interruzione della catena da disgiunzione incudo-stapediale e talora dislocazione dell’incudine. 7 sordità centrali per traumi fratturativi assiali.

Per riassumere, si può affermare che passando dai traumi cranici non fratturativi (I° gruppo) a quelli commotivi e fratturativi della rocca si raddoppia. grosso modo, la percentuale delle lesioni uditive. quasi si triplicano le ipoacusie con deficit maggiore di 30 dB ed aumentano di 1/5 i danni bilaterali. Ciò a dimostrazione del parallelismo tra entità del trauma e sordità. Peraltro sono possibili eccezioni (3 cofosi esitate a traumi di lieve entità) legate sia all’età avanzata, sia agli impatti laterali segnatamente più lesivi,

Conclusione

Nei pazienti con commozione cerebrale labirintica, la perdita  uditiva  è più severa alle alte frequenze piuttosto che alle basse frequenze, e persino nelle orecchie non affetti, sono osservate  perdite per le alte frequenze dell'udito. Il guadagno acustico è ottenuta principalmente a basse frequenze, e vi è una maggiore possibilità di sentire guadagno nelle orecchie senza vertigini.

La diagnosi di vertigine post-commotiva traumatica

In primo luogo il medico vorrà sapere esattamente quando e come la testa ed il collo hanno subito il trauma ed  il carattere delle vertigini (vale a dire le vertigini ? l'instabilità ? la confusione?). Lui / lei vorrà sapere se ci sono stati  momenti di  incoscienza e quanto tempo sono durate . E’ entrato in funzione l’airbag? Vi è una significativa incidenza di vertigini e disturbi dell'udito dopo l'entrata in funzione airbag (Yaremchuck e Dobie RA. 2000). Dovrebbero essere ottenuto  tutte le  registrazioni disponibili presso il pronto soccorso o in ospedale dove gli infortunati sono stati osservati dopo il trauma e mostrati al proprio medico . Ciò è particolarmente importante quando vi è del contenzioso con l'assicurazione è molto può dipendere da piccoli dettagli.

Successivamente, verrà effettuato un esame o una cocleo-vestibolare per le vertigini. L'equilibrio verrà misurato spesso con una  piattaforma posturografia dinamica Verrà effettuato una ricerca del "nistagmo"correlata alle posizioni della testa e/ho del collo o alla vibrazione del collo. Potrebbe essere controllata  la sensibilità alla pressione, con la prova della  fistola.

Saranno effettuati gli  esami strumentali. Nella maggior parte dei casi questi includeranno un audiogramma, possibilmente una ENG, Eventualmente una Risonanza Magnetica o TAC dell'orecchio interno (CT dell'osso temporale ). Se possibile e può essere utile, effettuare un VEMP Un EEG può  essere registrato  per le persone con sintomi cognitivi parossistici suggestivi di epilessia. Nei pazienti con disturbi dell'udito, uno "ECOG" può essere fatto. La pedana stabilometrica dinamica è utile per quantificare il deficit dell'equilibrio .

I test psicologici a volte sono effettuati su traumatizzati , che hanno, i risultati ai test del tutto normale. Possono documento di interazioni tra i sintomi  la personalità così come per le difficoltà cognitive. Tale prova è spesso utile per districare la situazione in cui i pazienti sono in contenzioso e potrebbe beneficiare di un apparente  cattiva salute.

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Trattamento delle vertigini post-commotive

Il trattamento è praticato in base alla  diagnosi. Il trattamento di solito comprende una combinazione di farmaci,  cambiamenti nello stile di vita, e se possibile  fisioterapia. Di tanto in tanto, la chirurgia può essere raccomandata.

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Caratteristiche cliniche della Commozione Labirintica cerebrale

Mi Suk Choi ,See-Ok Shin , Yeob Yeon , Giovane Seok Choi ,Jisung Kim , e Soo Kyoung Parco , Clinical Characteristics of Labyrinthine Concussion ,Korean Journal of Audiology April 2013 V 17(1)13-17 

Introduzione

Il trauma cranico a volte causa danni all'orecchio interno che può presentare sintomi come : perdita dell'udito, acufeni e vertigini. Fitzgerald DC.1996, Grove WE.,1939. Le lesioni dirette all'orecchio interno, le fratture lungo la coclea e vestibolo, determinano sintomi dell'orecchio interno. Tuttavia, ci sono anche alcuni pazienti che denunciano  questi sintomi, senza che si evidenzi radiologicamene alcun  segno di danno diretto al labirinto . Questa entità clinica è descritta come concussione labirintica   ed è definita come perdita dell'udito neurosensoriale alle alte frequenze, con o senza sintomi vestibolari susseguenti al trauma cranico senza che ci sia una frattura labirintico definitiva Canalis RF, Lambert PR.,1999. Questo tipo di perdita dell'udito viene anche definita concussione dell'orecchio interno, commozione labirintite  e otite interna vasomotoria Ulug T, Ulubil SA. ,2006. 

Per commozione labirintica si intende una condizione prevalentemente funzionale - e quindi spesso regredibile - che interessa il labirinto anteriore e posteriore, sottoposti a violente accelerazioni o decelerazioni. tali da ripercuotersi sulla inerzia della catena ossiculare e da turbare la dinamica dei liquidi labirintici. Ove le turbe del microcircolo, gli stravasi emorragici e i processi edemigeni siano più accentuati, possono residuare acufeni e dip a livello delle frequenze acute.

La contusione labirintica è, invece, espressione di danno anatomico a livello della coclea e delle creste ampollari per trauma sufficientemente valido a pro durre per accelerazione inerziale, lesioni vascolari nella scala timpani e alterazioni degenerative dei neuroepiteli. Alajmo E 1998

Ovviamente le lesioni uditive possono essere ulteriormente aggravate da un concomitante stato commotivo cerebrale post-traumatico. che produce a livello encefalico le medesime alterazioni riscontrabili a livello labirintico.

Occorre precisare. però. che non è sempre dimostrabile un rapporto costante tra gravità della “commotio cerebri” ed entità dei disturbi uditivi, in quanto non è raro il riscontro di sordità e/o acufeni anche in assenza di commozione (Fig. 5.13).

Le sordità post-traumatiche interessano molto frequentemente entrambi gli orecchi in modo simmetrico o asimmetrico, con una frequenza - diversamente stimata dai vari Autori, ma sempre elevata - aggirantesi tra il 50% e l’80%. Motta G.. e Coll.,1963 241

Sordità bilaterali simmetriche sono di più facile riscontro nei traumi occipitali e frontali (assiali). mentre l’asimmetria delle curve audiometriche appare più frequentemente nei traumatismi laterali. Tuttavia anche nei traumi assiali, l’ipoacusia può manifestarsi più accentuata da un lato quando l’impatto avviene obliquamente e non perpendicolarmente al cranio.

Generalmente nelle sordità asimmetriche il deficit dell ‘orecchio controlaterale alla sede del trauma è in rapporto al contraccolpo conseguente alle brusche fasi cli accelerazione e decelerazione. che imprimono abnormi spostamenti ai solidi e ai liquidi encefalici. Si crea in definitiva una violenta energia vibratoria che investe la chiocciola, anche dal lato opposto, determinando bruschi spostamenti delle strutture nobili specie a livello del giro basale con conseguenze simili a quelle provocate da un trauma acustico acutoSchuknecht HF ,1969 .311

Anche in assenza di processi fratturativi si sono osservate a livello cocleare reazioni edematose. stasi vasale, emorragie e lesioni delle cellule cigliate esterne e interne che caratterizzano il quadro della commozione labirintica.

Secondo Motta et al. (1964) due fattori condizionano l’insorgenza e la gravità delle sordità bilaterali asimmetriche: in primo luogo la severità dello stato commotivo cerebro-labirintico. in secondo luogo l’età, che nei soggetti ultrasessantenni renderebbe l’organo del Corti più fragile agli insulti esterni.

 Anche se diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che insorge  dopo il trauma cranico, non è chiaro il meccanismo di lesione. Brunner H.1940, - Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 2003

Materiali e Metodi

Abbiamo esaminato le cartelle cliniche dei pazienti che erano stati diagnosticati in Chungbuk National University Hospital come la perdita sviluppato dopo trauma cranico da agosto 1996 a giugno 2007 l'udito. Ogni paziente è stato sottoposto accurato esame fisico, esame audiologico compresi audiometria tonale (PTA) e audiometria vocale. Inoltre, temporale ossa e cervello tomografia computerizzata sono stati proceduto a valutare la frattura del cranio accompagnata, emorragia intracranica o lesioni dell'orecchio interno e medio. , Sono stati esclusi i pazienti con sintomi del sistema nervoso centrale, come disorientamento, disartria atassia. Tra questi, 40 (62 orecchie) pazienti che avevano neurosensoriale tipo di perdita dell'udito in PTA, senza esiti anormali di esami fisici e radiologici, sono stati arruolati in questo studio. I criteri di inclusione per concussione labirintico sono stati i seguenti: i pazienti che avevano 1) precedente storia di trauma cranico senza alcun risultato anormale studi radiologici, 2) i sintomi dell'orecchio interno, quali disturbi dell'udito con o senza vertigini e acufeni dopo un trauma, 3) no storia di disturbi dell'udito prima del trauma, 4) ipoacusia neurosensoriale sul PTA maggiore di 25 dB secondo la norma AAO-HNS. Sono stati esclusi i pazienti che avevano storia di precedente perdita dell'udito o otite media cronica, e segno di ipoacusia trasmissiva o fistola perilinfatica. Tutti i pazienti sono stati seguiti per almeno 12 mesi con PTA su base regolare, senza trattamenti medici o chirurgici come la terapia Pd, iniezione intratympanic o timpanotomia esplorativa. L', udienza finale fisso è stato approvato se PTA non fosse stata cambiata per 6 mesi. PTA è stato esaminato le 9 frequenze (0.25, 0.5, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8 kHz) da un unico audiologo, e secondo lo standard AAO-HNS 1995, un livello medio udienza è stata ottenuta con la media di quattro frequenze: 0,5, 1, 2, 3 kHz. Se il livello del volume medio di un paziente superare più di 25 dB, il paziente è stato considerato come la perdita dell'udito.

Ogni orecchie colpite sono stati suddivisi in due ascendente, discendente o di tipo flat perdita dell'udito paziente secondo la seguente formula.

 

Se α è stato superiore a 15 dB, è stato considerato come tipo ascendente, se α era minore di -15 dB, tipo discendente, e tra loro è stato classificato come tipo flat perdita dell'udito. Inoltre abbiamo classificato i pazienti in base al grado di perdita dell'udito, International Organization for Standardization, 1964; lieve (26-40 dB), moderata (41-55 dB), moderatamente grave (56-70 dB), severa (71-90 dB) e profonda (91 dB o più). Nei pazienti con perdita uditiva unilaterale, abbiamo anche registrato e analizzato i livelli acustici di lato sano e li hanno confrontati con il lato colpito in ciascuna frequenza.

Indipendentemente dal livello di audizione finale, se un paziente ha ottenuto più di 15 dB di guadagno udito, il paziente è stato considerato come un paziente migliorato da criteri di Siegel, 1985 (lieve recupero o meglio). Abbiamo studiato i tassi di sentire miglioramento in base ad ogni di età, sesso, tipo di perdita dell'udito, dell'udito laurea perdita e la presenza di vertigine o tinnito. Per scoprire se uno qualsiasi di questi 6 fattori sono correlati con l'udito miglioramento, abbiamo delle tavole di miglioramento audizione con ciascuno di essi con il test χ ² o il test esatto di Fisher (SPSS ver. 10.0, SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Se il valorep era inferiore a 0,05, il fattore è stato considerato avere correlazione statisticamente significativa.

Risultati

Un totale di 40 pazienti (62 orecchie) sono stati arruolati. L'età variava 7-69 anni con una media di 49.2. Trentadue (80%) pazienti erano di sesso maschile e 8 (20%) erano di sesso femminile. Cause di lesioni erano incidenti stradali in 35 (87.5%), aggressioni in 3 (7,5%) e caduta bassi in 2 (5%). Distribuzioni più specifici di età, sesso e causa di pregiudizio sono descritte nella tabella 1 . Ci sono stati 22 (55%) bilateralmente colpiti e 18 (45%) pazienti affetti unilateralmente. Vertigini e acufeni erano due sintomi comunemente accompagnati.Vertigini è stato associato in 20 orecchie (32%), mentre l'acufene in 41 orecchie (66%).

Tabella 1

Distribuzione dei pazienti in base a età, sesso e causa del pregiudizio

Le 62 orecchie sono stati classificati in 3 gruppi in base alla forma del PTA. C'erano 4 (6,5%) crescente, 34 (54,8%) discendente, 24 (38,7%) tipo flat perdita dell'udito. Tipo Ordine comprendeva oltre la metà di tutte le orecchie colpite, che hanno dimostrato che le alte frequenze sono stati colpiti più severamente basse frequenze. Abbiamo anche calcolato e analizzato i livelli medi di udito di ogni frequenza in ogni orecchie colpite. È stata aumentata la frequenza raggiunto verso alta frequenza e questo era statisticamente significativa (misura ripetuta ANOVA, p <0,05) ( Fig. 1 ). Anche nel lato sano dei pazienti di perdita dell'udito unilaterale, potremmo anche osservare perdita dell'udito ad alta frequenza a 3, 4, 6, 8 kHz ( Fig. 2 ). I livelli medi di udito di lato sano tendevano ad aumentare, proprio come quelli del lato affetto, e questo era anche statisticamente significativa (p <0,05). La distribuzione secondo il grado di perdita dell'udito ha rivelato che ci sono stati 12 (19,4%), lieve, 18 (23,0%) moderate, 11 (17,7%) moderatamente gravi, 10 (16,1%) gravi, 11 (17,7%) orecchie di perdita dell'udito profonda . Essi sono stati relativamente equamente distribuiti e non ci fosse correlazione significativa tra i gruppi.

Fig. 1

I livelli acustici medi di ogni frequenza in tutte le orecchie colpite. Il livello medio dell'udito è incrementata la frequenza raggiungeva verso 8 kHz (misura ripetuta ANOVA, p <0,05).

Fig. 2

I livelli acustici medi di ogni frequenza in pazienti affetti unilateralmente. I livelli medi acustici di lato sano aumentate anche come la frequenza raggiunto verso alta frequenza, così come quelli di lato interessato (n = 18).

C'erano 15 migliorate orecchie in maschio e femmina in 5 con un totale di 20 (32,3%). La loro età media era di 45,2 anni (15-67 anni) e le cause di trauma erano tutti incidente stradale. tabella 2 mostra i tassi di sentire miglioramento secondo l'età, il sesso, il tipo di perdita dell'udito, il grado di perdita e la presenza di udito sintomi associati. Secondo il tipo di perdita dell'udito, dell'udito miglioramento è stato osservato in 13 (54,2%) di tipo orecchie piatte, 7 (20%) alto Tipo orecchie e nessun miglioramento in caratteri crescente perdita dell'udito. A seconda del grado di perdita dell'udito, 6 (33,3%) moderata, 4 (36,4%) moderatamente grave, 4 (40%) gravi, 6 (54,5%) profonde orecchie perdita dell'udito guadagnato udito miglioramento, ma non c'era alcun miglioramento in 12 lievi orecchie perdita dell'udito. Su 20 orecchie associate a vertigini, solo 2 (10%), le orecchie sono stati migliorati, mentre 16 (39%) su 41 orecchie con acufene sono state migliorate.

Tabella 2

Tassi di udito miglioramento secondo l'età, il sesso, il tipo di perdita dell'udito, il grado di perdita dell'udito e sintomi associati.

 

Tra 20 acustici migliorata orecchie, 9 orecchie dell'udito mostrato miglioramento principalmente a basse frequenze, un orecchio in alte frequenze, e 10 orecchie in tutte le frequenze. La quantità di guadagno dell'udito è stata variata 15-37,5 dB con una media di 19.6 dB. In 15 udito migliorato le orecchie, il guadagno udienza era meno di 20 dB. Solo 5 le orecchie guadagnato maggiore di 20 dB e nessun orecchio ha raggiunto nel range di normalità, 20 dB. I profili dettagliati di udito migliorate orecchie sono riportati nella Tabella 3 .

Tabella 3

Analisi di pazienti con problemi di udito miglioramento

Tra i sei fattori tra cui l'età, il sesso, il tipo di perdita dell'udito, dell'udito grado di perdita e la presenza di capogiri o tinnito, solo la presenza di vertigini ha correlazione con l'udito miglioramento. I pazienti senza vertigini avevano più possibilità di recuperare l'udito, e questa era statisticamente significativa (p = 0,01).

Discussione

Diversi studi hanno cercato di spiegare la perdita di udito che appare dopo il trauma cranico, ma il meccanismo di lesione non è ancora chiaro. Brunner 5) ha segnalato i suoi esperimenti con le cavie. Sono stati apportati alle cavie traumi cranici  intenzionali ed in  tutti si è riscontrata una emorragia dell'orecchio interno che si crede sia responsabile della perdita  uditiva. D'altra parte, Wittmaack presuppone che l'onda di pressione viaggiante danneggi  direttamente le strutture dell'orecchio interno. Wittmaack ha prodotto impulsi  nei fluidi del labirinto nei gatti, e ha trovato  perdita di cellule ciliate e di cellule gangliari  spirali nel giro  centrale della coclea. Ha anche trovato un paio di fratture nella lamina spirale, danni alla membrana basale, e danni negli spazi perilinfatici. Sulla base di questi esperimenti, si presume che le forze di compressione e di vibrazioni generate da un trauma cranico siano trasmesse attraverso il cranio all'orecchio interno producendo un impulso d'urto nell'orecchio interno. Questa pulsazione dei fluidi dell'orecchio interno può spostare la membrana basilare e provocare lesioni all'organo di Corti, creando danni alla cellule acustiche  dell'orecchio interno, lacerazione del labirinto membranoso ed emorragie diffuse. Schuknecht HF, Davison RC.1956., . Kochhar LK, e Coll.1990, Bergemalm PO. 2003 8)

Mi Suk Choi e coll in un loro  studio hanno cercato di determinare le caratteristiche  audiometriche  ed i fattori prognostici nei pazienti con commozione cerebrale labirintica. I risultati di questo studio hanno mostrato che le orecchie più colpite si sono  presentate con perdita  uditiva discendente o di tipo piatto ed il deficit uditivo  è stato più grave per le  alte frequenze. Questo risultato corrisponde bene con quello del primo studio che ha riportato  Schuknecht, e Coll., 1951 11) che hanno sostenuto ,che nei traumi cranici, la perdita dell'udito neurosensoriale è massima alle frequenze comprese tra i 4.000-6.000 Hz . Hanno registrato  le perdite uditive ed i cambiamenti patologici  nei gatti sottoposti a traumi cranici . L'audiogramma comportamentale post-commozione cerebrale ha rivelato perdite uditive più gravi  per i  toni alti, e nei reperti  istologici, il danno all’organo di Corti è stato più grave nella parte centrale del giro  basale che contiene le frequenze  4000-8000 Hz.

Ulug e Ulubil 4) hanno riportato tre pazienti con concussione labirintica contro-laterale e frattura dell'osso temporale unilaterale, ed hanno  congetturato che le onde ad alta pressione causate da un grave colpo alla testa vengono trasmesse direttamente alla coclea per conduzione ossea, in  modo molto simile al trauma acustico. I Casi clinici di Ulug mostrano la somiglianza ai risultati dello  studio di Mi Suk Choi e coll.,, la perdita dell'udito ad alta frequenza di infezioni delle orecchie inalterato nei pazienti perdita uditiva unilaterale. Ciò indica che le forze vibrazioni generate dalla testa trauma si trasmette per conduzione ossea anche verso l'altro lato della testa e portare sordità neurosensoriale.

Nell'analisi dei pazienti in cui è migliorata la funzionalità uditiva, il miglioramento  uditivo si è  ottenuto soprattutto nelle frequenze basse piuttosto che alle  alte frequenze. Si è pensato che era perché l'onda vibrante influenzi più gravemente il giro basale della coclea ed  ha portato a danni irreversibili nel giro basale dell'organo di Corti.

Nel 32% dei soggetti  con Vertigini si aveva una perdita  uditiva. Capogiri o vertigini derivato da  trauma cranico possono essere spiegati seguendo diversi meccanismi Fitzgerald DC. 1996 1) ed alcuni di questi meccanismi potrebbero contribuire alla perdita dell'udito. In primo luogo, l'effetto taglio sulla radice della ottavo nervo, dove il nervo entra nel tronco cerebrale, comporta petecchie emorragiche e porta a disturbi vestibolari non compensati ed a sordità neurosensoriale. In secondo luogo, proprio come nei danni cocleare, un danno diretto agli organi finali vestibolari, canali semicircolari e vestibolo, può assumere un ruolo nella sviluppo delle vertigini. Si presume che, in  seguito ai traumi cranici,  le onde viaggianti dal liquido cerebrospinale intracranico sconvolghino  l'epitelio sensoriale degli organi vestibolari finali. In terzo luogo dopo un trauma cranico e 'stata segnalata frequentemente una, vertigine parossistica posizionale benigna. Bertholon P.,e Coll.,2005; 12 , Motin M e Coll.,2005 13) Quarto, le vertigini possono  svilupparsi in seguito alla  rottura del dotto endolinfatico, che comporta una  idrope endolinfatica od una, sindrome di Meniere. Non solo l’interruzione diretta del dotto endolinfatico, ma anche l’ostruzione del dotto endolinfatico o del sacculo con coaguli di sangue o detriti otoconiali  provoca le stesse conseguenze. Fitzgerald DC.1996 1) In quinto luogo, si può creare  una fistola perilinfatica traumatica  sia anteriormente che posteriormente alla finestra ovale o rotonda. Questo studio( Mi Suk Choi e coll.) ha dimostrato che le orecchie senza vertigini hanno più possibilità di recuperare l'udito, anche se la quantità di guadagno  uditivo non è pienamente sufficiente. Tuttavia, in questo studio non tutti i suddetti cinque meccanismi sono correlati con la perdita  uditiva . Nel processo di selezione dei pazienti,Mi Suk Choi e coll hanno chiarito di avere escluso i pazienti con emorragia del tronco cerebrale e fistola perilinfatica. Il risultato di questo studio può essere così spiegato :la trasmissione della forza d’onda  genera più danni alle cellule ciliate sia cocleare che  vestibolari, e rende più possibilità di costruire detriti otoconiali o coagulo di sangue. Così  forze più forte provoca più possibilità di sviluppare una perdita uditiva  neurosensoriale irreversibile ed allo stesso tempo vertigini a causa di sindrome di Meniere, vertigine parossistica posizionale o danno diretto all’organo vestibolare. Tuttavia, non è stato menzionato in precedenza i risultati, ma non si è trovato alcuna correlazione tra la presenza di vertigini e il grado di perdita dell'udito iniziale. Un'altra limitazione è che questo studio non riusciva a distinguere completamente la perdita di udito post-commozionale  cerebrale dalla presbiacusia.

Lenzi  A e Precerutti G riportano in ricerche ed osservazioni personali riguardanti 1112 pazienti craniolesi, i cui rilievi statistici sono già stati oggetto di una trattazione presentata al III° Congresso ENT Neuro Ophthalmo Neurosurgery. Roma 1986

La casistica è stata suddivisa in 3 gruppi:

I° gruppo - 711(64%) traumi cranici di lieve entità, non commotivi né fratturativi;

II° gruppo - 235 (21 %) traumi cranici di media entità con commozione cerebrale di grado lieve o medio, senza fratture della volta o della base documentate (frattura delle ossa nasali o del massiccio facciale in un quarto circa dei casi):

III° gruppo - 166 (15%) traumi cranici di grave entità con stato commotivo superiore alle 24 ore e fratture craniche documentate.

In sintesi si riportano i dati più significativi della casistica studiata:

I° gruppo rischio di sordità 39.66%. prevalenza dei DIP a picco semplice o doppio sui deficit pluri o pantonali. 3 cofosi. 2 sordità psicogene.

II° gruppo: più elevato rischio di sordità (53.20%) imputabile alla commotio cerebri. ulteriore aumento percentuale dei DIP a picco semplice o doppio. 3 cofosi. I sordità centrale;

III° gruppo: massimo rischio di sordità (77.10%). netto incremento dei deficit pantonali o plurifrequenziali, 15 cofosi monolaterali da frattura trasversale della rocca. associate a deficit percettivi zonali controlaterali nel 60%. 3 cofosi bilaterali. 15 ipoacusie miste per fratture timpano-labirintiche. 10 trasmissive per interruzione della catena da disgiunzione incudo-stapediale e talora dislocazione dell’incudine. 7 sordità centrali per traumi fratturativi assiali.

Per riassumere, si può affermare che passando dai traumi cranici non fratturativi (I° gruppo) a quelli commotivi e fratturativi della rocca si raddoppia. grosso modo, la percentuale delle lesioni uditive. quasi si triplicano le ipoacusie con deficit maggiore di 30 dB ed aumentano di 1/5 i danni bilaterali. Ciò a dimostrazione del parallelismo tra entità del trauma e sordità. Peraltro sono possibili eccezioni (3 cofosi esitate a traumi di lieve entità) legate sia all’età avanzata, sia agli impatti laterali segnatamente più lesivi,

Conclusione

Nei pazienti con commozione cerebrale labirintica, la perdita  uditiva  è più severa alle alte frequenze piuttosto che alle basse frequenze, e persino nelle orecchie non affetti, sono osservate  perdite per le alte frequenze dell'udito. Il guadagno acustico è ottenuta principalmente a basse frequenze, e vi è una maggiore possibilità di sentire guadagno nelle orecchie senza vertigini.

 

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